赣南医学院专升本生理学押题

赣南医学院历年专升本选拔考试题汇编
《生理学》资料
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2、赣南医学院专升本考试《生理学》试卷的题型包括：单选（A型）、配伍选择题（B型）、多选（X 型）、判断题、填空题以及解答题，共6种题型，总分100分，考试时间120分钟。

3、本资料一部分真题因排版缘故删节，有待完善。

仅供参考，祝考取成功！
第一章绪论
【名词解释】
1、反应：细胞或生物体感受刺激后所发生的一切变化称为反应。

2、兴奋性：是指细胞或生物体具有对刺激发生反应的能力或特性。

或：细胞受刺激时能产生兴奋（动作电位）的能力。

3、【08年赣医升本真题】内环境稳态：指内环境，即细胞外液的理化性质维持相对恒定的状态。

4、【07年赣医升本真题】负反馈：指反馈信息与控制信息的作用性质相反的反馈，对控制信息起纠正、减弱的作用。

第二章细胞的基本功能
【名词解释】
1、单纯扩散：脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。

2、【09年赣医升本真题】易化扩散：水溶性小分子物质通过膜上载体或通道顺浓度差一侧扩散的过程。

3、主动转运：细胞膜将某种物质的分子或离子逆浓度差或电位差转运的耗能过程。

4、【11、14年赣医升本·填空】极化状态：细胞在安静时，保持稳定的膜内电位为负、膜外为正的状态。

5、静息电位：细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差。

6、动作电位：可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上暴发的一次迅速、可逆、可扩布的电位变化。

7、【07年赣医升本真题】兴奋-收缩耦联：把肌膜电兴奋和机械性收缩过程联系起来的中介过程。

8、阈电位：对神经细胞和骨骼肌而言，造成膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位。

9、阈强度：在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度。

10、【10年赣医升本真题】Na+-K+泵：结构本质为Na+-K+依赖式ATP酶，逆浓度把细胞内3个Na+泵出，同时把细胞外2个K+泵入。

11、绝对不应期：在细胞或组织接受一次有效刺激而兴奋的一个较短时间内，它无论再接受多强的刺激也不能产生动作电位。

这一时期称为绝对不应期。

12、最适初长度：肌肉在某一初长度时收缩，产生的张力最大，此时肌肉的初长度称为最适初长度。

【问答与论述题】
1、【07年赣医升本真题】什么是动作电位？简述其产生机制。

动作电位是细胞受刺激时细胞膜在静息电位的基础上产生的一次可逆的、并且是可传导的电位变化。

产生机制：（1）阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支；（2）Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支；（3）钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前离子分布的浓度。

2、【10年赣医升本真题】试述Na+-K+泵的作用及生理意义。

Na+-K+泵，又称Na+-K+依赖性ATP酶。

它的基本作用是：当细胞内Na+浓度增高或细胞外K+浓度增高都会激活此酶，分解ATP，从中取得能量用以逆浓度差将细胞内的Na+泵出细胞外，把细胞外的K+泵入细胞内，从而恢复细胞内外Na+、K+浓度的正常分布。

Na+-K+泵的生理意义：（1）维持细胞内高K+状态，这为胞内许多生化反应所必需；（2）阻止Na+及相伴随的水进入细胞，防止细胞肿胀，维持细胞结构的完整性；
（3）建立胞内高K+、胞外高Na+势能储备；（4）Na+具有生电效应，与静息电位的发生有一定关系。

3、试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程及原理。

当运动神经兴奋，神经冲动以电传导方式传导至轴突末梢，使轴突末梢Ca2+通道开放，膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+由细胞外进入细胞内，胞内的Ca2+浓度增高，促进大量囊泡向轴突膜内侧面靠近，囊泡膜与突触前膜内侧面发生融合、破裂，囊泡中乙酰胆碱释放。

乙酰胆碱经扩散方式通过突触间隙，与终板膜上的特异性N受体相结合，使Na+通道开放，Na+内流，去极化，出现终板电位。

总和达阈电位水平，出现动作电位。

4、【11年赣医升本真题】什么是骨骼肌的兴奋-收缩耦联？试述其过程。

把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩连接起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联。

过程：①肌膜动作电位沿横管传向肌细胞深处，并激活三联管上L型钙通道；②L型钙通道变构成Ca2+内流，激活终池Ca2+通道，释放Ca2+入胞质，肌肉收缩；③细胞质内Ca2+浓度升高激活肌浆网膜上的钙泵，细胞质中Ca2+被回收至肌浆网，细胞质Ca2+浓度降低，出现肌肉舒张。

第三章血液
【名词解释】
1、红细胞比容：血细胞在全血中所占容积的百分比。

2、等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液。

3、血沉：第一小时末红细胞沉降的距离来表示。

4、红细胞渗透脆性：红细胞渗透脆性是指红细胞对低渗溶液的抵抗力。

5、血型：通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型，据此将血液分为若干型。

6、生理性止血：小血管破裂出血时，经数分钟后出血自然停止的过程。

7、红细胞叠连：红细胞彼此以凹面相贴重叠在一起的现象。

8、红细胞凝集：由于免疫反应使红细胞相互凝结聚集在一起的现象。

【问答与论述题】
1、【09、12年赣医升本真题·填空】简述血液凝固的基本过程。

①凝血酶原激活物的形成；②凝血酶形成；③纤维蛋白形成。

3、何谓贫血？试分析引起贫血的可能原因。

外周血液中红细胞数或血红蛋白含量低于正常范围，称为贫血。

引起贫血的可能原因有7种。

（1）造血原料缺乏：如机体缺铁，可导致缺铁性贫血。

（2）红细胞成熟因子缺乏：如机体缺乏叶酸或维生素B12，可引起巨幼红细胞性贫血。

（3）内因子缺乏：可导致恶性贫血。

（4）骨髓造血功能受抑制：可引起再生障碍性贫血。

（5）某些肾脏疾病患者：因合成促红细胞生成素受到障碍，可引起肾性贫血。

（6）红细胞破坏过多：可见于溶血性疾病和脾功能亢进。

（7）失血性贫血。

第四章血液循环
【名词解释】
1、【07年赣医升本真题】血液循环：血液在心脏和血管组成的密闭的管道系统中按一定方向周而复始地循环流动。

2、【09年赣医升本真题】心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。

3、等容收缩期：从房室瓣关闭到半月瓣开放，即心室开始射血之前，心室容积不改变仅有压力升高，这段时间称为等容收缩期。

4、每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血液量。

5、心输出量：又称每分输出量，每分钟由一侧心室收缩射出的血量。

它等于每搏输出量乘以心率。

正常成人安静时的心输出量约5L/min。

6、心指数：以每平方米体表面积计算的心输出量。

正常成人安静时的心指数为3.0~3.5L/min。

7、【10年赣医升本真题】射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。

安静状态健康成人的射血
分数为55%~65%。

8、搏功：心室一次收缩所做的功称为每搏功，简称搏功。

9、心力贮备：即心脏随机体代谢率的提高增加心搏出量的能力。

包括心率储备和每搏输出量储备。

10、异长自身调节：即心脏前负荷对搏出量的影响。

心脏前负荷通常用心室舒张末期压力或容积表示。

一定限度内，心脏前负荷愈大，搏出量愈多。

由于这种变化是通过改变心肌的初长度实现的，故称异长自身调节。

11、等长自身调节：即心肌收缩能力对搏出量的影响。

是指在前、后负荷保持不变的条件下，通过心肌细胞内部功能状态的变化，改变心脏搏出量的调节方式。

12、心音：心动周期中，由于心肌收缩、瓣膜启闭、血流对心血管壁的冲击、涡流等因素引起机械振动，这种振动通过周围组织传递到胸壁，用听诊器可以听到，称为心音。

13、有效不应期：心肌细胞在一次兴奋过程中，从0期开始到3期膜内电位恢复到-60mV以前，这一段时间对任何刺激都不能再产生动作电位。

14、心室期前收缩：在正常心脏，心室按照窦房结下传的节律性兴奋而兴奋。

但在某些实验条件或病理情况下，心室在正常节律性兴奋到达之前，提前产生一次兴奋，并引起收缩，称为期前收缩。

15、血压：指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。

16、循环系统平均充盈压：指心跳停止、血流暂停，循环系统各段血管的压力很快取得平衡，此时循环系统各处所测压力相同，这个压力即循环系统平均充盈压，约0.9kPa（7mmHg）。

此值反映血液在循环系统中的充盈度，与血量的多少及血管的紧张度（循环系统的容积）有关。

17、脉搏压（脉压）：收缩压与舒张压之差称为脉搏压，简称脉压。

18、平均动脉压：在一个心动周期中，动脉血压的平均值称为平均动脉压，约等于舒张压加1/3脉压（正常值为100mmHg）。

19、动脉脉搏：在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏。

20、【12年赣医升本真题】中心静脉压：是指胸腔内大静脉或右心房的压力。

正常成人约0.4~1.2kPa （4~12cmH2O）。

21、微循环：血液循环中，位于微动脉和微静脉之间的部分。

其基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。

22、有效滤过压：血液通过毛细血管时发生液体的滤过和重吸收过程，促进滤过的力量和重吸收的力量之差即有效滤过压。

生成组织液的有效滤过压＝（毛细血管压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）。

【问答与论述题】
1、【10年赣医升本真题】试述心室肌动作电位的特点及形成机制。

0期去极，是指膜内电位由静息状态下的－90mV迅速上升到＋30mV。

在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平－70mV时，膜上Na+通道被大量激活而开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为＋30mV左右，即形成0期。

1期复极（快速复极初期）：是指膜内电位由＋30mV迅速下降到0mV。

此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的一过性外向电流所引起。

2期复极（平台期）：1期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，较长时间停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。

是同时存在的内向离子流主要由Ca2+（及Na+）负载和外向离子流（称IK，由K+携带）处于平衡状态的结果。

在平台期，Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量大致均衡，膜电位在0mV水平，变化缓慢。

3期复极（快速复极末期）：是指膜内电位由0mV左右较快地下降到－90mV。

此时Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向K+流（I K）随时间而递增。

膜内电位越负，K+通透性就越增高，使膜的复极越来越快，直到复极化完成。

4期（静息期）：是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。

4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加
强，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度得以恢复。

2、【11年赣医升本真题】在一次心动周期中，心脏的压力、容积、瓣膜开、关和血流方向有何变化？
（1）心房收缩期（房缩期）：心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，心室已有一定程度充盈，房室瓣仍处一开启状态，而心室内压远比主动脉压为低，半月瓣处于关闭状态。

此时心房收缩，可使心室进一步充盈。

心房收缩期持续0.1s，然后心房舒张，同时心室进入收缩期。

（2）心室射血期：又可分为等容收缩相和射血相。

①等容收缩相：从房室瓣关闭到动脉瓣开放前的一段时间内，心室收缩压力升高但容积不变，故称为等容收缩相。

此期持续约0.05s。

②射血相：心室收缩过程中，室内压超过主动脉压时，半月瓣开放，标志等容收缩相结束，进入射血相。

射血相的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血量很大，流速很快，容积明显缩小，室内压上升达峰值，称为快速射血相（0.10s）。

随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，射血速度逐渐减弱，这段时期称为减慢射血相（0.15s）。

接着心室开始舒张，心室内压低于动脉压，半月瓣关闭，这标志射血相的结束。

（3）心室舒张期：也可分为两个时相。

①等容舒张相：当心室舒张导致心室内压低于动脉压时，半月瓣关闭。

这时室内压仍明显高于心房压，房室瓣处于关闭状态。

从半月瓣关闭到房室瓣再次开放的一段时间内心室密闭，心室舒张将使室内压急剧下降，但不改变心室容积，故称等容舒张相。

此期约持续0.06~0.08s。

②心室充盈相：当室内压降至低于心房压时，房室瓣开启，血液顺着房室压力梯度由心房流向心室，开始阶段血流速度较快，心室容积增大，称为快速充盈相（0.11s）。

在此期间进入心室内的血液约为总充盈量的2/3。

随后，心室进一步充盈，但充盈速度减慢，称为减慢充盈相（0.22s）。

心室充盈相的起点为房室瓣开放，终点为心房开始收缩时。

应特别指出，心室充盈相结束后，心室充盈尚未结束。

在下一个心动周期的房缩期，心室将进一步充盈，直至心室收缩。

由上可知，由于心室肌的收缩和舒张，而导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度、容积变化，在瓣膜的配合下，血液沿着压力梯度单方向周而复始地循环流动着。

3、心肌细胞在一次兴奋后，兴奋性将发生什么变化？
（1）有效不应期：从去极相开始到复极达－55mV的时期内，不论用多强的刺激，肌膜都不会发生任何程度的去极化；膜内电位由－55mV恢复到－60mV这一期间内，如给予足够强度的刺激，肌膜可产生局部反应，发生部分去极化，但不能引起扩布性兴奋。

所以，心肌细胞一次兴奋后，由0期到3期膜内电位恢复到－60mV的时期，不能再产生动作电位，称为有效不应期。

（2）相对不应期：从膜电位－60mV到复极化基本完成（－80mV）的这段期间，施以高于正常阈值的强刺激，可以引起扩布性兴奋，说明心肌兴奋性较有效不应期有所恢复，但仍然低于正常。

（3）超常期：从膜内电位－80mV到－90mV的时期内，用以引起扩布性兴奋所需的刺激阈值比正常要低，兴奋性高于正常。

4、试述正常心脏兴奋传导的途径、特点及房室延搁的生理意义。

正常心脏兴奋传导的顺序是：窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维网→心室肌。

其中兴奋来自窦房结发出后，经过右心房肌传导到左心房和房室交界，在心房内的传导路径中，右心房某些部位的心肌传导较快，构成“优势传导通路”。

兴奋传导的特点是：①心房肌的传导速度慢，约为0.4m/s，“优势传导通路”的传导速度快，因此窦房结的兴奋可同时到达左、右心房，使之同步收缩；
②房室交界传导性降低，每秒只0.02m，因此在这里产生延搁；③从房室束到浦肯野纤维网，兴奋传导速度最快4m/s，高于心室肌（1m/s），这样房室交界传来的兴奋可通过传导组织，很快到达左、右心室，产生同步性收缩。

兴奋通过房室交界区时传导速度显著减慢，使心室发生兴奋的时间明显滞后于心房，这一滞后的时间，即兴奋在房室交界传导的时间称为房室延搁。

房室延搁保证了心室肌在心房收缩之后才收缩。

心房和心室依次收缩，有利于充分发挥心房的初级泵和心室的主力泵作用，使两者协调一致完成泵血功能。

5、动脉血压是如何形成的？
（1）充足的循环血量是形成动脉血压的前提条件。

（2）心室射血：正常负荷条件下，心室射血所做的有用功，少部分转化为血液的动能，大部分转化为血液的压强能。

血液压强能与动能的比值取决于外周阻力。

（3）外周阻力：如果仅有心室肌收缩，而不存在外周阻力，则心室收缩所做的有用功将全部表现为动能，射出的血液将全部流至外周，因而不能使动脉压升高。

由于小动脉、微动脉处对血流有较高的阻力，因此在心缩期内仅1/3的心脏射血量流至外周，约2/3被暂贮于主动脉和大动脉内。

主动脉压也随着升高。

（4）大动脉管壁富有弹性，在收缩期，管壁扩张将血液一部分压强能以管壁弹性势能形式暂时贮存。

在心舒期，大动脉弹性回缩，又将贮存的弹性热能转变回血液的压强能，从而使动脉血压在心舒期仍维持在一定水平。

所以说，大动脉管壁的弹性对血压具有缓冲作用，使收缩压不致过高，舒张压不致过低。

6、【14年赣医升本真题】试述影响动脉血压的因素。

（1）每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，每搏输出量增大，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大。

反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，脉压减小。

（2）心率：心率增加时，舒张期缩短，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。

反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。

（3）外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。

反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压降低，脉压增大。

（4）大动脉弹性：起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。

（5）循环血量和血管系统容量的比例：如失血，循环血量减少、血管容量改变不大，则体循环平均压下降，动脉血压下降。

7、哪些因素可以影响静脉回心血量？
（1）体循环平均充盈压：心血管系统内血流充盈程度愈高，静脉回心血量增多。

（2）心脏泵血功能：心脏收缩力量增强，心脏排空较完全，心舒时室内压较低，对心房和大静脉中血液抽吸力量增大，静脉回心血量增多。

（3）体位改变：从卧位转变为立位时的短时间内，心脏以下部位的静脉跨壁压增大，静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。

（4）骨骼肌的挤压作用：肌肉收缩时挤压静脉而使血流加快，加之静脉瓣的作用，使血液只能向心脏方向流动。

骨骼肌和静脉瓣一起对静脉回流起着“泵”的作用。

（5）呼吸运动：吸气时，胸内压降低，胸腔内大静脉和右心房压力下降，有利于外周静脉血向心脏回流。

呼气时，胸内压增大，静脉回心血量减小。

8、何谓微循环？它有哪些血流通路？
（1）直捷通路：血液从微动脉、后微动脉、通血毛细血管而进入微静脉。

此通路经常处于开放状态，血流较快，其意义是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量。

（2）动-静脉短路：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接进入微静脉，此通路管壁较厚、血流迅速，几乎不进行物质交换。

在人的皮肤中较多，在体温调节中发挥作用。

（3）迂回通路：血液从微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，然后汇集到微静脉。

此通路血流缓慢，是血液和组织液之间进行物质交换的场所。

9、试说明组织液的生成及其影响因素。

有效滤过压＝（毛细血管压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）。

①毛细血管压：微动脉扩张，毛细血管压升高，组织液生成增多；②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多；③淋巴回流：由于一部分组织液经淋巴管回流入血液，因而淋巴回流受阻时，组织间隙中组织液积聚，可呈现水肿；④毛细血管壁的通透性：在烧伤、变态反应时，毛细血管壁通透性明显升高，一部分血浆蛋白滤出，使组织液胶体渗透压增高，组织液生成增多。

10、【08年赣医升本真题·考点为“降压反射”】在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化？其机制如何？
当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使位于血管壁外膜的压力感受器（感觉神经末梢）兴奋，引起降压反射，使血压下降。

当窦内压降低，低于压力感受器的阈值时，感受器无冲动上传，降压反射停止，血压将升高。

在本实验中，夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，降压反射活动减弱，因而心
率加快、心缩力加强、回心血量增加（因容量血管收缩）、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加，导致动脉血压升高。

11、【09年赣医升本真题】试述第一心音与第二心音产生的原理、特点及临床意义。

第五章呼吸
【名词解释】
1、表面活性物质：是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。

主要成分为二棕榈酰卵磷脂。

主要作用是降低肺泡的表面张力。

2、胸内压：指胸膜腔内的压力。

平静呼吸过程中低于大气压。

胸内压＝肺内压－肺回缩力。

3、肺内压：指肺泡内的压力。

呼吸过程中，肺内压交替性的升降，吸气相，肺内压低于大气压，空气入肺；呼气相，肺内压高于大气压，气体出肺。

4、跨肺压：指肺泡内压与胸内压之差。

5、潮气量：指平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量。

正常成人约400~500ml。

6、肺活量：指用力吸气后，再用力呼气，所能呼出的气体最大的量。

7、时间肺活量（用力呼气量）：用力吸气后，再用力并以最快的速度呼气，计算呼气开始第1秒末、第2秒末和第3秒末呼出的气量占肺活量的百分比。

8、功能余气量：平静呼气末，肺内仍余留的气体量。

9、肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡，能与血液进行气体交换的新鲜空气量。

肺泡通气量＝（潮气量－生理无效腔气量）×呼吸频率。

10、生理无效腔：每次吸入的气体，留在上呼吸道至呼吸性细支气管前的气体，不参与气体交换，称为解剖无效腔；进入肺内的气体，也可因血流在肺内分布不均而未能进行气体交换，这部分肺泡容量称为肺泡无效腔。

肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。

正常人平卧时生理无效腔大致等于解剖无效腔。

11、【11年赣医升本真题】通气/血流比值：每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值。

正常成人为0.84。

12、氧离曲线：反映血红蛋白氧饱和度与血O2分压关系的曲线。

曲线呈特殊的“S”形。

13、肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。

14、肺的顺应性：是衡量肺的弹性阻力的一个指标。

肺的静态顺应性（CL）＝肺容积的变化（△V）/跨肺压的变化（△P）。

15、每分通气量：每分钟吸入或呼出肺的气体总量。

正常成人安静时约为6~8L/min。

16、最大通气量：尽力做深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。

一般测量15s，测得的值乘以4。

正常成人每分约为70~120L。

17、补吸气量：平静吸气后，再用力吸气所吸入的气体量。

正常成人约1500~2000ml。

18、肺扩散容量：气体在0.133kPa（1mmHg）分压差下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数。

19、肺通气：肺与外界之间的气体交换。

【问答与论述题】
1、【10年赣医升本真题】胸内负压是如何形成的？有何生理意义？
胸内压是指胸膜腔内的压力。

正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。

胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。

胸内压＝肺内压－肺的回缩力。

胸膜腔内为负压，有利于肺保持扩张状态，不致于由自身回缩力而缩小萎缩。

由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，促进静脉血和淋巴液的回流。

2、什么是肺泡表面活性物质？有何生理意义？
肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂。