水电代谢紊乱

合集下载

水、电解质的代谢和酸碱平衡失调

水、电解质的代谢和酸碱平衡失调

第三章外科病人的体液失调前言1、本课题是一个现代基础医学的重要课程,复杂而又多见,是总论的重点和难点,对其研究尚处于细胞外液阶段。

2、水电酸碱失衡属某原发病的并发症,失调的形式多种多样,其失调多以丢失为前题。

3、水、电、酸碱、热卡之间的失调是相互影响的。

4、人体有着先进的“自控系统”,在治疗过程中忌生搬硬套计算公式。

第一节概述一、体液的组成:(一)、量的构成:体液的主要成份是水和电解质。

可分为细胞内液和细胞外液,其量随性别、年龄、肥瘦而异。

具体含量见下表。

细胞内液功能性细胞外液*体液(40%)组织间液(13-14%)男占体重60% 细胞外液 (15%) 非功能性细胞外液**(女占50%) (20%) 血浆(1-2%)(新生儿占80%) (5%)* 能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换,取得平衡,在维持水电平衡上有着很大作用的组织间液称为功能性细胞外液。

**能缓慢地和血管内液体或细胞内液进行交换,取得平衡,虽也有着各自生理功能,但维持体液平衡作用甚小的组织间液称非功能性细胞外液。

包括结缔组织水和所谓的透细胞水....的脑脊液、关节液、消化液等。

透细胞水:由细胞的转送、分泌活动所形成。

其成分与血浆不同,在产生或丢失量显著者增多时,也可引起不同类型的体液平衡失调。

如霍乱。

(二)、离子分布细胞内、外液主要阴阳离子分布图表:细胞外液细胞内液阳离子 Ma+(142mmol/L) K+(150mmol/L)Mg++(20mmol/L)阴离子 Cl-(103mmol/L) HPO4-HCO3-(24mmol/L ) Pro- Pro-细胞外液和细胞内液的渗透压(osmotic pressure)相等,为290-310mmol/L二、体液平衡的调节:水电解质、酸碱平衡的主要调节器官-肾(一)渗透压的调节:主要通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统发生作用以便维持渗透压平衡。

反应灵敏(只要改变2%)下丘脑水细胞外液垂体后叶→产生口渴→饮水→细胞外液渗透压↓分→→↑丧渗透压↑抗利尿→ADH↑→肾远曲小管尿量减少失激素系统集合管水分→保留水分吸收↑(二)容量的调节:主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统发生作用以便维持血容量的稳定。

水电解质紊乱-PPT可编辑全文

水电解质紊乱-PPT可编辑全文
1) 水摄入减少
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
(男)(女) (2~14岁) (1岁) 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)

外科体液代谢失衡病人的护理

外科体液代谢失衡病人的护理

补液总量的计算
• 第1日补液总量=生理需要量+1/2已经丧失量
• 第2日补液总量=生理需要量+1/2已经丧失量(酌情 减免)+前1日继续损失量
• 第3日补液总量=生理需要量+前1日的继续损失量
• 首日补液是治疗的关键
(二)液体种类(“补什么”)
1.生理需要量:按机体对盐糖日需量配置; 2.已丧失量:按脱水性质配置: • 高渗:先5%GS,后等渗盐,以2:1给; • 等渗:等渗盐、糖各半(1:1); • 低渗:以等渗盐为主,重者先少量高渗盐; • 已休克者:先平衡盐液扩容,入3000ml者予胶体
认识水电平衡调节
水、电解质及渗透压的平衡调节: 通过神经-内分泌系统的调节 抗利尿激素(ADH)调节 醛固酮(ADS)调节
抗利尿激素(ADH)调节
醛固酮(ADS)调节
酸碱平衡
• 人体血液的PH标值在7.35~7.45之间
• 酸碱平衡的维持
– 缓冲系统:HCO3-/H2CO3=20/1 – 肺:调节二氧化碳的排出量 – 肾:
动态转化
• 如未及时补充适当液体,因无形失水不可 避免,可转变为高渗性脱水;
• 如补给大量低盐或无盐液体,则可转变为 低渗性脱水。
临床表现
• 症状
– 尿少等缺水症状; – 恶心、乏力等缺钠症状; – 轻中度不口渴 – 若短期内体液丧失达体重5%,出现明显脱水征和血容量不足征象; – 体液丧失达6%-7%,即可出现休克、代酸 – 如为胃肠道大量失液,可伴有酸碱失衡;
或平衡盐溶液静脉滴入
缺水纠正后注意补钾 常用乳酸钠和复方氯化钠溶液 如应用等渗盐水应警惕高氯性酸中

常见护理诊断/问题
• 体液不足:与大量呕吐、严重呕吐、急性 肠梗阻、腹膜炎、大面积烧伤等导致的体 液急性丢失有关

水电解质代谢代谢障碍

水电解质代谢代谢障碍

细胞间液
ICF
脱水时的体液分布 低渗性脱水
编辑ppt
失Na+>失水
血[Na+] 血渗透压
ECF渗 水移入 ECF量 组织液 脱水征
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH
肾重吸 收水
尿量正常
脑细胞 肿胀
淡漠 嗜睡
肾血流量
醛固酮↑ ADH↑
尿少、氮质血症 尿Na+
(早期)
编辑ppt
低渗性脱水 对机体影响:
水.电解质代谢障碍
编辑ppt
1. 正常水电代谢 2. 水钠代谢障碍 3. 水肿 4. 钾代谢障碍
编辑ppt
正常水电解质代谢
编辑ppt
(一)体液
1 体液的概念 2体液的分布 3体液的平衡:电解质与渗透压 4体液的调节
编辑ppt
溶剂: 水
水钠的正常代谢
体液 电解质氧气,二氧化碳,尿素等
溶质 非电解质:电荷离子
大汗
低渗性脱水
脱水间的相互关系
编辑ppt
定义(特点)
水中毒
过多的液体在体内潴留 细胞内液量增加 血清[Na+] < 130mmol/L 血浆渗透压< 280mmol/L
编辑ppt
原因和机制 :
水中毒
肾功能不全 ADH分泌异常增多:应激、手术后,
药物
ADH分泌异常增多综合症
ADH摄入过多
编辑ppt
编辑ppt
高渗性脱水
原因和机制 :
水摄入不足 水丢失过多
肾丢失:尿崩症 消化道丢失 皮肤丢失 呼吸道丢失
编辑ppt
血液
细胞间液
ICF
脱水时的体液分布 高渗性脱水

水电解质紊乱讲课PPT课件

水电解质紊乱讲课PPT课件
• 肾外丢失:中暑、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊 厥
高渗性脱水
特点:钠水均丢失,失水 > 失钠, 血钠浓度 > 150 mmol/L, 血浆渗透压 > 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%): 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%): 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上):躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
感谢您的聆听
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外2%
血清钾 (3.5~5.5mmol/L)
钾代谢特点
90%由小肠吸收 90%由肾脏排出
多吃多排 少吃少排 不吃也排
低钾、高钾 致命!
低钾血症
定义:血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
原因:1.缺钾 钾摄入不足;
经胃肠道失钾 ①频繁呕吐、
高钾血症
室颤! 心跳停止!
治疗
1.防治原发病
2.降低血钾
(1)葡萄糖25g+胰岛素10U,迅速降钾
(2)应用碳酸氢钠
向细胞内转移
(3)排钾---利尿、透析
3.拮抗钾的毒性:钙剂---不降低钾,只对抗毒性
小结
• 及时发现,早期处理 • 寻找病因,纠正原发疾病 • 加强监测,观察趋势 • 熟练分析水电失衡原因 • 及时总结,积累经验
ADH代偿性 分泌增多
如:充血性心 衰、肝硬化、
低蛋白血症
ADH 分泌失调 综合症
癌症、中枢 神经系统病 变、肺疾患
急性肾衰少尿期
抗利尿激素(垂体后 叶素)过量
临床表现
急性者:精神神经表现:头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍
加重
颅内压高的表现

《病理学与病理生理学》---钾代谢紊乱-水、电解质代谢紊乱

《病理学与病理生理学》---钾代谢紊乱-水、电解质代谢紊乱
P波增高、PR间期延长,QRS波增宽; S-T段压低;T波低平、增宽、倒置,U波
明显,QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期:延长 QRS波:增宽 ST段:压低 T波: 低平 U波: 明显增高
+30 0
12
-30 0
3
-60
-90
4
R
P
T
QS
U
(3)心肌功能损害: 1)心律失常:早搏、传导阻滞、室颤。 2)对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
(一)原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足 钾丢失过多
消化道丢失 肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒 竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钠泵 钠泵、钾通道
(二)对机体的影响★
血K+↓
细胞膜 对K+的 通透性
2.补钾:
最好口服;
严禁静脉推注
静脉滴注:见尿补钾(>500ml/d);
浓度要低(20~40mmol/L);
速度要慢(10~20mmol/h)。
密切观察心率及节律,定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑,传导性↑,自律性↓,收缩性↓ B.兴奋性↑,传导性↑,自律性↑,收缩性↑ C.兴奋性↑,传导性↑,自律性↓,收缩性↑ D.兴奋性↑,传导性↓,自律性↑,收缩性↑ E.兴奋性,传导性↑,自律性↑,收缩性↑

水电解质和酸碱平衡紊乱培训课件

水电解质和酸碱平衡紊乱培训课件

水电解质和酸碱平衡紊乱
9
各年龄期体液的分布(占体重的%)
年龄
新生儿 ~1岁 2 ~14岁 成人
细胞内液
35 40 40 40 ~45
细胞外液
间质液
血浆
40
5
25
5
20
5
10 ~15
5

体液总量
80 70 65 55 ~60
水电解质和酸碱平衡紊乱
10
水的来源与去路
来源 ➢ 饮水:1200ml/d ➢ 食物水:1000ml/d ➢ 代谢水:300ml/d
水电解质和酸碱平衡紊乱
7
阴离子间隙
阴离子隙(AG)是指细胞外液中所测的阳 离子总数和阴离子总数之差。
即: AG=(Na++K+))-(Cl-+HCO3-)
(12-20mmol/L)
或 AG=Na+-(Cl-+HCO3-)
( 8-16mmol/L)
水电解质和酸碱平衡紊乱
8
内容
基本名词概念 体液、电解质分布及代谢 水电代谢紊乱 酸碱平衡及常用指标 酸碱代谢紊乱
=pKa+lg 20 1
= 6.1 +1.3 = 7.4
水电解质和酸碱平衡紊乱
43
常用检测指标
水电解质和酸碱平衡紊乱
44
pH
概念: 溶液中H+浓度的负对数。
正常值:动脉血pH 7.35~7.45
意义: pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒
水电解质和酸碱平衡紊乱
45
pH(-)
❖ 无酸碱平衡紊乱 ❖ 代偿性酸碱平衡紊乱 ❖ 酸碱中毒并存相互抵消
5%碳酸氢钠50~100ml于30分钟内滴完,30分钟 见效,持续数小时

病理生理学水电介质代谢紊乱PPT课件

病理生理学水电介质代谢紊乱PPT课件
=(血清钠 mmol/L + 10)×2
“10”代表Na+以外阳离子量,乘2是将阴、 阳离子作为等量对待,
血钠正常 135—145/mmol/L, 低于130—低渗, 高于145—高渗
280—310 mmol/L 在此范围——等渗 高此范围——高渗 低此范围——低渗
(四) 调节 (尽管进出体内水、电介质变动,但量、成 份、渗透压基本不变)主要靠二系统调节
阳 —— K+ 160mmol/L —— Na+、Ca2+、Mg2+
(离子可透过细胞膜、高低由钾、钠泵维持)
特点:
1、无论细胞内液或外液,阳离子带正电荷 总数与阴离子带负电荷总数正好相等, 以保持电中性
2、细胞内外液电介质有差别 ——胞外阳离子以Na+为主 阴Cl-、HCO3-为主 ——胞内阳离子K+为主 阴HPO4-、pr-为主·
组织间液中极少为第三间隙液(封闭的 关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔),由上 皮分泌。
在疾病时,机体体液量、体液的分布、电 介质浓度都将发生变化,常会引起严重后果, 甚至危及生命,必须及时纠正。
临床上,输液是经常使用的、极为重要 的治疗手段
水、 钠 代 谢 障 碍
一、正常Na+、H2O代谢 (一)体液容量及分布 占60%(体重)——40% 细胞内液 ——15% 组织间 ——5% 血浆 (新生儿占80%,婴儿占70%, 学龄儿童 占65%,成年占60%)
1、肾素—血管紧张素——醛固酮系统 2、下丘脑—垂体后叶——ADH系统
血浆渗透压偏离正常1-2%即可引起ADH释 放
容量变化为非渗透性刺激,要有5-10%幅 度减少才引起ADH释放
渗透压与血容量的调节中机体优先维持血 容量的正常

外科水电解质和酸碱平衡失调

外科水电解质和酸碱平衡失调

01
水电解质平衡是维持细胞内外水分和电解质平衡的重要因素,
对于维持正常的生理功能至关重要。
维持血液酸碱平衡
02
血液酸碱平衡对于维持呼吸、循环、神经等系统的正常功能至
关重要,酸碱失衡可导致生命危险。
外科患者的特殊需求
03
外科患者由于手术或创伤,身体处于应激状态,容易出现水电
解质和酸碱平衡失调,需要密切监测和及时处理。
详细描述
酸中毒分为呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。 呼吸性酸中毒通常由于肺部疾病、呼吸道阻 塞或呼吸机使用不当等原因导致。代谢性酸 中毒则由于体内酸性物质过多,如乳酸堆积 、酮体产生或酸性物质在体内蓄积等。
碱中毒
要点一
总结词
碱中毒是指体内碱性物质过多,引起pH值升高,导致机体 碱性失衡。
要点二
详细描述
统病变等。
04
诊断与治疗
诊断方法
01
02
03
04
病史采集
了解患者的基本情况,包括饮 食、用药、生活习惯等。
体格检查
观察患者的生命体征,如血压 、心率、呼吸等,以及检查皮
肤、黏膜、眼球等部位。
实验室检查
进行血液、尿液等相关检查, 以确定水电解质和酸碱平衡紊
乱的类型和程度。
影像学检查
如超声、CT等,可帮助医生 了解体内各器官的情况,为诊
低钙血症
总结词
低钙血症是指血清钙离子浓度低于正常 水平,对神经肌肉系统和心血管系统产 生影响。
VS
详细描述
低钙血症的主要症状包括手足抽搐、肌肉 痉挛、心律失常等,严重时可能导致心力 衰竭。低钙血症的原因包括摄入不足、丢 失过多、肾脏功能异常等。治疗措施包括 补充钙盐、促进钙吸收等。

重症患者内环境紊乱

重症患者内环境紊乱

水钠代谢紊乱
• 诊断时注意与低钠血症鉴别,水过多和水中毒时尿钠大于 20mmoI/L,低钠血症的尿钠常明显减少甚至消失。
• 治疗:轻症限制进水量,重症:以保护心脑功能为目标, 以脱水和纠正低渗为目的。呋塞米应用,对已出现精神神 经症状者,除限水、利尿外,应给予3-5%氯化钠高渗液, 分次补充。
水钠代谢紊乱
钾、钙、镁代谢紊乱
静脉补钾:
速度:每小时< 20-40mmo/L; • 补钾注意事项:①注意肾功能及尿量,尿量30mI/h以上时
开始补钾;②病情严重,又需限液时,可严密监测下提高 浓度达60mmo/L(深静脉);③有无低镁血症; ④缺钾 的同时有低血钙时,注意补钙;⑤细胞内外平衡需15小时 或更长,注意防止一过性高钾;⑥合并酸中毒时,先纠正 低钾,再纠酸。
代谢性酸中毒
• 临床表现:呼吸深快,面色潮红,心率增快,血压常偏低, 神志不清,甚至昏迷,常伴严重缺水症状,酸中毒致心肌 及外周血管对儿茶酚胺的敏感性降低,引起心律不齐和血 管扩张,血压下降,急性肾衰和休克。
• 血气分析可以明确诊断,并可了解代偿情况。
代谢性酸中毒
• 治疗上首先积极治疗原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复 有效循环血量,改善组织血流灌注,改善肾功能等,严重 酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正,当症状改善,尿量 足够,CO2CP18mmoI/L以上,可不再补碱。
• 补液总量包括:已丢失液体量及继续丢失量。 • 已丢失液体量: • 根据失水程度( 2-3% 、4-5%、7-14%);体重减少量;
血钠浓度; 血细胞比容几方面计算。
水钠代谢紊乱
• 根据血清钠浓度计算丢失量,适合高渗性失水: • ①丢失量=正常体液总量-现有体液总量 • (正常体液总量= 原体重× 60%,现体液总量=正常钠/

水电解质代谢和酸碱平衡失调资料

水电解质代谢和酸碱平衡失调资料

高钾血症
临床表现
1.对骨骼肌的影响: 轻度: 肌肉兴奋性增高。表现为肢体感觉异 常、剌痛、肌肉震颤等症状。 重度: 肌细胞处于去极化阻滞状态而不能被 兴奋。
高钾血症
2. 对心脏的影响
⑴兴奋性:轻度高钾血症时心肌兴奋性增 高,重度高钾血症时,心肌兴 奋性降低甚至消失,心搏可 因而停止。
⑵自律性:自律性降低
性降低。 4. 肌张力降低,腱反射减退。 5. 化验结果改变。
治疗
去除病因,同时纠正水电解质平衡紊乱。 计算公式 补充碱量(mmol)=(正常CO2CP—测定CO2CP)
×体重(kg) ×0.2 或=(正常SB—测定SB)
×体重(kg)×0.2
二、代谢性碱中毒
HCO-3>26mmol/L
pH>7.45
透 压


肾小管、集合管重吸收水

尿量
三、醛固酮的作用(排钾保钠)
血容量减少,血压下降 肾小球旁细胞分泌肾素
肾上腺皮质分泌醛固酮 肾远曲小管对钠再吸收
水的再吸收增加
第二节 水与钠代谢失调
内容

水 少
水肿
水中毒 脱水
多 高钠血症 钠
少 低钠血症
多 钾

高钾血症 低钾血症
一、脱水(Dehydration)
脱水系指体液容量的明显减少。
脱水
高渗(原发)性脱水 低渗(继发)性脱水 等渗(急性)性脱水。
(一)高渗性脱水
高渗性脱水(hypertonic dehydration)以失水多 于失钠、血清钠浓度>150 mmol/L、血浆渗透压> 310 mOsm /L为主要特征。
高渗性脱水
病因:
1. 摄入水量不足 2. 水丧失过多

病理生理学习题答案

病理生理学习题答案

病理⽣理学习题答案病理⽣理学习题参考答案⼀、⽔电解质代谢紊乱⼀、选择题(⼀)【A型题】1.C2.D3.C4.A5.B6.C7.C8.D9.B 10.E 11.E 12.C 13D 14.A 15.A 16E 17.E 18.D 19.E 20.B 21.D 22.B 23.A 24.C 25.B 26.E 27.D 28.D 29.C 30.E 31.B 32.C 33.B 34.C 35.C 36.D 37.C 38.C(⼆)【X型题】1. ABCD2.ABCD3.BD4.ABD5.ABCD6.ABD 7AB 8.CD 9.ABCD 10.AB 11.ABCD 12.ABD 13.AC 14.ACD 15.ABC⼆名词解释1.跨细胞液为细胞外液⼀部分,约占体重2%,由细胞内分泌出来时需耗能。

它包括消化液、汗液、尿液、脑脊液和关节囊液等。

它们⼜称第三间隙液。

2.⼼房钠尿肽(ANP)是⼀组主要由⼼房产⽣的多肽,约由21~33个氨基酸组成。

ANP释放⼊⾎后,①强⼤的利钠利尿作⽤;②拮抗肾素⼀醛固酮系统的作⽤;③抑制ADH的分泌,拮抗ADH的作⽤。

3.低渗性脱⽔⼜称低⾎钠性细胞外液减少,其特征是失钠多于失⽔,⾎清钠浓度<130 mmol/L,⾎浆渗透压<280 mOsm/L。

4.⾼渗性脱⽔⼜称⾼⾎钠性细胞外液减少,其特征是失⽔多于失钠,⾎清钠浓度>150mmol/L,⾎浆渗透压>310 mOsm/L。

5.⽔中毒⼜称低⾎钠性细胞外液增多,其特征为细胞外液量过多⽽有稀释性低⾎钠,因细胞内液相对⾼渗,故⼀部分细胞外液进⼊细胞内,使细胞内液也增多,其⾎清钠浓度<130 mmol/L。

6.SIADH⼜称ADH分泌异常综合征,患者有明显低钠⾎症,但细胞外液容量基本正常,⾎浆ADH⽔平升⾼,其升⾼与正常时刺激ADH释放的因素渗透压或⾎容量改变⽆关,⽽由恶性肿瘤、中枢神经系统疾患和肺疾患引起,它们有的本⾝可合成并分泌ADH或ADH样物质,有的直接刺激中枢合成和释放ADH。

病理生理学案例版水电代谢紊乱培训课件

病理生理学案例版水电代谢紊乱培训课件
CSN系统
病理生理学案例版水电代
11
1/28/2021
谢紊乱
4.防治的病理生理基础
(1)防治原发病,去除病因 (2)适当补液,补糖(5%葡萄糖)为
主,先糖后盐 (3)注意补钠 (4)适当补钾
病理生理学案例版水电代
12
1/28/2021
谢紊乱
(二) 低渗性脱水
Hypotonic dehydration
2.对机体的影响
高渗性脱水
(1)渴感(2)尿液改变(3)细胞内液外移
(4)尿钠:
早期变化不大或增高,晚期血容量明显减少,尿钠减少
(5)中枢神经系统功能障碍:
脑细胞脱水-局部脑出血和蛛网膜下腔出血
(6)脱水热(严重脱水)
病理生理学案例版水电代
9
1/28/2021
谢紊乱
(6)脱水热(严重脱水)
严重脱水

低容量性正钠血症
病理生理学021
谢紊乱
一、脱水(dehydration)
各种原因引起的体液容量特别是细胞 外液量的明显减少(>2% ),并出现 一系列功能、代谢变化的病理过程。
高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
病理生理学案例版水电代
1
1/28/2021
谢紊乱
什么原因和机制可以引起这些脱水? 不同类型脱水对机体的影响是什么? 三种类型脱水有什么区别?
(1)饮水不足:
高渗性脱水
(2)失水过多:
①水源断绝
②不能饮水
③渴感障碍
病理生理学案例版水电代
4
1/28/2021
谢紊乱
(2)失水过多:
高渗性脱水
①经呼吸道失水-过度通气
②经皮肤失水-发热、甲亢

第二章水电水肿

第二章水电水肿

体液的渗透压
细胞外液的渗透压主要来源于:
Na+、Cl-、HCO3- 细胞内液的渗透压主要来源于:
晶体渗透压
K+、HPO42-、蛋白质
胶体渗透压
血浆渗透压
渗透压在280~310mmol/L,为等渗 < 280mmol/L,为低渗 > 310mmol/L,为高渗
细胞膜两侧的渗透压相等。
电解质的功能:
血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑
原因
炎症性疾病 过敏性疾病
创伤、外界毒性物质 组织缺血-再灌注
释放炎症介质 损伤微血管壁
通透性↑
过敏性水肿
炎症性水肿
基本机制Ⅰ
(四)淋巴回流受阻
机制 淋巴回流↓
原因
含蛋白质的液体 积聚在组织间隙
组织胶渗压↑
丝虫病
肿瘤细胞 淋巴转移
淋巴结清 除
阻塞 淋巴管
淋巴回 流受阻
思考题:1.患者发生了何种水电解质代谢紊乱 2.解释患者临床表现的病理生理基础
概述
第二节 水肿(edema)
水肿(edema):过多的体液在组织 间隙或体腔内积聚,统称为水肿。
水肿不是一个独立的疾病,而是 一种重要的病理过程。
概述
相关概念
积水或积液(Hydrops):是指过多的体 液在体腔中积聚。如腹腔积液、胸腔积液、脑
患者,男、53岁。因高血压15年、心慌气 急3个月、两下肢水肿2周入院。
体格检查:BP26.7/16kPa(200/120mmHg), 气急、端坐呼吸,颈外静脉怒张,两下肢水肿 ,心浊音界明显向左右扩大,肺部有散在湿罗 音,肝大在肋缘下4cm,血浆N.P.N78.5mmol/L (110mg%),尿量900-1200ml/天,比重固定在 1.010-1.020,蛋白尿(++),管型(++)。

水电酸碱失衡病人的护理

水电酸碱失衡病人的护理

入>出量 渗透压<290 循环血量↑ 肾衰竭 ADH分泌过多 补充水过多
稀释性低钠,渗 透压↓; 细胞外液向细胞 内液转移; 细胞外液↑,醛 固酮↓,水钠重 吸收↓。
水、钠失衡
等渗性缺水
(急性缺水) 口唇干燥、眼窝凹 陷、皮肤弹性↓; 尿少,但无口渴; 容量不足表现或休 克表现。
低渗性缺水
(慢性缺水) 疲乏、无力、头 晕,无口渴; 尿少、尿钠减少 或无; 容量不足或休克 表现; 神经精神症状。
水\电解质\酸碱代谢失衡 病人的护理
田永明 四川大学华西医院ICU
讲述内容:
体液组成及分布、体液平衡及调节、酸碱 平衡及调节。 等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水和 水中毒及护理。 高钾血症和低钾血症及护理。 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸 中毒和呼吸性碱中毒及护理。 钙、镁和磷代谢异常。(自学)
RBC、HB、 HCT↑
高渗性缺水
水中毒
临 床 表 现 实 验 室 检 查
(原发性缺水) (稀释性低钠) 口渴、眼窝凹陷、 神经、精神症状。 皮肤弹性↓;尿 (急性) 少、尿比重↑; 体重增加、无力、 神经、精神症状。 呕吐、嗜睡、流 涎等,无水肿。 (慢性)
RBC、HB、HCT↑ RBC、HB、 HCT↓ 尿比重↑
钾代谢异常的护理
护理评估: 既往病史\生活史\药物史 现病史 护理体检和辅助检查 护理诊断: 活动无耐力 #43;血清K+监测 补钾注意事项 安全护理 优先口服 健康教育
静脉滴入,浓度<0.3% 总量<60-80mmol/d 见尿补钾 选择粗大血管
钠的平衡
58mmol/kg,60~80g/ 60kg
食物提供:Na6--10g/ 24h 肾排出量:100~140mmol(3g)/24h,
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
1. 丧失大量消化液而只补充水分 2. 大汗后只补充水分 3. 大面积烧伤 4. 肾脏失钠
● 长期连续使用排钠性利尿剂 ● 急性肾功能衰竭多尿期 ● “失盐性肾炎” ● Addison 病(原发性慢性肾上腺皮质机能减退症)
低渗性脱水对机体的影响
1. 脱水体征明显(图 2-5) 2. 易发生休克 3. 尿量变化 :早期尿量一般不减少 ;
严重脱水时少尿 4. 尿钠变化 :早期尿钠减少 ;严重脱
水时尿钠含量减少程度有所回升
低渗性脱水分级与防治原则
分级
轻度:失水量相当于体重的2%~5%,患者口渴,粘膜干燥,汗少,皮 肤弹性低,尿量少,尿渗透压通常>600mOsm/L ,尿比重> 1.020。
中度:失水量相当于体重的5%~10%,有严重口渴,恶心,体位性低 血压,尿渗透压通常>800mOsm/L ,尿比重>l.025,发生酸中毒。
} 调节钠平衡
4. 心房钠尿肽的调节作用
体内调节
渗透压
体液的渗透压
渗透压的概念
渗透压是一切溶液所固有的一种特性,它是由溶液中溶质的微粒所 产生的渗透效应形成的,取决于溶质的微粒数,与微粒的大小无关。
正常范围为: 280~310mOsm/L
胶体渗透压
血浆蛋白质所产生的渗透压
晶体渗透压
血浆中晶体物质微粒(主要是电解质离子)产生的渗透压
抗利尿激素的分泌
抗利尿激素: 血管加压素, 精氨酸加压素
醛固酮的分泌与作用
心房钠尿肽的调节作用
对水、电解质代谢的影响
1. 强大的利钠利尿作用 2. 拮抗肾素-醛固酮系统的作用 3. 抑制ADH的分泌,拮抗ADH的作用
作用机制
通过ANP的特异受体作用于细胞膜上的鸟苷酸环化 酶,以细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)作为第二信使而 发挥其效应。
水、电解质代谢紊乱
Waterandelectrolytedisturbance
体液的容量和分布
正常成人
体液总量约占体重的 60%
细胞内液(约占40%) 细胞外液(约占20%)
组织间液(约占15%) 血浆(约占5%)
透细胞液(transcellular fluid ,约占2% )
位于密闭腔隙中的细胞外液,由上皮细胞分泌,又称分泌液(secreted fluid )
防治原则:应补水为主,先糖后盐。临床上常给予5%葡萄糖溶液,高钠血
症严重者可静脉内注射2.5%或3%葡萄糖溶液。
低渗性脱水的原因和机制
低血钠性细胞外液减少-低渗性脱水(hypotonic dehydration )是 指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L ,血浆渗透 压<280mOsm/L 为主要特征的病理变化过程。
有严重口渴,恶心,心 患者常发生休克,临床主 动过速,体位性低血压,要表现有少尿或无尿,血 中心静脉压下降,表情 压下降,肾脏功能受损害, 淡漠,肾功能低下,少 血浆肌酐和尿素氮上升, 尿,血浆肌酐和尿素氮 血清K+浓度升高。代谢 水平增高。尿渗透压通 性酸中毒通常严重。重度 常>800mOsm/L,尿 脱水常可导致死亡。 比重>l.025,发生酸中 毒。
摄入 (ml)
排出
饮水
1000-1500
粪便
食物水
700
尿液
代谢水
300
呼吸蒸发
皮肤蒸发
合计
2000~2500
(ml ) 150
1000-1500 350 500
2000~2500
水、钠的调节
影响水、钠调节的因素
体内外调节
} 1. 渴感的调节作用
2. 抗利尿激素的调节作用
调节水平衡
3. 醛固酮的调节作用
当渗透压发生变化时,可通过水分向渗透压高的一侧移动,溶质向低浓 度一侧移动,来调节渗透压平衡,
抗利尿激素的作用
(antidiuretic hormone ,ADH)
水通道蛋白(aquaporins, AQP )是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白。哺乳 动物组织至少有10种AQP,肾脏主要分布有AQP1 、AQP2、AQP3 、AQP4等, 对水在肾脏的运输和通透发挥调节作用。
水、钠代谢紊乱
体液容量减少 -脱水
1. 低血钠性细胞外液减少-低渗性脱水 2. 高血钠性体液容量减少-高渗性脱水 3. 正常血钠性细胞外液容量减少-等渗性脱水
体液容量增多
1. 低血钠性体液容量增多-水中毒 2. 正常血钠性组织间液容量过多-水肿 3. 高血钠性细胞外液容量增多-“盐中毒”
高渗性脱水的原因和机制
高渗性脱水对机体的影响
1. 口渴感 2. 尿少 3. 细胞内液向细胞外转移(图 2-6) 4. 中枢神经系统功能紊乱 5. 尿钠变化:早期或轻症尿钠浓度可
因水重吸收增多而增高;晚期和 重症可因血容量减少,醛固酮分 泌增多而致尿钠含量减少 6. 脱水热:脱水严重的病人,由于皮 肤蒸发的水分减少,机体散热受 到影响,可导致体温升高
高渗性脱水(hypertonic dehydration )是指体液容量减少,以失水 多于失钠、血清钠浓度>l50 mmol/L 和血浆渗透压>310mOsm/L 为主要特 征的病理变化过程。
1. 饮水不足 2. 失水过多
● 单纯失水:经肺、皮肤、肾失水 ● 失水大于失钠:胃肠道失液、大量出汗、渗透性利尿
高渗性脱水分级与防治原则
表2-5 根据脱水程度可将高血钠性体液容量减少分为三度
轻度
中度
重度
失水量 水丢失体重的2%~5%。水丢失体重的5%~ 10%。
水丢失体重的10%~15 %。
临床 表现
患者粘膜干燥,汗少, 皮肤弹性低,口渴,尿 量少,尿渗透压通常>
600mOsm/L,尿比重 >1.020,可出现酸中 毒,但不发生休克,婴 幼儿患者啼哭无泪,前 囟凹陷,眼球张力低下 。
体液容量和分布表
表2 – 2 各种年龄体液的分布(占体重的%)
细胞内、外液的主要电解质成份
表 2- 3 细胞内、外液的主要电解质成份
细胞内液
组织间液
血浆
Mmol/L mEq/L
Mmol/L mEq/L
Mmol/L mEq/L
Na +
10
10
145 145
141
141
K+
160 160
4
4
4.1
4.1
Ca 2+
微量 微量
1.5 3
2.5
5
Mg 2+
17.5 35
1
2
1.5
3
Cl -
HCO
- 3
HPO
24
SO
2- 4
有机酸
蛋白质
3
3
8
8
70
140
55
115 115
30
30
1
2
0.5 1
5
1
103 103
27271 Nhomakorabea2
0.5 1
5
16
水、钠平衡
正常情况下排出和摄入水、钠量几乎相等。
表2一4 正常成人每日水的摄人和排出量
相关文档
最新文档