神经病理性疼痛大鼠行为学及生长相关蛋白表达的变化

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神经病理性疼痛对大鼠学习记忆功能和海马脑源性神经营养因子表达的影响

神经病理性疼痛对大鼠学习记忆功能和海马脑源性神经营养因子表达的影响胡义凤;刘健;杨建军;胡宪文;朱娟;赵新民;张转;李伟彦【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2009(022)004【摘要】目的:临床研究发现慢性疼痛患者常伴反焦虑、抑郁等疾病,而焦虑抑郁易导致认知功能障碍.然而神经病理性疼痛对认知功能的影响尚不清楚.观察L5脊神经结扎横切(L5-SNT)所致神经病理性疼痛(NP)对成年大鼠学习记忆功能和海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响,探讨NP对成年大鼠空间学习记忆能力的影响及可能的作用机制. 方法:成年SD大鼠24只,随机分为疼痛组和对照组(n=12).疼痛组施行左侧L5-SNT手术,对照组行假手术即仅暴露L5脊神经不结扎.分别于术前和术后第2、7、14、21、28 d测机械痛阈和热痛阈.术后第29 d进行Morris 水迷宫实验测量大鼠空间学习记忆能力.水迷宫实验结束后,采用Real-time PCR技术检测海马BDNF mRNA表达的变化. 结果:术前2组机械痛阈和热痛阈无显著差异,术后疼痛组2~28d各时间点与对照组相比,机械痛阈和热痛阈均降低(P<0.01).Morris水迷宫实验中,疼痛组大鼠寻找隐藏平台潜伏期较对照组延长(P<0.01),并且在平台所在象限的游泳时间和路径与总游泳时间和路径的比例均小于对照组(P<0.01).疼痛组大鼠海马BDNF mRNA表达低于对照组(P<0.01). 结论:L5-SNT引起的NP可导致成年大鼠空间学习记忆能力减退,其机制可能与海马BDNF表达改变有关.【总页数】5页(P363-367)【作者】胡义凤;刘健;杨建军;胡宪文;朱娟;赵新民;张转;李伟彦【作者单位】南京军区南京总医院麻醉科,江苏南京,210002;徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,江苏徐州,221002;南京军区南京总医院麻醉科,江苏南京,210002;南京军区南京总医院麻醉科,江苏南京,210002;徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,江苏徐州,221002;南京军区南京总医院麻醉科,江苏南京,210002;徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,江苏徐州,221002;南京军区南京总医院麻醉科,江苏南京,210002;南京军区南京总医院麻醉科,江苏南京,210002【正文语种】中文【中图分类】R441.1【相关文献】1.锌对神经病理性疼痛小鼠学习记忆障碍及海马DG区脑源性神经营养因子及环磷腺苷效应元件结合蛋白表达的影响 [J], 张海燕;王月静;姚宏波;廉洁;孙丽慧2.右美托咪啶对神经病理性疼痛大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶和脑源性神经营养因子表达的影响 [J], 李娟;冷玉芳;韩雪娜;王一涵3.神经病理性疼痛对大鼠空间识别记忆功能和海马区HDAC2表达的影响 [J], 尹玉洁;于剑锋;阚红军;刘树珍;耿霞4.米诺环素和TrkB/Fc对神经病理性疼痛发生期大鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达的影响 [J], 张昕;吴军珍;徐永明;杜冬萍;江伟5.米诺环素、氟代柠檬酸和B型酪氨酸激酶受体/Fc对维持期神经病理性疼痛大鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达的影响 [J], 徐永明;张昕;浦少锋;吴军珍;杜冬萍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

神经病理性痛大鼠背根神经节P2X_3受体表达及电生理学特性的改变

论著文章编号:1000-5404(2008)04-0288-04神经病理性痛大鼠背根神经节P2X 3受体表达及电生理学特性的改变刘晓红1,2,曾俊伟1,张金海1,阮怀珍1(1第三军医大学基础医学部神经生物学教研室,重庆市神经科学研究所,重庆400038;2遵义医学院生理学教研室,贵州遵义563003)摘要:目的观察坐骨神经缩窄性损伤(CC I)致神经病理性痛后大鼠背根节神经元P2X 3受体的表达和电生理学特性的变化。

方法应用免疫组化技术观察CCI 后不同时间相应节段(L 4、L 5、L 6)脊髓及背根神经节P2X 3受体表达的变化;全细胞膜片钳技术观察CC I 后不同时间L 4、L 5、L 6节段背根节神经元ATP 反应电流的变化。

结果 CC I 后7、14d ,损伤同侧L 4、L 5、L 6节段背根节P2X 3免疫阳性神经元数量明显增加,而且染色加深,相应节段的脊髓背角浅层P2X 3免疫反应性亦明显增加。

CC I 后7、14d ,损伤同侧相应节段背根节产生ATP 快反应电流的细胞数量明显增加,电流幅度亦增强。

应用非选择性P2X 受体拮抗剂Sura m i n 能明显抑制ATP 反应电流。

结论坐骨神经缩窄性损伤致神经痛后同侧对应节段的背根节神经元P2X 3受体表达明显增加,AT P 快反应电流明显增强。

关键词:神经损伤;背根神经节;P2X 受体;膜片钳;ATP 中图法分类号:R 329.25;R338.8;R 741.02文献标识码:AD orsal root gangli on P2X 3receptor expression and electrophysi ologi cal characteris -ti cs i n rats w ith neuropathic pai nLIU X iao -hong 1,2,ZENG Jun -w ei 1,Z HANG Jin -ha i 1,RUAN H ua-i zhen 1(1D epartm ent o fN eurob i o l ogy ,Co llege of M ed i c i ne ,T h i rd M ilita ry M edicalU n i ve rsity ,Chongq i ng 400038;2D epart m ent o f Phy si o l ogy ,Zuny iM edical Co lleg e ,Zuny i 563003,G u iz hou ,Chi na)Abstract :Obj e cti v e To i n vesti g ate the P2X 3receptor expressi o n and electrophysi o log ica l characteristics i n dorsal r oot gang li o n (DRG)i n ratw ith neuropath ic pai n caused by chronic constriction injur y o f sc i a tic nerve(CCI).M et h ods P2X 3receptor expressi o ns in L 4,L 5and L 6DRG fo llo w ing CC I w ere observed by using a po l y c l o na l anti b ody to labe l the P2X 3receptor .ATP -acti v ated currents i n correspond i n g DRG neur ons fo llo w ing CC I w ere observed by usi n g electrophysi o l o g ica l techn ique .Results A si g n ificant increase i n P2X 3i m m unore -acti v ity w as observed in t h e ipsilatera l (i n j u red)L 4,L 5and L 6DRG and spi n a l cord on 7,14d after CCI .I n s m a ll dia m eter neurons ,a sign ificant increase in the num ber of cells exhibiti n g a transient current to ATP w as obser ved on 7,14d after CC I .M oreover ,a m p litude o f t h ese currents w as i n creased .Conc l u s i o n A fter CC I ,t h e expression and functi o n of P2X 3receptor i n corresponding DRG are i n creased . K ey w ords :nerve i n j u ry ;dorsal root gang li o n ;P2X receptor ;patch c l a m p ;ATP ATP 已被确定为神经系统的一种递质或调质,其受体分为离子通道型P2X 受体和代谢型P2Y 受体。

大鼠坐骨神经损伤性疼痛的行为观察和背根神经节中GAP-43

大鼠坐骨神经损伤性疼痛的行为观察和背根神经节中GAP－43表达的变化王忱张永发刘怀萍汕头大学医学院第二附属医院麻醉科,广东汕头东厦北路 515041摘要：目的生长相关蛋白（growth associated protein－43，GAP－43）是神经元发育和可塑性的分子标志，在引导轴突生长和调节轴突形成新的联系上起关键作用。

神经损伤能诱发神经源性疼痛，而由于神经损伤导致远端肢体的去神经支配而发生感觉缺失，大鼠在几天至几周内常出现自噬现象，这一现象却可以作为衡量神经源性疼痛的指标之一；神经损伤也可诱发远端雪旺细胞和脊髓背根神经节中GAP－43的表达增加。

目前，大量的国内外资料表明神经源性疼痛与中枢神经系统的可塑性有关。

本研究建立两种不同的神经损伤疼痛模型，应用自噬评分观察大鼠神经损伤后的行为改变，并研究了背根神经节中GAP－43表达的变化，旨在研究神经损伤性疼痛的发生与神经元可塑性的关系，进一步阐明神经源性疼痛的发生机理。

方法 130只Wistar大鼠随机分成3组：A组为神经切断组（N＝60）、B 组为神经压榨组（N＝60）、C组为正常对照组（N＝10）；A，B两组按存活时间不同再各分为六个亚组，每亚组10例。

大鼠伤后存活3、7、14、21、30、60天，用自噬评分观察大鼠神经损伤后的行为改变；并处死取材L5节段损伤侧背根节用免疫组化方法研究GAP－43表达的变化。

结果（1）自噬评分：A各亚组比B各亚组自噬发生率比较高，严重程度也教重。

A60自噬平均分为2.1，而B60仅为0.7。

（2）免疫组化：C组背根神经节GAP－43少量表达。

A组背根神经节GAP－43表达伤后7天达高峰，持续到伤后60天仍有高表达；而B组伤后14天才达高峰，伤后21天即有所下降，伤后60天基本回复到正常水平。

结论不同的坐骨神经损伤方法所致的大鼠自噬程度和GAP－43表达变化不同，提示神经源性疼痛的发生可能与神经的可塑性有关。

神经病理性疼痛中大鼠背根神经节细胞因子相关基因的表达谱变化的开题报告

神经病理性疼痛中大鼠背根神经节细胞因子相关基
因的表达谱变化的开题报告
研究背景：
神经病理性疼痛是一种由神经系统损伤或异常引起的持续性疼痛，
常见于慢性疼痛病例中。

该疾病的复杂性和不确定性使得其治疗非常困难，导致患者长期病痛缠身。

近年来，研究表明病理性疼痛可能涉及神
经系统的免疫和炎症反应。

神经系统和免疫系统共同参与了这一过程，
其中神经元和背根神经节细胞对于病理性疼痛的发生及维持发挥了重要
作用。

研究目的：
本次研究旨在探究大鼠背根神经节细胞因子相关基因的表达谱变化，为理解神经病理性疼痛的发生机制提供新的参考。

研究方法：
1.雌性SD大鼠随机分成两组，治疗组注射3% Streptozotocin诱导
神经病理性疼痛，对照组注射等量的生理盐水；
2.当治疗组大鼠出现明显的疼痛反应后，取其背根神经节组织；
3.使用实时荧光定量PCR和免疫组织化学等方法对细胞因子相关基
因进行检测分析，比较两组的表达谱差异。

研究展望：
本次研究可为进一步探究神经病理性疼痛的机制提供参考。

通过分
析背根神经节细胞因子相关基因的表达谱变化，可为发现疼痛发生的神
经生物学机制提供线索，为病理性疼痛的防治提供更为有效的治疗手段。

神经病理性疼痛大鼠脊髓IL-33蛋白表达的变化

ａｎｄ１，４，７，１４，ａｎｄ２１ｄａｙｓａｔｅｆｒｏｐｅｒａｔｉｏｎ．Ｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｃａｌａｎｄｔｈｅｒｍａ１ｎｏｃｉｃｅｐｔｉｖｅｔｈｒｅｓｈｏｌｄｓｗｅｒｅ
ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＡｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，Ｘｉａｎｇ — ＹａＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｅｎｔｒａｌＳｏｕｔｈＵｎｉｖｅｒｓｉｙ，ｔＣｈａｎｇｓｈａ４１０００８）Ａｂｓｔｒａｃｔ０ｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｐｏｓｓｉｂｌｅｃｈａｎｇｅｏｆｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ（ＩＬ）一３３ｉｎｔｈｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｏｆｒａｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｃｏｎｓｔｒｉｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｓｃｉａｔｉｃｎｅｒｖｅ（ＣＣＩ）．Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＳｉｘｔｙｍａｌｅＷｉｓｔａｒｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｓｈａｍ－ｏｐｅｒａｔｉｏｎａｎｄＣＣＩｇｒｏｕｐｓ＝３０ｅａｃｈ）．Ｅａｃｈｇｒｏｕｐｗａｓｆｕｔｒｈｅｒｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ６ｓｕｂｇｒｏｕｐｓ（＝５ｅａｃｈ）ｉｎｗｈｉｃｈｔｈｅａｎｉｍａｌｓｗｅｒｅｓａｃｒｉｉｆｃｅｄｆｏｒｕｒｆｔｈｅｒｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓｏｎｏｎｅｄａｙｐｒｉｏｒｔｏｓｕｒｇｅｒｙ（ｂａｓｅｌｉｎｅ）

大鼠脑组织中神经递质和出现蛋白的表达分析

大鼠脑组织中神经递质和出现蛋白的表达分析大鼠作为一种模型动物，在研究神经生物学和神经科学方面有着重要的作用。

神经递质和出现蛋白在神经系统中起着重要的作用，因此对大鼠脑组织中神经递质和出现蛋白的表达进行分析，对我们更好地理解神经系统的功能和疾病具有重要意义。

一、神经递质神经递质是神经系统中传递信息的化学物质，它们通过突触传递神经信号。

常见的神经递质包括多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱等。

1.多巴胺多巴胺是一种主要存在于脑中的神经递质，负责控制运动、情绪和奖赏等行为。

大鼠脑组织中多巴胺的含量和分布情况会影响它的行为特征和生理功能。

研究表明，大鼠中黑质-红核多巴胺系统的损伤可以导致帕金森病，因此多巴胺受体激动剂被广泛应用于临床帕金森病治疗。

2.去甲肾上腺素去甲肾上腺素是一种在交感神经系统中的神经递质，它参与控制心率、血压和能量代谢等生理过程。

大鼠中去甲肾上腺素的含量和分布受到内分泌、神经、免疫和环境等多种因素的影响。

研究表明，去甲肾上腺素在损伤和应激反应中起着重要的作用。

3.乙酰胆碱乙酰胆碱是一种主要存在于中枢神经系统和周围神经系统中的神经递质，它参与到大脑皮层的思维、记忆、注意力、情绪等方面的调节。

研究表明，大鼠脑组织中乙酰胆碱的分布和水平和学习、记忆等认知功能密切相关。

二、出现蛋白出现蛋白是一种广泛存在于生物体中的蛋白质，它参与到许多生命过程中。

在神经系统中，出现蛋白在突触形成、成熟和可塑性方面起着重要作用。

常见的出现蛋白包括神经元结构蛋白、突触蛋白等。

1.神经元结构蛋白神经元结构蛋白包括神经元鞘膜蛋白、神经元元素蛋白等，它们是神经元正常的结构构成部分。

研究表明，神经结构蛋白的异常表达与多种神经退行性疾病有关，如阿尔茨海默病、帕金森病等。

2.突触蛋白突触蛋白是一类参与突触形成、维持和可塑性的蛋白质。

常见的突触蛋白包括神经元钙蛋白、突触素等。

研究表明，突触蛋白的异常表达可以导致神经系统功能障碍和神经退行性疾病。

神经病理性疼痛的研究进展

神经病理性疼痛的研究进展一、神经病理学疼痛的定义神经病理性疼痛(neuropathic pain，NPP)这个概念由世界疼痛研究协会提出，指的是一类由于神经系统损伤或者功能异常所引起的疼痛。

由于NPP 产生的机制复杂，疼痛程度重，治疗效果差，疗程长。

与组织损伤所致的急性疼痛不同，神经病理性疼痛机制复杂，治疗困难，常规镇痛药物(如阿片类麻醉镇痛药和非甾体类抗炎药)均无明显疗效。

已成为困扰患者，影响其生活质量甚至造成个别患者厌世情绪的主要原因。

如何控制这一顽疾，已成为从事疼痛基础研究的科学家和临床工作的医务人员的首要重任。

神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的，与实在或潜在组织损伤相关的不愉快感觉和情绪体验，即通常所指的慢性疼痛，时间超过三个月的一种慢性状态或过程。

国际疼痛研究学会(The internationalassociation for the study of pain，IASP)的定义是：原发于或原发病灶引发的或神经系统功能障碍引起的疼痛。

感染、创伤、代谢性疾病、肿瘤化疗、手术、射线、神经毒性药物、神经受压缺血、炎症和肿瘤的侵袭都可引起神经性(中枢性和周围性)疼痛。

它与急性疼痛不同，可以持续存在，对机体无益，甚至会严重影响生活质量。

自发性疼痛表现为针刺、电灼、撕裂、刀割样疼痛、诱发性疼痛又被称作感觉异常和痛觉过敏。

二、神经病理性疼痛的病因神经病理性疼痛的病因，包括从物理损伤到代谢性复合性神经病变。

它与临床症状之间关系复杂。

常见的病因有：外伤性机械损伤(神经受压、截肢、脊髓损伤、术后疼痛、幻肢痛)、代谢性或营养性(糖尿病、糙皮皮、尿毒症)、病毒性(带状疱疹后遗神经痛、艾滋病性神经痛)，神经毒性(长春新碱、顺铂、铊、砷、放疗)、缺血性(脑梗塞、脑卒中)、神经递质功能障碍(复合性区域疼痛综合症)，其他(恶性肿瘤、三叉神经痛、脉管炎、硬化病)。

三、神经病理性疼痛的机制神经病理性疼痛的机制主要包括：（1）异位放电：神经损伤后，损伤部位附近传人神经元的放电水平可明显增加，这已在神经病理性疼痛患者得到了证实。

神经病理性疼痛大鼠海马组织中NF-κBmRNA、iNOSmRNA、nNOSmRNA表达及意义

国），ＢＭＥ－４１０Ａ热痛刺激仪（中国科学院生物医学ＲＮＡ２ｇ用逆转录试剂盒合成ｃＤＮＡ，再行ＰＣＲ扩
工程公司）。
增。ＲＴ—ＰＣＲ引物由上海生工生物工程公司合成，
１．２实验方法
扩增条件为５Ｏ℃ ２ｒａｉｎ，９５℃ １０ｍｉｎ，９５ｏＣ１５８，６０
ＴｒｉｚｏｌＲＮＡ提取试剂盒（Ｉｎｖｉｔｒｏｇｅｎ公司），逆转录试痛阈后于上述每个时间点处死大鼠５只，取海马组
剂盒（Ｆｅｒｍｅｎｔａｓ公司），ＲＴ—ＰＣＲ引物（上海生工生织，将标本迅速入液氮保存。Ｔｒｉｚｏｌ一步法提取组织
物工程公司合成），ｖｏｎＦｒｅｙ丝（Ｓｔｏｅｈｉｎｇ公司，美总ＲＮＡ。紫外分光光度计测定浓度和纯度。取总
山东医药２０１１年第５ｌ卷第２７期
１．１材料健康雄性Ｗｉｓｔｅｒ大鼠７０只，体质量潜伏期，即热痛阈值［３】。②海马组织ＮＦ—ＫＢｍＲＮＡ、
２２０—２８０ｇ，由山东大学医学院实验动物中心提供。ｉＮＯＳｍＲＮＡ、ｎＮＯＳｍＲＮＡ表达：测定机械痛阈和热
ａｔ７ｄａｎｄｍａｉｎｔａｉｎｅｄａｔａｈｉｇｈｌｅｖｅｌｄｕｒｉｎｇｔｈｅ２８－ｄａｙ－ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎ（Ｐ＜０．０５）．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｉＮＯＳｍＲＮＡｂｅｇａｎｔｏｉｎｃｒｅａｓｅａｔ４ｄａｆｔｅｒｏｐｅｒａｔｉｏｎａｎｄｎＮＯＳｍＲＮＡｂｅｇａｎｔｏｉｎｃｒｅａｓｅａｔ７ｄ（Ｐ＜０．０５）．Ｂｏｔｈｏｆｔｈｅｍｒｅａｃｈｅｄｔｈｅｐｅａｋａｔ
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氯胺酮对神经病理性疼痛脊髓背角生长相关蛋白表达的影响

维普资讯
中国疼痛医学杂志ＣｉｅｅＪｕｎｌｏＰｉＭｅｉｎ０７，３．３ｈｎｓｏｒａｆａｎｄｃｅ２０１（ｉ
氯胺酮对神经病理性疼痛脊髓背角生长相关蛋白表达的影响
罗裕辉张德仁
度上增强ＧＰ４Ａ－３的表达，而起到治疗神经病理性疼痛的作用。从关键词生长相关蛋白－３脊髓背角；氯胺酮；神经病理性疼痛４；
ＥＦＦＥＣＴｏＦＫＥＴＡＭＩＮＥＯＮＥＸＰＲＥＳ００ ’ＧＲ０Ｗｒ’ ＡＳＳ１ｌＨＳ０ＣＩＡＴＥＤＰＲＯＴＥＩ４３ＮＮ－ＩＳＰＩＮＡＬＤｏＲＳＡＬＨｏＲＮＩＷＴＨＮＥＵＲｏＰＡＴｍＣＮＰＡＩＬＵＯＹｕ— ｉＨｕ，ＺＨＡＮＧ — ｎＤｅＲｅ
ｄｆｒｎｅ（＜００１，ｗｅｏａｓｌｅｇｏｐｃｍｐｒｄｗｔｉｔｅｔｎｏｐｎｔｅＭＷＴｉｅｅｃＰｆ．０）ｈｎｎｒｌａｎｕｏａｅｉｎｅｎｉａｇｕｓｍｉｒｈｖｒｏｌｒｏｈ．
ＥｘｒｓｉｎｏｐｅｓｏｆＧＡＰ－３ｎｒａｅｔｓｅｄａｔｄｓｆｋｔｍｉｅｎａｄｔｎ，４ｉｃｅｓｄｗｉａｃｎｎｏｅｏｅａｎ．ＩｄｉｉｈｏＧＡＰ－３ｅｃｉｎｐｏｕｃ４ｒａｔｒｄｔｏａｓｒｓｎｅｎｎｒａａｉｅｇｏｐ．ｎｌｉｎ：ＧＡＰ－３ｗｏｄｃｎｒｂｅｔｎｅｒｐｉｇｃｎｒｌｓｎｉｌｏｐｅｅｔｄｏｏｍｌｓｎｕＣｏｃｕｓｏｌｒ４ｕｌｏｔｕｔｏｉｔｒｕｔｎｅｔａｅｓ— ｉｔｚｔｏ．ｐｅｓｏｆＧＡＰ－３ｃｎｂｎａｃｄｗｉｈＫＭＴ，ｉｈｈｄａｆｏｔｏｅｒｐｔｃｐｉｉａｉｎＥｘｒｓｉｎｏ４ａｅｅｈｎｅｔｗｈｃａｎｅｆｒｎｎｕｏａｈｉａｎ．ＫｅｒｓＧｒｗｔｓｏｉｔｄｐｏｅｎ－３；Ｓｎｒａｏ；Ｋｅａｎｙｗｏｄｏｈａｓｃａｅｒｔｉ４ｐｉａｄｏｌｈｒｌｓｎｔｍｉｅ；Ｎｅｒｐｔｉａｎｕｏａｈｃｐｉ

CD55蛋白的表达在大鼠神经病理性疼痛发病机制中的作用

体级联反应的重要原因，ＣＤ５５在ＮＰＰ的形成中发挥作用。
［关键词］抗原，ＣＤ５５；大鼠；模型，动物；神经痛［中国图书资料分类号］Ｒ．３３２；Ｒ７４５．４２［文献标志码］Ａ［文章编号］２０９５－１４０Ｘ（２０１３）０９ — ００１４－０４［ＤＯＩ］１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．２０９５．１４０Ｘ．２０１３．０９．００４
［摘要］目的观察ＣＤ５５蛋白在２种神经病理性疼痛模型（ＮＰＰ）大鼠脊髓背角的表达情况，旨在探索它在６Ｏ只健康雄性ＳＤ大鼠随机分为假手术组、慢性坐骨神经缩窄损伤模型（ＣＣＩ）组、保
２ｔｙｐｅｓｏｆｎｅｕｒｏｐａｔｈｉｃｐａｉｎ（ＮＮＰ）ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｅｘｐｌｏｒｅｉｔｓｅｆｅｃｔｏｎｔｈｅＮＰＰｎｏｓｏｇｅｎｅｓｉｓ．ＭｅｔｈｏｄｓＳｉｘｔｙｈｅａｌｔｈｙｍａｌｅＳｐｒａｇｕｅ — Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）ｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｓｈａｍ— ｏｐｅｒａｔｉｏｎｇｒｏｕｐ（ｎ＝２０），ｃｈｒｏｎｉｃｃｏｎｓｔｒｉｃｔｉｖｅｉｎｊｕｒｙｏｆｔｈｅ

神经病理性疼痛对大鼠学习记忆功能和海马脑源性神经营养因子表达的影响

对照组相比，机械痛阈和热痛阈均降低（０叭）ｏｒ水迷宫实验中，痛组大鼠寻找隐藏平台潜伏期较对照Ｐ＜．。Ｍｒｓｉ疼组延长（Ｐ＜００）并且在平台所在象限的游泳时间和路径与总游泳时间和路径的比例均小于对照组（．１，Ｐ＜０Ｏ）．１。
Ｈｉｅｇ一，ＩｉＹＮｉ－ｎ，ｉｎｗｎ，Ｈｕｎ，ＵＹ．ｎＬＵＪｎ，ＡＧＪｎｊＨＵＸａ — ｅＺＵＪａｆａａｕ
ＺＨＡＯｎｍｉ，ＺＨＡＮＧｕａ，Ｌｅ．ａＸｉ — ｎＺｈｎＩＷｉｙｎ
手术，照组行假手术即仅暴露ｋ脊神经不结扎。分别于术前和术后第２７１、１２对、、４２、８ｄ测机械痛阈和热痛阈。术
后第２进行Ｍｒｓ迷宫实验测量大鼠空间学习记忆能力。水迷宫实验结束后，用Ｒａ—ｍＣ９ｄｏｒ水ｉ采ｅｌｉｅＰＲ技术检测ｔ海马ＢＮＲＡ表达的变化。结果：前２组机械痛阈和热痛阈无显著差异，后疼痛组２～８ＤＦｍＮ术术２时间点与ｄ各
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３６３・
第２２卷
第４期
医学研究生学报
ＪｕｎｌｏｄｃｌｏｔｒｄａｅｏｒａｆＭｅｉａｓｇａｕｔｓＰ
Ｖｏ．Ｎｏ４１２２．Ａｐｒ２０．０９
２００９年４月
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论
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神经病理性疼痛对大鼠学习记忆功能和海马脑源性神经营养因子表达的影响

TNF_α在神经病理性疼痛模型大鼠脑组织中的表达和作用

T NF-α在神经病理性疼痛模型大鼠脑组织中的表达和作用韩玲娜1　王春雷2　李晓丽3摘　要　目的:通过研究保留性神经损伤(SNI)模型大鼠脑组织中T NF-α的表达情况,从而探讨T NF-α在神经病理性疼痛维持中的中枢可能机制。

方法:建立SNI大鼠模型,取脑组织进行连续冰冻切片,通过免疫组织化学技术观察T NF-α在不同脑区和核团的表达情况。

结果:在SNI模型大鼠的红核区域和内侧纵束间质核部位,T NF-α阳性细胞数和平均灰度值明显高于对照组,P<0.05。

结论:红核以及内侧纵束间质核在神经病理性疼痛的发生和维持以及调控过程中发挥重要作用,而T NF-α是其发挥痛觉调控的主要免疫分子之一。

关键词　神经病理性疼痛;肿瘤坏死因子;红核;SNI模型中图分类号　R338.2 文献标识码　A 文献编号1006-(2009)04-247-03The Expression and Function of TNF-αin Brain of R ats with N europathic PainHan Lingna,Wang Chunlei,Li XiaoliDepartment of Physiology,Changzhi Medical CollegeAbstract　Objective:T o investigate the expression of T NF-αin brain of rats with spared nerve injury(SNI),and the function of T NF-αin the maintenance of neuropathic pain.Methods:T wo weeks after SNI,immunohistochemistry was used to determine the expression of TFF-α.Results:The level of T NF-αin Red nucleus(RN)and interstitial nucleus of the medial longitudinal fasci2 culus(IM LF)of SNI rats was higher than that in sham-operated rats.C onclusion:T NF-αexpressed in RN and IM LF may play an important role in the development of neuropathic pain.K ey words　Neuropathic pain;Tumor necrosis factor-α(T NF-α);Red nucleus;Spared nerve injury(SNI) 近来研究发现,很多神经病理性疼痛患者存在外周神经感染、炎症及免疫系统激活,在多种神经病理性疼痛模型上也观察到这种变化[1]。

长春新碱诱发神经病理性疼痛大鼠脑皮质组织的蛋白质组学分析

广东医学
２０１３年７月第３４卷第１３期
ＧｕａｎｇｄｏｎｇＭｅｄｉｃａｌＪｏｕｒｎａｌＪｕ１．２０１３，Ｖｏ１．３４，Ｎｏ．１３
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１９８１・
长春新碱诱发神经病理性疼痛大鼠脑皮质组织 ห้องสมุดไป่ตู้蛋白质组学分析术
广西自然科学基金资助项目（编号：２Ｏｌ１ＧＸＮＳＦＡ０１８１９３）
组大鼠的脑皮层组织中提取总蛋白质，２ＤＱｕａｎｔＫｉｔ试剂盒定量蛋白质后，取蛋白质５００ｐ．ｇ，加入适量再水化液，使总体积达３００ｔｘＬ，上样至１７ｃｍ胶条槽。将胶条槽放到ＩＰＧｐｈｏｒ等电聚焦仪操作平台上，等电聚焦。聚焦结束后从聚焦盘中取出胶条，分别在平衡液中进行２步平衡，各１５ｍｉｎ。将胶条转移至１２％聚丙烯酰胺凝胶顶端，０．５％低熔点琼脂糖封闭液包埋，进行第二向电泳。电泳结束后将凝胶冲洗固定，进行硝酸银染色。凝胶通过ＢＩＯ—ＲＡＤＧｓ８００扫描仪进行扫描获取图像，用ＰＤＱｕｅｓｔ软件对图像进行蛋白质斑点的检定、定量、扣除背景、匹配，找出差异表达蛋白质斑点。斑点体积变化超过２倍的为差异表达蛋白质斑点。同标本重复电泳３次。
【关键词】蛋白质组学；神经病理性疼痛；长春新碱；中枢机制

神经损伤引发实验大鼠痛觉及初级感觉神经元的电生理变化

神经损伤引发实验大鼠痛觉及初级感觉神经元的电生理变化【摘要】目的:研究神经损伤后，大鼠的痛觉行为改变及初级感觉神经元的电生理变化。

方法:用大鼠慢性压迫性神经损伤(Chronic Constriction Injury, CCI)的痛觉实验模型，正常大鼠为对照，观察大鼠的热痛敏行为；以胞内电生理记录法检测损伤神经元及正常神经元的膜电位特征及其变化。

结果：模型组大鼠的损伤侧肢体的缩腿反应潜伏期较对照侧明显缩短；损伤神经元的静息膜电位移向去极化方向且激发动作电位所需阈强度减小。

结论：神经损伤可引起大鼠的热痛敏行为，损伤神经元有异位自发放电产生，其兴奋性增加是行为异常的主要成因。

【关键词】慢性压迫性神经损伤；热痛敏；异位自发放电；阈强度疼痛在正常生理状况下, 对机体有一定的保护作用，使机体在遭遇损伤性刺激时及时避开。

疼痛又是很多疾病的共同表现,炎症、神经损伤、肿瘤、糖尿病等均可引起疼痛。

目前,人们对疼痛产生机制的研究给予了越来越多的关注。

本文用慢性压迫性神经损伤(Chronic Constriction Injury, CCI)的痛觉模型，观察了大鼠在神经损伤后的痛觉行为改变，并且在体、胞内记录了初级感觉神经元的电生理特性，以探讨疼痛的成因，该方法能准确、直观地反映神经元的功能状态，国内文献报道很少。

1 材料与方法1.1 慢性痛动物模型的建立本研究的实验动物为Sprague Dawley（SD）大鼠，雌雄不拘,体重180 g~250 g，由中国医学科学院动物研究所提供，该动物所具有国家等级标准。

以1%戊巴比妥钠40 mg/kg经腹腔注射麻醉大鼠，依据 (Bennett and Xie 1988) CCI模型的制作方法［1］，在大鼠左侧大腿中部暴露坐骨神经, 以40#铬制羊肠线疏松结扎坐骨神经，力度以下肢肌肉出现轻微抖动为准, 共结扎4次，结扎点之间相距1 mm。

结扎后逐层缝合肌肉和皮肤，术后给予青霉素预防感染。

神经病理性疼痛大鼠行为学及生长相关蛋白表达的变化

神经病理性疼痛大鼠行为学及生长相关蛋白表达的变化厉彩霞林海王均炉△温州医学院附属第一医院麻醉科[摘要] 目的：观察大鼠坐骨神经结扎后神经病理性疼痛行为学以及生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的变化。

方法：采用坐骨神经结扎损伤（CCI）模型，75只SD大鼠，随机分为三组（n=25）。

对照组（con组）：不接受任何手术操作；假手术组（sham组）：只分离坐骨神经，不予以结扎；CCI组：结扎坐骨神经。

于术前2d，术后1、3、5、7、10、14、21、28d测定各组大鼠热缩足反射潜伏期（TWL），机械缩足反应阈值（MWT），并于术后3、7、14、21、28天各组随机抽取5只大鼠杀死，采用免疫组织化学方法测定脊髓背根节GAP-43表达的变化。

结果：与sham组和比较，CCI组术后各日TWL，MWT明显降低(P<0.01或<0.05)，sham组和con组行为学无显著差异(P>0.05)。

CCI组较其它组GAP-43表达增高，且此蛋白在CCI组中术后第三天表达开始增高，第七至十四天达最高峰，以后逐渐下降。

结论：CCI造模成功后大鼠痛觉及机械痛觉均过敏，且GAP-43表达增高。

[关键词] 神经病理性疼痛行为学改变GAP-43Behaviorl observation and changes of the expression of growth associated protein-43 in dorsal root ganglion of rats following ligaion of sciatic nerveLi cai-xia, Lin-hai, Wang jun-lu Department of Anesthesiology,First Affiliated Hospital,Wenzhou Medical College,Wenzhou 325000,China[Abstract] Objective To investigate the behaviorl observation and changes of growth associated protein-43 in dorsal root ganglion of rats with ligaion of sciatic nerve.Methods Seventy-five SD rats were randomly divided into 3 groups :Control group(Con),Sham operation group (Sham),Chronic constriction injury group(CCI).CCI model was adopted ,thermal withdrawal latency (TWL) and mechanical withdrawal threshold (MWT) of rats were measured on1,2 pre-operative and 1,3,5,7,10,14,21,28 post-operative days.Five rats were randomly picked from each group on 3,7,14,21,28 post-operative days and the immunochemistry was adopted to detect the change of GAP-43 expression on spinal dorsalhom .Results TWL and MWT in CCI were significant lower than Sham group on every post-operative day (P<0.01or<0.05);There was no significant difference in MWT and TWL between Sham and Con groups (P>0.05).The expression of GAP-43 was higher in CCI than other groups,and in this group the expression of GAP-43 was increased in the third day ,from the seventh day to the fourth day the expression arrived to the highest,then it began to decline.Conclusion The success of CCI appeared rats thermal and mechanical hyperalgesia and the expression of GAP-43 was increased.[Key words]Neuropathic pain; Change of behavior; GAP-43神经系统物理损伤、代谢异常、缺血、病毒感染引起神经病理性疼痛，其特征为自发痛、触诱发痛及痛觉过敏。

抑制脊髓络丝蛋白表达对神经性疼痛成年大鼠疼痛行为的影响研究

·2448· E-mail:zgqkyx@
·论著·
抑制脊髓络丝蛋白表达对神经性疼痛成年大鼠疼痛行为的影响研究
胡洁，旷昕，张倩璐，李欢颜，阳巧云，彭良玉 *
【摘要】背景络丝蛋白是主要参与神经元发育和成熟大脑突触过程的大分子细胞外基质糖蛋白。在神经元迁移过程终止后，脊髓尤其是脊髓背角浅层的神经元中仍有络丝蛋白的表达。神经性疼痛大鼠脊髓背角中络丝蛋白的表达明显减少，但其在伤害性感受和疼痛中的作用仍不明确。目的探讨鞘内注射络丝蛋白 shRNA 对成年大鼠疼痛行为的影响。方法 2015 年，选取 8~10 周龄的 SPF 级雄性 SD 大鼠 119 只，置管成功 108 只，采用随机分组法将其分为正常（Norm）组 12 只、RNA 干扰（RNAi）组 12 只、假手术（Sham）组 12 只、Sham+RNAi（SR）组 6 只、慢性坐骨神经压迫性损伤（CCI）组 27 只、CCI+RNAi（CR）组 27 只、CCI+ 空载体（EV）组 12 只。CCI 组、CR 组和 EV 组制备 CCI 模型，RNAi 组、SR 组、CR 组鞘内给予络丝蛋白 shRNA 慢病毒载体，EV 组给予空载体。计算干预后第 4、 7、10、14、21 天络丝蛋白表达水平，于干预后第 10 天进行免疫组织化学观察络丝蛋白定位情况，检测干预前及干预后第 1、4、7、10、14、17、21 天大鼠足底机械缩足阈值（PWMT）、热辐射刺激潜伏期（PWTL）。结果 RNAi 组第 10 天左、右侧络丝蛋白表达水平均高于 Norm 组，CR 组第 10 天左侧络丝蛋白表达水平低于 Sham 组、CCI 组，CCI 组、CR 组、EV 组第 10 天右侧络丝蛋白表达水平均低于 Sham 组，CR 组第 10 天右侧络丝蛋白表达水平低于 CCI 组， CCI 组第 4 天右侧络丝蛋白表达水平低于 CCI 组左侧，CR 组第 4 天右侧络丝蛋白表达水平低于 CR 组左侧，CCI 组右侧、CR 组左侧第 7、10、14、21 天络丝蛋白表达水平均低于 CCI 组左侧，CR 组右侧第 7、10、14、21 天络丝蛋白表达水平均低于 CCI 组右侧（P<0.05）。Norm 组络丝蛋白弥漫性分布于脊髓背角Ⅰ ~ Ⅱ、Ⅴ板层和外侧脊髓核（LSN）； RNAi 组双侧脊髓背角的Ⅰ ~ Ⅱ板层及 LSN 中仅有极少量络丝蛋白，Ⅴ板层仍存少量表达；Sham 组双侧脊髓背角中络丝蛋白表达则无明显影响；CCI 组右侧脊髓背角中络丝蛋白表达水平低于对侧；CR 组双侧脊髓背角浅层仅有少量络丝蛋白表达；空载体对 EV 组络丝蛋白的表达无明显影响。第 1、4、7、10、14、17、21 天 CCI 组、CR 组、EV 组的 PWMT、PWTL 均低于 Sham 组，第 7、10、14、17、21 天 CR 组的 PWMT、PWTL 均低于 CCI 组（P<0.05）。结论在生理状态下，脊髓背角络丝蛋白对痛觉阈值无明显作用，但脊髓背角络丝蛋白表达减少可能参与神经损伤引起的神经性疼痛的发展过程。

神经病理性痛模型(SNI)大鼠背根神经节P2X3的mRNA和蛋白表达变化

神经病理性痛模型(SNI)大鼠背根神经节P2X3的mRNA和蛋白表达变化江茜;王英;夏阳阳;黄诚【摘要】目的:研究大鼠背根神经节P2X3在保留坐骨神经结扎并剪断(spared nerve iniury,SNI)模型的基因和蛋白表达变化及意义.方法:45只雄性SD大鼠随机分为Ctrl、Sham和SNI组,每组各15只.于SNI术前1天、SNI术后第3、7、14天时间点测定机械痛阈后立即处死大鼠,取术侧腰4～腰5(L4～L5)的背根神经节(DRG),采用qPCR和Western Blot技术检测大鼠P2X3的mRNA和蛋白表达.结果:与Sham组相比,SNI组的术后第7和14天,大鼠术侧足底机械痛阈(PWT)明显降低(P ＜0.001);SNI组的术后第3、7和14天,大鼠术侧L4～L5节段DRGP2X3的mRNA表达明显增加(P＜0.05,P＜0.001);SNI组的术后第7和14天,大鼠术侧L4～L5节段DRGP2X3的蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论:保留坐骨神经结扎并剪断后L4～L5节段DRG的P2X3基因和蛋白表达增加与其机械痛敏的降低相一致,提示在外周神经损伤情况下,P2X3受体可能参与了SNI诱导的神经病理性痛的疼痛信息调控.【期刊名称】《赣南医学院学报》【年(卷),期】2017(037)006【总页数】4页(P844-847)【关键词】神经病理性痛;保留坐骨神经结扎并剪断;背根神经节;P2X3;机械痛敏【作者】江茜;王英;夏阳阳;黄诚【作者单位】赣南医学院,江西赣州341000;赣南医学院,江西赣州341000;赣南医学院,江西赣州341000;赣南医学院生理教研室,江西赣州341000;赣南医学院疼痛医学研究所,江西赣州341000【正文语种】中文【中图分类】R285神经病理性痛(Neuropathic Pain, NP)是由外周或中枢神经系统的疾病或损伤以及功能障碍所导致的疼痛综合症。

神经病理性疼痛动物模型的研究进展

神经病理性疼痛动物模型的研究进展薛梦;黄诚【摘要】神经病理性疼痛是一种难治的慢性疼痛,临床症状表现为自发性疼痛、诱发痛和痛觉过敏,严重影响患者的情绪、睡眠以及认知障碍.建立适当的动物模型为进一步探索神经病理性疼痛的发病机制以及寻找更有效的药物和治疗手段提供科学的理论和实践依据.本文系统梳理手术创伤、疾病和药物所诱发的神经病理性疼痛动物模型的制备及各自特点,为研究该疾病发病机理和干预策略的动物模型选择提供参考.【期刊名称】《赣南医学院学报》【年(卷),期】2018(038)012【总页数】5页(P1252-1256)【关键词】神经病理性疼痛;动物模型;机械异常性疼痛;自发性疼痛【作者】薛梦;黄诚【作者单位】赣南医学院,江西赣州341000;赣南医学院基础医学院,江西赣州341000;赣南医学院疼痛医学研究所,江西赣州341000【正文语种】中文【中图分类】R741.02神经病理性疼痛(Neuropathic pain，NP)定义为躯体感觉神经系统病变和疾病相关的慢性疼痛，可由带状疱疹、脊髓损伤、糖尿病、多发性硬化症、脑卒中以及化疗等因素所诱导。

其主要临床表现为自发性疼痛、诱发痛和痛觉过敏，且神经病理性疼痛的严重程度与患者的生活质量和睡眠障碍有显著的相关性，这表现了神经病理性疼痛的治疗难度[1]。

动物模型的建立对了解神经病理性疼痛的发病机制和治疗手段提供了可能。

本文对近年来啮齿类动物的神经病理性疼痛模型建立和特点综述如下。

1 不同手术创伤诱导的神经病理性疼痛模型1.1 慢性坐骨神经缩窄损伤(Chronic constriction injury of the sciatic nerve, CCI)模型 CCI模型最早是由Bennett和Xie[2]在大鼠上建立模仿人类神经病理性疼痛的模型，该模型通过将股二头肌与臀肌分开，充分暴露并分离坐骨神经，在其周围放置四根间距为1 mm松散的铬制肠线并结扎。

此模型的优点是手术后24小时内出现痛觉超敏反应，在第14～15天疼痛达高峰，神经结扎引起的疼痛可持续15～30天，手术操作容易，具有机械痛和热痛敏，并且具有神经病理性疼痛的临床特征又有炎症成分[3]。

大鼠坐骨神经损伤性疼痛的行为观察和背根神经节中生长相关蛋白表达的变化

大鼠坐骨神经损伤性疼痛的行为观察和背根神经节中生长相关蛋白表达的变化张永发;王忱【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2005(009)045【摘要】目的:观测坐骨神经损伤对大鼠行为的改变,以及运用免疫组化技术观察大鼠坐骨神经损伤对相应背根神经节中生长相关蛋白表达的影响,探讨生长相关蛋白与神经损伤所致的自发性疼痛的关系.方法:实验于2004-04/2005-04在汕头大学医学院第二附属医院外科和病理实验室完成.250只Wistar大鼠随机分成3组:神经切断组120只、神经压榨组120只、正常对照组10只;神经切断组,神经压榨组按存活时间不同再各分为3,7,14,21,30,60 d 6个亚组,每个亚组20只.用自噬评分方法观察大鼠神经损伤后的行为改变;并处死取材L5节段损伤侧背根神经节用免疫组化方法研究生长相关蛋白表达的变化.结果:250只大鼠全部进入结果分析.①自噬评分:神经损伤后,神经切断各亚组自噬发生率均比神经压榨各亚组高,程度也较重.神经切断60 d组自噬平均分为2.1,而神经压榨60 d组仅为0.7分.②生长相关蛋白表达:神经切断组背根神经节生长相关蛋白免疫阳性标志平均吸光度表达伤后7 d 达高峰(0.614±0.004),持续到伤后60 d仍有高表达(0.515±0.004);而神经压榨组伤后14 d才达高峰(0.583±0.006),伤后21 d即有所下降(0.563±0.008),伤后60 d基本回复到正常水平(0.231±0.003);正常对照组背根神经节仅有少量表达(0.225±0.005).神经损伤后神经切断组、神经压榨组生长相关蛋白的表达与正常对照组比较差异有显著性意义(t=14.726,t=4.074,P≤0.05);神经切断组、神经压榨组伤后的表达差异也存在显著性意义(t=3.357,P≤0.05).结论:不同的坐骨神经损伤方法所致的大鼠自噬程度和生长相关蛋白表达变化不同,提示神经源性疼痛的发生可能与神经的可塑性有关.【总页数】3页(P90-92)【作者】张永发;王忱【作者单位】汕头大学医学院第二附属医院麻醉科,广东省汕头市,515041;汕头大学医学院第二附属医院麻醉科,广东省汕头市,515041【正文语种】中文【中图分类】R651.3【相关文献】1.大鼠坐骨神经损伤后Src抑制的蛋白激酶C的底物在背根神经节中的表达变化[J], 秦婧;陈莉;刘海鸥;史淑贤;高尚锋;沈爱国2.电针对大鼠神经病理性疼痛及背根神经节中p38 MAPK蛋白表达的影响 [J], 蔡振华;刘金锋;孙天小;周华成3.大鼠坐骨神经损伤性疼痛的行为观察和背根神经节中KvlmRNA的表达 [J], 张瑞;王清秀;郭慧琴;唐微4.移植坐骨神经大鼠相应背根神经节中生长相关蛋白43的表达 [J], 赵东波;孙鸿斌;李强;崔树森5.普瑞巴林对坐骨神经损伤大鼠疼痛行为及背根神经节p-JNK表达的影响 [J], 王言武因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

荧光定量PCR动态检测神经病理性疼痛大鼠脊髓肿瘤坏死因子α表达变化

荧光定量PCR动态检测神经病理性疼痛大鼠脊髓肿瘤坏死因子α表达变化钟敏;曾因明;杨进辉;徐伟杰;柳垂亮【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2008(18)3【摘要】目的定量动态检测肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA在神经病理性疼痛大鼠脊髓中的表达,并探讨其在神经病理性疼痛发生发展中的意义.方法采用荧光定量逆转录PCK(FQ-RT-PCR),在不同的时间点(术前,术后1、7、14和21 d)动态检测慢性坐骨神经结扎损伤(CCI)大鼠和对照组大鼠脊髓中TNFα mRNA表达;同时记录大鼠机械缩足反射阈值(MWT)变化情况.结果与对照组相比,CCI大鼠脊髓中TNFα mRNA表达在术后1 d开始升高,至术后7 d达到高峰,术后14 d已经下降.术后21 d基本回到基础水平(P<0.05或0.01).大鼠MWT术后1 d即明显下降,术后7 d最显著(P<0.01),但一直持续至术后21 d (P<0.01).结论脊髓TNFα mRNA 的表达变化与大鼠痛觉过敏行为并不完全吻合,TNF仅更多地参与神经病理性疼痛起始环节.【总页数】4页(P279-282)【作者】钟敏;曾因明;杨进辉;徐伟杰;柳垂亮【作者单位】广东省中医院,麻醉科,广东,广州,510120;徐州医学院江苏省麻醉医学研究所,江苏,徐州,221002;徐州医学院江苏省麻醉医学研究所,江苏,徐州,221002;广州市越秀区正骨医院,麻醉科,广东,广州,510030;中山大学达安基因中心,广东,广州,510100;广东省中医院,麻醉科,广东,广州,510120【正文语种】中文【中图分类】R.745.42【相关文献】1.缝隙连接蛋白pannexin1在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角的表达变化 [J], 周功锐;包晓航;毛庆祥;龙宗泓;景胜;黄静;杨天德2.紫杉醇致神经病理性疼痛大鼠脊髓背角 GLT-1的表达变化 [J], 宾晓芸;韦耀东;黄俊;杨璨瑜;韦婷婷;黄蓉蓉;苏盈;沈让;银联飞3.地佐辛对神经病理性疼痛大鼠行为学及脊髓肿瘤坏死因子-α和前列腺素E2水平的影响 [J], 陈莺;朱晨4.神经病理性疼痛大鼠背根神经节TRPM8表达变化的研究 [J], 苏林;王超;王国林5.大鼠脊髓背角胶状质神经元去极化反跳参与大鼠\r慢性神经病理性疼痛 [J], 李凌超;朱梦叶;吴艳盈;张达颖因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。