窒息性气体

迟发性脑病
急性急性CO中毒迟发性脑病(神经精神后发症) 急性CO中毒意识障碍恢复后，经过2-60天的假 愈期，又出现下列临床表现之一者： 精神及意识障碍：痴呆状态，或去大脑皮层状 态； 锥体外系神经障碍：帕金森氏综合征的表现； 锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便 失禁等； 大脑皮层局灶性功能障碍；如失语、失明、失 读、失写、失算，或出现继发性癫痫。 脑部CT检查可显示脑部有病理性密度减退区； 脑电图可发现中度或高度异常。
水溶性较小的化学物，如光气、二氧化氮等，对 下呼吸道及肺泡产生刺激和腐蚀，引起化学性肺炎 或肺水肿。
中毒性肺水肿
指吸入高浓度刺激性气体所引起的以肺 间质和肺泡腔液体过多聚集为特征的疾 病，是肺微血管通透性增加和肺水运行 动态失衡的结果。最终导致急性呼吸功 能衰竭。 是刺激性气体引起的最严重的危害和职业 病常见的急症之一。
一氧化碳中毒经常发生在煤矿及其它地下矿山、酒厂、 不通风的工业炉灶及动力车间、水煤气、冬季用炉子取暖 等场所。防止一氧化碳中毒应注意的事项： 1、冬天在屋内生煤炉取暖时必须使用烟囱，使烟气 能够顺利排到室外。 2、存在一氧化碳的车间，应经常测定空气中的一氧 化碳浓度，或设立一氧化碳警报器和红外线一氧化碳自动 记录仪，监测一氧化碳浓度变化。 3、定期检修煤氧发生炉和管道及煤气水封设备，防 止一氧化碳泄漏而引起中毒。 4、生产场所（如车间、锅炉房、动力房等）应加强 自然通风，产生一氧化碳的生产过程（如柴油机排气管、 锅炉烟囱等）要加强密闭通风；矿井放炮后必须通风20分 钟后方可进入生产现场。 5、进入危险区工作时，须戴防毒面具；操作后，应 立即离开并适当休息；作业时最好多人同时工作，便于发 生意外时自救和互救。
(一)理化性质
无色、易燃、有强臭鸡蛋气味的气体；
蒸汽比重为1.19，较空气比重大，易积聚在低洼处； 易溶于水而生成氢硫酸。亦溶于乙醇、汽油、煤油。对 金属等有很强的腐蚀性。
(二)接触机会
石油工业、冶金工业、染料工业、化纤 工业、橡胶工业、造纸工业、制糖工业、 皮革工业、食品加工、亚麻浸渍等，皆有 硫化氢产生；
(Hydrogen sulfide，H2S)
硫化氢气体中毒
2003年12月23日，重庆市开县高桥镇罗家寨发生了国内 乃至世界气井井喷史上罕见的特大井喷事故，是建国以来 重庆历史上死亡人数最多、损失最重的一次特大安全事 故。 高桥镇是重庆市开县西北方向的一个边境镇，离开 县县城约80公里。位于高桥镇晓阳村境内的“罗家16H” 井，气藏天然气高含硫，中含二氧化碳，该井设计井斜深 4322米，垂深3410米，水平段长700米，于2003年5月23 日开钻，设计日产100万立方米。在日常钻探过程中，该 气井运行正常。 2003年12月23日21时55分，四川石油管理局川东钻探 公司川钻12队对该气井起钻时，突然发生井喷，来势特别 猛烈，富含硫化氢的气体从钻具水眼喷涌达30米高程， 硫化氢浓度达到100ppm以上，预计无阻流量为400万1000万立方米/天。失控的有毒气体（硫化氢）随空气迅 速扩散，导致在短时间内发生大面积灾害，人民群众的生 命财产遭受了巨大损失。
环卫环境行业：如粪坑、污水管道、地沟 等的清理、疏通等。
(三)毒性
主要经呼吸道进入人体 H2S在水中可解离成HS-、S2-、和H+ ，局部刺激作用 H2S+氧化型细胞色素氧化酶 细胞缺氧窒息 H2S+Na Na2S：对粘膜和组织产生刺激和腐蚀作用 抑制脑细胞的三磷酸腺苷酶、碱性磷酸酶 与谷胱甘肽的巯基结合，影响体内生物氧化过程，加重组织内 缺氧 高浓度硫化氢强烈刺激神经末梢、颈动脉窦和主动脉体的化学 感受器 反射性呼吸抑制，或直接作用于延髓的呼吸与 血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击型“死亡 硫化氢对肺直接损伤，导致肺毛细血管损伤，通透性增加；肺 泡上皮受损、肺泡壁通透性增加和缺氧 肺水肿
案例 1992年4月17日上午8时左右，某铜管厂供销科因客户 急需冰箱铜管，派职工王某及临时工3人到光亮车间应 急装箱，铜管堆放处IEEF炉出炉13仅2米，铜管数量 多．堆放高。4人作业了一个多小时后，王某首先感到 全身乏力、头昏、胸闷、恶心呕吐，随即离开现场： 10多分钟后，其余3人也相继出现类似症状。厂部闻 讯后立即将4人送到医院诊治．医院诊断为一氧化碳中 毒。卫生部门现场调查发现，EF炉的排气管道有一节 脱落，排气扇损坏。炉旁空气中一氧化碳的浓度 240MG／m。，超过国家卫生标准7倍。 点评：事故发生的原因，主要是未及时修复通风排气 设备而引起中毒 另外作业工人未佩戴防护面具也是中 毒原因之一。因此，厂方应建立卫生防护设备的维修 保养制度，在有职业危害的环境中作业必须佩戴个体 防护装备。
案例4：2001年6月19日上午9时许，苏州 市七子山垃圾填埋场发生一起硫化氢中毒事故。 这天该垃圾填埋场中转污水泵房因下雨积水， 造成电机损坏，一位老师傅到污水池检修时， 因嗅到硫化氢气体中毒掉入池水中，后有4人 闻讯后下池救援，亦相继中毒倒入污水池内， 这起事故共有5人中毒，其中2人经抢救无效死 亡。
wenku.baidu.com
窒息性气体中毒
（asphyxiating gases)
一、概述
定义：指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒
息作用的一类有害气体。
种类
单纯性窒息性气体：这类气体本身无毒，因其在 空气中含量增高而使氧含量减少，使肺内氧分压 降低，造成脑缺氧。如氮气、氩二氧化碳、甲烷、 乙烷等
化学性窒息性气体：这些毒物使氧的运送和组织 利用氧的功能发生障碍，引起组织缺氧或内窒息， 严重者导致急性中毒性脑病。如一氧化碳、硫化 氢、氰化氢等
据统计，井喷事故发生后，离气井较近的 开县高桥镇、麻柳乡、正坝镇和天和乡4 个乡镇，30个村，9.3万余人受灾，6.5万 余人被迫疏散转移，累计门诊治疗27011 人（次），住院治疗2142人（次），243 位无辜人员遇难，直接经济损失达8200余 万元。其中受灾最重的高桥镇晓阳、高旺 两个村，受灾群众达2419人，遇难者达 212人
案例3：2000年10月18日，上海九印鹰王印 染厂内，因建在曝气池上的厕所内的下水道与曝 气池相通，且下水道口部又没有液封装置，风力 使曝气池产生的硫化氢气体顺厕所下水道口涌进， 致使2名入厕的职工遭到飞来横祸而中毒身亡。 类似事故在上海金山石化还发生过一起。这里的 厕所下水道接在通向大海的工业排污总管道上， 由于没有安装液封装置，工业排污总管内排入含 硫的污水与酸性污水发生反应，产生硫化氢气体， 恰逢涨潮期，污水排出不畅，致使排污总管内的 硫化氢气体从厕所的下水道涌出，使上厕所的1 名女职工当场中毒，并造成救援人员1名中毒、1 名死亡的严重后果。
刺激性气体
指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激 作用的一类有害气体。
一、刺激性气体的种类
酸：硫酸、盐酸、硝酸、 铬酸。 成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮等。 成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。 卤族元素：氯、氟、溴、碘。 无机氯化物：光气、二氯亚枫、三氯化磷、三氯化硼等。 卤烃类：溴甲烷、氯花苦。 酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯。 醚类：甲醛、乙醛、丙烯醛。 有机氧化合物：环氧氯丙烷。 成碱氢化物：氨。 强氧化剂：臭氧。 金属化合物：氧化镉、硒化氢、羟基镍。
治疗原则
1．立即脱离中毒现场，转移到新鲜空气处，保 暖，保持呼吸道通畅，并应就近急救。 2．积极纠正脑缺氧，如有条件最好使用高压氧 疗法。高压氧除能有效的供氧外，也具有明显 的脑血管收缩作用，以利预防和治疗脑水肿。
3.迟发性脑病患者给予高压氧、糖皮质激素、血 管扩张剂等治疗。
防止一氧化碳中毒应注意的事项：
一氧化碳
(carbon monoxide,CO)
(一)理化性质
无色、无味、无刺激性的气体。比重 0.967，比空气稍轻。 易燃、易爆，与空气混合的爆炸极限为 12.5%-74%。
(二)接触机会
1．冶金工业 2．化工工业 3．可燃气体制取 4．矿山爆破、内燃机尾气 5. 机械工业锻造 6．其他
案例
CO中毒鉴别
需要与脑血管意外、脑外伤、脑膜炎、糖 尿病酸中毒性昏迷、氰化物、硫化氢、 二氧化碳等毒物、药物所致昏迷相鉴别。
慢性影响
神经系统症状：头痛、头晕、耳鸣、发 力等。 心血管症状：心悸、心律不齐、心电图 异常等。
实验室检查
血HbCO测定 脑电图：中度及高度异常。 大脑诱发电位
脑CT与磁共振检查：病理性密度减退区。
1994年4月21日，某冶金公司修建部在设备检修时，造成 大量煤气泄漏外溢，一名检修工因吸入过量煤气而引起急 性一氧化碳中毒。同年5月2日，公司炼铁厂1名点焊工在 检修料车小轨道时，因料斗及其他设备煤气泄漏外溢，吸 入过量煤气而引起急性一氧化碳中毒。同年8月29日，公 司动力部一名检修工在对煤气管道进行维护，突然管道大 量煤气泄漏外溢，造成该维修工吸入过量煤气而引起急性 一氧化碳中毒。 点评： 同一家企业在4个月的时间里，发生了5起急性一 氧化碳中毒事故。事故均发生在设备检修过程中，设备意 外泄漏，大量煤气外溢。究其原因，一方面设备老化陈旧， 容易引起煤气外溢；另一方面，，公司在职业卫生和安全 方面管理不力，缺乏完善的规章制度和操作规程，作业工 人检修设备时不佩带个体防护装备，普遍缺乏防范一氧化 碳中毒知识和自我保护意识。
案例1：1994年4月17日，上海市光复西路1285号合 流污水工程6号井，5位民工下井清除污水不一会儿， 有3人中毒晕倒在井内，2人勉强支撑爬出井口，其中 1人因体力不支而昏倒，另1人踉跄着去报警。普陀区 白玉路派出所接警后派3名民警前往抢救，2名民警也 晕倒在井内，后消防人员佩带防毒面具将井内人员救 出。该事故造成2人死亡5人中毒。
案例2：1999年5月1日，上海闵行诸翟水厂利用5 月1日劳动节放假之际，组织5名职工清洗沉淀池。4 人下去清洗，5分钟后相继倒下，池口监护人员立即报 警。在救援过程中又有3名职工和1名消防队员中毒倒 在池中。面对这样的惨状，有人才意识到池内存在有 毒气体，后经佩带过滤式防毒面具后才把所有的人救 上来。这起事故造成3人死亡5人中毒。
1．轻度中毒 剧烈的头痛、头晕、心悸、恶心、呕 吐、全身乏力、轻度意识障碍，脱离中毒现场、 呼吸新鲜空气后症状消失。血中HbCO可高于10%。 2．中度中毒 除上述症状外，意识障碍表现为浅至 中度昏迷，经抢救后恢复，无明显并发症者。血 中HbCO可高于30%。 3．重度中毒 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层 状态，或有意识障碍且并发有下列任何一项表现 者：①脑水肿；②休克或严重的心肌损害；③肺 水肿；④呼吸衰竭；⑤上消化道出血；⑥脑局灶 性损害如锥体系或锥体外系损害体征。血中HbCO 可高于50%。
常见的刺激性气体
氯气、氨气、光气、双光气、二氧化硫、 氮氧化物、甲醛、硫酸二甲酯、氯化氢、 氟化氢、溴化氢、氨、臭氧等。
毒理
粘膜有强烈的刺激作用，其中一些同时具有 强烈的腐蚀作用。
毒作用特点：局部损害为主，对眼、皮肤、
影响因素：溶解度、浓度、接触时间
水溶性大的化学物，如氯气、氨气、二氧化硫等 对眼和上呼吸道迅速引起刺激作用，很快出现眼和 上呼吸道的刺激症状。
中毒机制二
中枢神经系统对缺氧最为敏感。缺氧时， 脑中储存的氧在10秒钟内即耗尽。
成人脑重仅占体重的2%，但需氧量为机 体总耗氧量的10-20%,安静时约为等量肌 肉需要量的15-20倍.
CO中毒临床表现与诊断分级
脑缺氧的症状与体征是急性CO中毒的主 要临床表现，也是诊断分级的主要依据。
中枢神经系统症状与体征
毒代动力学
CO经呼吸道吸入，再经肺泡膜进入血液。 CO+Hb COHb（80-90%） CO主要以原形通过肺排出。CO半排出期 的长短与肺泡气中的氧分压呈反比。
中毒机制一
CO与Hb有很强的亲和力，是O2与Hb结合力 的250-300倍，HbCO无携氧功能，同时HbCO 解离速度比HbO2慢3600倍。 HbCO的存在还 影响HbO2的解离。 CO还易与肌红蛋白、细胞色素P450以及细 胞色素氧化酶结合，可阻断电子传递链， 烟花还原性型烟酰胺嘌呤二核苷酸氧化， 抑制细胞呼吸，造成细胞内窒息。