第二十三章治疗充血性心力衰竭的药物

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治疗慢性充血性心力衰竭的药物

治疗慢性充血性心力衰竭的药物
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
• 血管紧张素转化酶抑制药 • 血管紧张素II受体（AT1）阻断药 • 醛固酮制药）
• 药理作用 • 1、治疗心衰作用 • 2、对血流动力学的作用降低全身血管阻力、平均动
脉压、肺楔压、右房压，增加心输出量；降低左室充盈压、左室舒张末压，改善心功能；降低室壁肌张力，改善心舒张功能
美托洛尔
• 临床应用于扩张型心肌病及缺血性CHF • 注意事项1、观察时间应比较长 2、从小剂量开始 3、合用其他抗CHF药 4、禁用于严重心动过缓，左室功能减退、明显房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘者
利尿药
• 促进Na+、水排泄，减少体液量，减轻容量超负荷，降低心脏前后负荷，消除或缓解静脉充血及肺淤血、肺水肿和外周水肿。降低房室舒张压，从而降低室壁肌张力，并改善心内膜下灌流，阻止左室功能的恶性进展而改善左室功能 • 对CHF有容量超负荷征象者适用，如水肿、充血、淤血
β受体阻断药
• 1、抑制交感神经过度兴奋，防止高浓度儿茶酚胺对心肌的损害和致心律失常作用；减慢心率，改善心脏充盈与顺应性，降低能量消耗；逆转心室重构 • 2、直接或间接抑制心衰时RAAS的激活，避免过量AngII对心肌的损害 • 3、降低ET-1、TNF-α、IL-6等细胞因子水平及抗氧化性损伤 • 4、抗心律失常及减少猝死的发生，改善心衰的预后
代表药物
• 氯沙坦 • 抑制左室心肌肥厚和血管壁增厚 • 对高血压、糖尿病合并肾功能不全患者有保护作用 • 不良反应较少，少数出现眩晕，干咳较少
醛固酮受体拮抗药
• 螺内酯能减少心衰患者心肌间质及血管周围纤维形成、改善内皮功能及减少心律失常的发生。螺内酯与ACE抑制药合用时，可能出现高钾血症。引起与性激素相关的不良反应 • 依普利酮对其他类固醇受体几乎无亲和力，较少引起与性激素相关的不良反应

章治疗充血性心力衰竭的药

CHF血流动力学变化
心肌收缩力↓
心输出量↓→组织缺血缺氧
心内残余血量↑ 肾血流量↓ 尿量↓
醛固酮↑ 静脉压↑ 左心淤血↑ 右心淤血↑ 水钠潴留↑
肺循环淤血↑
体循环淤血↑
2.结构变化
• 心肌细胞凋亡，能量生产障碍，细胞内
Ca+超载。
• 心肌细胞外基质各成分增多，胶原量增
加，心肌组织纤维化。
• 心肌肥厚与重构（心脏构形重建）：心肌细胞肥大，心肌组织纤维化，导致心肌肥厚与心腔扩大。
2.减慢心率作用，对心率加快及伴房颤的心衰可显著减慢心率。因为间接和直接增强迷走神经功能。 3 .对心肌电生理特性的影响电生理特性自律性
•
窦房结
心房
房室结
浦氏纤维
传导性 ERP 缩短缩短
二、对神经和内分泌系统的作用 1.中毒剂量可兴奋延髓CTZ而引起呕吐。 2.中毒剂量兴奋交感神经中枢，引起心律失常。 3.兴奋脑干副交感神经中枢，减慢心率，抑制房室传导。 4.降低CHF者的血浆肾素活性，抑制RAAS。三、利尿作用对CHF者明显四、对血管作用直接收缩血管平滑肌使外周阻力上升。CHF者用药后交感神经活性降低而呈外周阻力降低。
RAAS抑制药
失活肽 AngⅠ
பைடு நூலகம்
缓激肽 NO PGI2
ACEI
ACE
糜酶
AngⅡ AT1-受体拮抗剂 AT1-受体 •促生长 •促心肌肥厚
抗生长抗血管增殖
醛固酮
醛固酮受体

螺内酯
第二节肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
抑制药物：血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素Ⅱ受体（AT1受体）拮抗药醛固酮拮抗药肾素抑制药

治疗充血性心力衰竭的药物及其进展

• 卡托普利（captopril）， • 依那普利（enalapril）， • 雷米普利（ramipril）， • 群多普利（trandolapril ）， • 赖诺普利（lisinopril）等。
临床试验
• 在80年代两个（CONSENSUS和 SOLVD）大规模临床试验表明，
• ACE抑制药能显著改善心衰者的预后，降低心衰患者的病残率和死亡率，奠定了 ACE抑制药在心衰治疗中的地位，使人们对心衰发病机制的认识产生了根本性转变，即神经内分泌的过度激活参与了心衰的发生、发展。
血管紧张素受体（AT1）阻断药
• 血管紧张素受体阻断药 (ARBs) • 如氯沙坦、缬沙坦 (valsartan)、坎地沙
坦（candesartan）、厄贝沙坦 (Irbesartan) 等，能在受体（AT1）水平选择性地拮抗循环和局部组织中的 • ＡngⅡ, 且对非ＡCE途径产生的Ａng Ⅱ 同样有拮抗作用。
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
• 在20 世纪90 年代中后期，证实心衰发生、发展的根本原因与神经内分泌被长期激活所导致的心室重构有关。神经内分泌的激活，能在短期内维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用，但过度的激活却加速了心衰的进展，使心室重构持续进行，终致心衰。
作用于RAS的药物
临床试验
• 另SAVE,TRACE和AIRE等试验证实在心肌 • 梗死后左室收缩功能障碍和心衰患者中， • ACE抑制药能显著提高生存率，降低主要心 • 血管事件的危险性。不论有无心衰症状（ • NYHA I~IV级）所有左室收缩功能异常者都 • 能从ACE抑制药长期治疗中获益。
作用机制
• 还有： • 抗氧自由基产生、抑制Ang II 对交感神经 • 冲动传递的易化作用；使胶原合成显著下 • 降，组织纤维化明显改善。 • 为目前治疗心衰的一线药，

26抗CHF药

心收缩力↓→心搏量↓→交感N兴奋↑，迷走N兴奋↓→心率↑
应用强心苷后：
1.心收缩力↑→心输出量↑ →迷走N兴奋 ↑ →心率↓ 2.↑心肌对迷走N的敏感性。
心率↓
•心脏作功↓，耗O2↓ •舒张期延长，心脏休息充分↑ •回心血量↑→心搏量↑ •冠A血液灌注时间↑，心肌自身供血↑ 利于心功能恢复
（1）↑心肌纤维最大缩短速率，缩短收缩时
间，舒张期相对延长（图26-2）（2）不增加甚至降低衰竭心脏的耗氧量（3）只增加心衰患者的心输出量（26-3）
图26-1哇巴因（毒毛旋花苷G）对猫心乳头肌的正性肌力作用
图26-2 离体心肌负荷与缩短速率的关系
缩短速率 a 足量哇巴因
窦性心动过缓(<60bpm)
因药物抑制窦房结降低其自律性。停药指征之一。
[中毒的防治]
1 预防： (1)注意避免诱发因素
电解质紊乱：低K+、低Mg2+、高Ca2+等。疾病因素：心肌缺氧、发烧、心肌病理状态等肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。
1）交感 - 副交感神经系统：治疗量：负性频率作用；兴奋中枢及外周迷走神经→ 心率↓；中毒量：兴奋中枢及外周交感神经↑ → 各种心律失常；
2）内分泌系统：兴奋延脑极后区催吐化学感受区 → 呕吐；
（三）利尿作用

正性肌力作用 → 肾血流量↑ → 肾小球滤过功能↑；
抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对
只增加心衰患者的心输出量
CHF→心收缩力↓心输出量↓→交感神经张力增加→外周阻力增高应用强心苷后→心肌收缩力↑输出量↑→降低交感神经张力→外周阻力↓→心输出量↑ 对于正常人：强心苷可收缩血管，不增加心输出量。

治疗充血性心力衰竭的药物(doc21)(1)

治疗充血性心力衰竭的药物充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF) 或称慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF) 是一种临床综合征,本质上是一种超负荷的心肌病,也是各种病因所致心脏疾病的终末阶段的一种病理生理状态, 其症状复杂, 预后不良, 是心血管疾病中一大难题, 正日益受到广泛重视。

概述l CHF及其发病l CHF 时心脏结构的改变l CHF 时心脏功能的改变l CHF 时多种神经体液系统的变化l CHF 时心肌肥厚反应的信号转导l CHF 药物治疗的演变CHF及其发病l vCHF时心脏血流动力学的变化,是指在适量静脉回流的情况下,心脏不能排出足量的血液来维持机体组织代谢的需要。

l 主要由于心肌收缩性心脏排出量不足静脉系统淤血,动脉系统灌流久而久之发展成为CHF。

l CHF 的发病逐年增加。

发达国家罹患人数已超过总人口的1%, 且有上升趋势。

CHF 预后甚差, 估计5 年内病死率达30%～50% 。

病情严重者1年内病死率高达50% 以上, 病死者约一半为心律失常所致之猝死, 另一半死于进行性泵功能衰竭。

CHF 时心脏结构的改变——心肌细胞凋亡(apoptosis)多年来认为成人心肌细胞是最终分化细胞，不再增殖, 也不会凋亡。

近年发现心肌梗死、缺血和再灌, 压力超负荷及心律失常性右室心肌病时均可发生凋亡。

终末期心肌病时, 也发生心肌细胞凋亡。

人衰竭心肌中，P53 蛋白( 抑癌基因)的表达增加，促进细胞凋亡。

CHF 时心脏结构的改变——细胞外基质(extracellular matrix,ECM)细胞外包围着细胞的许多大分子物质,由各种纤维丝、胶原、纤维粘连蛋白、蛋白多糖等组成。

CHF 时心肌出现肥厚与纤维化, 此时ECM也发生变化,各种成分都增加、堆聚。

胶原堆聚将使心肌顺应性降低,导致心室舒张功能障碍。

肌纤维化减少心肌收缩单位,致使心肌收缩功能和舒张功能均遭损害。

药理学-治疗充血性心力衰竭药物

2.对神经—激素的作用：直接抑制交感神经活性；直接增强迷走神经的活性。中毒量则增强交感神经中枢及外周的作用。
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3.对心肌电生理特性的影响：有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分，也随剂量高低、不同心脏部位及病变情况而有不同。
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⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）：通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外流，增加最大舒张电位，使自律性降低。
甲肾上腺素含量增加。 2.RAAS的激活作用来得慢但持久，使血管紧张素Ⅱ
（AngⅡ）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达（c-fos、cmyc等），引起心肌重构肥厚。
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Ⅱ
三、心肌肾上腺受体信号转导的变化严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可使
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四、临床应用：
CHF：凡是收缩功能障碍者，都可用强心苷，伴房颤者是最佳选择。⑴对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者为最佳适应症。⑵对甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症。⑶对严重心瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。
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心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，产生保护心室作用。
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4.其他治疗CHF的药物（1）受体阻断药普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔等。（2）钙拮抗药氨氯地平等。（3）非苷类正性肌力药米力农、维司力农等。（4）其他血管扩张药硝酸异山梨酯、肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。
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第二节强心苷类

药理题库第26-29章

第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物【A型题】1.临床上最常用的强心苷是（）A.洋地黄毒苷B.地高辛C.毒毛花苷KD.毛花苷CE.以上都不是2.下列关于地高辛的叙述，不正确的是（）A.增强心肌收缩力B.增强迷走神经的活性C.主要经肝脏代谢D.口服有效E.能通过血脑屏障3.强心苷治疗充血性心力衰竭最主要的药理作用是（）A. 降低心肌耗氧量B. 正性肌力作用C. 使已扩大的心室容积缩小D. 减慢心率E. 扩张血管4.治疗剂量强心苷增强心肌收缩力的作用原理是（）A. 激动心脏的β1受体B. 促进儿茶酚胺的释放C. 抑制磷酸二酯酶D. 抑制Na+-K+-ATP 酶的活性E. 阻断心脏的M2受体5. 下列关于强心苷对心肌电生理特性影响的叙述，错误的是（）A. 兴奋迷走神经，促K+ 外流，缩短心房的有效不应期B. 减慢心房传导速度C. 减慢房室结的传导速度D. 降低窦房结的自律性E. 增加浦肯野纤维的自律性，缩短其有效不应期6. 下列关于强心苷对心肌电生理特性影响的叙述，不正确的是（）A. 缩短浦肯野纤维的有效不应期B. 缩短心房的有效不应期C. 降低浦肯野纤维的自律性D. 降低浦肯野纤维的传导性E. 减慢房室结的传导速度7. 地高辛对心肌自律性的影响是（）A. 窦房结↑ ，浦肯野纤维↓B. 窦房结↓ ，浦肯野纤维↓C. 窦房结↑ ，浦肯野纤维↑D 窦房结↓ ，浦肯野纤维↑E. 窦房结↓ ，浦肯野纤维不变化8. 治疗量的强心苷对心脏传导抑制最明显的部位是（）A. 心室肌B. 心房肌C. 浦肯野纤维D. 房室结及房室束E. 窦房结9. 强心苷治疗心房纤颤的机制是（）A. 延长心房的有效不应期B. 降低浦肯野纤维的自律性C. 减慢房室传导D. 抑制窦房结E. 加快房室传导10. 强心苷对心力衰竭患者的利尿作用机制主要是（）A. 抑制抗利尿素的分泌B. 抑制肾小管Na+-K+-ATP 酶C. 改善肾血流动力学D. 增加交感神经活性E. 抑制碳酸酐酶活性11. 下列关于强心苷的叙述，不正确的是（）A. 有正性舒张作用B. 安全范围小C. 有正性肌力作用D. 有负性频率作用E. 有利尿作用12. 下列适应证中，采用强心苷治疗疗效最好的是（）A. 舒张功能障碍伴有心室纤颤和心室率快的心衰B. 收缩功能障碍伴有心室纤颤和心室率快的心衰C. 收缩功能障碍伴有心房纤颤和心室率快的心衰D. 舒张功能障碍伴有心房纤颤和心室率快的心衰E. 收缩和舒张功能都障碍伴有心房纤颤和心室率快的心衰13. 下列适应证中，采用强心苷治疗疗效最好的是（）A. 肺源性心脏病引起的心衰B. 高度二尖瓣狭窄诱发的心衰C. 高血压性心衰伴有房颤D. 甲状腺功能亢进引起的心衰E. 扩张性心肌病14. 强心苷最大的缺点是（）A. 肾损害B. 肝损害C. 给药不便D. 安全范围小E. 听力损害15. 轻度强心苷中毒时可以采取的措施是给予（）A. 葡萄糖酸钙B. 氯化钾C. 硫酸镁D. 呋塞米E. 氯化钠16. 强心苷中毒时最常见的早期症状是（）A. 低血钾B. 头痛C. 胃肠道反应D. 房室传导阻滞E. 窦性心动过缓17. 强心苷中毒最早期的表现是（）A. 心房扑动B. 房性期前收缩C. 室上性阵发性心动过速D. 室性早搏E. 窦性心动过缓18. 强心苷中毒时，下列情况下不应给予钾盐的是（）A. 室性早搏B. 二联律C. 室上性阵发性心动过速D. 房室传导阻滞E. 三联律19. 治疗强心苷中毒引起的传导阻滞或窦性心动过缓时最好选用（）A. 氯化钾B. 阿托品C. 苯妥英钠D. 肾上腺素E. 地高辛20. 强心苷中毒出现室性早搏及室性心动过速时宜选用（）A. 苯妥英钠B. 奎尼丁C. 维拉帕米D. 阿托品E. E. 地高辛21. 对由强心苷中毒引起的快速型心律失常，下列治疗措施不合理的是（）A. 停药B. 用氯化钾C. 用苯妥英钠D. 用呋塞米E. 用利多卡因22. 地高辛中毒导致室性心动过速或室颤的发生机制是（）A. 使心肌细胞内K+ 增多B. 抑制Na+-K+-ATP酶的活性C. 激活腺苷酸环化酶D. 激活Na+-K+-ATP酶的活性E. 兴奋交感神经23. 地高辛的心脏毒性与心肌细胞内下列离子变化有关的是（）A. K+过低，Na+过低B. K+过高，Na+过低C. K+过高，Ca2+过高D. K+过低，Ca2+过高E. K+过高，Na+过高24. 强心苷的不良反应不包括（）A. 各种类型的心律失常B. 胃肠道反应C. 再生障碍性贫血D. 黄视、绿视症E. 眩晕、头痛25. 强心苷禁用于（）A. 高血压引起的心衰B. 心房纤颤C.房扑动D. 室性心动过速E. 阵发性室上性心动过速26. 下列药物能增加地高辛血药浓度的是（）A. 氯化钾B. 螺内酯C. 苯妥英钠D. 奎尼丁E. 呋塞米27. 血管扩张药治疗心衰的药理学基础是（）A. 改善冠状动脉血流B. 降低心输出量C. 扩张动静脉，降低心脏前后负荷D. 降低血压E. 正性肌力28. 下列关于氨力农的叙述，错误的是（）A. 抑制Na+-K+-ATP酶的活性B. 提高细胞内的cAMP水平C. 可增强心肌收缩力并降低外周血管阻力D. 抑制磷酸二酯酶ⅢE. 增加细胞内钙浓度29. 下列磷酸二酯酶抑制剂可用于治疗充血性心力衰竭的是（）A. 维拉帕米B. 米力农C. 卡托普利D. 酚妥拉明E. 地高辛30. 下列药物不适于治疗心衰的是（）A. 肾上腺素B. 硝普钠C. 氢氯噻嗪D. 哌唑嗪E. 多巴胺31. 下列有关血管紧张素转化酶抑制剂的叙述，不正确的是（）A. 可减少血管紧张素Ⅱ 的生成B. 可抑制缓激肽的降解C. 可减轻心室的扩张D. 可反射性加快心率E. 可减少醛固酮的生成32. 下列药物能防止和逆转充血性心力衰竭时心肌重构肥厚并降低病死率的是（）A. 强心苷B. 血管紧张素转化酶抑制剂C. 血管扩张药D. 利尿药E. 非苷类正性肌力药33. 氯沙坦治疗充血性心力衰竭的机制是（）A. 阻断血管紧张素Ⅱ 与其受体结合B. 减少血管紧张素Ⅱ 的形成C. 减少肾素的分泌D. 阻断α 1受体E. 阻断α 2受体34. 下列有关强心苷的描述，不正确的是（）A. 地高辛合用利尿药是治疗慢性心功能不全的基本用药B. 对心房扑动停用强心苷，可能恢复窦性节律C. 强心苷治疗心房纤颤的目的是使房颤停止D. 对肾功能减退者和老年人应减量E. 强心苷可消除慢性心功能不全的症状，但并不降低病死率35. 强心苷引起心脏中毒最严重的后果是（）A. 室性心动过速B. 心跳停止C. 室性心动过缓D. 房室传导阻滞E. 窦性心动过速36. 强心苷治疗心力衰竭的作用特点是（）A. 抑制房室传导B. 增强心肌收缩力C. 增加衰竭心脏心排出量的同时不增加心肌耗氧量D. 减慢心率E. 增加心排出量37. 下列药物不能用于治疗心源性哮喘的是（）A. 硝普钠B. 毒毛花苷KC. 吗啡D. 氨茶碱E. 异丙肾上腺素38. 关于强心苷的叙述，正确的是（）A. 其极性越大，口服吸收率越高B. 强心苷的作用与交感神经递质及其受体有关C. 具有正性频率作用D. 安全范围小，易中毒E.可用于室性心动过速39. 下列哪种强心苷在静脉给药时起效最快（）A. 地高辛B. 洋地黄毒苷C. 毛花苷丙D. 去乙酰毛花苷E. 毒毛花苷K40. 解救强心苷中毒引起的室性心率失常用（）A. 奎尼丁B. 苯妥英钠C. 普鲁卡因胺D. 普萘洛尔E. 维拉帕米41. 地高辛过量者应及时救治，对出现心动过缓者宜选用（）A. 呋塞米B. 氯化钾C. 阿托品D. 苯妥英钠E.葡萄糖42. 易产生心脏毒性的抗心力衰竭药是（）A. 米力农B. 地高辛C. 依那普利D. 硝酸甘油E. 氢氯噻嗪43. 主要通过增强心肌收缩力而改善心功能的药物是（）A. 卡维地洛B. 硝酸甘油C. 地高辛D. 氢氯噻嗪E. 依那普利44. 下列不属于强心苷类正性肌力药的是（）A. 地高辛B. 洋地黄毒苷C. 去乙酰毛花苷D. 多巴胺E. 毒毛花苷K45. 强心苷的作用机制不包括（）A. 抑制Na+-K+-ATP酶B. 使细胞内Na+减少，K+增多C. 使细胞内Na+增多，K+减少D. 使细胞内Ca+增多E. 促使肌浆网Ca+释放46. 对下列心力衰竭，地高辛疗效最佳的是（）A. 心脏瓣膜病引起的心力衰竭B. 先天性心脏病引起的心力衰竭C. 伴有心房扑动、颤动的心力衰竭D. 甲状腺功能亢进引起的心力衰竭E.肺源性心脏病引起的心力衰竭47.强心苷中毒最早出现的症状是（）A. 色视B. 厌食、恶心和呕吐C. 眩晕、乏力和视力模糊D. 房室传导阻滞E. 神经痛48. 强心苷治疗房颤的机制主要是（）A. 缩短心房有效不应期B. 减慢房室传导C. 抑制窦房结D. 降低普氏纤维自律性E. 阻断β受体49. 血管扩张药治疗心衰的药理学基础是（）A.改善冠脉血流B.降低心输出量C.扩张动静脉，降低心脏前后负荷D.降低血压E.增加心肌收缩力50. 强心苷治疗心衰的原发作用是（）A.使已扩大的心室容积缩小B.增加心肌收缩性C.增加心脏工作效率D.减慢心律E.降低室壁肌张力及心肌耗氧量51. 强心苷疗效最好的适应症是（）A.肺源性心脏病引起的心衰B.严重二尖瓣病引起的心衰C.严重贫血引起的心衰D.甲状腺功能亢进引起的心衰E.高血压性心衰伴有房颤52. 强心苷引起的传导阻滞可选用（）A.氯化钾B.氨茶碱C.吗啡D.阿托品E.肾上腺素53. 下列哪种强心苷口服后吸收最完全（）A.洋地黄毒苷B.地高辛C.黄夹苷D.毛花苷CE.毒毛花苷K54. 地高辛t1/2为36小时，按逐日给予治疗剂量，血中药物浓度达到坪值的时间是（）A. 10天B. 12天C. 6天D. 3天E. 9天55. 扎莫特罗属于（）A.β受体激动剂B.β受体部分激动剂C.β受体拮抗剂D.α受体激动剂E.α受体拮抗剂56. 下列哪种药物能增加地高辛的血药浓度（）A.氯化钾B.螺内酯C.苯妥英钠D.考来烯胺E.奎尼丁57. 排泄最慢、作用最为持久的强心苷是（）A.地高辛B.毛花苷CC.铃兰毒苷D.洋地黄毒苷E.毒毛花苷K58. 肝肠循环量最多的是下列哪一种强心苷（）A. 地高辛B. 洋地黄毒苷C. 毛花苷CD. 毒毛花苷KE. 黄夹苷59. 强心苷对下列哪种心衰无效（）A.高血压病所致的心衰B.先天性心脏病所致的心衰C.甲状腺功能亢进、贫血所致的心衰D.肺源性心脏病所致的心衰E.缩窄性心包炎所致的心衰60. 在强心苷的化学结构中含羟基最少的药物（）A.地高辛B.洋地黄毒苷C.西地兰D.毒毛旋花子苷KE.黄夹苷61. 关于强心苷的叙述错误的是（）A.洋地黄毒苷肝转化率最高，因其结构中羟基的数目最多B.强心苷是由苷元和糖组成，其中苷元部分是发挥正性肌力的基本结构C.有肾功能不良的病人不可选用地高辛D.老年人易发生地高辛中毒E.地高辛的半衰期约为33-36h62. 下列哪个药物不能用于心愿性哮喘（）A.吗啡B.毒毛旋花子苷KC.氨茶碱D.硝普钠E.异丙肾上腺素63. 强心苷中毒引起的快速型心律失常，下列哪一项治疗措施是错误的（）A.停药B.给氯化钾C.用苯妥英钠D.给呋塞米E.给考来烯胺，以打断强心苷的肝肠循环64. 强心苷治疗心衰的主要适应症是（）A.高度二尖瓣狭窄引起的心衰B.肺源性心脏病引起的心衰C.由瓣膜病、高血压、先天性心脏病引起的心衰D.严重贫血诱发的心衰E.甲状腺功能亢进引起的心衰65. 强心苷强心作用的基本结构是（）A.糖的部分B.苷元部分C.内酯环部分D.C3位的β羟基E.甾核部分66. 关于苯妥英钠治疗强心苷引起的快速型心律失常，哪点是错误的（）A.降低希-普氏纤维自律性B.降低希-普氏纤维0相上升速度C.加快受抑制的房室传导D.对室性心动过速也有效E.使强心苷从受体结合状态下解离下来67. 哪项措施是治疗地高辛中毒时不应采用的（）A.用呋塞米促其排出B.停用地高辛C.应用苯妥英钠D.应用利多卡因E.应用阿托品68. 强心苷中毒所致阵发性室性心动过速伴有Ⅱ度房室传导阻滞，最好选用（）A.利多卡因B.氯化钾C.普鲁卡因胺D.氟桂嗪E.苯妥英钠69. 治疗由强心苷所引起的二联律，哪项措施是错误的（）A.口服氯化钾B.应用普萘洛尔C.用呋塞米促进排出D.应用苯妥英钠E.应用氨苯蝶啶70. 下列何药不适于治疗心衰（）A.肾上腺素B.硝酸甘油C.氢氯噻嗪D.哌唑嗪E.硝普钠【 B 型题】71. 可直接增强迷走神经活性（）72. 可逆转心肌肥厚（）73. 属于磷酸二酯酶抑制药（）74. 属于血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（）A. 地高辛B. 维拉帕米C. 硝普钠D. 卡托普利E. 米力农75. 主要扩张静脉而用于治疗心衰（）76. 直接扩张动、静脉而用于治疗心衰（）77. 直接扩张动脉而用于治疗心衰（）78. 用于治疗心衰的α 受体阻滞药（）79. 具有Ca2+ 通道阻滞作用且可用于治疗舒张期功能障碍性心衰（）A. 肼屈嗪B. 氨氯地平C. 硝普钠D. 哌唑嗪E. 硝酸甘油80. 强心苷治疗充血性心力衰竭最主要的药理学基础（）81. 强心苷治疗心房纤颤的药理学基础（）82. 强心苷治疗心房扑动的原发作用（）83. 强心苷中毒导致窦性心动过缓的原因（）A. 抑制房室传导B. 增强心肌收缩力C. 抑制窦房结D. 缩短心房的有效不应期E. 减少房室结的隐匿性传导84. 增加细胞内Ca2+ 浓度（）85. 影响Ca2+ 通道，减少细胞内Ca2+ 浓度（）86. 通过产生NO，减少细胞Ca2+ 浓度（）A. 奎尼丁B. 硝酸甘油C. 地高辛D. 卡托普利E. 硝苯地平87. 激动心肌及β受体的抗心力衰竭药是（）88. 治疗心房颤动的抗心力衰竭药是（）A. 呋塞米B. 地高辛C. 依那普利D. 米力农E. 多巴酚丁胺89. 抑制Na+-k+-ATP酶的药物是（）90. 抑制血管紧张素转换酶的药物是（）91. 抑制磷酸二酯酶III的药物是（）92. 抑制HMG-CoA还原酶的药物是（）A. 塞来昔布B. 地高辛C. 依那普利D. 洛伐他汀E. 米力农93. 使用强心苷的心力衰竭患者，不宜选用的药品是（）94. 使用螺内酯的心力衰竭患者，不宜选用的药品是（）A. 果糖B. 氯化钾C. 氯化钙D. 硫酸镁E. 葡萄糖95. 通过抑制磷酸二酯酶，升高cAMP水平，加强心肌收缩力的非强心苷类药物是（）96. 通过兴奋β受体，升高cAMP水平，加强心肌收缩力的非强心苷类药物是（）A. 地高辛B. 洋地黄毒苷C. 米力农D. 多巴酚丁胺E. 毒毛花苷K【X型题】97. 下列药物具有正性肌力作用而用于治疗充血性心力衰竭的是（）A. 硝酸甘油B. 卡托普利C. 地高辛D. 米力农E. 硝普钠98. 下列药物能扩张动脉和（或）扩张静脉而用于治疗充血性心力衰竭的是（）A. 维拉帕米B. 硝苯地平C. 硝普钠D. 肼屈嗪E. 哌唑嗪99. 强心苷的主要不良反应是（）A. 粒细胞减少B. 胃肠道反应C. 过敏反应D. 视觉异常E. 心脏毒性100. 硝普钠用于治疗心功能不全的理论依据是（）A. 增加心排出量B. 增加心肌供氧C. 降低前负荷D. 降低后负荷E. 改善冠状动脉血流101. 强心苷用于治疗心房扑动的作用机制是（）A. 缩短心房的有效不应期B. 抑制房室结传导，减慢心室率C. 促进房室结传导，加速心室率D. 延长心房的有效不应期E. 抑制窦房结，减慢心率102. β 受体阻滞药治疗心功能不全的作用机制是（）A. 阻断β 1受体，减慢心率B. 减少肾素的分泌C. 减少心肌耗氧量D. 改善心脏舒张功能E. 使β 受体向上调节103. 强心苷增强心肌收缩力的特点是（）A. 加快心肌纤维缩短速度，使收缩敏捷有力B. 使心室收缩期缩短，舒张期相对延长C. 使心输出量增加D. 使心室容积缩小E. 减慢心率，降低心肌耗氧量104. 下列药物与强心苷合用不易引起心律失常的是（） A. 呋塞米 B. 氢氯噻嗪C. 氨苯蝶啶 D. 阿米洛利E. 氯化钾105. 用强心苷治疗心衰时与下列药物合用能加重心肌细胞缺K+的是（）A. 氯酞酮B. 呋塞米C. 螺内酯D. 缬沙坦E. 泼尼松106. 地高辛的临床用途是治疗（）A. 充血性心力衰竭B. 心房纤颤C. 阵发性室上性心动过速D. 心房扑动E. 阵发性室性心动过速107. 能增加强心苷对心脏毒性的因素包括（）A. 低血钾B. 低血镁C. 高血钙D. 合用高效利尿药E. 心肌缺血108. 治疗急性左心衰伴心源性哮喘时可选用（）A. 毛花苷 CB. 呋塞米C. 氯丙嗪D. 吗啡E. 洋地黄毒苷109. 可用于治疗心衰的PDE Ⅲ 抑制剂是（）A. 氨力农B. 米力农C. 扎莫特罗D. 维司力农E. 多巴酚丁胺110. 治疗量强心苷对心电图的影响是（）A. RP 间期延长B. ST 段下降呈鱼钩状C. QT 间期延长D. PP 间期延长E. T 波压低，甚至倒置111. 强心苷增加心衰患者心输出量的作用机制是（）A. 直接增强心肌收缩力B. 反射性降低交感神经活性C. 反射性增强心肌收缩力D. 直接增强迷走神经活性E. 降低外周血管阻力112. 对心衰患者，强心苷在用药早期可产生的治疗作用是（）A. 减少心肌耗氧量B. 利尿C. 增加心输出量D. 使心脏压力容积环右移、上移E. 使扩大的心脏缩小113. 强心苷中毒时可引起的心律失常是（）A. 室性早搏B. 窦性过缓C. 房室传导阻滞D. 室性心动过速E. 室颤114. 治疗量地高辛通过增强迷走神经活性来（）A. 缩短心房ERPB. 降低窦房结的自律性C. 减慢房室结传导D. 提高浦肯野纤维的自律性E. 缩短浦肯野纤维ERP115. 中毒量地高辛引起室性心动过速及室颤的机制是（）A. 增强迷走神经活性B. 抑制心肌细胞Na+-K+- ATP 酶的活性C. 加快房室结传导D. 提高浦肯野纤维的自律性E. 缩短浦肯野纤维ERP116. 不宜选用异丙肾上腺素治疗充血性心力衰竭的原因是（） A. 有正性心率作用 B. 有正性自律性作用C. 有正性肌力作用D. 有延长舒张期的作用E. 有增加心肌耗氧量的作用117. 地高辛中毒的停药指征是（）A. 视觉异常B. 室性早搏C. 头晕、疲倦D. 窦性心动过缓E. 恶心、呕吐118. 地高辛产生利尿作用的机制是（）A. 正性肌力作用B. 增加肾血流量C. 直接抑制肾小管Na+-K+- 2Cl-共转运系统D. 直接抑制肾小管Na+-K+- ATP 酶E. 减少肾小管对Na+ 的再吸收119. 下列扩血管药物可用于治疗充血性心力衰竭的是（）A. 硝酸甘油B. 卡托普利C. 硝普钠D. 肼屈嗪E. 硝苯地平120. 下列药物可用于治疗强心苷中毒的是（）A. 奎尼丁B. 阿托品C. 苯妥英钠D. 地高辛抗体的Fab 片断E. 氯化钾121. 强心苷中毒可引起（）A. 眩晕和谵妄B. 胃肠道反应C. 室性心动过速D. 黄视或绿视E. 视力模糊122. 强心苷对心衰的治疗作用可表现为（）A. 心输出量增加B. 利尿C. 使已扩大的心脏缩小D. 中心静脉压降低E. 心率加快123. 治疗急性左心衰竭肺水肿时可选用（）A. 利多卡因B. 呋塞米C. 吗啡D. 氨茶碱E. 维拉帕米124. 强心苷可用于治疗（）A. 窦性心动过缓B. 室上性心动过速C. 室性早搏D. 心房纤颤E. 房室传导阻滞125. 地高辛引起的快速型心律失常与下列因素中有关的是（）A. 心肌细胞内低钾B. 心肌细胞内高钠C. 心肌细胞内高钙D. 心肌细胞内高镁E. 心肌细胞内低钙126. 影响心肌耗氧量的因素包括（）A. 室壁张力B. 动脉血压C. 心肌收缩力D. 射血时间E. 心率127. 影响心功能的生理因素包括（）A. 心肌收缩力B. 心率C. 前负荷D. 后负荷E. 耗氧量128. 强心苷中毒时可作为停药指征的先兆症状是（）A. 窦性心动过缓B. 色视障碍C. 室性早搏D. 心电图表现为ST段下降E. 厌食、恶心129. 治疗心源性哮喘时可选用的药物是（）A. 毛花苷CB. 依他尼酸C. 异丙肾上腺素D. 哌替啶E. 硝酸甘油130. 下列药物不属于治疗心衰的PDE Ⅲ 抑制剂的是（）A. 地高辛B. 洋地黄毒苷C. 维司力农D. 匹莫苯E. 多巴酚丁胺131. 下列扩血管药能扩张动、静脉而治疗心衰的是（）A. 硝普钠B. 硝苯地平C. 硝酸甘油D. 肼屈嗪E. 哌唑嗪132. 强心苷不良反应引起的视觉障碍是（）A. 黄视症B. 失明C. 绿视症D. 视物模糊E. 以上都是133. 强心苷对心脏电生理特性的影响是（）A. 降低窦房结的自律性B. 降低浦肯野纤维的自律性C. 增加浦肯野纤维的自律性D. 减慢房室传导E. 延长心房不应期134. 治疗量强心苷对心电图的影响不明显的是（）A. QT 间期延长B. PR 间期缩短C. PP 间期延长D. 二联律E. ST 下降呈鱼钩状135. 强心苷的正性肌力作用表现为（）A. 提高心肌收缩最高张力B. 加快心肌缩短速率C. 使心脏容积-压力环右移、下移D. 使心脏容积-压力环右移、上移E. 使心脏容积-压力环左移、下移136. 决定心肌收缩过程的因素包括（）A. 收缩蛋白与调节蛋白B. 物质代谢与能量供应C. Mg 2+D. Ca2+E. K+137. 下列关于强心苷受体（Na+-K+- ATP 酶）的叙述，正确的是（）A. 是二聚体B. 是三聚体C. 由α 及β 亚单位组成D. 其α 亚单位为一催化亚单位E. 其β 亚单位为一糖蛋白138. 下列血管扩张药可用于治疗心衰的是（）A. 硝酸甘油B. 卡托普利C. 培多普利D. 亚硝酸异戊酯E. 奎尼丁139. 能增加强心苷对心脏毒性的因素包括（） A. 低血钾B. 高血钙 C. 心肌缺血 D. 低血镁E. 合用排钾利尿药140. 下列药物可增加地高辛毒性的是（） A. 利多卡因 B. 奎尼丁 C. 苯巴比妥 D. 螺内酯E. 呋塞米141. 下列药物与强心苷合用可促进细胞缺钾的是（） A. 布美他尼 B. 吲达帕胺C. 氢化可的松D. 氨苯蝶啶E. 链霉素142. 对强心苷所产生的窦性心动过缓，应采取的措施是（）A. 应用氯化钾B. 应用呋塞米C. 应用苯妥英钠D. 应用阿托品E. 减量或停用强心苷143. 下列药物与强心苷合用易引起心律失常的是（）A. 氢化可的松B. 奎尼丁C. 氢氯噻嗪D. 氨苯蝶啶E. 呋塞米144. 能增加强心苷不良反应发生的因素包括（）A. 酸碱平衡失调B. 发热C. 高龄D. 合并用药E. 心肌缺氧145. 下列药物与强心苷合用时可加重心肌细胞缺K+的是（）A. 依他尼酸B. 氯噻嗪C. 地塞米松D. 螺内酯E. 阿米洛利146. 可用于治疗心力衰竭的药物有（）A.血管紧张素转换酶抑制剂B.β受体阻断剂C.醛固酮受体阻断剂D.利尿剂E.强心苷147.强心苷中毒可（）A.室性早搏B.房室传导阻滞C.室性心动过速D.心房纤颤E.窦性心动过缓148.强心苷对心衰的治疗作用可表现为（）A.心输出量增加B.利尿C.使已扩大的心脏缩小D.降低中心静脉压E.心率加快149.急性左心衰竭肺水肿可选用（）A.利多卡因B.呋塞米C.吗啡D.氨茶碱E.维拉帕米150.强心苷可用于治疗（）A.窦性心动过缓B.室上性心动过速C.室性早搏D.心房纤颤E.房室传导阻滞151.地高辛引起的快速型心律失常与哪种离子有关（）A.心肌细胞内失钾B.心肌细胞内高钠C.心肌细胞内高钙D.心肌细胞内高镁E.心肌细胞内低钙152.影响心肌耗氧量的因素（）A.室壁张力B.动脉血压C.心缩力D.射血时间E.心率153.影响心功能的几种生理因素是（）A.收缩性B.心率C.前负荷D.后负荷E.耗氧量154.强心苷中毒时可作为停药指征的先兆症状是（）A.窦性心动过缓B.色视障碍C.室性早搏D.ECG表现为S-T段下降E.厌食、恶心155.急性左心衰伴心源性哮喘可选用（）A.毛花苷CB.呋塞米C.氯丙嗪D.吗啡E.洋地黄毒苷156.治疗心衰的PDE Ⅲ抑制剂是（）A.氨力农B.米力农C.扎莫特罗D.匹罗昔酮E.匹莫苯157.能扩张动静脉而治疗心衰的扩血管药是（）A.硝普钠B.硝苯地平C.硝酸甘油D.肼屈嗪E.哌唑嗪158.强心苷的不良反应有（）A.胃肠道反应B.粒细胞减少C.色视障碍D.心脏毒性E.皮疹159.增加强心苷对心脏的毒性因素有（）A.低血钾B.高血钙C.心肌缺血D.低血镁E.合用排钾利尿药160.与强心苷合用促进细胞缺钾的药物有（）A.呋塞米B.氢氯噻嗪C.氢化可的松D.氨苯蝶啶E.链霉素（姚文娟）第二十七章调血脂药与抗动脉粥样硬化药【 A 型题】1. 易致动脉粥样硬化的高脂蛋白血症是指血浆中（）A. 高密度脂蛋白（HDL ）升高B. 乳糜微粒（CM ）降低C. 极低密度脂蛋白（VLDL ）、低密度脂蛋白（LDL ）及载脂蛋白B（apoB ）浓度均高于正常值D. VLDL 浓度低于正常值E. LDL 浓度低于正常值2. 下列药物可引起肌酸磷酸激酶升高和肌肉触痛的是（）A. 贝特类B. 多不饱和脂肪酸类C. 胆汁酸结合树脂D. 羟甲基戊二酰辅酶A （HMG CoA ）还原酶抑制剂E. 烟酸3. 下列药物降低血浆胆固醇作用最明显的是（）A.HMG CoA 还原酶抑制剂B. 贝特类C. 抗氧化剂D. 胆汁酸结合树脂E. 烟酸4. 洛伐他汀的作用机制是（）A. 抑制HMG CoA 还原酶活性B. 使肝脏LDL 受体表达下降C. 激活7α羟化酶D. 增加脂蛋白酯酶活性E. 抗氧化5. 下列关于他汀类药物的叙述，错误的是（）A. 是目前最强的降血浆胆固醇的药物B. 可用于糖尿病、肾病综合征引起的高胆固醇血症C. 可降低纯合子家族性高胆固醇血症的LDL-CD. 可用于杂合子家族性高胆固醇血症E. 可用于杂合子非家族性Ⅱa 、Ⅱb 和Ⅲ 型高脂蛋白血症6. 下列药物与他汀类合用时不会加重骨骼肌溶解症的是（）A. 普罗布考B. 环孢素C. 贝特类D. 烟酸E. 红霉素7. 治疗高胆固醇血症的首选药物是（）A. 低分子肝素B. 氯贝丁酯C. 烟酸D. 洛伐他汀E. 普罗布考8. 下列关于考来烯胺的叙述，不正确的是（）A. 为强碱性阳离子交换树脂，口服后在肠道内与胆汁酸形成螯合物而排出体外B. 为强碱性阴离子交换树脂，口服后在肠道内与胆汁酸形成螯合物而排出体外C. 降低血浆LDL 水平D. 加速肝内胆固醇代谢E. 对血浆HDL 水平无影响。

治疗充血性心力衰竭的药物23课件

Adverse reactions
胃肠道：厌食、恶心、呕吐等。注意与心衰未控制
的症状相区别。
神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍
（黄视症、绿视症、复视等，应停药）。
心脏毒性反应：各种心律失常，危险
– 过速性心律失常：室性早搏、二联、三联律、阵发性心动过速甚至室颤。与心肌细胞内失K+有关。
NO
PGI2
抗增殖、抗肥厚
逆转重构的机制
心肌及血管平滑肌都含有原癌基因，他们参与细胞生长、分化、增生的调控
AngII具有促生长和激活某些原癌基因的作用，通过原癌基因促进细胞生长、增殖，对重构起了主要中介作用
ACEI减少了AngII的形成，当可防止和逆转心肌重构肥厚
Clinical uses of ACEI
地高辛每日0.25mg （0.125-0.375mg），经6-7d 达到Css.
肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、肺心病等患者剂量应减少.
Other cardiac glycosides
洋地黄毒苷：口服生物利用度高，作用时间长
（t1/2>7天），作用较弱。
去乙Hale Waihona Puke 毛花苷（西地兰）：生物利用度低，作用
- 降低心肌氧耗、乳酸释放以及心脏作功，并纠正衰竭心肌中异常的细胞内Ca2+的作用。
受体阻断药治疗CHF时应注意：
– 以NYHA心功能分类II-III级的患者为对象，基础病因为扩张型心肌病者尤为合适
– 观察的时间应比较长：3个月，慢性效果显著 – 治疗应从小剂量开始 – 应合并应用其他抗CHF药，如利尿药、地高辛等 – 严重心动过缓、传导阻滞、低血压、哮喘者慎用或禁用
CHF treated with Calcium channel blocker

充血性心力衰竭治疗药物

2 副作用和注意事项
可能导致低血压，特别是在起始剂量较高的情况下。
心脏强化剂
1 作用机制
通过增强心肌收缩力，改善心脏泵血功能。
常见的治疗药物
利尿剂
如噻嗪类和袢利尿剂
血管扩张剂
如硝酸酯类和血管紧张素转换酶抑制剂
心脏强化剂
降低体液负荷
血管扩张剂
降低血管阻力
心脏强化剂
增强心肌收缩力
药物的副作用和注意事项
• 利尿剂可能导致电解质紊乱，如钠和钾的丢失。 • 血管扩张剂可能导致低血压，特别是在起始剂量较高的情况下。 • 心脏强化剂可能导致心律失常和中毒。
定义：充血性心力衰竭
充血性心力衰竭是一种心脏疾病，心脏无法有效泵血导致体液潴留。症状包括呼吸困难、水肿和疲劳。
充血性心力衰竭治疗药物
充血性心力衰竭是心脏无法有效泵血导致体液潴留。主要用药包括利尿剂、血管扩张剂和心脏强化剂，它们通过不同机制来减轻症状。
利尿剂
1 作用机制
2 副作用和注意事项
通过促进尿液排泄，减轻体液潴留。
可能导致电解质紊乱，如钠和钾的丢失。
血管扩张剂
1 作用机制
通过扩张血管，降低血管阻力。

治疗充血性心力衰竭的药物

⑶阵发性室上性心动过速：增强迷走神经功能，降低心房的自律性
不良反应与防治
1．强心苷的毒性反应：安全范围小，20%用药者发生不良反应
（1）胃肠道反应：最常见的早期中毒症状。厌食、恶心、呕吐、腹泻兴奋延髓催吐化学感受区，严重呕吐易失钾而引起中毒，注意补钾
（2）中枢神经系统反应：可见眩晕、头痛、失眠、疲倦及谵妄等症状。可见黄视、绿视及视力不佳的症状（视觉障碍属中毒先兆，是停药的指征）
治疗充血性心力衰竭的药物
Drugs Used in the Treatment of Congestive Heart Failure
➢ CHF是心脏泵血功能降低，以致在静息或一般体力活动的情况下，不能有效将静脉回流的血液充分排出以满足全身组织代谢需要的一种病理生理状态及临床综合征。
➢ 慢性CHF临床上以肺循环或体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征
预后极差，住院病死率为3％，60 d 病死率为9.6％， 3 年和5 年病死率分别高达30％和60％。
急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12％，1 年病死率达30％。
心衰分级
纽约心脏协会(NYHA)分级法 Ⅰ级：日常活动无症状，但超出日常活动水平
时出现症状 Ⅱ级：日常活动后出现症状 Ⅲ级：稍微活动后出现症状 Ⅳ级：静息状态下有心力衰竭症状
心肌肥大、重构
静脉淤血
回心血量↑
CHF时神经内分泌变化（1）
➢ 交感神经系统激活
✓ 短时的代偿作用：增强心肌收缩力而使心排出量增加；外周血管收缩，以维持动脉血压和保持重要脏器的血流。
➢ 长期的活性增高的害处：外周阻力增高加重心脏后负荷，HR加快，耗氧量增加大剂量CA对心脏有直接毒性。

第二十一章治疗充血性心力衰竭的药物

三、β受体激动药
多巴酚丁胺
【药理作用】
兴奋β1受体，能增加心肌收缩力，增加心输出量，降低外周血管阻力，尿量增加，对心率影响较小。【临床应用】用于急性心肌梗死或心脏外科手术并发心功能不全及慢性难治性的心衰。
第三节减轻心脏负荷药一、血管扩张药
药理作用和用途：通过扩张动脉和静脉，降低心脏前、后负荷，改善心脏功能，改善血流动力学变化，提高运动耐受力和改善生活质量，缓解心力衰竭的症状。 1.直接扩张小动脉：如肼屈嗪。 2.主要扩张静脉药：如硝酸酯类（硝酸甘油等） 3.均衡扩血管药：如硝普钠等 4.血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素II受体阻断药：如卡托普利等。
第二节非强心苷类药
本类药物有：磷酸二酯酶抑制药、多巴胺受体激动药和β受体激动药。一、磷酸二酯酶抑制药
代表药：氨力农
机理：抑制磷酸二酯酶，增加细胞内cAMP含量，发
挥正性肌力作用和舒张血管作用。
药理作用和用途：能增加心输出量，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，缓解心力衰竭。
氨力农的替代品：米力农
【中毒防治】 1.治疗方案个体化，及时发现并消除中毒诱发因素（低血钾、低血镁等）； 2.用药过程中，监测频发室性前期收缩、窦性心动过缓及视觉异常等中毒症状。 3. 治疗：（1）一旦中毒立即停用强心苷及排钾利尿药；（2）快速型心律失常，除补钾外，并可选用苯妥英钠、利多卡因治疗；（3）缓慢型心律失常，可选用阿托品或异丙肾上腺素治疗。（4）极严重者地高辛抗体Fab片段i.v，能结合并中和地高辛。
二、利尿药
药理作用和用途: 通过排钠利尿，减少血容量和回心血量。长期使用可降低血管壁张力，减轻心竭的药物充血性心力衰竭（慢性心功能不全， CHF）是多种病因所致心脏泵血功能降低，不能排出足够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。又是一种超负荷心肌病。表现为呼吸急促，疲乏，外周水肿或肺水肿等。

治疗充血性心力衰竭的药物

受体-磷脂酶C 激活 NA (α1) Ach(M1,M3) His (H1) AngⅡ(AT1)
细胞膜
Gs
Gi
Gq
αq
＋ AC ATP cAMP PDE 5’AMP PIP2 －＋
注： Gs：兴奋性G蛋白 Gi：抑制性G蛋白 AC：腺苷酸环化酶 PLC：磷脂酶C cAMP：环磷腺苷 PDE：磷酸二酯酶 PIP2 ：二磷酸肌醇磷脂 DAG：二酰甘油 IP3 ：三磷酸肌醇 Kinase：蛋白激酶
(六)、治疗CHF的药物分类
1、强心苷类正性肌力作用药：地高辛 2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 (1).血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制药：
卡托普利、依那普利
(2).血管紧张素Ⅱ受体(AT1)阻断药:氯沙坦
(3).醛固酮拮抗药:螺内酯
3、利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米
4、其他治疗CHF的药物： (1).β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛 (2).扩血管药：硝酸甘油、肼屈嗪、硝普钠 (3).钙通道阻滞药：氨氯地平
前负荷↑
肺循环郁血↑ （左心衰竭）（咳嗽、咯血、呼吸困难、心脏性哮喘）
体循环郁血↑ （右心衰竭）（颈静脉怒张、肝脾肿大、腹水、下肢浮肿、恶心、呕吐、厌食、腹泻等）
充血性心力衰竭的病理生理变化
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受体-腺苷酸环化酶激活抑制 NA (β) His(H2) DA (D1) NA (α2) Ach (M2) DA (D2)
(五)、CHF的药物治疗
1、药物治疗是CHF主要的治疗手段。 2、传统药物治疗： 40~60年代：心肾模式(洋地黄和利尿药) 70~80年代：心循环模式(强心，利尿+扩血管药) 90年代：神经内分泌综合调控模式(受体阻断药，ACE抑制药，AT1受体阻断药) 3、现代药物治疗：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚重构，降低病死率和改善预后,延长患者的生存期。 back

充血性心力衰竭药物治疗

探索充血性心力衰竭的一线药物，如血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等，并了解它们的药理作用和临床应用。
利尿剂的作用和分类
了解利尿剂在充血性心力衰竭中的重要作用，包括针对体液潴留的利尿剂分类、药物机制以及不同利尿剂的优缺点。
血管紧张素转换酶抑制剂的适应症和不良反应
了解血管紧张素转换酶抑制剂在充血性心力衰竭中的适应症、作用机制，以及可能的不良反应和禁忌症。
充血性心力衰竭药物治疗
充血性心力衰竭 (CHF) 是一种心脏疾病，主要由心脏泵血不足引起。本演示将介绍药物治疗CHF的一线药物和它们的作用。
充血性心力衰竭的定义和病因
了解充血性心力衰竭的定义及其常见病因对药物治疗至关重要。了解心脏的结构和功能，以及导致充血性心力衰竭的常见因素。
充血性心力衰竭一线药物治疗
介绍心肌钙离子拮抗剂在充血性心力衰竭中的药理机制、对心肌收缩的影响，以及可能引起的不良反应和药物相互作用。
β受体阻滞剂的药理作用和使用注意事项
深入探讨β受体阻滞剂在充血性心力衰竭治疗中的药理作用、临床应用及适应症，并强调使用时需要注意的事项。

醛固酮受体拮抗剂的治疗优势和禁忌证
了解醛固酮受体拮抗剂的治疗优势，包括对静息心率和心肌纤维化的影响，并探讨其使用时的禁忌证和潜在不良反应。
心肌钙离子拮抗剂的药理机制和不良反应

第二十三章 治疗充血性心力衰竭的药物

治疗慢性充血性心力衰竭的药物

章治疗充血性心力衰竭的药

治疗充血性心力衰竭的药物及其进展

26抗CHF药

治疗充血性心力衰竭的药物(doc21)(1)

药理学-治疗充血性心力衰竭药物

药理题库 第26-29章

治疗充血性心力衰竭的药物23课件

充血性心力衰竭治疗药物

治疗充血性心力衰竭的药物

第二十一章 治疗充血性心力衰竭的药物

治疗充血性心力衰竭的药物

充血性心力衰竭药物治疗

第二十三章治疗充血性心力衰竭的药物

药理题库第26-29章

第二十一章治疗充血性心力衰竭的药物