传染病学考试复习重点

传染病

第一章总论

传染病是指由病原微生物（如病毒、真菌等）感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可照成流行的疾病。感染性疾病是指有病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性疾病。

感染时病原体与人体之间相互作用的过程。

感染过程的表现：①清除病原体②隐性感染（亚临床感染），在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现③显性感染④病原携带状态（可排除病原体）⑤潜伏性感染（病原体一般不排出体外）

感染过程中的病原体的作用：①侵袭力②毒力，包括毒素（外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌）③数量④变异性

体液免疫（B细胞）：（1）IgM最先出现，近期感染标志；（2）IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的抗体；（3）IgE主要作用于入侵的原虫和蠕虫

传染性病的发生机制中组织损伤的发生机制：①直接损伤②毒素作用③免疫机制

重要的病理生理变化：①发热②代谢变化

传染病的流行过程的发生需要三个基本条件，包括传染源、传播途径和人群易感性（某些病后免疫力很巩固的传染病，如麻疹、水痘、乙型脑炎等，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升至一定水平时才会发生另一次流行，这种现象称为传染病的周期性）。

影响流行过程的因素有自然因素和社会因素。

传染病的特征：一、基本特征：①病原体②传染性③流行病学特征（散发性发病→当某传染病在某地的发病率仍处于常年水平时。流行→某传染病的发病率显著高于近年来的一般水平时。大流行→某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时。暴发流行→传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者）④感染后免疫

临床特点：病程发展的阶段性：潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。各型病毒性肝炎

临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主。甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。

【病原学】一、甲型肝炎病毒 HAV。嗜肝RNA病毒，有实心和空心两种颗粒，实心颗粒为完整的HAV，有传染性；空心颗粒为未成熟的不含RNA的颗粒，具有抗原性但无传染性。

二、乙型肝炎病毒。HBV是一种嗜肝DNA病毒。HBV感染者血清中存在三宗颗粒①大球形颗粒，为完整的HBV颗粒，又名Dane颗粒，内含HBsAg和环状双股DNA及核心抗原，是病毒复制的主体②小球形颗粒③管型颗粒。后两种颗粒由HBsAg组成，不含核酸无感染性。一般情况下，血清中小球形颗粒最多，Dane颗粒最少。HBV基因组中4个开放阅读框（ORF）均位于长链，分别是S区，C区、

P区、X区。S区又分为前S1，前S2及S三个编码区，分别编码前S1蛋白，前S2蛋白及HBsAg。C 区由前C基因和C基因组成，编码HBeAg和HBcAg。P区是最长的读码框，编码多种功能蛋白，参与HBV复制。X基因编码X蛋白，其具有反之激活的作用。HBsAg阳性表示现症感染，阴性表示无HBV感染；抗HBs是一种保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。抗HBc IgM（6-18month）阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作（急性感染标志物），IgG出现较迟，但可保持多年。HBeAg持续存在预示趋向慢性，其为复制活跃和传染性的标记，HBeAg 消失而抗HBe产生称为血清转换；抗HBe阳转后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低

乙肝两对半及意义（P25）:

①、HBsAg即乙肝表面抗原：感染后最早出现，只有抗原性，无传染性；

②、HBsAb即乙肝表面抗体：表面对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后；

③、HBeAg即乙肝e抗原：一般仅见于HBsAg阳性血清。如果HBeAg持续存在提示急性HBV感染趋向慢性，在慢性HBV感染时其存在提示患者处于高感染低应答期；

④、HBeAb即乙肝e抗体:发生血清转换时出现，提示机体由免疫耐受转为免疫激活，此时常有病变活动的激化。HBeAb转阳后，病毒复制多处于静止状态，传染性低。部分病人仍有病毒复制，肝炎活动，称为HBeAg阴性慢性肝炎；

⑤、HBcAb即乙肝核心抗体：HBV感染者都可以检查出HBcAb，HBcAb阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作；

【注】大三阳指HBsAg（+）HBeAg（+）HBcAb（+），提示病毒在体内大量复制，有很强的传染性；小三阳指HBsAg（+）HBeAb（+）HBcAb（+），提示急性或慢性乙型肝炎，体内病毒复制，为乙型肝炎病毒复制状态，通常由大三阳转变而来，是人体对E抗原产生一定程度的免疫力。

三、丙型肝炎病毒。属RNA病毒，其基因组中5'非编码区最保守，在设计用于诊断HCV感染的PCR 引物时，此区段是首选部位。HCV RNA阳性时病毒感染和复制的直接标志。

四、丁型肝炎病毒，为缺陷病毒，但其核内的RNA无需HBV的辅助能自行复制，大部分情况是在HBV 基础上引起重叠感染。抗HDV不是保护性抗体。

五、戊型肝炎病毒，RNA病毒，抗HEV IgM阳性时近期HEV感染的标志。

【流行病学】一、甲肝无病毒携带状态，感染后可获得持久免疫。二、乙肝传播途径有母婴传播、血液和体液传播等，易感人群为抗HBs阴性者。三、丙型主要通过肠道外传播：输血及血制品、注射针刺器官移植骨髓移植和血液透析、生活密切接触、性传播和母婴传播。人群对其普遍易感。四、丁型肝炎，人群普遍易感。五、戊型肝炎。暴发流行均由于粪便污染水源所致，隐形感染多见。【发病机制】1、甲型肝炎。早期细胞免疫发挥重要作用，感染后期体液免疫也可能通过免疫复合物机制使肝细胞受损。2、乙型肝炎。慢性HBV感染的自然过程一般分三段：第一阶段为免疫耐受阶段，这一阶段HBV复制活跃，患者临川表现无症状可维持数十年。第二阶段为免疫清除阶段，这一阶段免疫活跃，肝细胞炎症坏死。第三阶段为非活动或低（非）复制阶段，这一阶段HBeAg阴性，又称为非活动性HBsAg携带状态。感染的年龄越轻，慢性化的可能性越高。肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答：当机体处于免疫耐受状态，多为无症状携带者；当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎；当机体免疫功能低下时，可导致慢性肝炎；当机体处于超敏反应时，则会导致重症肝炎。乙型肝炎病毒的复制启动和激发了机体的免疫反应，导致了肝细胞的损伤。初次感染HBV的年龄越小，慢性携带率越高。

【临床表现】

（一）急性肝炎。分为急性黄疸型肝炎和急性急性无黄疸型肝炎。①急性黄疸型肝炎可分为三期：黄疸前期→起病较急，可有低热、乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。尿色逐渐加深，平均5～7日。黄疸期→自觉症状好转，发热减退，但尿色继续加深，巩膜、皮肤出现黄染，约于1～2周内达高峰。可有梗阻性黄疸表现，肝肿大，有充实感，压痛叩击痛。部分病例轻度脾肿大，持续2～6周。恢复期→黄疸和症状逐渐消失，肝脾回缩，肝功能恢复正常。②急性无黄疸