(完整版)疼痛诊疗学重点(整理版)

第一章绪论

1、疼痛学：是现代医学科学的一个组成部分，又是麻醉学的重要分支学科，是研究和阐述疼痛及各种疼痛性疾病的发生发展、病理生理及诊断与处理的一门学科。

2、疼痛：疼痛是组织损伤或潜在的组织损伤相关的一种不愉快的躯体感觉和情感经历。同时可伴有代谢、内分泌、呼吸、循环功能和心理学的改变。

3、疼痛诊疗的任务与范围：①慢性疼痛性疾病②头痛③创伤后疼痛④内脏痛⑤术后痛⑥分娩痛⑦癌性疼痛⑧非疼痛性疾病。

第二章疼痛的基础知识

1、疼痛的周围神经机制：①伤害性感受器；②伤害性感受的传入；③外周交感纤维活动与疼痛；④外周敏感化：表现为静息时疼痛或自发性疼痛、原发性痛觉过敏、触诱发痛。

2、何为伤害性感受器？分几类？

①是产生痛觉信号的外周换能装置，主要分布于皮肤、黏膜、胃肠道黏膜和浆膜下层、肌肉间的结缔组织、肌腱表面和内部、深筋膜、骨膜和血管外膜等处。②体表痛觉感受器、躯体深部痛觉感受器和内脏痛觉感受器。

3、疼痛的中枢神经机制：①初级传入纤维在脊髓背角的终止：脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。②伤害性刺激由伤害性传入纤维传入脊髓背角。③痛觉中枢包括皮层下中枢和大脑皮层：参与疼痛整合、调制和感知作用的皮层下中枢主要是指丘脑，下丘脑以及脑内的部分核团和神经元；大脑皮质是疼痛的感觉分辨和反应冲动整合的高级中枢。④中枢敏感化：表现为对正常刺激的反应增强，接受区域扩大，新近传入冲动激活阈值降低。

⑤疼痛的中枢调整机制：节段性抑制机制，脑干下行性抑制机制。

4、疼痛的感觉传导纤维及功能：①Aδ纤维和C纤维。②有髓Aδ纤维传导速度快，称快痛；无髓C纤维传导速度慢，称慢痛；又可分为躯体疼痛传导和内脏痛觉传导的周围神经

5、脊髓背角Rexed 分层及功能：①Rexed根据神经的形状、大小、走向和密度把脊髓背角分为6层。②感受伤害性刺激的细胞集中在RexedⅠ层和Ⅴ层：Ⅰ层中对伤害性刺激起反应的细胞占多数，Ⅴ层细胞对触压觉、温度觉和伤害性刺激等均产生反应。后角胶状质（Ⅱ、Ⅲ层）是调控伤害性信息的重要部位。

6、主要的疼痛传导束：脊髓丘脑束(STT)、脊髓网状束(SRT)、脊髓中脑束(SMT)、脊髓颈核束(SCT)、背柱突触后纤维束(PSDC)、脊髓旁臂杏仁束(SPAT)、脊髓旁臂下丘脑束(SPHT)和脊髓下丘脑束(SHT)。传导快痛的传导束有SRT、SCT和PSDC，既传导快痛也传导慢痛的传导束有STT、SMT、SPAT、SPHT和SHT。

7、痛觉过敏：是指伤害性感受器阈值降低，伤害性刺激引起的疼痛反应增强。

触诱发痛：是指在慢性疼痛的情况下非伤害性刺激引起的疼痛感觉。

8、疼痛的分类：①按发生部位：a躯体部位：头痛、颌面部痛、颈部痛、肩及上肢痛、胸痛、腹痛、腰及骶部痛、下肢痛、盆部痛、肛门及会阴痛等。b疼痛部位的组织器官、系统：躯体痛、内脏痛、中枢痛。②性质：刺痛、灼痛、酸痛。③原因：创伤性，炎性，神经病理性，癌痛，精神（心理）性疼痛。④持续时间：急性痛，<6个月；慢性痛，>6个月。⑤五轴分类法：根据疼痛产生的部位、病变的系统、疼痛发生的类型及特征、疼痛强度及疼痛发生原因进行划分。

9、疼痛测量与评估的意义：疼痛的测量：是指在疼痛治疗前及过程中利用一切的方法测定人的疼痛强度及性质，为临床评估病人的疼痛强度、病情作出判断，为制定治疗方案提供科学依据。意义：①更准确地判定疼痛特征，便于选用最恰当的治疗方法和药物；②在治疗过程中，随时监测疼痛程度的变化，及时调整治疗方案，而不是在终止治疗后才由病人作出回

顾性比较，避免治疗的偏差；③用定量的方法判断治疗效果；④有时治疗后疼痛缓解不完全，通过疼痛定量可以说明治疗后疼痛缓解减轻的程度和变化特点。

10、疼痛的测量方法：①视觉模拟量表VAS：划一长线（一般长为10cm），一端代表无痛，另一端代表剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线，由评估者根据患者划X的位置测算其疼痛程度，如将划线垂直即可像体温、脉搏一样放在病人体温表上显示动态的半定量的疼痛程度；②语言评价量表VRS：0级-无疼痛。I级（轻度）-有疼痛但可忍受，生活正常，睡眠无干扰。II级（中度）-疼痛明显，不能忍受，要求服用镇痛药物，睡眠有干扰。III级（重度）-疼痛剧烈，不能忍受，需用镇痛药物，睡眠受严重干扰，可伴植物神经紊乱或被动体位。③数字评价量表NRS：0-无痛。123-轻度疼痛。456-中度（影响睡眠）。789-重度（无法入睡）。10-最痛。④疼痛问卷表：麦吉尔疼痛问卷表MPQ。⑤面部量表：适用于三岁及以上的患者。

第四章疼痛的药物治疗

1、常用疼痛治疗药物：麻醉性镇痛药、非麻醉性镇痛药、抗抑郁药、抗惊厥药及神经安定药、糖皮质激素类药、局麻药以及一些其他药物。

2、麻醉性镇痛药：又称阿片类镇痛药，是指能解除或减轻疼痛并改变对疼痛的情绪反应，剂量增大时可产生镇静和嗜睡，长期使用可产生耐药性和成瘾性的药物。

3、麻醉性镇痛药常见的不良反应：:①恶心、呕吐；②呼吸抑制；③嗜睡、眩晕；④便秘、排尿困难；⑤胆绞痛；⑥成瘾性和耐受性。

4、非甾体类抗炎药NSAIDs的作用机制：通过抑制环氧酶(COX) 而抑制PG的合成。

5、NSAIDs常见的不良反应：①胃肠道反应；②凝血障碍；③水杨酸反应；④过敏反应；⑤瑞夷综合征；⑥对肾脏的影响。COX1的副作用：胃肠道反应；凝血副作用；肾毒性；过敏反应。COX2的副作用：周围水肿；水钠潴留；肾毒性；心肌缺血。

6、曲马多、可乐定、氯胺酮的作用机制：①曲马多：具有双重镇痛作用机制。弱阿片机制；抑制神经元突触对去甲肾上腺素再摄取，增加神经元外5-羟色胺浓度。②可乐定:为α2肾上腺受体激动药。抑制脊髓SP释放；激活脊髓中突触α2-肾上腺受体；与胆碱能、嘌呤能及5-羟色胺能疼痛系统相互作用，抑制脊髓水平伤害性信息传递；明显降低伤害性神经元的兴奋性。③氯胺酮:拮抗N－甲基－D－天门冬氨酸（NMDA）受体作用；与阿片受体的相互作用；与单胺受体作用；局部麻醉作用等几方面有关。

7、疼痛治疗中使用糖皮质激素的目的是抗炎。

8、糖皮质激素的不良反应：肥胖、高血压、胃和十二指肠溃疡(甚至出血和穿孔) 、骨质疏松、水钠潴留以及精神异常等。

9、局部麻醉药的使用原则是最低有效浓度。在疼痛治疗中主要用于神经阻滞疗法。

第五章神经阻滞疗法

1、神经阻滞疗法：在脑脊髓神经节、神经根、神经干（丛）、神经末梢和交感经神经节等神经周围注射药物或以物理方法刺激神经而阻断神经传导功能称为神经阻滞。利用神经阻滞治疗疼痛者称为神经阻滞疗法。

2、神经阻滞疗法的机制：①阻断痛觉的神经传导通路；②阻断疼痛的恶性循环；③改善血液循环；④抗炎症作用。

3、神经阻滞疗法的适应证与禁忌证：⑴适应证：急性痛、慢性非癌性痛、癌痛和某些非疼痛性疾病。⑵禁忌证：①不合作者，包括精神失常患者；②穿刺部位有感染病灶或全身严重感染患者；③有出血倾向或正在进行抗凝治疗者；④对局麻药或治疗药物过敏者；⑤低血容量、恶病质、病情危重者不宜进行蛛网膜下腔阻滞、硬膜外阻滞及腹腔神经丛阻滞。

4、上、下颌神经阻滞的并发症：①上颌神经阻滞术：出血、血肿、视力障碍、复视、面神经麻痹、三叉神经全支阻滞、乙醇神经炎等。②下颌神经阻滞术：出血、咽损伤、面神经麻