【指南解读】2020AHA科学声明：暴发性心肌炎的认识和初步处理
2024中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南药物治疗要点
2024中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南药物治疗要点心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤。
暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎，其主要特点是起病急骤、病情进展极其迅速，患者很快出现血流动力学异常及严重心律失常，并可继发或伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。
由中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会组织我国相关专家撰写的我国首版《中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南2024X1］最近发布。
本文将对其中的药物治疗要点进行总结，以方便临床医生和临床药师学习参考。
01急性期救治的相关用药1.免疫调节治疗本病是由于过度免疫激活和炎症风暴导致心肌严重损伤，因此采取足够剂量糖皮质激素和足够剂量免疫球蛋白的免疫调节治疗，而非使用细胞毒性药物的免疫抑制治疗。
(1)极早使用足够剂量糖皮质激素：推荐确诊后立刻开始使用，甲泼尼松龙200-500mg∕d［或3~8mg∕(kg.d)］静脉滴注(紧急时可在静脉注射地塞米松10~20mg基础上再用甲泼尼松龙），连续3~5d后依病情（通常在左心室射血分数＞40%时开始）逐步减量。
出院前改为口服用泼尼松20-40mg/d,维持1~3个月（I,A∖（2）极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白：推荐入院后尽早开始丙种球蛋白10~20g∕d静脉注射，使用3~5d后减半至5~10g/d持续应用3~5d,总量约2g∕kg（I z AX2.抗病毒治疗虽然病毒感染可能是心肌炎的始动因素，但大部分患者并没有病毒感染的直接证据，而且除流感病毒外，大部分抗病毒药物均为非特异性的，效果不确定，所以指南不作特别推荐。
神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是抗甲、乙型流感病毒的主要药物。
近年来研究表明，神经氨酸酶抑制剂抑制去唾液酸化而起到心肌保护作用。
因此推荐暴发性心肌炎患者常规使用磷酸奥司他韦胶囊（75mg口服，2次/d）,或静脉使用帕拉米韦（11a,C%3.血管活性药和正性肌力药（1）血管活性药物：对于暴发性心肌炎患者，原则上不使用多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等血管活性药物。
中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南解读PPT课件
详细介绍了暴发性心肌炎的定义、发病原因、流行病学特征等，帮助医
生更好地认识和理解该疾病。
02
临床表现和诊断标准
详细阐述了暴发性心肌炎的临床表现、诊断标准以及鉴别诊断方法，为
医生提供准确的诊断依据。
03
治疗方法和患者管理
全面介绍了暴发性心肌炎的治疗方法，包括药物治疗、机械辅助支持治
疗等，以及患者管理和康复建议，为医生提供科学有效的治疗指导。
心脏移植
对于药物治疗无效、心功能严重受损的患者，可考虑心脏移植治疗 。
患者管理与教育
心理护理
关注患者心理变化，给予心理 支持和疏导。
健康宣教
向患者及家属讲解疾病知识、 治疗方案和注意事项。
随访管理
定期随访，评估治疗效果和心 功能恢复情况。
生活指导
建议患者戒烟限酒、保持规律 作息、避免过度劳累和情绪激
心源性休克处理
立即给予患者补充血容量、应用血管活性药物等抗休克治疗，维持血 压稳定，保护重要脏器功能。同时积极治疗原发病，控制心肌损伤。
05
康复期管理与随访
康复期评估指标
临床症状改善情况
评估患者心悸、胸闷、乏力等症 状是否缓解或消失。
心脏功能恢复情况
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估心脏功能是否恢复正常。
影像学检查
心电图
ST段改变、T波异常、 QRS波群增宽等
胸部X线或CT
心脏扩大、肺淤血或水肿 等
超声心动图
心室壁运动异常、心脏收 缩或舒张功能减退等
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、实验室检查和影 像学检查进行综合判断
鉴别诊断
与急性心肌梗死、急性心包炎、 急性肺栓塞等疾病进行鉴别诊断
爆发性心肌炎的临床诊治及进展(全文)
爆发性心肌炎的临床诊治及进展（全文）爆发性心肌炎是心肌炎的一种最严重的和特殊的类型，在病毒性心肌炎的基础上出现严重心力衰竭、心源性休克、恶性心律失常或猝死等的一种临床综合征，死亡率极高，其诊断及临床治疗是目前研究的热点，本文就爆发性心肌炎的临床诊治及进展研究进行如下介绍。
1定义爆发性心肌炎又称急性重症病毒性心肌炎，是一种临床综合征，起病急骤、病情发展迅猛、预后凶险。
临床上常表现为严重心力衰竭、循环衰竭（低血压或心源性休克）以及各种恶性心律失常，并可伴有多脏器功能衰竭，甚至猝死。
如不及时抢救，病死率高达50％－80％。
通常需要使用血管活性药物、正性肌力药物来维持基本循环，或者需要机械循环和呼吸辅助治疗。
2 流行病学特点病毒性心肌炎呈全球性分布，发展中国家居多。
各年龄均可发病，以儿童及40岁以下成年人居多，其中10－30岁患者约占35％。
冬春季发病较多，长期疲劳易发病，无明显性别差异。
既往认为腺病毒和肠道病毒（包括柯萨奇病毒）是最常见的病毒。
近期研究最常见的病毒是细小病毒B－19（PVB19）和人疱疹病毒－6（HHV6）[1]，PVB19是小儿爆发性心肌炎最主要病原体[2]。
3 发病机制3.1直接损伤：病毒侵袭心肌细胞及其他组织细胞并在细胞内复制，引起心肌变性、坏死和功能失常；细胞裂解释放出的病毒继续感染其他细胞及组织，同时释放出细胞因子造成损害。
3.2 免疫损伤：病毒侵袭心肌细胞后，释放细胞因子，引起炎症细胞浸润，在细胞免疫和体液免疫双重作用下，对心肌及其他器官造成损伤。
3.3 扩张型心肌病：由细胞免疫的持续激活介导，左心室扩张和重塑导致神经激素激活、收缩功能障碍和心力衰竭。
4 诊疗进展国内国外尚无统一诊断标准。
首发症状多为发热、乏力、咳嗽、胸痛、全身酸痛、心悸、腹痛、呕吐等上呼吸道感染或胃肠道症状。
起病急骤，数小时或1－2天，即出现心源性休克、心功能衰竭、恶性心律失常，甚至猝死。
临床上往往是排他性诊断。
暴发性心肌炎的诊断和治疗
暴发性心肌炎的诊断和治疗作者：游雅云来源：《健康必读·下旬刊》2020年第06期【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783（2020）06-18--02心肌炎是指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩、舒张功能减低和心律失常。
病因包括感染、自身免疫疾病和毒素/药物毒性3类，其中感染是最重要的致病原因，病原体以病毒最为常见，包括肠道病毒、腺病毒、巨细胞病毒、EB病毒和流感病毒等。
临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期。
急性期一般持续3～5天，主要以病毒侵袭、复制对心肌造成损害为主;亚急性期以免疫反应为主要病理生理改变;少数患者会进入慢性期，表现为慢性持续性及突发加重的炎症活动。
普通急性心肌炎临床表现差异很大，多数表现为活动后轻微的胸闷心悸不适，重症可出现急性心功能衰竭甚至猝死，暴发性心肌炎是心肌炎中最为严重和特殊的类型，以下小编就暴发性心肌炎诊断和治疗进行详细讲解。
1 暴发性心肌炎的相关症状心肌炎的临床表现差异很大，从轻度的胸痛、心悸、短暂心电图改变到威胁生命的心源性休克、恶性心律失常等。
暴发性心肌炎是心肌炎最为严重的一种临床类型，以起病急骤，进展迅速为特点，很快出现严重心衰、休克以及各种恶性心律失常，并可伴有呼吸困难和肝肾功能衰竭。
暴发性心肌炎虽然主要见于年轻人，但各年龄阶段均可发病，冬春季节较多，长期疲劳也有关系。
在发病初期，以发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为主要表现可持续3～5天或更长，多被病人忽视，延误看病就诊时间。
随着病情进展，出现气短、胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难、乏力、食欲下降等症状，有的病人直接迅速发生急性心力衰竭、休克，表现为严重呼吸困难、焦躁不安、大汗、端坐呼吸、皮肤苍白、嘴唇发绀甚至昏迷，更有严重者心源性猝死。
2 暴发性心肌炎的诊断标准暴发性心肌炎发病急骤，病史的采集及临床表现为诊断提供线索，同时需要病人及时就医结合实验室及影像学检查综合分析。
暴发性心肌炎
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治疗（一）：一般治疗
心电、血压监护 记录24小时出入量 吸氧 烦躁时镇静 告病危 控制静脉入液量和速度
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治疗（二）：营养心肌治疗
大剂量维生素C：每次150-200mg/kg , 在5-10 分钟内缓慢 注入,必要时12h后可重复一次。
磷酸肌酸钠：每次0.5-1g，每日1次，在30分钟内静脉滴注。
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病例学习 三
患儿，女，14月，因“呕吐、腹泻4-5天，抽搐1次”
查体：T 36.2℃，P280次/分，R50次/分，BP74/56mmHg，SPO289%，精神软， 面色苍灰，口唇干，皮肤弹性差，心律齐， 280次/分，无杂音，两肺无殊 ，腹软，肠鸣音活跃，全身皮肤可见花纹斑，四肢末端凉，CRT4s。
可发生猝死。
2、多以心外症状为首发表现。
国内外相关报道，暴发性心肌炎首发症状多为发热、乏 力、咳嗽或腹痛、腹胀、呕吐等，亦有以头痛、晕厥、惊 厥
等为首发症状者。
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5
临床特点
3、急性心力衰竭：呼吸、心率增快，烦躁不安、
尿少、浮肿、肝脏迅速增大
4、心源性休克：面色苍白、皮肤发花、肢端凉、
脉搏细弱、血压降低
胸片：未见明显的斑片状阴影，心影增大
3、经治疗后BP98/67mmHg，CRT＜2s，面色转红，精神好转，心率在80— 110次/分，但4小时后患儿逐渐出现气促，需氧量增加的情况下SPO2下降 至90%以下，转ICU机械辅助通气
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4、治疗效果评价？诊断有问题吗？需要进一步做什么检查？ 问题：为什么心率不快？治疗效果是不佳的，
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辅助检查：实验室检查
暴发性心肌炎的治疗进展及相关指南解读
暴发性心肌炎的治疗进展及相关指南解读（一）积极的一般对症及支持治疗：（1）绝对卧床休息、给氧、心电监护；（2）改善心肌能量代谢（可给予磷酸肌酸、辅酶Q10等）；（3）曲美他嗪应用有助于改善心脏功能；（二）抗病毒治疗：病毒性暴发性心肌炎患者可给予抗病毒治疗，也可以试用干扰素；对于肠道病毒感染抗病毒治疗仍然没有被认可，疫苗可能是未来的一个选择；疱疹病毒感染的患者可考虑使用阿昔洛韦、更昔洛韦和伐昔洛韦治疗，它们在心肌炎中的治疗作用还没有得到证实；初步的资料显示干扰素治疗可以清除左心室功能障碍患者的肠道病毒和腺病毒基因组，从而改善患者的NYHA 心功能分级。
特别是肠道病毒感染的患者，治疗后10 年预后明显改善；（三）免疫调节治疗：1. 糖皮质激素：可给予氢化可的松、甲基泼尼松龙等静脉滴注。
激素主要的使用指征包括：休克、严重传导阻滞、急性心衰等。
2. 免疫球蛋白（IVIG）的应用。
高剂量的静脉内免疫球蛋白可调节免疫和炎症反应，用于许多系统性自身免疫性疾病的治疗。
IVIG的使用可改善各种原因引起的慢性有症状心衰患者的左心室射血分数。
IVIG治疗没有明显的副作用，可用于对常规治疗无效的心肌炎的治疗，特别是有自身抗体介导的。
由于缺乏多中心随机试验在心肌炎/DCM 中的证据，所以指南对于IVIG不做推荐。
3.免疫吸附治疗（IA）心肌炎和DCM患者可检测到多种自身抗体（AABS），有些是致病因子。
中和或IA致病AABS可能为心肌炎/DCM提供一种治疗选项。
针对DCM患者的小的随机试验显示IA可以改善左室功能、减少心肌炎症。
目前有一个大的随机对照临床试验正在欧洲进行中。
在这些实验结果出来之前，指南对IA使用不做推荐。
（四）免疫抑制治疗：免疫抑制治疗应该在心内膜心肌活检EMB （通过PCR方法）排除急性感染后才能开始；推荐在没有禁忌症已经确诊的自身免疫性心肌炎（没有感染）的患者可以考虑免疫抑制治疗，包括巨细胞性心肌炎、心脏结节病以及已知的心脏以外的自身免疫性疾病导致的心肌炎；对个别对标准治疗无效的不伴感染的难治性淋巴细胞性心肌炎患者在没有禁忌症情况下免疫抑制治疗可以考虑；可能需要随访EMB 来指导免疫抑制治疗的强度和时间。
成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识解读
成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识解读暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型，患者发生血液动力学异常（泵衰竭和循环衰竭）以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭。
暴发性心肌炎通常由病毒感染引起，在组织学和病理学上与普通病毒性心肌炎比较并没有特征性差别，其更多的是一项临床诊断，其他原因所致的暴发性心肌炎治疗与病毒性暴发性心肌炎相近，故本共识聚焦于病毒性暴发性心肌炎。
一、暴发性心肌炎的病理生理学导致心肌损伤的机制主要为直接损伤和免疫损伤。
心脏损伤最为严重，并且是引起血液动力学障碍、导致患者死亡的主要原因。
暴发性心肌炎的病理学改变主要为心肌细胞水肿、凋亡和坏死、炎性细胞浸润。
暴发性心肌炎患者心肌病理学改变与心肌炎临床表现严重程度并不呈对应关系，在急性期病情异常严重，但度过危险期后患者预后良好。
二、暴发性心肌炎的临床评估心肌炎的临床表现差异很大，从轻度的胸痛、心悸、短暂心电图改变到威胁生命的心源性休克、恶性心律失常等。
（一）症状1.病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状，可持续3～5d或更长，易被忽视。
2.心肌受损表现：病毒感染前驱症状后的数日或1～3周，出现气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状，为患者就诊的主要原因。
3.血液动力学障碍：为暴发性心肌炎的重要特点，部分患者迅速发生急性左心衰竭或心源性休克，出现端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、少尿或无尿、皮肤湿冷、苍白、发绀、皮肤花斑样改变、意识障碍等，少数发生晕厥或猝死。
4.其他组织器官受累表现：肝功能异常、肾功能损伤、凝血功能异常及呼吸系统受累等。
（二）体征1.生命体征：（1）体温：合并细菌感染时体温可达39℃以上，极少数患者还可发生低于36℃。
（2）血压：低血压，严重时血压测不出。
（3）呼吸：可＞30次/min或＜10次／min，血氧饱和度＜90％。
（4）心率：可＞120次/min或＜50次/min。
暴发性心肌炎诊疗要点
暴发性心肌炎诊疗要点暴发性心肌炎（FM）是一种突发和重度弥漫性心肌炎症导致心源性休克、室性心律失常或多器官系统衰竭的临床综合征，早期病死率很高。
一旦患者度过危险期，长期预后较好，因此及时诊治是关键。
暴发性心肌炎是以心肌受累为主要表现的全身性疾病，主要病因为病毒感染，致病途径包括直接损伤、免疫损伤（细胞免疫、体液免疫）。
心脏损害是病情严重程度的决定性因素。
临床表现症状•病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状，可持续3~5天或更长。
•心肌受损：前驱症状后的数日或1~3周，气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、极度乏力等症状。
•血流动力学障碍：迅速发生急性左心衰或心源性休克，严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等。
•其他器官如肝肾功能不全、凝血功能障碍、急性呼吸窘迫综合征等。
体征生命体征：血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征。
心脏相关体征：心界通常不大；心尖搏动减弱或消失、第3心音奔马律；肺部啰音；少有右心功能不全表现。
检查方法辅助检查（1）心肌损伤标志物/心肌酶谱：肌钙蛋白最为敏感和特异。
如果无明显酶峰，提示病变为渐进性改变；持续增高说明心肌持续进行性损伤，提示预后不良。
（2）BNP或NT-proBNP：常常升高明显，提示心功能受损严重。
（3）心电图：可发现快速性心律失常（窦速、房早、室早、室速）、缓慢性心律失常（束支阻滞、AVB）以及心肌损伤。
（4）超声心动图：是首选影像学检查方法。
•弥漫性室壁运动减低：LVEF显著降低，甚至低至10%，但随病情好转数日后很快恢复至正常。
•心腔大小：多数患者心腔大小正常，仅少数患者心腔稍增大，极少数明显扩大。
•室间隔或心室壁可增厚，为心肌炎性水肿。
•可出现心室壁节段性运动异常，为心肌炎症受累不均所致。
（5）心脏磁共振显像（CMR）：诊断价值高，可提示功能和形态学特征，钆造影增强可发现心肌水肿和纤维化。
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【指南解读】2020AHA科学声明：暴发性心肌炎的认识和初
步处理
暴发性心肌炎(Fulminant myocarditis ，FM)是一种罕见的以心源性休克、室性心律失常或多器官系统衰竭等突发严重弥漫性心脏炎症为特征的疾病。
发病突然，病情严重，常导致死亡。
历史上看，FM 几乎都是通过尸检诊断出来的。
所有FM患者在进行心脏移植或恢复之前都需要某种形式的正性肌力药物或机械循环支持来维持终末器官灌注。
尽管循环支持、心脏移植和特定亚型的FM特异性治疗日益增加，但由于诊断和启动循环支持的延迟及缺乏经过适当培训的专家来管理病情，FM患者的发病率和死亡率很高。
症状和体征
FM临床表现差异很大，可以有或无全身感染或炎症性疾病的表现。
患者可以有呼吸困难、胸痛和心律失常，如房颤、室性心动过速或传导阻滞。
也可能表现为猝死。
不同于一般心肌炎的是，暴发性心肌炎患者能在急性血流动力学崩溃中存活下来可能是更强的免疫/炎症反应的标志，表明更有效的病毒清除，从而预测最终心肌完全恢复。
实验室评估
在心肌炎的诊断中，血清cTn、血沉和C反应蛋白的变化有助于诊断心肌炎。
常见血清cTn、血沉和C反应蛋白升高。
然而，正常的红细胞沉降率和c反应蛋白水平不能排除心肌炎。
不推荐常规的病毒血清学检查，因为与在活检心肌内膜组织上进行的病毒基因组聚合酶链反应相比，病毒血清学检查缺乏敏感性和特异性。
尿钠肽常升高，可能对预测预后有一定作用。
影像学检查
虽然超声心动图快速、便携，具有快速进行广泛鉴别诊断（包括心包疾病）和评估心脏和瓣膜功能和形态学的能力，是大多数FM的首选检测。
但磁共振显像在FM诊断中具有重要作用。
除了提示功能和形态学特征(如左、右心室大小和功能，心包积液)，钆造影增强心脏磁共振(CMR)对组织水平病理与心肌炎一致提供了独特的见解，包括心肌水肿和纤维化(如T2和T1加权序列和钆晚期增强[LGE])。
目前甚至在亚临床水平(如细胞外体积分数图和T1/T2图)绘制弥漫性心肌纤维化、炎症或损伤，已成为诊断辅助手段。
这些技术允许对CMR弛豫参数进行连续精确量化，反映在传统LGE或T1/ T2加权成像阈值以下发生的炎症或纤维化程度。
事实上，组织定位(细胞外体积分数或T1定位)在诊断准确性上比传统标准有了显著提高。
即使对传统的T1或T2进行无对比的CMR测量，也可以增强诊断并跟踪心肌炎的活动和治疗反应。
鉴于CMR组织定位在心肌炎中迅速发展的证据，指南已经开始建议在诊断时考虑这些定位技术。
心内膜心肌活检、冠状动脉造影术和有创血流动力学监测
在心源性休克的情况下，右心导管和冠状动脉造影术是指导治疗策略的关键。
在行左右心导管检查时是否行心内膜心肌活检(endomyocardial biopsy，EMB)，取决于对心肌炎的临床怀疑、操作经验以及抗凝剂、抗血小板药物和溶栓治疗的预处理。
两种情况下应该实施EMB（I类适应证）：①无法解释的、最近（＜2周）诊断为心力衰竭，与血流动力学异常相关；②原因不明的心力衰竭，时间在2周至3个月之间，与左室扩张、新出现的缓慢心律失常(莫氏II型或完全性房室传导阻滞)、新的室性心律失常有关，1 - 2周标准治疗无效。
EMB受到取样误差的限制，这可以通过使用成像技术来指导活检的位置来改善。
一些临床医生建议筛查CMR影像以发现心肌水肿、浸润或瘢痕的证据，并在磁共振成像异常时进行EMB;尽
管心肌酶和生物标志物正常，LGE仍可能持续存在。
初始治疗
在FM患者中，最初的表现通常是心源性休克。
血管活性药物和机械支持对这一综合征的处理在其他科学声明中得到了广泛的回顾。
FM患者心源性休克常伴有心律失常，包括房性和室性快速心律失常、缓慢性心律失常、晕厥、心源性猝死等。
这些患者的心律失常可能是心肌水肿或疤痕的结果。
因此，目前AHA科学声明和ESC立场声明建议，急性心肌炎患者在持续炎症的情况下不要参加竞技体育活动。
通常，如果必要的话，体外生命支持（extracorporeal life support ，ECLS）是完全支持不稳定患者循环和氧合/通气的最快方法，而不会在已经有风险的患者中引起心律失常。
几乎所有FM患者都需要血管活性药物支持或临时机械辅助循环（mechanical circulatory support，MCS）支持。
声明中列出了导致暴发性表现的主要心肌炎亚型的具体表现和治疗：
结论和发展方向
声明特别指出，FM是一种易被忽视的综合征，患者通常更年轻、更健康，有一个强健的免疫系统，心肌缺血和器官系统衰竭的表现不典型。
而且因为他们既往的健康状况很好，所以更容易被忽视。
更需要一线临床医生发现潜在的血流动力学损害或循环衰竭的细微迹象。
早期的评估和处理对于将FM与其他形式的急性循环损害，包括缺血性心脏病、应激性心肌病、急性心包填塞和妊娠期心肌病区分开来是很重要的。
诊断应迅速。
如果高度怀疑，可以成立一个专家小组
实施全循环支持，以防止多器官系统衰竭。
使用病毒基因组分析和免疫组织化学标记来指导FM管理变得越来越普遍。
针对病毒基因组阴性患者的特异性抗病毒药物和免疫表型靶向免疫调节试验已经被提出。
随着更小更灵活的生物切片，心内膜心肌活检的安全性正在提高。
这些试验的结果和技术进步肯定会影响FM的管理，希望能改善患者的预后。
由于FM的表现很罕见，很难通过标准的随机前瞻性安慰剂对照临床试验进行研究。
治疗的大多数证据是通过注册、病例系列和病例报告产生的。
从FM康复的患者应避免参加至少3至6个月的竞技性运动，因为炎症可能引发室性心律失常。
3至6个月后，接受正常运动耐量试验、超声心动图和动态心电图监测的患者可以恢复竞技体育。