肾小球肾炎
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①肾小球体积增大，血管球细胞数增多 内皮细胞、系膜细
胞增生肿胀 中性粒细胞和巨噬细胞浸润 毛细血管腔狭 窄肾小球缺血
②毛细血管壁坏死，血栓形成节段性血管壁纤维素样坏死 血管破裂出血
③近曲小管上皮细胞变性,坏死，脱落
④肾小管管腔：各种管型
⑤肾间质：充血、水肿，少量炎细胞浸润
免疫荧光：肾小球基膜区和系膜区有IgG和补 体C3沉积，表现为不连续颗粒状荧关
2．循环免疫复合物沉积 免疫复合物可沉积在内皮细胞下， 基膜内，上皮细胞下或系膜区内。
免疫荧光染色，连续的线性荧光
免疫荧光染色，不连续的颗粒状荧光
三 ﹑基本病理变化
肾小球细胞增多 基底膜增厚和系膜基质增多 炎性渗出和坏死 玻璃样变和硬化 肾小管和间质的改变
四﹑临床表现
（一）尿的变化
肾病综合征：①大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或 超过3.5g；②明显水肿；③低蛋白血症；④高脂血症和 脂尿。
无症状性血尿或蛋白尿： 持续或复发性肉眼或镜下血尿， 或轻度蛋白尿，也可两者兼有。
慢性肾炎综合征：各型肾炎终末阶段，主要表现为多尿、 夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
二、病因与发病机制
（一）病因
内源性抗原 抗原物质
肾小球性：肾小球基底膜抗原、 肾小球内皮细胞抗原等
非肾小球性：细胞核抗原、DNA抗 原、免疫球蛋白等
外源性抗原
生物性：细菌、病毒、真菌、 寄生虫等
非生物性：异种血清蛋白、 药物和化学制剂
（二）发病机制
1．肾小球原位免疫复合物形成
肾小球基底膜抗原 植入性抗原 其它肾小球抗原
肾脏
泌尿系统中最为重要的脏器 主要功能： ①排泄体内的代谢产物；
②调节机体水和电解质含量； ③维持酸 碱平衡； ④具有内分泌作用，分泌红细 胞生成素、肾素和前列腺素等。
基本单位：肾单位 肾单位由肾小球和与之相连的肾小管构成。
肾小球由血管球和肾球囊构成。 血管球始于肾小球入球小动脉，进入肾小 球后形成初级分支。初级分支再分支，形 成20-40个毛细血管袢。
损伤较轻 非选择性蛋白尿：球蛋白等大分子蛋白，肾小球的屏障损伤较 重
5. 管型尿 透明管型(白蛋白)、颗粒管型(细胞碎片)、细胞管 型(上皮细胞、红细胞、白细胞）
（二）系统性改变
1. 肾性水肿 ：血浆渗透压下降+水钠潴留，颜面 水肿、腹水、胸水
2. 肾性高血压 ：肾小球缺血 →→ 肾素分泌增多； 体内水钠潴留 →→ 有效循环血量增多
3. 肾性贫血和肾性骨病： 肾性贫血：促红细胞生成素减少→→贫血 肾性骨病：钙磷代谢失调 →→骨质疏松
五 ﹑临床分类
急性肾炎综合征：起病急，明显血尿，轻到中度蛋白尿， 常有水肿和高血压。严重者氮质血症。
快速进行性肾炎综合征： 起病急，病情进展快。出现水 肿、血尿和蛋白尿后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血 症，并发展为急性肾功能衰竭。
3. 脏层上皮细胞（足细胞）：胞体伸出足突，细胞表 面含一层带负电荷糖蛋白。
肾小球血管系膜:
系膜细胞、系膜基质 → 将毛细血管袢联 系在一起有收缩、吞噬、分泌细胞因子 功能
滤过膜:内皮细胞；基底膜；脏层上皮细胞
肾小球滤过膜对水和小分子溶质具有极高的 通透性，蛋白不能通过。
分子体积越大，通透性越小；分子携带阳离 子越多，通透性越强
七、常见类型
（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
1. 病因 与A族乙型溶血性链球菌感染有关，大多数病 例与感染有关，故又称为感染后肾炎
2 .机制 循环免疫复合物沉积所致， 3.病理变化 肾小球毛细血管丛系膜细胞及内皮细胞增 生为主，肾小球体积增大，肉眼观呈“大红肾”或“蚤
咬 肾”。 4.临床表现 急性肾炎综合征。
大体：大红肾、蚤咬肾 双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张，肾表面充血，
可见散在粟粒状出血点
双侧肾脏轻 到中度肿大， 被膜紧张， 肾表面充血， 可见散在粟 粒状出血点
轻到中度肿大，被膜紧张，散在粟粒状 出血点，皮质略增厚
轻到中度肿大， 被膜紧张，散在 粟粒状出血点， 皮质略增厚
光镜 ：“弥漫、球大、细胞多” 病变弥漫，累及双侧绝大多数肾小球
正常肾小球 PASM染色
肾小球超微结构模式图
❖肾小球毛细血管壁为滤过膜，由内皮细胞、基膜和 脏层上皮细胞构成
1. 内皮细胞（Endothelium）：胞体布满70-100nm 窗孔，呈不连续状，细胞表面含大量带负电荷糖蛋白。
2. 肾小球基底膜（GBM）：由胶原蛋白、蛋白多糖、 层粘连蛋白组成，是血浆滤过的关键结构，表面有带 有阴离子的蛋白多糖。
氮质血症：肾小球病变肾小球滤过率下降血尿素氮和 血浆肌酐水平增高
尿毒症：急性和慢性肾功能衰竭晚期，除氮质血症外， 还有一些自体中毒的症状、体征和各系统病理改变。
六﹑肾小球肾炎的病理类型
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 快速进行性(新月体性)肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎(膜性肾病) 微小病变性肾小球肾炎(脂性肾病) 局灶性节段性肾小球硬化 膜增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 IgA肾病 慢性肾小球肾炎
脏层上皮细胞对于维持肾小球屏障功能具有 关键性作用。
基膜成分主要由脏层上皮细胞合成。
肾小球肾炎
一﹑概述
简称肾炎，是指一组以肾小球损害为主的超敏反 应性疾病。
临床主要表现: 蛋白尿、血尿、水肿、 高血压
肾小球肾炎分为 ①原发性：原发病变在肾小球 ②继发性：全身性或系统性疾病中出现的肾小球 病变， 如红斑狼疮、过敏性紫癜、高血压、糖尿 病等。
电镜：肾小球毛细血管基膜表面上皮细 胞下 有多数驼峰状电子致密沉积物。
呈颗粒荧 光,主要 为Iຫໍສະໝຸດ BaiduG和 C3
临床病理联系
其病急，主要表现为急性肾炎综合症。 肾小球毛细血管受损→血尿（最早出现的症
1. 少尿或无尿 少尿：24h尿量﹤400ml；无尿： 24h尿量 ﹤100ml
2. 多尿、夜尿和等比重尿 多尿：24h尿量﹥2500ml
3. 血尿 血液
血尿： ﹥ 1个RBC/HP 肉眼血尿﹥ 0.1%的
4. 蛋白尿 蛋白尿﹥150mg/日；肾小球严重损伤﹥3.5g/日
选择性蛋白尿：白蛋白等低分子蛋白，肾小球的电荷和大小选 择屏障
胞增生肿胀 中性粒细胞和巨噬细胞浸润 毛细血管腔狭 窄肾小球缺血
②毛细血管壁坏死，血栓形成节段性血管壁纤维素样坏死 血管破裂出血
③近曲小管上皮细胞变性,坏死，脱落
④肾小管管腔：各种管型
⑤肾间质：充血、水肿，少量炎细胞浸润
免疫荧光：肾小球基膜区和系膜区有IgG和补 体C3沉积，表现为不连续颗粒状荧关
2．循环免疫复合物沉积 免疫复合物可沉积在内皮细胞下， 基膜内，上皮细胞下或系膜区内。
免疫荧光染色，连续的线性荧光
免疫荧光染色，不连续的颗粒状荧光
三 ﹑基本病理变化
肾小球细胞增多 基底膜增厚和系膜基质增多 炎性渗出和坏死 玻璃样变和硬化 肾小管和间质的改变
四﹑临床表现
（一）尿的变化
肾病综合征：①大量蛋白尿，每天尿中蛋白含量达到或 超过3.5g；②明显水肿；③低蛋白血症；④高脂血症和 脂尿。
无症状性血尿或蛋白尿： 持续或复发性肉眼或镜下血尿， 或轻度蛋白尿，也可两者兼有。
慢性肾炎综合征：各型肾炎终末阶段，主要表现为多尿、 夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
二、病因与发病机制
（一）病因
内源性抗原 抗原物质
肾小球性：肾小球基底膜抗原、 肾小球内皮细胞抗原等
非肾小球性：细胞核抗原、DNA抗 原、免疫球蛋白等
外源性抗原
生物性：细菌、病毒、真菌、 寄生虫等
非生物性：异种血清蛋白、 药物和化学制剂
（二）发病机制
1．肾小球原位免疫复合物形成
肾小球基底膜抗原 植入性抗原 其它肾小球抗原
肾脏
泌尿系统中最为重要的脏器 主要功能： ①排泄体内的代谢产物；
②调节机体水和电解质含量； ③维持酸 碱平衡； ④具有内分泌作用，分泌红细 胞生成素、肾素和前列腺素等。
基本单位：肾单位 肾单位由肾小球和与之相连的肾小管构成。
肾小球由血管球和肾球囊构成。 血管球始于肾小球入球小动脉，进入肾小 球后形成初级分支。初级分支再分支，形 成20-40个毛细血管袢。
损伤较轻 非选择性蛋白尿：球蛋白等大分子蛋白，肾小球的屏障损伤较 重
5. 管型尿 透明管型(白蛋白)、颗粒管型(细胞碎片)、细胞管 型(上皮细胞、红细胞、白细胞）
（二）系统性改变
1. 肾性水肿 ：血浆渗透压下降+水钠潴留，颜面 水肿、腹水、胸水
2. 肾性高血压 ：肾小球缺血 →→ 肾素分泌增多； 体内水钠潴留 →→ 有效循环血量增多
3. 肾性贫血和肾性骨病： 肾性贫血：促红细胞生成素减少→→贫血 肾性骨病：钙磷代谢失调 →→骨质疏松
五 ﹑临床分类
急性肾炎综合征：起病急，明显血尿，轻到中度蛋白尿， 常有水肿和高血压。严重者氮质血症。
快速进行性肾炎综合征： 起病急，病情进展快。出现水 肿、血尿和蛋白尿后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血 症，并发展为急性肾功能衰竭。
3. 脏层上皮细胞（足细胞）：胞体伸出足突，细胞表 面含一层带负电荷糖蛋白。
肾小球血管系膜:
系膜细胞、系膜基质 → 将毛细血管袢联 系在一起有收缩、吞噬、分泌细胞因子 功能
滤过膜:内皮细胞；基底膜；脏层上皮细胞
肾小球滤过膜对水和小分子溶质具有极高的 通透性，蛋白不能通过。
分子体积越大，通透性越小；分子携带阳离 子越多，通透性越强
七、常见类型
（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
1. 病因 与A族乙型溶血性链球菌感染有关，大多数病 例与感染有关，故又称为感染后肾炎
2 .机制 循环免疫复合物沉积所致， 3.病理变化 肾小球毛细血管丛系膜细胞及内皮细胞增 生为主，肾小球体积增大，肉眼观呈“大红肾”或“蚤
咬 肾”。 4.临床表现 急性肾炎综合征。
大体：大红肾、蚤咬肾 双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张，肾表面充血，
可见散在粟粒状出血点
双侧肾脏轻 到中度肿大， 被膜紧张， 肾表面充血， 可见散在粟 粒状出血点
轻到中度肿大，被膜紧张，散在粟粒状 出血点，皮质略增厚
轻到中度肿大， 被膜紧张，散在 粟粒状出血点， 皮质略增厚
光镜 ：“弥漫、球大、细胞多” 病变弥漫，累及双侧绝大多数肾小球
正常肾小球 PASM染色
肾小球超微结构模式图
❖肾小球毛细血管壁为滤过膜，由内皮细胞、基膜和 脏层上皮细胞构成
1. 内皮细胞（Endothelium）：胞体布满70-100nm 窗孔，呈不连续状，细胞表面含大量带负电荷糖蛋白。
2. 肾小球基底膜（GBM）：由胶原蛋白、蛋白多糖、 层粘连蛋白组成，是血浆滤过的关键结构，表面有带 有阴离子的蛋白多糖。
氮质血症：肾小球病变肾小球滤过率下降血尿素氮和 血浆肌酐水平增高
尿毒症：急性和慢性肾功能衰竭晚期，除氮质血症外， 还有一些自体中毒的症状、体征和各系统病理改变。
六﹑肾小球肾炎的病理类型
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 快速进行性(新月体性)肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎(膜性肾病) 微小病变性肾小球肾炎(脂性肾病) 局灶性节段性肾小球硬化 膜增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 IgA肾病 慢性肾小球肾炎
脏层上皮细胞对于维持肾小球屏障功能具有 关键性作用。
基膜成分主要由脏层上皮细胞合成。
肾小球肾炎
一﹑概述
简称肾炎，是指一组以肾小球损害为主的超敏反 应性疾病。
临床主要表现: 蛋白尿、血尿、水肿、 高血压
肾小球肾炎分为 ①原发性：原发病变在肾小球 ②继发性：全身性或系统性疾病中出现的肾小球 病变， 如红斑狼疮、过敏性紫癜、高血压、糖尿 病等。
电镜：肾小球毛细血管基膜表面上皮细 胞下 有多数驼峰状电子致密沉积物。
呈颗粒荧 光,主要 为Iຫໍສະໝຸດ BaiduG和 C3
临床病理联系
其病急，主要表现为急性肾炎综合症。 肾小球毛细血管受损→血尿（最早出现的症
1. 少尿或无尿 少尿：24h尿量﹤400ml；无尿： 24h尿量 ﹤100ml
2. 多尿、夜尿和等比重尿 多尿：24h尿量﹥2500ml
3. 血尿 血液
血尿： ﹥ 1个RBC/HP 肉眼血尿﹥ 0.1%的
4. 蛋白尿 蛋白尿﹥150mg/日；肾小球严重损伤﹥3.5g/日
选择性蛋白尿：白蛋白等低分子蛋白，肾小球的电荷和大小选 择屏障