4解剖生理学基础—第六章 循环系统4

3.心室舒张期与充盈
1).等容舒张期 心室肌舒张
→室内压↓→＞房内压→房室瓣关
＜主动脉压→主动脉瓣关
→心室密闭腔→心室容积不变、压力急剧↓
房内压＜室内压＜动脉压；
2).快速充盈期 室内压↓＜房内压→房室瓣开→心房血被“抽吸”入 室 房室瓣开放，半月瓣关闭； 血液由心房快速流入心室，心室容积增大。 房内压＞室内压＜动脉压 3).减慢充盈期 房室压力梯度



心脏的泵血功能随不同生理情况的需要而改变。最终 是通过改变搏出量和心率来调节心输出量的。


（二）影响心排出量的因素
博出量的多少则决定于前负荷、后负荷和心肌收缩能 力等。 1、心肌前负荷 心室的前负荷：心室肌的初长度决定于心室舒张末期 的血液充盈量，换言之，心室舒张末期容积相当于心 室的前负荷。 前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑（一定范 围）

⑸4 期缓慢除去的发生机理也与快反应细胞不同。
4 期缓慢去极主要由K+外流的进行性减衰和以Na+为 主的缓慢内流所引起。

4期自动去极化过程是形成自动节律性的基 础，也是自律细胞与非自律细胞生物电现 象的主要区别。

二、心肌的生理特性
兴奋性 自律性 电生理特性 传导性 收缩性 机械特性



这种不需要神经和体液因素参与，只是通过心 肌细胞本身初长变化而引起心肌细胞收缩强度的 变化过程。
临床上静脉输液时要严格控制输液量和输液速度， 防止发生急性心力衰竭。

异长自身调节：在一定范围内，静脉回流量增加，心 室舒张末期容积(即初长度)增加，则心室肌收缩力量 增强，博出量增多。这种通过心肌细胞本身初长度的 改变来对博出量进行调节的方式，称为异长自身调节。

• 2期主要是Ca2+的 缓慢内流和少量 K+外流所形成。

④ 3 期（快速复极化末期）：膜内电位由0 mV 左右 较快下降至静息电位或舒张电位水平，完成复极化 过程。 3 期的形成主要K+外流。


从0期去极化开始到3期复极化完毕的这段时间，称 为动作电位时程。 • ⑤ 4期（静息期）： 是动作电位复极完毕 后的时期。 • 在非自律细胞如心房 肌，心室肌细胞4 期 内膜电位稳定于静息 电位，称为静息期。
等容收缩期
主 动 脉
肺 动 脉
左心房 房室瓣 动脉瓣 左心室
•心室收缩，室内压升高 •房室瓣关闭 •动脉瓣尚未开放 •心室等容收缩
右心房 房室瓣 动脉瓣
右心室
2).快速射血期
室内压
＞主动脉压→主动脉瓣开→
房内压＜室内压＞动脉压
射血入主动脉(70%) 3).减慢射血期 心室肌收缩减弱
→射血速度↓
室内压略＞动脉压

血钾 心肌的自律性和收缩性均升高， 但传导性降低，容易发生异位心律。 临床补钾：浓度小于0.3%由静脉缓慢滴注。 成人每分钟不超过60滴

Ca离子有增强心肌收缩能力的作用 血钙浓度与心肌收缩力成正比。
（一）心动周期
心动周期 ：指心脏每收缩、舒张一次所占的时间。
常指心室的活动周期。
心缩期：心室的收缩期


㈣、收缩性


1、心肌收缩的特点:
⑴、同步收缩(全或无式收缩)：心房肌或心室肌细胞 不兴奋则已，一旦发生兴奋，兴奋便很快地在心房或 心室内扩布，致使全部心房肌或心室肌细胞几乎同时 发生兴奋和收缩，称为同步收缩或“全或无”式收缩。

⑵、不发生强直收缩：
⑶、对细胞外Ca2+的依赖性：心肌收缩力成正比
在外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈 现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢 复其自律性，这种现象称为超速驱动压抑。

（二）传导性


1、心脏内兴奋传播的途径和特点
心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。
⑴、途径
房室结 （延搁） 房室束及 左、右束支 浦肯野 纤维 心室肌
窦房结 心房肌适当刺激时可产生动作 电位，即具有兴奋性。 1、兴奋性的周期性变化 ⑴、有效不应期： 心肌细胞发生兴奋时，从动作电 位的 0期到3期复极达 -55mv这一期间内，任 何强的刺激都不能产生 去极化反应，这个时期 称为绝对不应期。


⑵、相对不应期 相当于膜电位从-60mV复极至80mV的时期。此期内只有给予大于阈强度的刺激， 才能产生动作电位，这段时间称相对不应期。 ⑶、超常期 相当于膜电位从-80mV复极至-90mV的 时期。这期间给予低于正常阈强度的刺激即能引起动 作电位。可见，此期
房 等 缩 容 期 收 缩 期
120
100 动脉瓣 开放
射 血 期
等 容 舒 张 期
动脉瓣 关闭
充 盈 期
房 缩 期
心动周期中左心室，
主动脉，左心房的 压力变化
mmHg
80 60 40 20 0 房室瓣 关闭 房室瓣 开放
主动脉压力
心室压力
心房压力
0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 Time (sec) 0.7 0.8 0.9
第三节

心脏生理
一、心肌细胞的生物电现象
根据组织学和电生理学特点，可将心肌细胞分为：
普通的心肌细胞(工作细胞)：心房肌、心室肌细胞。
特殊心肌细胞(自律细胞) ：窦房结细胞、浦肯野细胞等。


(一)心室肌细胞的生物电现象
快反应细胞的动作电位可分为五个时相（期）。 ① 0期（去极化）：膜内电位迅速由静息状态的80～-90mV 迅速上升到0电位，并继续上升到 +30mV 左右，形成动作电位的升支。

窦性心律：由窦房结所控制的心律称为窦性心律。

正常心率：正常人体窦房结的自动节律性活动受迷走 神经的抑制作用，因而每分钟仅为60～80 次。 潜在起搏点：正常情况下其它部位的自律细胞都受窦 房结的控制，并不表现出它们的自动节律性，它们只 是起着兴奋传导作用，称之为潜在起搏点。 异位起搏点：在异常情况下，如窦房结以外的特殊传 导组织自律性升高或窦房结的兴奋传导阻滞而不能控 制其它自律组织，这些自律组织也能发生自律性兴奋 而控制心脏的活动，这些异常的起搏点称之为异位起 搏点。 异位节律：由异位起搏点兴奋所引起心脏节律性跳动 称之为异位节律。
↓→心室充盈速度减慢
心脏泵血过程
室缩→房内压<室内压↑<动脉压→房内压<室内压↑↑>动脉压
房室瓣关 动脉瓣关 房室瓣关 动脉瓣开
等容收缩期(0.05秒)
射血期(0.25秒)
室舒→房内压<室内压↓<动脉压→房内压>室内压↓↓<动脉压
房室瓣关 动脉瓣关 房室瓣开 动脉瓣关
等容舒张期(0.06秒)
充盈期(0.44秒)
3、特点: ①舒张期时间 ＞ 收缩期时间 ②全心舒张期0.4s → 利心肌休息和室充盈 ③心率快慢主要影响舒张期：
↑→心舒期↓→充盈↓＋ 休息↓→心衰 ↓→心舒期↑ ④心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活 动的指标。
心率 心动周期 室缩期 0.35 0.30 0.25 室舒期 1.15 0.50 0.15
机制:
瓣膜配合 心肌的收缩与舒张 室内压变化
血液单向流动 瓣膜配合
压力梯度
心室---动脉压力梯度：射血
心房---心室压力梯度：充盈



四、心排出量及其影响因素
㈠、搏出量和心排出量
博出量：一侧心室每次搏动所输出的血量，称为博出 量。
心排出量：每分钟由一侧心室输出的血量，称为每分 输出量，简称心输出量，等于每博输出量乘以心率。 健康成人在静息状态下，心率平均每分钟75次/分。搏 出量约70ml，心搏出量为4.5～6.0L/min，女性比同 体重男性约低10%。
40 75 150
1.5 0.8 0.4
（二）心脏泵血过程
(二).心脏泵血过程
1.心房收缩期 心动周期的起点（０.1s）： 心房收缩
→心房向心室射血
2. 心室收缩期： 1).等容收缩期 心室肌收缩
→室内压↑→ ＞房内压→房室瓣关
＜主动脉压→主动脉瓣关
→心室密闭腔→心室容积不变
压力急剧↑
房内压＜室内压＜动脉压；

在4 期内，Na+-K+泵、钙泵把Na+、Ca2+排出细胞外， 把外流出去的K+摄取回细胞内。

（二）窦房结等自律细胞的生物电特点
• ⑴、静息电位和阈电位 比快反应电位低。 • ⑵、0 期去极化速度慢， 振幅也低。 • ⑶、动作电位不出现明 显的1 期和平台期。
• ⑷、引起0 期的内向正 离子也与快反应电位不 同。




窦房结控制潜在起搏点的机制是通过以下两种方式实 现的。

⑴、抢先占领：所谓抢先占领是指由于窦房结的自律 性高于潜在起搏点，所以潜在起搏点的4 期自动去极 化尚未达到阈电位水平之前，它们已经受到窦房结发 出并依次传布而来的兴奋激动作用而产生了动作电位， 因之其自身的兴奋就不可能出现。

⑵、超速压抑或称超速驱动压抑：当自律细胞在受到 高于其固有频率的刺激时，就按外加刺激的频率发生 兴奋，称为超速驱动。

0 期去极化主要与Ca2+内流有关。


窦房结动作电位的形成过程如下：
当膜电位由最大复极电位自动除极达到阈电位水平时， 激活膜上钙通道 引起Ca2+内流而导致0 期除极。随后，钙通道 逐渐失活，Ca2+内流逐 渐减少，同时膜上一种 钾通道被激活，出现K+ 外流，由于Ca2+内流减 少，K+外流逐渐增多而 出现复极化。
（五）理化因素对心肌特性的影响 1.温度 在一定范围内，体温升高，心率加快； 体温降低，心率变慢。 一般体温升高1摄氏度，心率每分钟约增加 10次 2.酸碱度 血液PH 心肌收缩力 血液PH 心肌收缩力增强而舒 张不完全