病理生理--体液容量及渗透压的调节
《病理生理学》课程教学大纲
《病理生理学》课程教学大纲pathophysiology课程编号：171104002学时：48学分：3.0适用对象：临床医学、肿瘤、急诊、五官、放射、麻醉、口腔、妇幼、影像、医学检验、预防等医学本科生。
先修课程：生理学、生物化学、病理学一、课程的性质和任务该课程可以支撑能力要求第1、2条的达成。
病理生理学是一门联系基础与临床的桥梁课程，由多学科相互渗透而形成的医学基础课。
其任务是研究疾病的原因与条件、研究疾病发生和发展的规律及其机制，及研究疾病全过程中机体的功能、代谢变化及其机制，从而揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
二、教学目的与要求目的：病理生理学（Pathophysiology）是研究疾病发生、发展和转归的规律及其机制的科学，学习病理生理学的主要目的是为疾病的防治打下理论基础。
病理生理学是一门连接基础与临床的桥梁学科。
课程主要讲授疾病概论、基本病理过程和系统病理生理学。
让学生通过课程理论学习和实验认识疾病发生、发展以及转归的一般规律，理解疾病发展过程中机体机能、代谢变化与临床表现间的内在联系，为今后的临床学习奠定坚实的基础。
要求：作为临床医学五年制医学生，在进入临床见习、毕业实习之前必须按照大纲的目的要求，掌握、熟悉或了解教材的有关内容。
大纲中粗体字部分为学生必须重点掌握的内容，其余内容则按大纲要求，作熟悉和一般了解。
三、教学内容讲授疾病概论、基本病理过程和病理生理学各论。
第一章绪论（学时数：0.5）目的要求：1、了解病理生理学的任务、地位，掌握其内容。
2、了解病理生理学的研究方法。
内容：一、病理生理学的任务、地位、内容、病理过程概念。
二、病理生理学的主要研究方法。
三、病理生理学的发展简史。
第二章疾病概论（学时数：1.5）目的要求：1、掌握健康、疾病的概念。
．2、熟悉疾病发生发展的病因学和发病学，熟悉疾病原因、条件的概念以及两者的关系。
3、熟悉疾病发生的一般规律和疾病发生的基本机制。
09本--脱水 (更新)
对机体的影响 1.可发生休克， 1.可发生休克，机率 可发生休克 相对较低 2.血容量↓→ADH和醛固酮↑→肾保Na 2.血容量↓→ADH和醛固酮↑→肾保Na+、 血容量↓→ADH和醛固酮↑→肾保 ↑→尿量 尿量↓ 水↑→尿量↓ 3.处理不及时 高渗性脱水； 3.处理不及时→高渗性脱水；只补充 处理不及时→ 水分→低渗性脱水 水分→低渗性脱水
主要表现和影响
脱水体征、休克、 口渴、尿少、脱 脱水体征、休克、 口渴、尿少、 水体征、 脑细胞水肿 水体征、休克 <130 减少或无 补充高渗盐水 先盐后糖 130130-150 减少 补充低渗盐水 先盐后糖
血钠( 血钠(mmol/L) 尿钠 治疗
二、水中毒
(water intoxication) )
特点： 特点：
1.电中性法则 。 电中性法则 2.细胞内外液中各种电解质的含量有很大差别： 2.细胞内外液中各种电解质的含量有很大差别：细 细胞内外液中各种电解质的含量有很大差别 胞膜对Pr 胞膜对Pr、K+、Na+、Ca2+和Mg2+等不易通透。 Pr、 等不易通透。 3.各体液中阴、阳离子数不一致； 3.各体液中阴、阳离子数不一致； 各体液中阴 4.血浆和组织间液的电解质，除蛋白质外，含量几 血浆和组织间液的电解质，除蛋白质外， 乎相同。 乎相同。 5.渗透平衡原则
四、水电解质平衡的调节 电解质平衡的调节
1.水的平衡 1.水的平衡
每日入水量 (ml/day) 饮水 10001000-1300 700700- 900 食物 300 代谢水 总量 20002000-2500 每日最低尿量500ml 每日最低尿量500ml 每日出水量 (ml/day) 尿 1000-1500 1000350 350 肺 500 皮肤 150 肠道 2000总量 2000-2500
病理生理学名词解释详解
1.心肌顺应性系指压力——容积曲线表达心脏内不同压力时的心容积。
曲线上容积变化数值与压力变化数值的比率(△V/△P)则称为顺应性,也称应变性。
顺应性小意味着心肌伸展阻力大,顺应性大意味着伸展阻力小。
2.脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。
因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
3.低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）:称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
4.低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。
5.水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。
6.水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。
7.心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。
其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。
8.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
9.混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbances）：是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。
10.肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis RTA）：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病，有RTA-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多种类型。
11.缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
第三章 水电解质代谢紊乱(病理生理学)
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
【医学超级全之病生】水、电解质代谢紊乱
对机体的影响：
脑细胞脱水→颅骨与脑组织之间血管张力 加大，易致血管破裂→CNS功能障碍
病理生理学
正常血钠性水紊乱
1.等渗性脱水
Pathophysiology
原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失 醛固酮、ADH分泌↑ 细胞外液↓ 低渗性脱水 失水=失钠
高渗性脱水
原因和机制：
对机体的影响：
病理生理学
高渗性脱水的原因和机制
水摄入
水源断绝
Pathophysiology
水丢失
呼吸道蒸发 皮肤失水
食道病变 中枢病变
ADH分泌不足
丧失渴感
饮水不能
脱水剂
高蛋白饮食
肾脏失水 胃肠道丢失
吐、泻、消化道引流
丧失低渗液
脱水按其严重程度可分为三级：
脱水量达到体重的2%时为轻度脱水：表现为口渴、嘴唇干、想喝水。
（心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用
水通道蛋白（aquaporins，AQP）
是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转 运蛋白。 AQP 0~12
水通道蛋白（aquaporins，AQP） Pathophysiology
肾小球滤过率
广泛的肾小球病变
有效循环血量明显减少
近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌
肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）
病理生理学
肾小球滤过分数（FF）
Pathophysiology
GFR FF = 肾血浆流量
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释1.病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
2．健康：一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
3．疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
4．脱水：体液容量的明显减少在临床称为脱水。
5．低渗性脱水：体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。
6．高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。
7．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
8．低血钾症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
9．高血钾症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
10．代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
11．呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
12．代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。
13．呼吸性碱中毒：血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。
14．乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。
15．酮症酸中毒：血中酮体（β—羟丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代谢性酸中毒。
16．乏氧性缺氧：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。
17．血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。
18．循环性缺氧：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。
19．组织性缺氧：因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
20．缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
21. 呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。
病理生理学学习指南
病理生理学学习指南前言病理生理学是基础医学教学中的一门主干学科。
它研究疾病发生发展的一般规律与发生机制，是医学基础与临床课程之间的重要桥梁。
对于医学生来说，必须认真学习与掌握，融会贯通，将对临床各科学习有很大的帮助；近年来，随医学继续教育的发展，病理生理学又成为各级医务人员继续提高业务水平的一项重要内容；同时亦是医药及高级护理定职、硕士、博士研究生录取的考试课目。
因之经常有人要求能提供学习大纲及复习思考题，以帮助复习。
而且随着医学教育改革的深入发展，培养学生分析问题、解决问题的能力就显得更为重要。
在学完某一章节后，若能按照教学大纲提出的主要要求、重点和难点，对一些思考题进行思考，可能会更准确理解大纲，提高学习效率与总体应试水平。
病理生理学的学习，与其它医学基础课程具有共同性，特别应该注意六个要：一、要以正确的学习目的为出发点：要成为一名优秀的医务工作者，必须刻苦学习，努力掌握防病治病的理论基础，这是学好病理生理学的强大动力；二、要明确病理生理学的学科性质：病理生理学是一门基础理论课，它阐述疾病的基本概念，基本病理过程和各系统病变时的机能代谢变化的一般规律及其发生机制与防治原则。
因之要特别注意基本概念、机能代谢变化、及其发病机制；三、要仔细听讲、及时复习、前后联系：病理生理学各章节之间关系密切，承前启后，上课要听懂，不懂就问，及时复习，这样对于深入学习及以后的临床应用具有帮助，可以起到事半功倍的作用。
切莫在临考前死记硬背！四、要用复习思考题帮助复习：病理生理学复习思考题的类型有名词解释、填空题、问答题、病例讨论等，与考试题型基本一致。
不同类型的题目从不同角度启发学生思考，使学生既掌握基本概念，又能灵活运用，为学习分析临床病例打下基础；五、要在通读教材的基础上，应用思考题进行复习与自测：复习思考题不是应试考题，亦不要单凭作题来应付考试。
应该先“泛读打基础，摘要明重点”，再做复习思考题，总结经验，即“自测检水平，更上一层楼”。
病理生理学选择题练习题库与参考答案
病理生理学选择题练习题库与参考答案1、患者，男，24岁，建筑工地工人，劳动时钢筋刺破导致股动脉破裂大出血，神志不清，面色苍白，血压测不到，其可能发生的缺氧类型为A、血液性缺氧合并循环性缺氧B、循环性缺氧C、血液性缺氧合并组织性缺氧D、组织性缺氧E、血液性缺氧答案：A2、严重创伤引起DIC的主要机制是A、交感神经兴奋，血浆儿茶酚胺水平增高B、大量RBC和血小板受损C、继发于创伤性休克D、组织因子大量入血E、活化凝血因子的清除功能受损答案：D3、代谢性碱中毒时呼吸代偿的主要机制是A、H+↓,抑制延髓中枢化学感受器，使呼吸变浅变慢B、H+↓,抑制肺组织牵张感受器,使呼吸变浅变慢C、H+↓,抑制外周化学感受器，使呼吸变浅变慢D、H+↓,抑制主动脉体化学感受器，使呼吸变浅变慢E、H+↓，抑制颈动脉体化学感受器，使呼吸变浅变慢答案：A4、肥大心肌由代偿转为失代偿的机制不包括A、心肌细胞线粒体数量增多B、心肌细胞膜表面积相对减少C、心肌内去甲肾.上腺素含量相对不足D、肌球蛋白ATP酶活性降低E、冠状动脉微循环障碍答案：A5、·属于病理生理学理论课教学概论部分内容的是A、缺血-再灌注损伤B、介绍病理生理学课程和学科发展的基本情况C、讨论疾病的概念、发生发展的原因、基本机制和转归D、心力衰竭E、肾功能衰竭F、缺血-再灌注损伤G、介绍病理生理学课程和学科发展的基本情况H、讨论疾病的概念、发生发展的原因、基本机制和转归答案：C属于病理生理学理论课教学基本病理过程部分内容的是属于变态反应性疾病的为属于自身免疫性疾病的为属于免疫缺陷病的为属自身免疫性疾病是属过敏性疾病是属于遗传性疾病是6、体液的容量和渗透压的相对稳定是通过下列哪项调节实现的A、神经内分泌系统B、水通道蛋白C、内分泌系统D、神经系统E、心房利钠肽答案：A7、单位压力变化引|起的心室容积改变的倒数反映的是A、心肌收缩性B、心肌传导性C、心肌自律性D、心室僵硬度E、心室顺应性F、钙离子复位延缓G、心肌细胞凋亡、坏死H、胞外钙内流障碍答案：A下列哪项与心衰时心肌舒张功能障碍有关8、下列哪项不是导致休克时DIC形成的直接因素A、组织因子释放B、Angll生成增多C、血液黏滞浓缩D、胶原暴露E、严重的酸中毒答案：B9、下列哪一项不属于基本病理过程A、脑功能不全B、发热C、细胞增殖和凋亡障碍D、休克E、全身炎症反应综合征答案：A10、严重慢性贫血患者发生急性支气管炎时，血氧指标不会出现A、动脉血氧分压降低B、血氧容量减少C、动脉血氧含量降低D、P50降低E、动-静脉血氧含量差减小答案：D11、宫内死胎主要是通过激活下列何系统引起DICA、外源性凝血系统B、内源性凝血系统C、纤溶系统D、补体系统E、激肽系统答案：A12、下列哪项不是严重缺氧引起的循环系统的变化A、肺血管扩张B、右心衰竭C、心律失常D、心率减慢E、脑血流增多答案：A13、患者，男，72岁，咳嗽、咳痰30年，加重伴气短加重10天。
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
《病理生理学》名词解释和简答题
《病理生理学》名词解释和解答题名词解释：1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
24一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。
6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体。
8、脱水：体液容量的明显减少。
9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水，11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。
显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。
15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。
18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。
19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。
20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。
22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。
病理生理学重点名词解释
病理生理学重点名词解释1．疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2．病理生理学（pathophysiology）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。
药物靶标（drug target）是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效的。
这种药物作用的特定分子称为药物靶标。
病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
先天因素（congenital factors）并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。
其结果是致使胎儿出生时就已患病。
该类疾病称为先天性疾病。
疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
危险因素（dangerous factor）指某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。
发病学（pathogenesis）主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。
具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。
完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。
不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。
死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
《病理生理学》课程教学大纲
《病理生理学》课程教学大纲课程名称：病理生理课程类型:选修课总学时： 36 讲课学时：36 学分：2学分适用对象: 制药工程专业先修课程：解剖生理学、药理学一. 课程的性质和任务《病理生理学》是医学基础理论学科之一。
是研究疾病的机制并结合机体机能代谢的变化。
阐明疾病发生、发展的基本规律，揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论根据。
病理生理学的基本内容分总论和各论两部分。
总论主要讲述疾病中带有共性的规律及基本病理过程，各论主要讲述机体各系统疾病发生规律以至每一种疾病的特殊规律。
通过教学使学生正确理解机体与环境，内因和外因、局部与整体、机能与形态、损伤与抗损伤等辩证关系，培养学生观察问题、分析问题和解决问题的能力，为以后临床实践和科学研究打下牢固基础。
二、教学基本要求教学要求分三个层次：掌握、熟悉、了解。
考核内容对应三个相应的层次，要求掌握的内容占80％，熟悉的内容占15％，了解的内容占5％。
四、课程的重点和难点：绪论重点是生物化学对人类的深刻影响。
第一章绪论重点：①健康、亚健康与疾病的概念②脑死亡，判断脑死亡的标准及其意义。
难点：①病因及条件在疾病发生中的作用②疾病发生发展的一般规律。
第二章水、电解质代谢重点：①体液容量和渗透压平衡的调节②正常钾代谢及钾代谢紊乱，低钾和高钾血症难点：①低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水②病因和机体的功能代谢变化第三章水肿重点：①水肿的概念、分类、病因和机制。
难点：①水肿发病机制。
第四章酸碱平衡重点：酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念和机体对酸碱平衡的调节方式与特点。
难点：①四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因、特征和机制。
第五章缺氧重点：缺氧的原因与机制及机体代谢变化。
难点：缺氧机能代谢变化。
第六章发热重点：发热的原因及机制。
难点：发热反应中机体的机能、代谢变化。
第七章应激重点：应激相关疾病的病理生理基础难点：应激相关疾病的病理生理基础。
第八章疼痛重点：①掌握疼痛的概念①掌握疼痛的发生机制难点：疼痛的发生机制。
渗透压和体液的生理调节
渗透压和体液的生理调节渗透压（osmotic pressure）是指以抵挡溶剂透过一种只允许溶剂通过而不允许溶质通过的半透膜的压力。
当这种半透膜存在时，其自然趋势是溶剂透过该半透膜以达到在膜的两侧的溶质分子的平衡。
为了阻止这种溶剂的运动则需要一种压力。
水与溶质的正常平衡水的类型及其构成人体是由大量水分子组成的。
一个平均体重的个体大约50%-60%的体重实际上是由水组成（因为脂肪实际上是不含水份的，所以越胖的人所含水份就越少）。
人体内水的出入由以下三方面构成（见表3）。
表3：体液的构成体液类型%总体水份主要阳离子主要阴离子蛋白浓度细胞内液50-65 K+Mg2+ PO43- 很高血管内液10-12 Na+,K+,Ca2+ Cl-,HCO- 高组织间液25-40 Na+,K+,Ca2+ Cl-,HCO- 很低图2：压力差控制了血管内和组织间体液的交换。
在动脉端，高静水压迫使液体通过毛细血管半透膜，使循环的蛋白质浓缩，增加了胶体渗透压.当血液到达静脉端时,低静水压和高胶体渗透压将水吸回血管.静脉的静水压的升高或血浆蛋白的下降以及组织间隙中体液的增多被称为水肿。
体液间的交换渗透压（osmotic pressure）是由细胞膜两侧的蛋白质和电解质数量之差所形成，是调节水分子在细胞和血管之间运动的最重要的因素。
静水压（hydrostatic pressure）从毛细管动脉端推动液体向外流动，导致血管内液体的流失、蛋白浓度的增高和组织间静水压的升高。
因此在毛细管的静脉端，组织间隙的静水压较静脉压略高，由蛋白质产生的一种渗透效应叫胶体渗透压（colloid oncotic pressure）将水分子从细胞间隙吸回到血管内。
如表2所示，低静水压和高毛细管胶体渗透压的结合对于控制血管内和组织间液体的平衡是十分重要的。
人体对血浆重量渗透摩尔浓度改变的生理反应尽管人体可从水的摄入来获得水的平衡，人体每天都要失去大约2-3升的水分，其中大部分都是从尿液丢失。
病理生理学 脱水
一、脱水（dehydration）
脱水：各种原因引起的体液容量明显 减少，超过体重的2%以上。
高渗性脱水：失水为主 低渗性脱水：失钠为主
等渗性脱水：钠水等比例丢失
（一）高渗性脱水－－慢性脱水 （ hypertonic
dehydration )
特征： 失水多于失钠 血清钠浓度﹥150 mmol/L 血浆渗透压﹥310 mmol /L 细胞外液和细胞内液量均减少
水在不同组织中所占比例不同
Why ?
二、水的生理功能与水平衡 （一）水的生理功能
促进物质代谢。
调节体温。
润滑作用。 结合水的作用。
（二）水平衡
1.体内外水的运动
摄入 （ml） 排出 （ml）
饮水
食物水 代谢水 合计
1000-1500
700 300 2000-2500
粪便
尿液 呼吸蒸发 皮肤蒸发
40~50mmol/Kg体重
60％ 可交换 50％ C外 40％ 不可交换
10％C内
血清钠浓度正常范围：130-150mmol/L
多吃多排 少吃少排 不吃不排
四、体液的渗透压
四、体液的渗透压
渗透压取决于溶液中的颗粒数目
晶体渗透压（离子）：
渗透压
胶体渗透压（蛋白质大分子）：
血浆渗透压正常在280～310mmol/L
1.原因和机制
含钠体液丢失后，只补水而没补钠 （1）经消化道失液：腹泻、呕吐 （2）经皮肤丢失：大汗、大面积烧伤 （3）体液在第三间隙积聚：胸腹水 （4）经肾丢失：
（4）肾脏丢失
①长期使用排钠性利尿剂：速尿、利尿酸、 噻嗪类利尿剂
②肾上腺皮质功能不全：Addison’s病
病理生理学简答
病理生理学1、机体是如何对体液容量和渗透压进行调节的？答：(1)渴感的作用晶体渗透压↑,血容量↓,血管紧张素Ⅱ↑时，刺激下丘脑的视上核口渴中枢，主动饮水而补充水的不足，渴感消失(2)抗利尿激素的作用细胞外液渗透压增高，细胞外液容量减少，血管紧张素II增多，大手术、创伤强烈精神刺激等能促进ADH分泌或增强ADH的作用，使水重吸收增多，从而使体液容量和参透压恢复正常(3)醛固酮的作用由肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮，能促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+ 、K+、保Na+，排H+ ，排K+，以维持体液容量和参透压(4)心房肽ANP）的作用由心房肌细胞，当心房扩展、血容量增加、血Na＋增高或血管紧张素增多时，ANP.增多，①减少肾素的分泌；②抑制醛固酮的分泌；③对抗血管紧张素的缩血管效应；④拮抗醛固酮的滞Na＋作用。
因此，有人认为体内可能有一个ANP系统与肾素血管紧张素－醛固酮系统一起担负着调节水钠代谢的作用。
(5)水通道蛋白的作用2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。
答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。
（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。
（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。
3、哪型脱水易造成休克？为什么？答：低渗性脱水容易。
原因（1）细胞外液丢失，血容量减少；（2）细胞外液向细胞内转移；（3）渴感不明显，病人不主动饮水；（4）早期ADH分泌减少所以容易发生休克。
相反高渗性脱水时，1、口渴明显：自动找水喝；2、ADH分泌增多；3、细胞内液向胞外转移；4、醛固酮：重者可增多，促进钠水重吸收——不易发生休克4、试述水肿的发病机制。
答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。
前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR 下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
病理生理学知识归纳
教案第一章绪论第一节病理生理学的任务、地位与内容（20分钟，重点掌握）一、病理生理学的概念病理生理学（pathophsiology）是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学，是一门医学基础理论学科。
二、病理生理学的任务主要是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病发生发展和转归的规律和机制，研究患病机体的功能，代谢的变化及其机制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
三、病理生理学的学科性质和地位病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科，它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。
病理生理学又同临床关系密切，是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。
四、病理生理学的内容1.病理生理学总论病理生理学总论，又称疾病概论。
主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件，疾病发生发展和转归的普遍规律。
2.病理过程（Pathological process）病理过程又称基本病理过程或典型病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。
3.病理生理学各论病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。
主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。
如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。
教案第二节病理生理学的主要研究方法（10分钟，了解）1.动物实验动物实验包括急性和慢性动物实验。
是病理生理学的最主要研究方法。
动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型，探讨疾病时机能和代谢变化，并可实验性治疗。
但动物实验的结果不能机械地用于临床，只有与临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。
2.临床观察应在不损伤病人的前提下，进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究，有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。
3.疾病的流和病学调查疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查，以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。
外科学(外科病人的体液失调)
体液代谢失调
一、体液代谢失调的类型
①容量失调 ②浓度失调 ③成分失调
①容量失调
等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变 化。如：水中毒、缺水。
② 使细胞外液中主 要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。 如：低钠 、高钠。
③
成分失调：
细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞 外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变 可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙， 低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。
(五) 诊断：
病史 临床表现 实验室检查： ①血液浓缩 ②血钠降低 ③尿比重↓(<1.010) 尿 钠↓。
(六)治疗:
1.积极治疗原发疾病 2.纠正低渗,补充血容量 ⑴轻度缺钠: 尽量口服 ⑵重度缺钠休克 ①首先补足血容量 （晶体：胶体＝2～3：1）以改善循环 ② 酌情给高渗盐水。 ③ 监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。 ④ 纠正酸中毒
（二）
⑴
病因——慢性丢失：
消化液的持续丢失 如：反复呕吐，长期胃肠减压 ⑵ 大面积慢性渗液 ⑶ 肾排钠过多， 如：用利尿剂未注意补钠。 ⑷ 等渗缺水补水过多。
（三） 病理
细胞外液渗透压↓→ ADH↓→ 肾重吸收↓ →尿量↑（早期）
血容量↓
→肾素醛固酮兴奋↑→重吸收↑→尿少↓
剌激垂体后叶--ADH
外科病人的体液失调
一．
人体的体液分布
功能性细胞外液 体 细胞外液( Na+） （20%） 无功能性细胞外液 (1-2%)
组织液 (15%)
血浆(5%)
液
细胞内液(K+) (40%)
⑴功能性细胞外液:
能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液 平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。
病理生理学病名词解释
1．疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2．病理生理学（pathophysiology）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。
3．药物靶标（drug target）是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效的。
这种药物作用的特定分子称为药物靶标。
4．病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
5．病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
6．先天因素（congenital factors）并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。
其结果是致使胎儿出生时就已患病。
该类疾病称为先天性疾病。
7．疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
8．诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
9．危险因素（dangerous factor）指某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。
10．发病学（pathogenesis）主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。
具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。
11．完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。
12．不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。
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病理生理--体液容量及渗透压的调节
细胞外液容量和渗透压的相对稳定是通过神经－内分泌系统的调节实现的。
1.渴感、抗利尿激素、醛固酮的作用
渗透压感受器主要分布在视上核和颈内动脉附近。
正常渗透压感受器阈值为280mmol/L.当成
人细胞外液渗透压有1%~2%变动时，就可以影响抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）释放。
精神紧张、疼痛、创伤以及某些药物和体液因子，如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、血管紧张素Ⅱ等也能促进ADH分泌或增强ADH的作用。
在细胞外液容量有较大幅度改变时，血容量和血压的变化（非渗透性剌激）可通过左心房和胸腔大静脉处的容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器而影响ADH的分泌。
当细胞外液渗压升高时，则剌激下丘脑的视上核及颈内动脉的渗透压感受器和侧面的口渴中枢，也可反射性引起口渴的感觉，从而引起ADH释放及口渴。
口渴主动饮水而补充水的不足；ADH可加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出；同时抑制醛固酮的分泌，减弱肾小管对Na＋的重吸收，增加Na＋的排出，降低了Na＋在细胞外液的浓度。
上述调节结果使体内水的容量增加，血浆渗透压恢复正常。
若血浆渗透压降低则引起相反的反应，抑制渴感、ADH的释放和促进醛固酮分泌。
实验证明，细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性。
许多血容量减少的疾病，其促使ADH分泌的作用远超过血浆晶体渗透压降低对ADH分泌的抑制，说明机体优先维持正常的血容量。
2.心房肽的作用
心房肽（atriopeptin）是影响水Na＋代谢的重要因素。
心房肽或称心房利钠肽（ANP）是一
组由心房肌细胞产生的多肽，约由21~33个氨基酸组成。
当心房扩展、血容量增加、血Na＋增
高或血管紧张素增多时，将剌激心房肌细胞合成释放ANP.ANP释放入血影响水钠代谢的机制：①减少肾素的分泌；②抑制醛固酮的分泌；③对抗血管紧张素的缩血管效应；④拮抗醛固酮的滞
Na＋作用。
因此，有人认为体内可能有一个ANP系统与肾素血管紧张素－醛固酮系统一起担负着调节水钠代谢的作用。
3.水通道蛋白的作用
水通道蛋白（aquaporins，AQP）也是影响水Na＋代谢的另一重要因素。
AQP是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物、植物及微生物界。
目前在哺乳动物组织监定的AQP有8种（AQP0、AQP1、、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5、AQP6、AQP7），统称为Aquaporins （AQPs），每种AQP有其特异性的组织分布。
不同的AQP在肾和其它器官的水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调节机制。
水通过水通道转运与简单扩散不同，其渗透通透性远大于扩散通透性。
水利用水通道蛋白可以向高渗方向移动，这一过程很快，不需要门控等调节。
在生理情况下，基本上处于激活状态，且不受质膜分子组成及温度等的影响。
①AQP1：位于红细胞膜上，生理状态下有利于红细胞在渗透压变化的情况下，如通过髓质高渗区时得以生存；也存在于淋巴管、毛细血管和小
静脉内皮细胞中，对水分迅速进入淋巴管和血管床，调控细胞间液体量、毛细血管流体静压和血浆胶体渗透压起着重要作用；也位于近曲小管享氏袢降支管腔膜和基膜以及降支直小血管管腔膜上和基膜，对水的运输和通透发挥调节作用。
②AQP2：位于集合管，约有10%的肾小球滤过液流经集合管时在AQP2的参与下被重吸收，在
肾浓缩机制中起重要作用。
当AQP2发生功能缺陷时，将导致尿崩症。
③AQP3位于肾集合管、膀胱、皮肤、巩膜和胃肠道粘膜。
AQP3不仅能转运水，而且也能转运尿素和甘油，对尿液浓缩起重要作用。
拮抗AQP3可产生利尿反应。
：位于集合管主细胞基质侧，可能提供水流出通道。
也分布于渴中枢，可能参与AQP4④
调节血浆的渗透压和控制ADH的分泌，在中枢神经系统介导水转运。
⑤AQP5：主要分布于外分泌组织，如泪腺和唾液腺，与泪腺和唾液的产生相关，可能提供分泌通道。
也分布于肺，可能参与呼吸不显蒸发，有迅速清除新生儿、婴儿肺内液体的作用。
⑥AQP6：位于肾，其功能尚不清楚，推测与肾脏的水转运有关。
⑦AQP7：位于心脏、肾脏、骨胳，转运甘油功能大于转运水的功能。
⑧AQP0：是晶状体纤维蛋白的主要成分（占60%），维持晶体水平衡，与晶状体的透明有关。
总之，水通道的发现对于水代谢的研究有重要意义，但目前的了解还是初步的，许多问题尚待进一步研究。