窒息性气体
讲稿5窒息性气体课件
配合专业人员进行事故调查
配合专业人员对事故进行调查,查找 原因,采取有效的预防措施,防止类 似事故再次发生。
2023
PART 04
窒息性气体中毒的症状与 治疗
REPORTING
中毒症状
呼吸困难
窒息性气体中毒的典型 症状是呼吸困难,患者 可能感到窒息、气喘或
呼吸急促。
头晕乏力
中毒后,患者可能会出 现头晕、乏力、眩晕或
REPORTING
THANKS
感谢观看
其他来源
其他来源包括实验室、污水处理厂、垃圾填埋场等场所,这些场所可能产生各种 窒息性气体,如氢气、氯气等,对环境和人类健康造成威胁。
人类活动如燃烧煤炭、木材等也可能产生窒息性气体,如一氧化碳、二氧化碳等 ,对环境和人体健康造成危害。
2023
PART 03
窒息性气体的预防与控制
REPORTING
硫化氢(H₂S)
硫化氢是一种有臭鸡蛋气 味的气体,主要来源于下 水道、垃圾填埋场等。
氯气(Cl₂)
氯气是一种黄绿色、有刺 激性气味的气体,主要来 源于工业生产过程。
窒息性气体的危害
急性中毒
致癌性
短时间内吸入高浓度的窒息性气体可 能导致急性中毒,出现头痛、恶心、 呕吐、乏力、呼吸困难等症状,严重 时可能导致昏迷甚至死亡。
及时发现和处理问题。
建立应急处理程序
制定窒息性气体泄漏等紧急情 况的应急处理程序,确保员工
能够迅速、正确地应对。
应急处理
迅速撤离
一旦发生窒息性气体泄漏,立即启动 应急预案,组织员工迅速撤离现场。
佩戴防护装备
在撤离过程中,务必佩戴个人防护装 备,如防毒面具、化学防护眼镜等。
报警并通知相关部门
窒息性气体 Gas Asphyxiating
化学性窒息性气体
血液窒息性气体
影响Hb与氧结合,或影响Hb向
CO
组织释放氧,影响血液对氧的运
输,从而导致机体缺氧窒息。
细胞窒息性气体
影响细胞内呼吸酶,
HCN
进而影响细胞对氧的摄取和利用
H2S
无色、无味 微溶于水
含碳物质不完全燃烧产生
www.mbfd.ca
一氧化碳的毒作用机制
The treatment of cyanide poisoning
亚硝酸钠硫代硫酸钠疗法
4 -二甲基氨基苯酚
4-Dimethylaminophenol DMAP
高铁血红蛋白生成剂
易溶于水, 可溶于乙醇、汽油
接触机会
含硫矿石冶炼、石油开采提炼 生产使用硫化染料 合成纤维、合成橡胶 造纸、皮革加工原料腐败产生 有机质腐败产生
对症治疗 防治脑水肿
易溶于水, 可溶于脂肪及有机溶剂
无色 苦杏仁味
接触机会
电镀、采矿、冶金 含氰化合物的生产 制造树脂单体 染料
氰化氢的急性毒作用表现
前驱期
黏膜刺激症状
呼吸困难期
皮肤黏膜呈樱桃红色;呼吸困难、节律失调
痉挛期
强直性阵发性抽搐
麻击样”死亡
Adolf Hitler (04/20/1889 – 04/30/1945) Dying due to cyanide poisoning by his own hands, Hitler declared he would not live the same fate as Benito Mussolini. After committing suicide along with his wife of one day, his body was found and buried in a secret location in Magdeburg, but was then exhumed and his ashes throw into the Elbe River. Joseph Stalin stated that Hitler may have escaped to Argentina or Spain, while others believed the Germans were trying to conceal Hitler’s escape to the underground. Despite the use of dental records to positively identify Hitler, many still believe he is alive. Some have even claimed multiple sightings of him.
窒息性气体
【处理原则】①迅速转至新鲜空气处,呼吸停止者应立即给氧。注射呼吸中枢兴奋剂,施行人工呼吸。
谢谢观看
硫化氢
【理化特性】硫化氢(H2S)为无色气体,具有腐败臭蛋气味。蒸气比重1.19,易积聚在低洼,易溶于水, 乙醇和石油中呈酸性反应,能和大部分金属起反应形成硫化物而使其呈黑色。
【接触机会】主要是生产过程和日常生活中的废气。在生产中接触H2S的作业包括:有机磷农药生产时的硫 化反应;含硫化合物的生产制造过程;以煤和原油为原料的化肥生产过程等。此外,含硫有机物的腐败场所,如 粪坑、下水道、沟渠、矿井、沼泽、海产品仓库等均可产生H2S。
治疗与处理
治疗与处理
窒息性气体中毒的基本病理生理过程是组织缺氧,因此其治疗的关键是积极治疗脑水肿及其他缺氧性损伤, 防治各种严重的并发症。
1、现场处理。尽快使患者脱离中毒环境,移至安全的地方。一旦发现患者出现呼吸、心跳停止,立即给予 心肺复苏。
2、生命体征监护。常规给予中毒患者动态血压、心电、呼吸、血氧等生命体征监护,维持基本生命体征稳 定。
3、合理氧疗。改善缺氧是治疗窒息性气体中毒的关键所在,生命体征稳定者尽快给予高压氧治疗,其他给 氧方法包括鼻导管给氧、高频通气等方法。值得注意的是窒息性气体在体内并无蓄积,停止接触后可很快从体内 排出或被代谢,早期给予积极氧疗,对于迅速纠正低氧血症,减轻或中断缺氧引起损伤是合理的,但是脱离有害 气体一段时间后持续给予高浓度、高张力氧,可产生氧化损伤作用,弊大于利。
窒息性气体
气态吸入引起组织窒息的有害气体
01 的分类
目录
02 中毒的特点
03 诊断
04 治疗与处理
05 常见的中毒与防治
窒息性气体
(一)窒息性气体分类窒息性气体中毒是最常见的急性中毒。
据全国职业病发病统计资料,窒息性气体中毒高居急性中毒之首,由其造成的死亡人数占急性职业中毒总死亡数的65%。
根据这些窒息性气体毒作用的不同,可将其大致分为三类。
1.单纯窒息性气体属于这一类的常见窒息性气体有:氮气、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、二氧化碳、水蒸气及氩、氖等惰性气体。
这类气体本身的毒性很低,或属惰性气体,但若在空气中大量存在可使吸人气中氧含量明显降低,导致机体缺氧。
正常情况下,空气中氧含量约为20.96%,若氧含量小于16%,即可造成呼吸困难;氧含量小于10%,则可引起昏迷甚至死亡。
2.血液窒息性气体常见的有:一氧化碳、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸气等。
血液窒息性气体的毒性在于它们能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合能力,从而造成组织供氧障碍。
3.细胞窒息性气体常见的是氰化氢和硫化氢。
这类毒物主要作用于细胞内的呼吸酶,阻碍细胞对氧的利用,故此类毒物也称细胞窒息性毒物。
(二)窒息性气体的毒性作用窒息性气体的主要毒性在于它们可在体内造成细胞及组织缺氧。
而缺氧引发的最严重的恶果即是脑水肿,严重者导致伤员死亡。
(三)窒息性气体中毒症状1.缺氧表现缺氧是窒息性气体中毒的共同致病环节,故缺氧症状是各种窒息性气体中毒的共有表现。
轻度缺氧时主要表现为注意力不集中、智力减退、定向力障碍、头痛、头晕、乏力;缺氧较重时可有耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥或抽搐,甚至昏迷。
但上述症状往往被不同窒息性气体的独特毒性所干扰或掩盖,故并非不同窒息性气体引起的相近程度的缺氧都有相同的临床表现。
及时地治疗处理,使脑缺氧尽早改善,常可避免发生严重的脑水肿。
2.急性颅压升高表现(1)头痛。
是早期的主要症状,为全头痛,前额尤甚,程度甚剧,任何可增加颅内压的因素如咳嗽、喷嚏、排便,甚至突然转头均可使头痛明显加重。
(2)呕吐。
是颅内压增高的常见症状,主要因延髓的呕吐中枢受压所致,但窒息性气体中毒所致脑水肿以细胞内水肿为主。
窒息性气体使用安全管理制度
一、总则为保障员工生命安全和身体健康,预防窒息性气体事故的发生,根据《中华人民共和国安全生产法》及相关法律法规,结合我单位实际情况,特制定本制度。
二、适用范围本制度适用于我单位所有涉及窒息性气体使用的生产、科研、实验等场所和环节。
三、窒息性气体分类窒息性气体分为化学性窒息性气体和单纯性窒息性气体。
1. 化学性窒息性气体:能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体,如一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)、氰化氢(HCN)等。
2. 单纯性窒息性气体:能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体,如氮气(N2)、甲烷(CH4)、二氧化碳(CO2)等。
四、安全管理制度1. 设备管理(1)购置和使用窒息性气体设备时,必须选用符合国家标准的产品。
(2)设备应定期检查、维修,确保设备安全运行。
(3)设备操作人员应经过专业培训,取得相应资格证书。
2. 作业场所管理(1)作业场所应设置警示标志,明确警示内容。
(2)作业场所应配备必要的通风、排毒设施,确保空气流通。
(3)作业场所应定期检测窒息性气体浓度,确保符合国家规定标准。
3. 操作规程(1)操作人员应穿戴符合规定的防护用品,如防毒面具、防尘口罩等。
(2)操作人员应严格按照操作规程进行操作,不得违章作业。
(3)操作过程中,如发现异常情况,应立即停止操作,并采取相应措施。
4. 应急处理(1)发生窒息性气体事故时,应立即启动应急预案,组织人员进行救援。
(2)救援人员应佩戴防毒面具等防护用品,确保自身安全。
(3)事故发生后,应迅速查明原因,采取有效措施防止事故扩大。
五、安全教育1. 对涉及窒息性气体使用的员工进行安全教育培训,提高安全意识。
2. 定期组织应急演练,提高员工应对窒息性气体事故的能力。
3. 宣传普及窒息性气体中毒的预防、急救知识。
六、监督检查1. 安全生产部门负责对本制度执行情况进行监督检查。
2. 对违反本制度的单位和个人,依法依规进行处理。
七、附则1. 本制度由安全生产部门负责解释。
窒息性气体()——【职业卫生学】
CO泄漏的燃气锅炉
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毒理和毒性
• 吸收:呼吸道
• 分布:80%~90%与Hb (原卟啉IX的Fe2+)结合 HbCO
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职业发病
• 最常见的急性中毒 • 造成的死亡人数占急性中毒总死亡人数的65%。
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窒息性气体中毒 (asphyxiating gases poisoning)
• 是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不到 或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息引起的一 系列中毒表现 • 以神经系统症状最为突出 • 通常发生于局限空间作业场所 • 可造成有毒有害气体累积
• 不妨碍氧进入肺部,但吸入后,可对血液或组织产 生特殊化学作用,使血液对氧的运输、释放或组织 利用氧的机制发生障碍,引起组织细胞缺氧窒息的 气体。 • 特点:供氧充足 • 可分成两类 • 血液窒息性气体:CO • 细胞窒息性气体:HCN、H2S等
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血液窒息性气体
• 这类气体可阻碍 Hb与氧结合,或影响 Hb 向组织 释放氧,影响血液氧的运输,从而导致机体缺氧 窒息。 • 常见的有:CO、NO、苯胺、苯的氨基、硝基化 合物蒸汽等。 • 也称细胞外窒息。
•
10%~15%与含铁的肌红蛋白结合
• 排泄:以原形态从呼气排出,常压下半衰期 320 min
• 毒性:人吸入最低中毒浓度TCL0 为 600mg/m3/10min,
•
5000ppm/5min,或 240mg/m3/3h
• 吸入最低致死剂量:5726 mg/m3/5min
什么是窒息性气体
什么是窒息性气体?
窒息性气体是导致人体缺氧而窒息的气体。
根据它对人的作用不同,可以分为两类;
一类称为单纯性窒息性气体,其本身无毒,但由于它们的存在对氧的排斥,而造成机体缺氧。
如氮气、甲烷和二氧化碳则属于这一类。
另外,有些毒物的毒性较低,如石油液化气,其主要成分是2—4个碳的烷烃化合物,但是由于它的大量存在,空气中的氧被挤跑了,同样可以造成缺氧而窒息;
另一类称为化学性窒息性气体,其主要危害是对血液或组织产生特殊的化学作用,使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍造成组织缺氧。
如:一氧化碳与血液中血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白(HbC0),使血红蛋失去了携带氧的能力;氰化物是与细胞呼吸酶中的细胞色素氧化酶的铁结合,阻止其中三价铁(Fe+++)还成二价铁(Fe++),阻断了生物氧化过程中的电子传递,使组织细胞不摄取和利用氧,引起细胞内窒息。
这一类的物质有硫化氢、一氧化碳、氰化物等。
(卫生监督所)。
临床卫生学-窒息性气体
一
氧 化
【临床表现】
碳
急性中毒 急性脑缺氧 迟发型性神经症
其他脏器的缺氧
慢性中毒
✓轻者有 头痛 、 无力 、 眩晕 、劳动时 呼吸困难
✓HbCO饱和度达10%—20%。口唇呈樱桃红色,
✓愈少期可✓数,H有(b又恶C1出O0心%饱现、)和严呕急度重吐性达神、中3经意0毒%精识意—神模识4和糊0恢%意、复。识虚后重障脱,者碍或经呈症昏2深状-6迷(0昏天e迷g的.,痴假 呆、伴谵高妄热、、去四大肢脑肌皮张层力状增态强)和,阵帕发金性森或综强合直征性表痉现挛, 偏瘫✓、Hb大C小O饱便和失度禁>,50失%语。、多失有明脑或水癫肿痫、,肺重水者肿死、亡心。
一氧化碳 Carbon Monoxide
Carbon Monoxide
Colorless, tasteless gas Imperfect oxidation of carbon Automobile exhaust = 5% CO
Carbon Monoxide
Acts as an asphyxiant
Physical and Chemical Properties
Relative molecular mass 28.01 Melting point -205.1°C Boiling point -191.5°C Specific gravity relative to air 0.967 Solubility in water at 0°C, 1 atm 3.54 ml/100 ml
Exposure
Released with burning of any carbon material
kerosene, natural gas, oil, gasoline usually in confined spaces
《职业卫生与职业医学》窒息性气体
不戴防护用品进入矿井中毒身亡
2002年8月23日,位于隆安县境内的广西凤凰银业有限责任公司 发生矿井一氧化碳急性职业中毒事故,造成1人死亡、2人中毒。原因 是工人进入前不检测有毒物含量,进入矿井时不戴防毒面罩,井内无 通风排毒设施,无应急救援预案。事故发生后,卫生、安监、公安、 工会等部门开展调查处理。
缺氧表现
① 中枢神经系统:早期表现为头疼、兴奋、 烦躁;晚期出现语言障碍,定向障碍,嗜睡, 昏迷。
② 呼吸、循环系统:早期表现呼吸加快,心 跳过速,血压升高;晚期呼吸浅促,紫绀, 心率不齐,血压下降,严重时出现心衰、休 克和呼吸衰竭。
缺氧表现
③ 肝肾功能症。
违反操作规程,3人中毒1人死亡
2002年4月20日,响水县矿业冶炼有
限责任公司2#炉维修,3名民工正在维修作 业,因热风操作工违反操作规程,误向有 民工正在维修的2#热风炉送煤气,造成3名 民工发生急性一氧化碳中毒,其中1人死 亡。
毒作用机理
CO经呼吸道进入血液循环,主要与Hb结合 形成HbCO,使Hb失去携带O2的能力;
窒息性气体
Asphyxiating gas
一、概述
定义:是指被机体经吸入后,可使氧的 供给、摄取、运输和利用发生障碍,使 全身组织细胞得不到或不能利用氧,而 导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总 称。
常见的窒息性气体:CO、H2S、HCN、 CH4等。
机体对氧的利用过程
空气中的氧经呼吸道进入肺泡,扩散入血与 红细胞中Hb结合为HbO2,随血液输送至全身 各组织器官,与组织的气体交换而进入细胞。
CO与肌红蛋白结合,影响O2从毛细血管弥散 到细胞线粒体,损害线粒体功能;
窒息性气体
四、临床表现: 临床表现
(一) 缺氧表现:是各种窒息性气体中毒的共 缺氧表现:
有表现。 1、轻度缺氧 轻度缺氧:注意力不集中、智力减退、 轻度缺氧 定向力障碍、头痛、头晕、乏力。 2、较重缺氧 较重缺氧:耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、 较重缺氧 惊厥或抽搐,甚至昏迷。 上述症状往往为不同窒息性气体的独特毒 性所干扰或掩盖。
(1)脑血管因缺氧反射性扩张,引起血流淤 滞导致脑水肿。 (2)缺氧引起的细胞内水钠大量潴留,形成 广泛的细胞内水肿。 (3)缺氧性损伤亦使血管内皮通透异常,使 血管内液体渗入细胞外间隙,造成脑细胞间隙 水肿。 (4)脑血管内皮细胞还可因为缺氧性损伤而 发生肿胀,造成局部血管狭窄或堵塞。 以上变化会进一步减少脑组织的血液灌流, 加重脑缺氧。
3、慢性CO中毒: 、慢性 中毒: 中毒 长期反复接触低浓度的CO可引 起类神经症状和对心血管系统有不 良影响。
(五)治疗与处理:重点在纠正脑缺氧。 治疗与处理:重点在纠正脑缺氧。
五、处理原则:要尽快给予解毒、 处理原则 要尽快给予解毒、
给氧等治疗
1、阻止毒物继续吸收:转移病人脱离现场, 阻止毒物继续吸收 清洗污染皮肤,除去已经污染的衣物。 2、解毒措施:针对不同的窒息性气体,采取 、解毒措施: 不同的解毒方法。 3、氧疗法:应及早实施抗缺氧特别是抗脑缺 、氧疗法: 氧措施。应在中毒后迅速给予高浓度氧。 有条件还可使用高压氧治疗。 改善脑组织灌流: 4、改善脑组织灌流: 维持充足的脑灌注压,改善微循环状况, 缺氧性损伤的细胞干预措施,可用抗氧化 剂,钙通道阻滞剂进行干预。
硫化氢急性中毒分级与处理原则: 硫化氢急性中毒分级与处理原则:
分级 刺激反应 轻度中毒 诊断标准 眼、鼻、咽喉部等刺激症状。 处理原则 从事原工作
职业卫生与职业医学窒息性气体
神志淡漠和昏迷。腱反射消失,锥体束征阳性。呼吸变深变慢,血压下降,心 律不齐,脉洪大,四肢皮肤潮湿,出汗多。
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6. 毒作用表现
脑水肿
出现颅内压升高的症状:头痛、呕吐、血压升高、 心率减慢、呼吸浅慢、抽搐和昏迷等。
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9. 治疗
防治脑水肿:要点:早期防治,力求脑水肿不发生或 程度较轻。
除了防治缺氧性脑水肿的基础措施外,还应采取如下 措施:(1)给予脑代谢复活剂,如ATP、细胞色素C、 辅酶A、或能量合剂同时应用、肌苷、谷氨酸钠、γ-氨 络酸、乙酰谷氨酰胺、胞二磷胆碱、二磷酸果糖、脑 活素等;(2)利尿脱水,常用药物为20%甘露醇或25% 山梨醇,也可与利尿药交替使用;(3)糖皮质激素的 应用,对急性中毒脑水肿有一定效果。常用地塞米松。 宜尽早使用,首日应用较大的冲击剂量。
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氰化氢中毒
HCN进入机体后,氰离子(CN-)直接作用于细胞色素氧化 酶,使其失去传递电子能力,结果导致细胞不能摄取和 利用氧,引起细胞内窒息。
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5. 毒作用特点
脑对缺氧极为敏感 不同的窒息性气体,中毒机制也不同,治疗需要按中
毒机制和条件选用特效解毒剂 慢性中毒尚无定论
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6. 毒作用表现
不同种类的窒息性气体,致病机制不同,但其主要致病环节 均是引起机体组织细胞缺氧。
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二氧化碳中毒
CO2等单纯窒息性气体本身对机体无明显毒性,或毒性 很低。
其造成机体组织细胞缺氧是由于吸入气中氧浓度降低所 致的缺氧性窒息。
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职业卫生与职业病--窒息性气体
⑵急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) : 指 少数急性CO中毒意识障碍恢复后,经2~60天的“假 愈期”,又出现严重的神经精神和意识障碍症状。 a)精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑 皮层状态; b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现; c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失 禁等); d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等,或出 现继发性癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑 电图检查可发现中度及高度异常。 约10%患者发生此病,部分经治疗后恢复,有些留 下严重后遗症。 危险因素:
⑶后遗症:精神异常症状、锥体系和锥体外系损 害、颅神经和脊神经损害。
⑷慢性影响:是否可引起慢性中毒尚有争论。神 经衰弱症候群、心血管系统症状和体征。
7.实验室检查:
①血中HbCO测定,是重要依据和特异性指 标。HbCO如果高于10%,可提示有较高浓度 一氧化碳接触史,对本病诊断及鉴别诊断有参 考意义。血中碳氧血红蛋白于脱离接触环境后 可较快地降低,并与临床表现程度有时可不平 行 ,8小时以上测定的结果无临床意义。
⑶接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸人新鲜 空气后症状可消失。
⑷诊断及分级标准
4.1 轻度中毒 具有以下任何一项表现者:
a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; b)轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
4.2 中度中毒 除有上述症状外,意识障碍表现 为浅至中度昏迷,经抢救后恢复且无明显并发症 者。 血液HbCO浓度可高于30%。
d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等,或出 现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑 电图检查可发现中度及高度异常。
常见窒息性气体有哪些
常见窒息性气体有哪些窒息性气体是指人体呼吸系统内的气体成分发生变化,从而降低或削弱了细胞和器官的氧供应能力,造成了身体窒息的现象。
常见的窒息性气体有很多,严重威胁着人类的健康安全。
本文将介绍几种常见的窒息性气体,以便人们更好地了解它们并采取相应的防范措施。
首先是二氧化碳。
二氧化碳是一种无色、无味的气体,存在于人们周围的空气中。
大气中,二氧化碳的浓度约为0.0383%。
在身体内,二氧化碳主要通过细胞代谢和呼吸作用产生,并由肺部呼出体外。
但是,当二氧化碳的浓度过高或出现室内通风不良时,就会造成呼吸困难和窒息的情况。
其次是煤气。
煤气是指由甲烷、乙烷、丙烷等气体组成的混合气体,常用于家庭生活和工业生产中。
如果煤气泄漏或燃烧不完全,就会释放出有毒的一氧化碳气体,它能够与人体中的血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白。
而碳氧血红蛋白对氧气的吸收能力远低于正常血红蛋白,从而影响了人体的呼吸功能。
另外,氮气也是一种常见的窒息性气体。
氮气是一种无色无味的气体,占据了大气的78%。
在正常情况下,氮气并不会对人体造成危害。
但当氮气浓度过高时,就会取代肺部中的氧气,导致窒息。
发生氮气窒息的情形包括高空作业、舱内氧气不足等。
最后是一氧化氮。
一氧化氮是一种无色、有毒的气体,常见于柴油发动机的尾气中。
当呼吸纯一氧化氮时,它会与人体中的血红蛋白结合,形成亚硝酰血红蛋白。
亚硝酰血红蛋白的氧传递功能极差,会引起人体配合的窒息。
总之,以上描述的是几种常见的窒息性气体。
为了避免这些气体的危害,我们需要采取一些行之有效的措施。
如加强室内通风,定期检查煤气、火灾探测器等安全装置等。
当窒息性气体污染真的发生时,最重要的是尽快逃离污染现场,并立刻寻求医疗救助。
我们需要时刻保持警惕,学习如何识别和应对窒息性气体的危害,以确保我们的生命和健康安全。
职业卫生-窒息性气体
①CO接触史; ②临床表现和体征; ③HBCO测量结果; ④现场卫生学调查:空气中CO浓度。
2.接触反应:头痛、头昏、心悸、恶心,吸入新鲜空气即可缓解。
2021/2/15
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3.诊断及分级标准: (1)轻度中毒:(具有以下任何一项表现者)
1)剧烈头痛、头昏、无力、恶心、呕吐; 2)中轻度意识障碍,无昏迷,HBCO> 10%;
四、窒息性气体(asphyxiating gases)
(一)概 述 【概念】
被机体吸入后,可使氧的供给、摄取、运输 和利用发生障碍,使全身组织细胞得不到或不 能利用氧,而导致组织细胞缺氧窒息的有害气 体的总称。
2021/2/15
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【分类】
⑴单纯窒息性气体:如氮气、氢气、甲烷、乙烷、 二氧化碳等;
⑵化学窒息性气体: ①血液窒息性气体:如一氧化碳、苯胺; ②细胞窒息性气体:如硫化氢、氰化氢。
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【触机会】
含碳物质的不完全燃烧 采矿的爆破作业 机械制造工业中铸造、锻造车间 化学工业(原料) 煤气中含CO 10%-40%
2021/2/15
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【毒理】
⑴CO+ Hb== HbCO(80%~90%) ①结合Hb能力 :比氧大300倍 ②HbCO解离速度:比氧慢3600倍
⑵CO+血管外血红素蛋白(10%~15%) ①肌红蛋白:毛细血管→线粒体 ②线粒体细胞色素a3: 阻断电子传递链,
接触硫化氢后出现眼刺痛、羞明、流泪、结膜充血、咽 部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现,或有头痛、头 晕、乏力、恶心等神经系统症状,脱离接触后在短时间内 消失者。
2021/2/15
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3.诊断分级标准: (1)轻度中毒:(具有下列情况之一者)
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案例4:2001年6月19日上午9时许,苏州 市七子山垃圾填埋场发生一起硫化氢中毒事故。 这天该垃圾填埋场中转污水泵房因下雨积水, 造成电机损坏,一位老师傅到污水池检修时, 因嗅到硫化氢气体中毒掉入池水中,后有4人 闻讯后下池救援,亦相继中毒倒入污水池内, 这起事故共有5人中毒,其中2人经抢救无效死 亡。
1994年4月21日,某冶金公司修建部在设备检修时,造成 大量煤气泄漏外溢,一名检修工因吸入过量煤气而引起急 性一氧化碳中毒。同年5月2日,公司炼铁厂1名点焊工在 检修料车小轨道时,因料斗及其他设备煤气泄漏外溢,吸 入过量煤气而引起急性一氧化碳中毒。同年8月29日,公 司动力部一名检修工在对煤气管道进行维护,突然管道大 量煤气泄漏外溢,造成该维修工吸入过量煤气而引起急性 一氧化碳中毒。 点评: 同一家企业在4个月的时间里,发生了5起急性一 氧化碳中毒事故。事故均发生在设备检修过程中,设备意 外泄漏,大量煤气外溢。究其原因,一方面设备老化陈旧, 容易引起煤气外溢;另一方面,,公司在职业卫生和安全 方面管理不力,缺乏完善的规章制度和操作规程,作业工 人检修设备时不佩带个体防护装备,普遍缺乏防范一氧化 碳中毒知识和自我保护意识。
一氧化碳中毒经常发生在煤矿及其它地下矿山、酒厂、 不通风的工业炉灶及动力车间、水煤气、冬季用炉子取暖 等场所。防止一氧化碳中毒应注意的事项: 1、冬天在屋内生煤炉取暖时必须使用烟囱,使烟气 能够顺利排到室外。 2、存在一氧化碳的车间,应经常测定空气中的一氧 化碳浓度,或设立一氧化碳警报器和红外线一氧化碳自动 记录仪,监测一氧化碳浓度变化。 3、定期检修煤氧发生炉和管道及煤气水封设备,防 止一氧化碳泄漏而引起中毒。 4、生产场所(如车间、锅炉房、动力房等)应加强 自然通风,产生一氧化碳的生产过程(如柴油机排气管、 锅炉烟囱等)要加强密闭通风;矿井放炮后必须通风20分 钟后方可进入生产现场。 5、进入危险区工作时,须戴防毒面具;操作后,应 立即离开并适当休息;作业时最好多人同时工作,便于发 生意外时自救和互救。
பைடு நூலகம்
(Hydrogen sulfide,H2S)
硫化氢气体中毒
2003年12月23日,重庆市开县高桥镇罗家寨发生了国内 乃至世界气井井喷史上罕见的特大井喷事故,是建国以来 重庆历史上死亡人数最多、损失最重的一次特大安全事 故。 高桥镇是重庆市开县西北方向的一个边境镇,离开 县县城约80公里。位于高桥镇晓阳村境内的“罗家16H” 井,气藏天然气高含硫,中含二氧化碳,该井设计井斜深 4322米,垂深3410米,水平段长700米,于2003年5月23 日开钻,设计日产100万立方米。在日常钻探过程中,该 气井运行正常。 2003年12月23日21时55分,四川石油管理局川东钻探 公司川钻12队对该气井起钻时,突然发生井喷,来势特别 猛烈,富含硫化氢的气体从钻具水眼喷涌达30米高程, 硫化氢浓度达到100ppm以上,预计无阻流量为400万1000万立方米/天。失控的有毒气体(硫化氢)随空气迅 速扩散,导致在短时间内发生大面积灾害,人民群众的生 命财产遭受了巨大损失。
中毒机制二
中枢神经系统对缺氧最为敏感。缺氧时, 脑中储存的氧在10秒钟内即耗尽。
成人脑重仅占体重的2%,但需氧量为机 体总耗氧量的10-20%,安静时约为等量肌 肉需要量的15-20倍.
CO中毒临床表现与诊断分级
脑缺氧的症状与体征是急性CO中毒的主 要临床表现,也是诊断分级的主要依据。
中枢神经系统症状与体征
(一)理化性质
无色、易燃、有强臭鸡蛋气味的气体;
蒸汽比重为1.19,较空气比重大,易积聚在低洼处; 易溶于水而生成氢硫酸。亦溶于乙醇、汽油、煤油。对 金属等有很强的腐蚀性。
(二)接触机会
石油工业、冶金工业、染料工业、化纤 工业、橡胶工业、造纸工业、制糖工业、 皮革工业、食品加工、亚麻浸渍等,皆有 硫化氢产生;
刺激性气体
指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激 作用的一类有害气体。
一、刺激性气体的种类
酸:硫酸、盐酸、硝酸、 铬酸。 成酸氧化物:二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮等。 成酸氢化物:氯化氢、氟化氢、溴化氢。 卤族元素:氯、氟、溴、碘。 无机氯化物:光气、二氯亚枫、三氯化磷、三氯化硼等。 卤烃类:溴甲烷、氯花苦。 酯类:硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯。 醚类:甲醛、乙醛、丙烯醛。 有机氧化合物:环氧氯丙烷。 成碱氢化物:氨。 强氧化剂:臭氧。 金属化合物:氧化镉、硒化氢、羟基镍。
案例1:1994年4月17日,上海市光复西路1285号合 流污水工程6号井,5位民工下井清除污水不一会儿, 有3人中毒晕倒在井内,2人勉强支撑爬出井口,其中 1人因体力不支而昏倒,另1人踉跄着去报警。普陀区 白玉路派出所接警后派3名民警前往抢救,2名民警也 晕倒在井内,后消防人员佩带防毒面具将井内人员救 出。该事故造成2人死亡5人中毒。
案例2:1999年5月1日,上海闵行诸翟水厂利用5 月1日劳动节放假之际,组织5名职工清洗沉淀池。4 人下去清洗,5分钟后相继倒下,池口监护人员立即报 警。在救援过程中又有3名职工和1名消防队员中毒倒 在池中。面对这样的惨状,有人才意识到池内存在有 毒气体,后经佩带过滤式防毒面具后才把所有的人救 上来。这起事故造成3人死亡5人中毒。
一氧化碳
(carbon monoxide,CO)
(一)理化性质
无色、无味、无刺激性的气体。比重 0.967,比空气稍轻。 易燃、易爆,与空气混合的爆炸极限为 12.5%-74%。
(二)接触机会
1.冶金工业 2.化工工业 3.可燃气体制取 4.矿山爆破、内燃机尾气 5. 机械工业锻造 6.其他
案例
窒息性气体中毒
(asphyxiating gases)
一、概述
定义:指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒
息作用的一类有害气体。
种类
单纯性窒息性气体:这类气体本身无毒,因其在 空气中含量增高而使氧含量减少,使肺内氧分压 降低,造成脑缺氧。如氮气、氩二氧化碳、甲烷、 乙烷等
化学性窒息性气体:这些毒物使氧的运送和组织 利用氧的功能发生障碍,引起组织缺氧或内窒息, 严重者导致急性中毒性脑病。如一氧化碳、硫化 氢、氰化氢等
案例 1992年4月17日上午8时左右,某铜管厂供销科因客户 急需冰箱铜管,派职工王某及临时工3人到光亮车间应 急装箱,铜管堆放处IEEF炉出炉13仅2米,铜管数量 多.堆放高。4人作业了一个多小时后,王某首先感到 全身乏力、头昏、胸闷、恶心呕吐,随即离开现场: 10多分钟后,其余3人也相继出现类似症状。厂部闻 讯后立即将4人送到医院诊治.医院诊断为一氧化碳中 毒。卫生部门现场调查发现,EF炉的排气管道有一节 脱落,排气扇损坏。炉旁空气中一氧化碳的浓度 240MG/m。,超过国家卫生标准7倍。 点评:事故发生的原因,主要是未及时修复通风排气 设备而引起中毒 另外作业工人未佩戴防护面具也是中 毒原因之一。因此,厂方应建立卫生防护设备的维修 保养制度,在有职业危害的环境中作业必须佩戴个体 防护装备。
据统计,井喷事故发生后,离气井较近的 开县高桥镇、麻柳乡、正坝镇和天和乡4 个乡镇,30个村,9.3万余人受灾,6.5万 余人被迫疏散转移,累计门诊治疗27011 人(次),住院治疗2142人(次),243 位无辜人员遇难,直接经济损失达8200余 万元。其中受灾最重的高桥镇晓阳、高旺 两个村,受灾群众达2419人,遇难者达 212人
CO中毒鉴别
需要与脑血管意外、脑外伤、脑膜炎、糖 尿病酸中毒性昏迷、氰化物、硫化氢、 二氧化碳等毒物、药物所致昏迷相鉴别。
慢性影响
神经系统症状:头痛、头晕、耳鸣、发 力等。 心血管症状:心悸、心律不齐、心电图 异常等。
实验室检查
血HbCO测定 脑电图:中度及高度异常。 大脑诱发电位
脑CT与磁共振检查:病理性密度减退区。
案例3:2000年10月18日,上海九印鹰王印 染厂内,因建在曝气池上的厕所内的下水道与曝 气池相通,且下水道口部又没有液封装置,风力 使曝气池产生的硫化氢气体顺厕所下水道口涌进, 致使2名入厕的职工遭到飞来横祸而中毒身亡。 类似事故在上海金山石化还发生过一起。这里的 厕所下水道接在通向大海的工业排污总管道上, 由于没有安装液封装置,工业排污总管内排入含 硫的污水与酸性污水发生反应,产生硫化氢气体, 恰逢涨潮期,污水排出不畅,致使排污总管内的 硫化氢气体从厕所的下水道涌出,使上厕所的1 名女职工当场中毒,并造成救援人员1名中毒、1 名死亡的严重后果。
常见的刺激性气体
氯气、氨气、光气、双光气、二氧化硫、 氮氧化物、甲醛、硫酸二甲酯、氯化氢、 氟化氢、溴化氢、氨、臭氧等。
毒理
粘膜有强烈的刺激作用,其中一些同时具有 强烈的腐蚀作用。
毒作用特点:局部损害为主,对眼、皮肤、
影响因素:溶解度、浓度、接触时间
水溶性大的化学物,如氯气、氨气、二氧化硫等 对眼和上呼吸道迅速引起刺激作用,很快出现眼和 上呼吸道的刺激症状。
治疗原则
1.立即脱离中毒现场,转移到新鲜空气处,保 暖,保持呼吸道通畅,并应就近急救。 2.积极纠正脑缺氧,如有条件最好使用高压氧 疗法。高压氧除能有效的供氧外,也具有明显 的脑血管收缩作用,以利预防和治疗脑水肿。
3.迟发性脑病患者给予高压氧、糖皮质激素、血 管扩张剂等治疗。
防止一氧化碳中毒应注意的事项:
水溶性较小的化学物,如光气、二氧化氮等,对 下呼吸道及肺泡产生刺激和腐蚀,引起化学性肺炎 或肺水肿。
中毒性肺水肿
指吸入高浓度刺激性气体所引起的以肺 间质和肺泡腔液体过多聚集为特征的疾 病,是肺微血管通透性增加和肺水运行 动态失衡的结果。最终导致急性呼吸功 能衰竭。 是刺激性气体引起的最严重的危害和职业 病常见的急症之一。
迟发性脑病
急性急性CO中毒迟发性脑病(神经精神后发症) 急性CO中毒意识障碍恢复后,经过2-60天的假 愈期,又出现下列临床表现之一者: 精神及意识障碍:痴呆状态,或去大脑皮层状 态; 锥体外系神经障碍:帕金森氏综合征的表现; 锥体系神经损害:偏瘫、病理反射阳性或小便 失禁等; 大脑皮层局灶性功能障碍;如失语、失明、失 读、失写、失算,或出现继发性癫痫。 脑部CT检查可显示脑部有病理性密度减退区; 脑电图可发现中度或高度异常。