α受体激动剂
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常见的不良反应是口干和便秘。
2020/3/31
药理学
22
右美托咪定
• 选择性α2受体激动剂 • 美国目前唯一的静脉用α2受体激动剂 • 镇静、镇痛
2020/3/31
药理学
23
右美托咪定的催眠作用
• α2肾上腺素受体激动剂通过调节负责产生 觉醒的神经元基质的活性来产生睡眠
• 右美托咪定的催眠作用与自然睡眠相似， 且具有有效的唤醒系统
2020/3/31
15
【禁忌证】
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。
2020/3/31
16
间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊 泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
2020/3/31
11
2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出 血以及胃出血等，取本品1～3mg，适 当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧 烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上 消化道大出血。
因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产 生止血效果。
2020/3/31
12
3.药物中毒性低血压 中枢抑制药、 受体 阻断药
作用机制：只激动α1受体
2020/3/31
19
[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响
去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)
NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NA 为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇 热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效， 在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。
2020/3/31
5
[体内过程]
1.口服易被碱性肠液破坏，故无效；皮下注射 或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩，吸收甚 少，且易引起局部组织缺血坏死，故一般采用 静脉滴注给药。 2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。
α受体激动剂
2020/3/31
药理学
1
肾上腺素受体激动剂分类
• α、β受体激动剂：epinephrine、 ephedrime和dopamine
α受体激动剂：
• α1、α2受体激动剂：norepinephrine、 metaraminol间羟胺
• α1受体激动剂：Phenylephrine去氧肾上腺 素、Methoxamine甲氧明
2020/3/31
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其作用特点为：
①作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久 (因不被MAO灭活)；
②可肌内注射也可静脉滴注，不引起局 部缺血坏死；
③不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾 上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低 血压。
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去氧肾上腺素
(苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine)
2020/3/31
13
[不良反应]
1.局部组织缺血坏死 如静脉滴注时间过长、 浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织 缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白，应立 即停止静脉滴注或更换注射部位，并立即进 行局部热敷，并用α受体阻断药如酚妥拉明 做局部浸润注射，以扩张血管。
2020/3/31
来自百度文库
14
2.急性肾功能衰竭 如静滴注时间过长 或浓度过高，可引起肾血管剧烈收缩， 产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此， 在静脉滴注过程中，应时刻监测尿量， 应使每小时尿量保持在25ml以上。
管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差 变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差 变小。
对α受体阻断药所引起的低血压有效
2020/3/31
10
[临床应用]
1.抗休克（舍卒保车）主要用于早期神经源性休 克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短 时间静脉滴注，使收缩压维持在90mmHg左右， 以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。休 克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血 量下降，其治疗的关键是改善微循环血流灌注 和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时 措施，若大剂量或长时间应用，使外周血管剧 烈收缩，微循环血流灌注降低，反而使休克加 重。现也主张NA与α-受体阻断药酚妥拉明合用。
心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。 （腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）
2020/3/31
8
2. 心脏 直接：激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心 率加快，传导加快，心输出量增加。
间接：心率减慢（减压反射作用）。
整体情况：心率减慢
2020/3/31
9
3.影响血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血
2020/3/31
6
[药理作用] 对受体具有强大的激动作用； 对1受体激动作用较弱； 对2受体无作用。
2020/3/31
7
1.收缩血管
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是：
皮肤、粘膜血管
肾脏血管
脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管
但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为：
视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压.
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20
Clonidine可乐定
• 中枢性α2受体激动剂，通过激活抑制性神 经元，降低血管运动中枢的紧张性，使外 周交感神经的功能降低而引起降压作用
• 适用治疗中度高血压，常用于其他药无效 时
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药理学
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适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。 降压作用中等偏强，不显著影响肾血流量 和肾小球滤过率，一般用于高血压的长期 治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉 滴注。口服也用于预防偏头痛，或作为治 疗吗啡类镇痛药或瘾者的戒毒药。点眼用 于治疗开角型青光眼。
• 维持镇静，同时能够被唤醒 • 此外，阻断交感神经活性，降低儿茶酚按
• α2受体激动剂：可乐定，右美托咪定，羟 甲唑啉
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药理学
2
儿茶酚胺的合成代谢路线
酪氨酸 酪氨酸羟化酶
多巴 多巴脱羧酶
多巴胺
多巴胺羟化酶 去甲肾上腺素 苯乙胺-N-甲基转移酶 肾上腺素
香草扁桃酸
单胺氧化酶
单胺氧化酶
香草扁桃醛
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药理学
3
2020/3/31
药理学
4
受体激动药
2020/3/31
药理学
22
右美托咪定
• 选择性α2受体激动剂 • 美国目前唯一的静脉用α2受体激动剂 • 镇静、镇痛
2020/3/31
药理学
23
右美托咪定的催眠作用
• α2肾上腺素受体激动剂通过调节负责产生 觉醒的神经元基质的活性来产生睡眠
• 右美托咪定的催眠作用与自然睡眠相似， 且具有有效的唤醒系统
2020/3/31
15
【禁忌证】
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。
2020/3/31
16
间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊 泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
2020/3/31
11
2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出 血以及胃出血等，取本品1～3mg，适 当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧 烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上 消化道大出血。
因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产 生止血效果。
2020/3/31
12
3.药物中毒性低血压 中枢抑制药、 受体 阻断药
作用机制：只激动α1受体
2020/3/31
19
[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响
去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)
NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NA 为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇 热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效， 在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。
2020/3/31
5
[体内过程]
1.口服易被碱性肠液破坏，故无效；皮下注射 或肌内注射因用药局部血管剧烈收缩，吸收甚 少，且易引起局部组织缺血坏死，故一般采用 静脉滴注给药。 2.药用去甲肾上腺素的去向同体内的递质。
α受体激动剂
2020/3/31
药理学
1
肾上腺素受体激动剂分类
• α、β受体激动剂：epinephrine、 ephedrime和dopamine
α受体激动剂：
• α1、α2受体激动剂：norepinephrine、 metaraminol间羟胺
• α1受体激动剂：Phenylephrine去氧肾上腺 素、Methoxamine甲氧明
2020/3/31
17
其作用特点为：
①作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久 (因不被MAO灭活)；
②可肌内注射也可静脉滴注，不引起局 部缺血坏死；
③不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾 上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低 血压。
2020/3/31
18
去氧肾上腺素
(苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine)
2020/3/31
13
[不良反应]
1.局部组织缺血坏死 如静脉滴注时间过长、 浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织 缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白，应立 即停止静脉滴注或更换注射部位，并立即进 行局部热敷，并用α受体阻断药如酚妥拉明 做局部浸润注射，以扩张血管。
2020/3/31
来自百度文库
14
2.急性肾功能衰竭 如静滴注时间过长 或浓度过高，可引起肾血管剧烈收缩， 产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此， 在静脉滴注过程中，应时刻监测尿量， 应使每小时尿量保持在25ml以上。
管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差 变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差 变小。
对α受体阻断药所引起的低血压有效
2020/3/31
10
[临床应用]
1.抗休克（舍卒保车）主要用于早期神经源性休 克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短 时间静脉滴注，使收缩压维持在90mmHg左右， 以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。休 克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血 量下降，其治疗的关键是改善微循环血流灌注 和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时 措施，若大剂量或长时间应用，使外周血管剧 烈收缩，微循环血流灌注降低，反而使休克加 重。现也主张NA与α-受体阻断药酚妥拉明合用。
心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。 （腺苷、二氧化碳、乳酸、H+）
2020/3/31
8
2. 心脏 直接：激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心 率加快，传导加快，心输出量增加。
间接：心率减慢（减压反射作用）。
整体情况：心率减慢
2020/3/31
9
3.影响血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血
2020/3/31
6
[药理作用] 对受体具有强大的激动作用； 对1受体激动作用较弱； 对2受体无作用。
2020/3/31
7
1.收缩血管
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是：
皮肤、粘膜血管
肾脏血管
脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管
但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为：
视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压.
2020/3/31
20
Clonidine可乐定
• 中枢性α2受体激动剂，通过激活抑制性神 经元，降低血管运动中枢的紧张性，使外 周交感神经的功能降低而引起降压作用
• 适用治疗中度高血压，常用于其他药无效 时
2020/3/31
药理学
21
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。 降压作用中等偏强，不显著影响肾血流量 和肾小球滤过率，一般用于高血压的长期 治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉 滴注。口服也用于预防偏头痛，或作为治 疗吗啡类镇痛药或瘾者的戒毒药。点眼用 于治疗开角型青光眼。
• 维持镇静，同时能够被唤醒 • 此外，阻断交感神经活性，降低儿茶酚按
• α2受体激动剂：可乐定，右美托咪定，羟 甲唑啉
2020/3/31
药理学
2
儿茶酚胺的合成代谢路线
酪氨酸 酪氨酸羟化酶
多巴 多巴脱羧酶
多巴胺
多巴胺羟化酶 去甲肾上腺素 苯乙胺-N-甲基转移酶 肾上腺素
香草扁桃酸
单胺氧化酶
单胺氧化酶
香草扁桃醛
2020/3/31
药理学
3
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药理学
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受体激动药