西医综合考研病理学炎症考点:炎症综合知识

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病理学炎症考研知识详解

病理学炎症考研知识详解

病理学炎症知识点详解一、炎症的概述1.炎症的概念1)炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程●炎症是损伤、抗损伤和修复的动态过程2)意义●利●机体的防御性反应●弊●潜在危害●严重的过敏反应——死亡●心包腔内纤维素性渗出——机化——缩窄性心包炎——心功能下降●脑实质或脑膜炎症——颅内高压——脑疝——死亡●在一定情况下应采取措施控制炎症反应2.炎症的原因1)致炎因子●生物性●最常见因素●物理性●高温、低温、放射线等●化学性●强酸、强碱等●免疫因素●各型变态反应2)炎症发生与否取决于致炎因子性质与强度和机体的反应性及作用时间3.炎症的基本病理变化1)变质●炎症早期或急性炎症●损伤性因素2)渗出●炎症早期或急性炎症●抗损伤性因素3)增生●炎症晚期或慢性炎症●抗损伤性因素4.炎症的局部表现和全身变化5.炎症的分类6.变质1)炎症局部组织发生的变性和坏死2)病理变化●实质●水肿、脂变、液化性坏死、干酪样坏死、脂肪坏死等●间质●粘液变性、纤维素样坏死3)代谢变化●局部酸中毒●组织内渗透压升高4)急性重型肝炎7.渗出1)炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程●炎症的重要标志,在炎症反应中具有重要的防御作用2)过程●血流动力学改变——炎性充血●血管壁通透性增高——体液渗出●细胞渗出8.增生1)在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下,炎症局部细胞增殖,细胞数目增多。

2)成分●实质细胞●间质细胞●巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞3)意义●利●使炎症局限化,修复组织●弊●过度增生,影响器官功能二、急性炎症1.急性炎症过程中的血管反应1)血流动力学改变的过程●细动脉痉挛——血管扩张,血流加快——血流变慢,停滞,细胞流出2)血管壁通透性增高——液体渗出●导致炎症局部液体和蛋白质渗出的重要原因●由于血管壁的通透性增高,血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程●液体进入人组织间隙称炎性水肿,液体进入体腔成为炎性积液●渗出液的作用●有利●稀释中和毒素及有害物质●为炎性灶带来营养,带走代谢产物●含补体,抗体有利于消灭病原体●纤维素——纤维蛋白网——防止细菌扩散●有利于组织修复●有利于产生细胞、体液免疫●不利●压迫临近组织●机化粘连2.急性炎症过程中的白细胞反应1)白细胞渗出●炎细胞浸润白细胞通过血管壁渗入到组织间隙的现象,炎细胞:炎症时渗出的白细胞●白细胞边集和滚动●白细胞粘附●白细胞游出炎症的最重要特征,将白细胞输送到损伤部位●白细胞通过血管壁进入周围组织的过程,阿米巴运动方式,中性粒细胞快于单核细胞快于淋巴细胞的主动游出●炎症不同阶段游出白细胞不同●急性炎症早期(6-24小时)中性粒细胞●(24小时后)单核细胞●不同致炎因子渗出的白细胞类型不同●细菌(葡萄球菌、链球菌)—中性粒细胞●病毒—淋巴细胞●过敏、寄生虫—嗜酸性粒细胞●趋化作用●白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动●化学刺激物趋化因子●细菌产物(外源性)●补体成分C5a、白三烯等●特点●趋化因子作用是特异的●不同白细胞对趋化因子的反应性不同●中性粒细胞、单核细胞——反应显著●淋巴细胞反应较弱2)白细胞激活●吞噬作用中心粒细胞、巨噬细胞●识别和附着●调理素:一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质,主要为Ig-Fc受体和补体C3b。

医学考研西综各科真题十大高频考点

医学考研西综各科真题十大高频考点

TOP10病理高频考点及章节01急性炎症的病理学类型及其病理特点。

(四)炎症02病毒性肝炎的病因、发病机制及基本病理变化,肝炎的临床病理类型及其病理学特点。

(九)消化系统疾病03肿瘤的命名和分类,良性肿瘤和恶性肿瘤的区别,癌和肉瘤的区别。

(五)肿瘤04膜性肾小球病、微小病变性肾小球病、局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。

(十一)泌尿系统疾病05炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制(包括炎症介质的来源及其作用,炎细胞的种类和功能)。

(四)炎症06坏死的概念、类型、病理变化及结局。

(一)细胞和组织的适应与损伤07细胞适应(肥大、增生、萎缩、化生)的概念及分类。

(一)细胞和组织的适应与损伤08血栓形成的概念和条件,血栓的类型、形态特点、结局及对机体的影响。

(三)局部血液循环障碍09肿瘤的概念、肉眼形态、组织结构、异型性及生长方式。

肿瘤生长的生物学特征,转移的概念、途径、对机体的影响,侵袭和转移的机制。

(五)肿瘤10非霍奇金淋巴瘤的病理学类型、病理变化及其临床病理联系。

(十)淋巴造血系统疾病TOP10生理学高频考点及章节01细胞的电活动:静息电位,动作电位,兴奋性及其变化,局部电位。

(二)细胞的基本功能02心脏的泵血功能:心动周期,心脏泵血的过程和机制,心音,心输出量和心脏做功,心泵功能储备,影响心输出量的因素,心功能的评价。

(四)血液循环03跨细胞膜的物质转运:单纯扩散、易化扩散、主动转运和膜泡运输。

(二)细胞的基本功能04心血管活动的调节:神经调节、体液调节、自身调节和血压的长期调节。

(四)血液循环05O2和CO2在血液中的运输:存在和运输形式,氧解离曲线及其影响因素。

(五)呼吸06胰液和胆汁的性质、成分、作用及其分泌调节,小肠运动及其调节。

(六)消化和吸收07视觉:眼的折光系统及其调节,眼的折光异常,房水和眼内压;眼的感光换能功能,色觉及其产生机制;视敏度、暗适应、明适应、视野、视觉融合现象和双眼视觉。

西医综合:炎症考纲记忆要点

西医综合:炎症考纲记忆要点

西医综合:炎症考纲记忆要点炎症:具有血管系统的活体组织对局部各种形式的损伤的防御性反应,它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞的反应。

炎症的原因(一)物理性因子(二)化学性因子1.外源性2.内源性(三)生物性因子:包括各种病原微生物导致的组织损伤,是最重要的炎症原因。

(四)坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。

(五)变态反应或异常免疫反应发生炎症的关键是组织损伤,是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身。

炎症局部的基本病理变化:变质(alteration)(一)定义:炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。

(二)是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。

(三)实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。

(四)间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。

渗出(exudation):炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。

后果:炎性水肿、体腔积液增生(proliferation)(一)局部变化:1.实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。

慢性肝炎中肝细胞的增生。

2.间质成分的增生:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。

(二)意义:炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。

小结:病变的早期以变质和渗出为主,病变的后期以增生为主。

但变质、渗出和增生是相互联系的。

一般说来变质是损伤性过程,而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。

炎症的临床病理联系:(一)急性炎症局部的共同的临床表现: 1.红:血管扩张、充血2.肿:炎性渗出 3.热:局部血流增多,代谢增高4.痛:局部张力增高,压迫或牵拉神经末梢;炎症介质的作用5.功能障碍:组织损伤;炎性水肿;疼痛(二)炎症的全身的反应: 1.发热: 为抗体的一种保护性反应外源性:细菌毒素、病毒、立克次体等致热源内源性:白细胞产物、前列腺素E22.白细胞增高: 1)炎症介质作用下的防御反应2)白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有临床诊断价值1..急性炎症(1)持续时间短,常常仅几天,一般不超过一个月。

西医综合考研资料-病理学考试重点

西医综合考研资料-病理学考试重点

西医综合考研资料-病理学考试重点(一)细胞与组织损伤1.细胞损伤和死亡的原因、发病机制。

2.变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。

3.坏死的概念、类型、病理变化及结局。

4.凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。

(二)修复、代偿与适应1.肥大、增生、萎缩和化生的概念及分类。

2.再生的概念、类型和调控,各种组织的再生能力及再生过程。

3.肉芽组织的结构、功能和结局。

4.伤口愈合的过程、类型及影响因素。

(三)局部血液及体液循环障碍1.充血的概念、分类、病理变化和后果。

2.出血的概念、分类、病理变化和后果。

3.血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点、结局及其对机体的影响。

4.弥散性血管内凝血的概念、病因和结局。

5.栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响。

6.梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响。

(四)炎症2.炎症的临床表现、全身反应,炎症经过和炎症的结局。

3.炎症的病理学类型及其病理特点。

4.炎性肉芽肿、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。

(五)肿瘤1.肿瘤的概念、肉眼形态、异型性及生长方式,转移的概念、途径及对机体的影响。

肿瘤生长的生物学、侵袭和转移的机制。

2.肿瘤的命名和分类,良性肿瘤和恶性肿瘤的区别,癌和肉瘤的区别。

3.肿瘤的病因学、发病机制、分级、分期。

4.常见的癌前病变,癌前病变、原位癌及交界性肿瘤的概念。

常见肿瘤的特点。

(六)免疫病理1.变态反应的概念、类型、发病机制及结局。

2.移植排斥反应的概念、发病机制、分型及病理变化(心、肺、肝、肾和骨髓移植)。

3.移植物抗宿主的概念。

4.自身免疫病的概念、发病机制及影响因素。

5.系统性红斑狼疮的病因、发病机制和病理变化。

6.类风湿关节炎的病因、发病机制和病理变化。

7.免疫缺陷病的概念、分类及其主要特点。

1.风湿病的病因、发病机制、基本病理改变及各器官的病理变化。

2.心内膜炎的分类及其病因、发病机制、病理改变、合并症和结局。

病理学炎症考研知识点整理

病理学炎症考研知识点整理

病理学炎症考研知识点整理●第一节炎症的概述●一、炎症的概念1.炎症是具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主的反应,在局部表现为变质、渗出和增生的基本病理变化2.炎症的中心环节是血管反应,因此不具备血管系统的生物不会出现炎症反应●二、炎症的原因1.致炎因子概念:凡是能引起组织和细胞损伤的因素都可以成为炎症的原因,即致炎因子2.致炎因子分类(按性质)●生物性因素:其引起的炎症称之为感染,最常见原因包括细菌、病毒、真菌、立克次体、寄生虫等······●物理性因素:包括高温、低温、紫外线、机械系创伤······●化学性因素:外源性包括强酸、强碱、各种毒气及氧化剂,内源性如尿素、尿酸······●坏死组织:坏死组织是潜在致炎因子●异常的免疫反应(变态反应):包括超敏反应、自身免疫反应和免疫复合物异常沉积·····●异物●三、炎症的基本病理变化1.变质●定义:是炎症局部组织细胞发展各种变形和坏死●形态变化●实质细胞:细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死etc●间质成分:黏液样变性、纤维素样坏死etc●代谢变化●局部组织酸中毒:炎症局部代谢增强,耗氧量增加,但是酶系统功能受损和局部血液循环障碍,导致氧化不全,酸性代谢产物堆积●局部胶体和晶体渗透压升高(炎症灶中心区最明显):分解代谢增强,血管壁通透性增加,血浆蛋白渗出以及酸中毒等因素2.渗出●定义:是炎症局部组织血管内的血浆成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程(渗出的液体和细胞成分总称为渗出物或渗出液●比较(p46表格)●渗出液:血管壁通透性增加及白细胞游出血管所致,含较多蛋白及细胞成分●漏出液:单纯由于血管内流体静压升高使液体漏出血管●渗出液意义●有利●①稀释、中和毒素,减轻对局部损伤,并带来营养物质●②渗出液中的抗体、补体、溶酶体有利于杀灭病原微生物●③渗出液中纤维素交织成网,限制病原微生物的移动,便于白细胞吞噬消灭●④渗出液中白细胞吞噬和杀灭病原微生物●⑤············●不利●严重喉头水肿可引起窒息●心包积液或胸腔积液可压迫心脏或肺脏3.增生●定义:是在致炎因子或组织崩解产物的刺激下,炎症局部实质细胞、间质细胞和炎细胞反应性增生●注意:增生一般在炎症后期或者慢性炎症时较明显,但少数炎症早期就有明显增生现象,如急性肾小球肾炎、肠伤寒●四、炎症的局部表现和全身反应1.局部表现(红、肿、热、痛、功能障碍)●发红、发热:局部血管扩张、血流加快,局部代谢增强,产热增多●肿胀:局部炎性充血及渗出物堆积,尤其是水肿●疼痛:局部肿胀压迫以及炎症介质如前列腺素、缓激肽等刺激神经末梢●功能障碍:炎症渗出物造成局部压迫、阻塞及炎症灶内实质细胞变性、坏死2.全身反应●发热:多见于病原微生物引起的急性炎症,外源性(细菌及产物)及内源性(白细胞激素1和肿瘤坏死因子等)共同作用●末梢血白细胞增加:主要发生在细菌感染,出现幼稚中性粒细胞比例增多(核左移),称类白细胞增多●化脓菌感染:中性粒细胞增加●寄生虫和超敏反应:嗜酸性粒细胞增加●病毒感染:淋巴细胞增加●单核吞噬细胞系统增生●实质器官病变●第二节急性炎症●一、急性炎症过程中血管反应1.(一)血流动力学改变(按顺序)●细动脉短暂收缩:损伤后发生,持续1时间很短,神经反射和化学介质引起(几秒-几分)●血管扩张和血流加速:细动脉扩张,然后毛细血管前括约肌舒张,局部血流加快,血流量增多,形成局部动脉性充血(15min-几小时)●血流速度减慢:血管壁通透性增加、血管流体静压升高,使富含蛋白质液体从毛细血管和微静脉渗出,是血液黏稠度增加,血流缓慢甚至停滞2.(二)血管通透性增加●内皮细胞收缩,细胞间隙增加(血管通透性增加最常见原因):持续时间短,速发短暂反应(15-30min)●内皮细胞损伤:内皮细胞坏死脱落,血管通透性增加,直至血栓形成或内皮细胞再生修复(几小时-几天)●内皮细胞穿胞作用增强:富含蛋白质的液体通过内皮细胞连接处的穿胞通道,穿越内皮细胞,称为穿胞作用●新生毛细血管的高通透性:内皮细胞之间连接结构发育不健全●二、急性炎症过程中白细胞反应1.注意●白细胞通过血管壁到达损伤部位的过程称为白细胞渗出,渗出血管外的白细胞称为炎细胞●炎细胞在炎症灶区聚集的现象称之为炎细胞浸润,是炎症反应最重要的形态学特征2.(一)白细胞渗出●白细胞边集和滚动●边集:白细胞离开血管的中心部(轴流),到达血管的边缘部,称为白细胞边集●滚动:白细胞与内皮细胞表面的黏附分子不断地发生结合和分离,在内皮细胞表面翻滚●白细胞黏附●白细胞黏附于内皮细胞是白细胞游出血管的前提,借助于整合素和内皮细胞表面的配体●白细胞游出●白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程,称为白细胞游出●中性粒细胞:运动能力强,游出最快,在炎症早期占优势,却寿命最短●淋巴细胞:运动能力弱,游出慢,寿命最长●趋化作用●白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物所在部位做定向移动称之为趋化运动,这些化学刺激物称之为趋化因子●特点●趋化因子具有特异性●不同炎细胞对趋化因子反应性不同●趋化因子可来自内源性(补体成分、细胞白三烯、细胞因子),外源性(细菌产物)3.(二)白细胞激活及作用●吞噬作用●定义:炎细胞吞入并杀伤或降解病原微生物和组织碎片的过程●细胞:中性粒细胞、巨噬细胞●三个阶段:●识别和附着●吞入●杀伤和降解●依赖氧杀伤机制:用活性氧,特别是最强杀菌物质次氯酸,氧化作用破坏微生物●不依赖氧杀伤机制:细菌通透性增加蛋白,水解细胞壁·······●免疫作用●细胞:巨噬细胞、淋巴细胞(T、B)●组织损伤作用●白细胞在趋化、激活、吞噬过程中释放溶酶体酶、活性氧等产物,引起内皮细胞和组织损伤4.炎细胞的种类及特点●中性粒细胞:急性炎症首先进入炎症局部,细菌感染●巨噬细胞●嗜酸性粒细胞:过敏反应、寄生虫感染●淋巴细胞和浆细胞:慢性炎症、病毒感染●嗜碱性粒细胞和肥大细胞●三、炎症介质在炎症过程中的作用1.(一)细胞释放的炎症介质●血管活性胺:组胺、5-HT,存在于肥大和嗜碱性粒细胞,使细动脉扩张及细静脉通透性增高●花生四烯酸代谢产物(AA):注意糖皮质激素:稳定细胞膜,减少损伤,抑制AA释放,故可以抗炎●前列腺素●白细胞三烯●白细胞产物●细胞因子和趋化因子●血小板激活因子●一氧化氮●神经肽2.(二)血浆中的炎症介质●激肽系统:缓激肽是激肽系统的最终产物,使细动脉扩张、血管通透性增加,并可引起疼痛●补体系统:刺激肥大细胞示范组胺使血管通透性增加和血管扩张●凝血系统和纤维蛋白溶解系统●四、急性炎症的病理学类型(急性以变质、渗出为主;慢性以增生为主)1.(一)变质性炎●定义:病变以局部组织细胞的变性、坏死为主,而渗出、增生较轻微的炎症,称为变质性炎●常发生在实质性脏器,如心、脑、肝etc●一般由细菌毒素和病毒等引起●白喉外毒素引起中毒性心肌炎●病毒引起病毒性肝炎和乙型脑炎●变质性炎常引起功能障碍●急性重型肝炎时大量肝细胞坏死,肝功能急剧下降引起肝性脑病●乙型脑炎时神经细胞变性、坏死,脑形成软化灶,使中枢功能障碍2.(二)渗出性炎●定义:病变以渗出液为主炎症,常伴有不同程度变性,增生轻微,临床最为常见●分类(根据渗出物成分及病变特点)●1、浆液性炎:以浆液渗出为主●渗出物:淡黄色略浑浊液体,含有3%-5%小分子白蛋白,混有少量纤维素和中性粒细胞●见于急性炎症早期●常发生于皮肤、黏膜、浆膜、疏松结缔组织●发生部位不同,表现不同●表皮内、表皮下:水疱,如烧伤、疱疹病毒感染●黏膜:浆液性卡他性炎●结缔组织间隙:毒蛇、蜜蜂咬伤,浆液进入组织间隙形成炎性水肿●浆膜:体腔积液●2、纤维素性炎:渗出物含有大量纤维素●常发生于黏膜、浆膜、肺●致炎因子对血管壁损伤严重,通透性增加明显,引起纤维蛋白原渗出,在凝血酶作用下形成纤维素●发生部位不同,表现不同●黏膜:在黏膜表面形成灰白色的膜状物,称为假膜,故又称为假膜性炎,如咽白喉、气管白喉、细菌性痢疾●发生在咽部黏膜:假膜牢固附着于黏膜表面不易脱落,称为固膜●发生在气管黏膜:假膜与黏膜连接松散较易脱落,称为浮膜,可引起窒息●浆膜:可见于胸膜和心包膜●发生在心包膜:由于心脏搏动,渗出的纤维素被牵拉成绒毛状,称为绒毛心●肺:常见于大叶性肺炎,渗出的纤维素充满肺泡腔●预后●一般情况,渗出的纤维素被中性粒细胞释放的蛋白酶溶解而清除●纤维素渗出过多,中性粒细胞渗出过少或组织内抗胰蛋白酶含量过多,纤维素难以清除,由肉芽组织机化●机化发生在肺:形成肉质变●机化发生在浆膜:浆膜的纤维性粘连,造成胸膜腔或心包腔的狭窄甚至闭锁(缩窄性心包炎,心脏不能收缩)●3、化脓性炎:渗出物以中性粒细胞为主,伴有不同程度组织坏死和脓液形成的炎症●中性粒细胞吞噬细菌后变形坏死,称为脓细胞●脓液为浑浊凝乳状液体,呈灰黄色或黄绿色,由脓细胞、坏死组织碎片、少量浆液和细菌构成●产生原因●多由化脓菌感染引起,如葡萄球菌、链球菌●可由坏死组织和化学物质所致●分类(根据病因和发生部位不同)●脓肿(病变局限)●定义:局限性化脓性炎,伴有脓腔形成●部位:常发生于皮下和内脏,主要由金黄色葡萄球菌引起●皮肤黏膜,形成局部缺陷,即溃疡●深部脓肿,形成只有一个开口病理性盲管,即窦道●深部脓肿,既开口于体表,又开口于自然管道,即瘘管●原理:细菌产生毒素使组织坏死,继而大量中性粒细胞浸润,释放蛋白溶解酶,使坏死组织溶解液化形成含脓液的腔。

西综考研病理学复习笔记炎症原因

西综考研病理学复习笔记炎症原因

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4.1炎症的原因凡能造成组织损伤而引起炎症的因素,统称为致炎因子。

致炎因子的种类很多,一般可归纳为以下几类:1、生物性因子包括细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌和寄生虫等。

它们在人体内可以繁殖、扩散,或释放毒素、代谢产物,损伤组织、细胞引起炎症、也可以由其本身的抗原性或寄生于机体细胞后产生的抗原物质引起免疫反应而发生炎症。

由生物性因子引起的炎症,称为感染(infection),是最常见和最重要的一类炎症。

生物性因子的致病作用,与病原体的数量和毒力有关。

2、物理性因子物理性因子如高温、低温、放射线,紫外线、电击、切割、挤压等造成组织损伤后均可引起炎症反应。

3、化学性因子外源性化学物质如强酸、强碱等,内源性毒性物质如组织坏死所生成的分解产物和体内代谢所产生的尿酸、尿素等,可直接引起炎症反应或造成组织损伤后发生炎症反应。

4、免疫反应异常免疫反应所造成的组织损伤,可引起各种变态反应性炎症。

例如,链球菌感染后的免疫复合物可引起肾小球肾炎,自身免疫引起的系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。

致炎因子作用于机体,能否引起炎症以及炎症反应的强弱,一方面与致炎因子的性质、数量、强度和作用时间等有关,另一方面还与机体的防御机能状态以及对致炎因子的敏感性有密切关系。

例如,新生儿由于从母体获得了抗体而不易感染麻疹和白喉,小儿患麻疹后机体抵抗力降低容易伴发肺炎,免疫缺陷患者易发生细菌或真菌感染等。

因此,机体的内在因素(年龄、抵抗力、免疫力、神经内分泌的机能状态及器官、组织特性等)对炎症的发生、发展起重要的作用。

2018考研西综病理学:炎症全身反应

2018考研西综病理学:炎症全身反应

2018考研西综病理学:炎症全身反应来源:智阅网炎症全身反应是考研西医综合的重要考点,大家要认真学习这部分的内容,好好学习,认真对待。

炎症病变主要在局部,但局部病变不是孤立的,它既受整体的影响,同时又影响整体,两者是相互联系和制约的。

在比较严重的炎症性疾病,特别是当病原微生物在体内蔓延、扩散时,常可出现明显的全身反应。

常见的全身反应有。

1、发热多见于病原微生物引起的炎症。

引起发热的物质称为致热原。

致热原有外源性和内源性两类。

外源性致热原有细菌的内毒素以及病毒、立克次体和疟原虫等产生的致热原。

内源性致热原是中性粒细胞、单核巨噬细胞和嗜酸性粒细胞所释放的致热原。

单核巨噬细胞在正常情况下,不释放内源性致热原,但当进行吞噬时或受外源性致热原、抗原抗体复合物或淋巴因子作用后便可合成和释放内源性致热原,直接作用于体温调节中枢,使其调定点上移,引起体温升高。

外源性致热原不直接作用于体温调节中枢,而是通过激活上述白细胞,释放内源性致热原而引起发热。

近年来研究证实,前列腺素亦可引起发热。

一定程度的体温升高,能使机体代谢增强,促进抗体的形成,增强吞噬细胞的吞噬功能和肝的解毒功能,从而提高了机体的防御能力。

但过高热和长期发热,可影响机体的代谢过程,引起各系统特别是中枢神经系统的损害和功能紊乱,给机体带来危害。

如果炎症病变严重,体温反而不升高,说明机体反应性差,抵抗力低下,是预后不良的征兆。

2、白细胞增多炎症时,由于骨髓受病原微生物、毒素、炎区代谢产物及白细胞崩解产物的刺激,白细胞生成增多,因而使外周血液中的白细胞数目增多。

增多的白细胞类型,常因病原体的不同而不同。

急性化脓性炎症时,血中增多的白细胞以中性粒细胞为主;慢性炎症或病毒感染时,常以淋巴细胞增多为主;过敏性炎症和寄生虫感染时,则以嗜酸性粒细胞增多为主。

在伤寒杆菌、流感病毒感染时,血中的白细胞数常减少。

外周血中白细胞数量和质量常反映机体的抵抗力和感染程度。

在严重感染时外周血中常出现幼稚的中性粒细胞(在分类中若杆状和幼稚中性粒细胞超过5%称为核左移现象),并且胞质内可出现中毒性颗粒。

西医综合(研究生考试)-病理学-第四章 炎症题库

西医综合(研究生考试)-病理学-第四章 炎症题库

西医综合(研究生考试)-病理学第四章炎症题库[单选题] 1、纤维素性炎的好发部位不包括()。

A 皮肤B 心包C 结肠D 气管正确答案:A答案解析:纤维素性炎的特征为纤维蛋白原渗出,后形成纤维素,好发于黏膜(咽、喉、气管、肠)、浆膜(胸膜、腹膜、心包膜)和肺组织,如发生在咽喉部的白喉、发生于气管的浮膜性炎、心包浆膜的绒毛心等。

A项,皮肤接触外界感染细菌好发化脓性炎。

[单选题] 2、以炎性细胞渗出为主的炎症最先出现的病理过程是()。

A 白细胞边集B 白细胞游出C 化学趋化作用D 吞噬作用正确答案:A答案解析:炎症反应最重要的功能:将炎症细胞输送到炎症灶。

炎症最重要的特征:白细胞渗出。

白细胞渗出过程:白细胞边集→附壁→黏附→游出等,在趋化因子作用下运动到炎症灶,在局部发挥重要的防御作用。

[单选题] 3、炎症的本质是()。

A 以损伤为主的反应B 以防御为主的病理过程C 局部组织的变质、渗出、增生D 局部出现红肿热痛、功能障碍正确答案:B答案解析:炎症的本质是损伤因子损伤机体,机体消灭损伤因子,并修复损伤的过程,即损伤、抗损伤和修复的统一,以防御为主。

基本病理变化是变质、渗出、增生。

局部表现包括红肿热痛及功能障碍。

[单选题] 4、最常见的致炎因子是()。

A 物理因子B 化学因子C 生物因子D 坏死组织正确答案:C答案解析:细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等生物因素为炎症最常见的原因。

[单选题] 5、关于炎症的阐述,错误的是()。

A 炎症的特征性病变是渗出B 炎症以白细胞反应为中心C 炎症的全身反应包括发热、白细胞计数升高D 炎症的局部反应为红、肿、热、痛和功能障碍正确答案:B答案解析:炎症是机体对致炎因子损伤的防御过程,这一防御过程以血管反应为中心,特征性病变是渗出,炎症的局部反应为红、肿、热、痛和功能障碍,炎症的全身反应包括发热和白细胞计数升高等。

[单选题] 6、寄生虫病灶中最常见的炎症细胞是()。

西医综合考研:病理学重点之炎症

西医综合考研:病理学重点之炎症

西医综合考研:病理学重点之炎症
1. 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。

炎症是损伤和抗损伤的统一过程。

炎症有局部红肿热痛和功能障碍,也有发热和外周血白细胞计数增多等全身反应。

基本病理变化有变质、渗出和增生。

注意掌握急性炎症和慢性炎症的基本病理变化和过程。

慢性炎症的病理性变化:炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,以单核巨噬细胞为主。

这不同于急性炎症:中性粒细胞是急性炎症的标志。

慢性炎症吸引单核细胞的重要原因是炎症灶不断产生单核细胞趋化因子,如纤维蛋白多肽、阳离子蛋白质等。

2. 炎性肉芽肿是一种特殊的增生性炎症,以结合结节为典型代表。

炎性息肉是在致炎因子的长期刺激下,局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生,形成突出于粘膜表面的肉芽样肿块,常见于鼻粘膜和宫颈。

炎性假瘤是组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块,最常发生于眼眶和肺。

注意它与肿瘤的区别。

慢性肉芽肿炎症局部形成主要是巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。

属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有:结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症。

病理学考试题库3炎症

病理学考试题库3炎症

近十年考研西医综合病理学炎症真题1.关于炎症,正确的是A.炎症反应均对机体有利B.任何机体均可发生炎症c.炎症是一种防御反应D.损伤必然导致炎症E.炎症是活体组织的损伤反应正确答案:C[答案解析]炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的的一种防御反应(C对E错)。

并非任何机体均可发生炎症(B错),且损伤也不一定都导致炎症(D错),例如单细胞和多细胞生物对局部损伤发生的反应(包括吞噬损伤因子、通过细胞或细胞器肥大以应对有害刺激等)不能称为炎症。

炎症反应对机体既有有利的一面,也有不利的一面(A错),一般来说,变质是对机体不利的损伤性过程,而渗出和增生是对机体有利的修复性过程(P64)。

2.炎症的基本病理变化是A.变性、坏死、增生B.萎缩、渗出、增生C.增生、坏死、纤维化D.萎缩、变性、坏死E.变质、渗出、增生正确答案:E[答案解析] 炎症的基本病理变化为局部组织变质、渗出、增生。

5.炎症灶内组织和细胞的变性坏死,称为A.化生B.增生C.再生D.变质E.萎缩正确答案:D[答案解析]炎症灶内组织和细胞的变性坏死称为变质(D对)。

化生(P9)(A错)是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

增生(P8)(B错)是指细胞有丝分裂活跃导致组织或器官內细胞数目增多的现象。

再生(P27)(C错)是指机体出现损伤时,以损伤周围的同种细胞对缺损进行修补恢复的过程。

萎缩(P5)(E错)是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

6.寄生虫感染时,浸润的炎症细胞主要是A.嗜中性粒细胞C.淋巴细胞D.嗜酸性粒细胞E.浆细胞正确答案:D[答案解析」寄生虫感染时,浸润的炎细胞主要是嗜酸性粒细胞(D对)。

嗜中性粒细胞(A错)浸润多见于细菌感染时。

单核细胞(B错)、淋巴细胞(C错)和浆细胞(E错)浸润主要见于非特异性慢性炎症(P78)7.急性炎症时组织变红的主要原因是A.组织间隙水肿B.炎症灶内炎细胞浸润C.炎症灶内血栓形成D.肉芽组织增生E.血管扩张、血流加快正确答案:E[答案解析]急性炎症时局部组织可见红、肿、热、痛和功能障碍,其中组织变红的主要原因是血管扩张和充血,血流加快等(E对),组织间隙水肿(A错)可导致组织肿胀炎症灶内炎细胞浸润(B错)是炎症的一般表现。

炎症的相关医学知识点

炎症的相关医学知识点

炎症的相关医学知识点炎症是许多疾病的共同特征,它在我们的身体中扮演着重要的角色。

了解炎症的相关医学知识点,可以帮助我们更好地理解疾病的发展过程,以及预防和治疗炎症引起的疾病。

首先,我们要明确炎症的定义和特点。

炎症是一种复杂的生理反应,通常是机体对受损组织的防御机制。

当我们的身体受到损伤或感染时,免疫系统会启动一系列复杂的生化反应,以消灭病原体并恢复受损组织。

这些生化反应中涉及了多种细胞和分子的相互作用,包括血管扩张、白细胞的迁移和活化,以及炎症介质的释放。

炎症通常表现为红肿热痛,这些症状是由于血管扩张和微血管通透性增加导致的。

当组织受损时,损伤部位的血管会扩张,从而增加了血流量和允许白细胞迁移的通道。

同时,血管壁通透性增加,使得炎症细胞和血浆蛋白能够更容易地穿过血管壁进入受损组织。

这些变化导致了局部红肿热痛的出现。

在炎症反应中,白细胞的活化和迁移起着关键作用。

白细胞是我们免疫系统的重要组成部分,包括中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等。

它们通过趋化因子的引导,从血液中迁移到受损组织,参与病原体清除和修复过程。

一旦白细胞到达炎症部位,它们会通过吞噬病原体和释放杀菌物质来保护我们的身体。

除了白细胞,炎症介质也是炎症反应中不可忽视的角色。

炎症介质是一类细胞因子和化学物质,它们可以调节炎症反应的进程。

常见的炎症介质包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)等。

这些介质在炎症过程中发挥着重要的调节作用,它们可以促进白细胞的活化和迁移,增加血管通透性,以及引发疼痛和发热等症状。

炎症反应是一个复杂的生物学过程,它可以有助于控制感染和伤害,但也可能导致疾病的发展。

长期的、持续的炎症反应可能与多种疾病的发生和发展有关,如心血管疾病、自身免疫性疾病和肿瘤等。

因此,控制和调节炎症反应对于维持身体健康至关重要。

在医学实践中,炎症的诊断通常通过观察患者的症状、体征以及一些特定的实验室检查。

归纳总结炎症知识点

归纳总结炎症知识点

归纳总结炎症知识点一、炎症的发生机制炎症的发生机制主要包括血管变化、细胞因子的释放以及白细胞的活化。

1. 血管变化炎症的发生首先表现为局部血管发生变化,包括血管扩张和通透性增加。

血管扩张是指受刺激的部位的毛细血管和小动脉扩张,导致血流速度减慢,血管通透性增加。

血管扩张和通透性增加导致局部血流量增加,使得炎症局部供血充足,有利于机体对抗创伤和感染。

2. 细胞因子的释放炎症的发生还伴随着细胞因子的释放,细胞因子是一类能够介导细胞间相互作用的蛋白质,能够调节免疫反应、炎症反应和细胞增殖等生理过程。

炎症过程中,受刺激的细胞释放一系列细胞因子,如白细胞介素、肿瘤坏死因子和炎性介质等,这些细胞因子能够引起局部炎症反应,促进白细胞的激活和炎症局部的渗出。

3. 白细胞的活化炎症过程中,白细胞是机体的主要免疫细胞,它们能够趋化到受刺激部位,吞噬和清除细菌、病毒和其他有害物质。

炎症过程中,白细胞活化,大量白细胞浸润到局部组织,参与炎症反应的发生和发展。

二、炎症的表现炎症的表现主要包括红、肿、热、痛和功能障碍五大典型症状。

1. 红炎症局部血管扩张,局部血液供应增加,血流速度减慢,使局部血管充血,局部组织因此呈现红、肿、热、痛的炎症表现。

2. 肿炎症局部血管通透性增加,导致局部组织渗出液增加,使得局部组织肿胀。

3. 热炎症局部血管扩张,局部血流量增加,导致局部组织温度升高,产生红、肿、热的炎症表现。

4. 痛炎症局部组织由于渗出液增加和局部神经末梢的刺激,导致局部组织水肿和牵拉感,产生局部疼痛。

5. 功能障碍炎症局部组织肿胀、红热、疼痛等炎症表现会限制局部组织的正常功能。

三、炎症的分类炎症可根据发病机制:可根据炎症的病理生理特点和发病部位的不同进行分类。

1. 根据发病机制根据炎症的发病机制,可分为急性炎症和慢性炎症两大类。

(1)急性炎症急性炎症又分为局部急性炎症和全身急性炎症。

局部急性炎症常见于外伤、感染和过敏等,局部急性炎症的症状明显,通常局限在受刺激的部位。

全国硕士研究生招生考试临床医学综合能力(西医)病理学考点归纳与历年真题详解(炎 症)【圣才出品】

全国硕士研究生招生考试临床医学综合能力(西医)病理学考点归纳与历年真题详解(炎 症)【圣才出品】

第4章炎症4.1 考纲要求1.炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制(包括炎性介质的来源及其作用,炎细胞的种类和功能)。

2.炎症的局部表现、全身反应和炎症的结局。

3.急性炎症的病理学类型及其病理特点。

4.慢性炎症的病理学类型及其病理特点。

4.2 考点归纳与真题详解一、炎症的概述1.炎症的定义炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御为主的基本病理过程。

血管反应和渗出是炎症过程中的中心环节。

2.炎症的病因(表4-1)凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症。

表4-1 炎症的病因3.炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生,病变的早期以变质或渗出为主,病变的后期以增生为主。

一般来说,变质是损伤性过程,渗出和增生是抗损伤和修复过程。

其中渗出是炎症最具特征性的变化。

(1)变质炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。

变质即可发生于实质细胞,也可见于间质细胞。

①实质细胞的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。

②间质细胞的变质性变化包括黏液变性和纤维素性坏死等。

(2)渗出渗出液是由于血管通透性增高和白细胞主动游出血管所致。

①渗出液集聚在组织间隙内称为炎性水肿;②渗出液若集聚于浆膜腔称为炎性浆膜腔积液。

(3)渗出液和漏出液的比较(表4-2)表4-2 渗出液和漏出液的比较(4)增生包括实质细胞和间质细胞的增生。

炎症性增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能。

【例】(X型题)下列形态改变中,属于炎症的主要病理变化有()。

[2013年研] A.血管反应B.肉芽组织形成C.炎细胞浸润D.上皮细胞增生【答案】AC【解析】A项,急性炎症过程中组织发生损伤后,很快发生血流动力学变化,顺序出现:细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速度减慢,此为急性炎症的血管反应。

B项,慢性炎症可形成肉芽肿,而不是肉芽组织,肉芽组织是组织损伤的修复方式。

C项,炎症时,可有炎性细胞浸润,急性炎症以中性粒细胞浸润为主,慢性炎症以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。

基础医学知识之病理学——炎症

基础医学知识之病理学——炎症

基础医学知识之病理学——炎症>>炎症概念、原因及病理变化>>白细胞的种类和功能>>炎症的局部表现和机制>>趋化作用、假膜性炎和绒毛心的概念>>化脓性炎症的类型和特点>>慢性炎症的类型及病理变化>>炎症的结局(菌血症、毒血症、败血症和脓毒血症的概念)一、概念炎症是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御反应为主的病理过程称炎症。

二、炎症的原因三、基本病变(1)变质:是指炎症局部实质间质细胞的变性坏死。

常见于肝肾心脑,如重症肝炎、流行性乙型脑炎、阿米巴肝脓肿等。

(2)渗出:血管内的液体、白细胞、红细胞和纤维蛋白经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及黏膜表面的过程。

如卡他性炎、化脓性炎、出血性炎及纤维素性炎。

(3)增生:是指在致炎因子作用下,炎区细胞增殖,数目增多的现象。

以慢性炎症多见。

四、炎症的局部表现(1)红:动脉性充血(鲜红)静脉性充血(暗红)。

(2)肿:急性炎症→炎性水肿所致;慢性炎症→局部组织增生所致。

(3)热:血管扩张、代谢增强、产热增加所致。

(4)痛:①分解代谢②局部肿胀③炎症介质。

(5)功能障碍:①实质细胞变性、坏死、代谢障碍②渗出物压迫、阻塞③局部疼痛。

五、炎症的全身反应(1)发热:细菌代谢物、尤其是内毒素是最常见的外源性致热原,而细胞因子如IL-1、TNF及前列腺素是最常见的内源性致热原。

(2)白细胞变化,甚至出现“核左移”(是指白细胞中相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加)。

(3)单核巨噬细胞系统增生,严重者可导致全身血管扩张,血浆外渗,休克,亦可引起DIC。

炎症最常见的病因是A.物理性因子B.化学性因子C.生物性因子D.组织坏死『正确答案』C『答案解析』炎症最常见的病因是生物性因子,需要使用抗生素。

六、炎症的类型(一)变质性炎症:以组织、细胞变性、坏死为主称变质性炎症。

常见于肝肾心脑,如重症乙型肝炎、流行性乙型脑炎。

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西医综合考研病理学炎症考点:炎症介质炎症定义炎症(inflammation)是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。

此过程主要表现为局部组织发生变质(变性、坏死)、渗出(血管反应、液体和细胞渗出)和增生改变,临床上有红、肿。

热、痛和功能障碍,而全身则常伴有不同程度的发热、白细胞增多、代谢增强等。

局部发生的一系列变化,有利于局限、消灭致炎因子和清除坏死组织,促进局部修复,对机体是有利的。

但是,并不是所有炎症对机体都是有利的,有时也会给机体带来危害。

炎症是极为常见而又十分重要的一种病理过程,许多常见病如疖、痈、阑尾炎、支气管炎、肺炎、肾炎、风湿病、结核病及其他各种传染病或外伤感染等,其基本病理过程都属于炎症。

炎症介质炎症介质(inflammatorymediators)是指在致炎因子作用下,由局部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质,故亦称化学介质。

炎症介质有外源性(细菌及其产物)和内源性两大类,但主要是后者。

内源性炎症介质又可分为细胞源性和血浆源性两类,通常以其前身或非活性状态存在于体内,在致炎因子的作用下,大量释放并变为具有生物活性的物质,在炎症过程中对某些病理变化的发生发展发挥重要的介导作用。

由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、溶酶体成分和淋巴因子等,由血浆产生的炎症介质包括激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统,炎症介质在炎症过程中的主要作用是使血管扩张、血管壁通透性升高和对炎细胞的趋化作用,导致炎性充血和渗出等变化。

此外。

有的炎症介质还可以引起发热、疼痛和组织损伤等。

1、血管活性胺包括组胺和5-羟色胺。

(1)组胺:主要存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板内。

肥大细胞脱颗粒或血小板聚集均可释放组胺,多发生于组织损伤和免疫反应过程中。

组胺可引起微动脉,毛细血管前括约肌和微静脉扩张,使微静脉和毛细血管通透性升高,对嗜酸性粒细胞有趋化作用,是过敏性炎症中引起嗜酸性粒细胞浸润的主要因素。

(2)5-羟色胺:又称血清素,存在于肥大细胞、血小板和肠粘膜的嗜银细胞中。

主要作用是使血管壁通透性升高和低浓度时有致痛作用。

2、花生四烯酸代谢产物、前列腺素和白细胞三烯、花生四烯酸(arachidonicacid,AA)是二十碳不饱和脂肪酸,大量存在于细胞膜磷脂内。

当细胞受到某些刺激或其他介质的作用及细胞损伤的情况下,细胞的磷脂酶(主要来自中性粒细胞溶酶体)被激活,促使AA从质膜磷脂释放。

AA经释放,立即经过一系列代谢过程,形成前列腺素和白细胞三烯。

前列腺素(如PGE2、PGI2)可引起血管扩张,血管壁的通透性升高,此外还可引起疼痛和发热,并对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用。

白细胞三烯(如LTB4)在炎症中主要是使血管壁的通透性升高,对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用,临床上的某些抗炎治疗,如阿斯匹林、消炎痛通过抑制AA代谢,糖皮质激素使AA难以从磷脂中释出,均减轻炎症反应。

3、溶酶体成分在炎症过程中,中性粒细胞和单核细胞的溶酶体中的酶性和非酶性成分可成为炎症介质,其中中性粒细胞阳离子蛋白质能使肥大细胞脱颗粒释放组胺,使血管通透性升高,并对单核巨噬细胞有趋化作用;中性蛋白酶能降解胶原、基底膜、弹力蛋白、纤维素等,引起组织损伤和促进脓肿形成。

4、淋巴因子致敏的T淋巴细胞再次与相应的抗原接触,可释放多种淋巴因子。

如巨噬细胞激活因子,可激活巨噬细胞,使其吞噬杀伤能力增强;移动抑制因子,可使巨噬细胞聚集于炎区局部;趋化因子,对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用;皮肤反应因子又称炎症因子,能使局部血管的通透性升高;淋巴毒素,能杀伤带有特异性抗原的靶细胞,引起组织变性坏死,淋巴因子在变态反应性炎症和慢性炎症中发挥重要作用。

5、激肽系统炎症时,组织损伤可活化凝血因子12,从而启动了激肽系统、补体系统,凝血系统和纤维蛋白溶解系统。

激肽是由激肽原酶作用于激肽原而产生的。

主要有缓激肽和舒血管肽。

后者经血浆氨基肽酶的作用,转变为缓激肽。

在炎症中起主要作用的是缓激肽,它具有使血管扩张、血管壁通透性显著升高和较强的致痛作用。

6、补体系统与炎症有关的主要是C3a、C5a和(C5b67。

C3a、C5a亦称过敏毒素,能促使肥大细胞祁血小板释放组胺。

C5a对吞噬细胞有强烈的趋化作用。

C5b67对中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用,促进中性粒细胞释放溶酶体。

7、凝皿系统炎症时,通过激活凝血系统形成的纤维蛋白多肽具有使血管壁通透性升高的作用,同时对白细胞有趋化作用。

8、纤溶系统纤溶系统激活后形成的纤维蛋白降解产物具有使血管壁通透性升高和对白细胞的趋化作用。

炎症原因凡能造成组织损伤而引起炎症的因素,统称为致炎因子。

致炎因子的种类很多,一般可归纳为以下几类:1、生物性因子包括细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌和寄生虫等。

它们在人体内可以繁殖、扩散,或释放毒素、代谢产物,损伤组织、细胞引起炎症、也可以由其本身的抗原性或寄生于机体细胞后产生的抗原物质引起免疫反应而发生炎症。

由生物性因子引起的炎症,称为感染(infection),是最常见和最重要的一类炎症。

生物性因子的致病作用,与病原体的数量和毒力有关。

2、物理性因子物理性因子如高温、低温、放射线,紫外线、电击、切割、挤压等造成组织损伤后均可引起炎症反应。

3、化学性因子外源性化学物质如强酸、强碱等,内源性毒性物质如组织坏死所生成的分解产物和体内代谢所产生的尿酸、尿素等,可直接引起炎症反应或造成组织损伤后发生炎症反应。

4、免疫反应异常免疫反应所造成的组织损伤,可引起各种变态反应性炎症。

例如,链球菌感染后的免疫复合物可引起肾小球肾炎,自身免疫引起的系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。

致炎因子作用于机体,能否引起炎症以及炎症反应的强弱,一方面与致炎因子的性质、数量、强度和作用时间等有关,另一方面还与机体的防御机能状态以及对致炎因子的敏感性有密切关系。

例如,新生儿由于从母体获得了抗体而不易感染麻疹和白喉,小儿患麻疹后机体抵抗力降低容易伴发肺炎,免疫缺陷患者易发生细菌或真菌感染等。

因此,机体的内在因素(年龄、抵抗力、免疫力、神经内分泌的机能状态及器官、组织特性等)对炎症的发生、发展起重要的作用。

炎症(inflammation)是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。

此过程主要表现为局部组织发生变质(变性、坏死)、渗出(血管反应、液体和细胞渗出)和增生改变,临床上有红、肿。

热、痛和功能障碍,而全身则常伴有不同程度的发热、白细胞增多、代谢增强等。

局部发生的一系列变化,有利于局限、消灭致炎因子和清除坏死组织,促进局部修复,对机体是有利的。

但是,并不是所有炎症对机体都是有利的,有时也会给机体带来危害。

炎症是极为常见而又十分重要的一种病理过程,许多常见病如疖、痈、阑尾炎、支气管炎、肺炎、肾炎、风湿病、结核病及其他各种传染病或外伤感染等,其基本病理过程都属于炎症。

任何炎症,不论其原因、发生部位如何,炎症的局部都有着共同的病理变化,即变质、渗出和增生三种改变。

但是,不同的炎症或炎症的不同阶段,三者的变化程度和组成方式不同。

有的炎症以变质性改变为主,有的以渗出性改变为主,有的则以增生性改变为主,有时也可互相转化。

变质炎症局部组织发生的变性坏死改变,统称为变质(alteraution)。

变质主要是由于致炎因子的直接作用和炎症过程中出现的局部血液循环障碍造成的。

此时,局部代谢和功能也发生不同程度的障碍,组织和细胞变性、坏死后,细胞的溶酶体膜崩解,释出多量水解酶,如蛋白酶、脂酶和磷酸酯酶等,可进一步引起周围组织、细胞的变性、坏死。

渗出炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程,称为渗出(exudation)。

渗出的液体和细胞成分,称为渗出物。

渗出病变是炎症的重要标志。

它在炎症反应中具有重要的防御作用,是消除病原因子和有害物质的权极因素。

渗出过程是在充血、血管壁通透性升高的基础上发生发展的。

炎症介质在渗出中起重要作用。

渗出的全过程包括血管反应、液体渗出和细胞渗出三部分。

在炎性充血、,细静脉淤血、血管壁通透性升高的基础上,血管内的液体成分通过细静脉和毛细血管壁渗出到血管外的过程,称为液体渗出。

炎区血管内液体渗出到组织间隙,引起组织间隙含水量增多,称为炎性水肿;渗出的液体潴留于浆膜腔(胸腔、腹腔、心包腔)或关节腔,可引起浆膜腔或关节腔积液。

炎症时渗出的液体称为渗出液。

渗出液的成分可因致炎因子、炎症部位和血管壁受损伤程度的不同而有所差异。

血管壁受损轻微时,渗出液中主要为水、盐类和分子较小的白蛋白;血管壁受损严重时,分子较大的球蛋白甚至纤维蛋白原也能渗出。

渗出的纤维蛋白原在坏死组织释放出的组织因子的作用下, 可形成纤维蛋白即纤维素。

炎症时因血管壁通透性升高所形成的渗出液与非炎症时所形成的漏出液不同。

渗出液漏出液原因炎症非炎症外观混浊澄清蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下比重 >1.018 <1.018细胞数 >0.50乘以109/L <0.10乘以109/LRivalta试验阳性阴性凝固常自行凝固不能自凝渗出原因渗出是血管壁通透性升高、微循环内流体静压升高和组织渗透压升高三者共同作用的结果。

(1)血管壁通透性升高:毛细血管和细静脉的内皮细胞是一种半透膜,正常情况下,水分和小分子的物质可以自由通过血管壁,而血浆蛋白等大分子则不易通过。

炎症时,由于致因子、炎症介质的作用,局部组织淤血缺氧、酸中毒,使细静脉和毛细典管扩张、血管内皮细胞间隙增宽、内皮细胞受损及基底膜损伤,导致血管壁通透性升高,使血管内的液体和较大分子的物质得以渗出。

此外,炎症时血管内皮细胞的吞饮现象活跃,血浆中分子较小的物质也可通过内皮细胞的吞饮作用而渗出到血管外。

血管壁通透性升高反应可分为三个类型。

①速发短暂反应型:损伤后立即发生渗出,持续时间短,如荨麻疹。

②速发持续反应型:损伤后通透性立即升高,持续时间久,一至几天。

此型见于严重损伤如烧伤。

③迟发持续反应型,致炎因子作用后,经过一段时间才发生渗出反应,但持续时间较久,如迟发性变态反应性炎症属于此型。

(2)微循环内流体静压升高:由于炎区的细动脉和毛细血管扩张,细静脉淤血、血流缓慢,使毛细血管内流体静压升高,血管内液体渗出增多。

(3)组织渗透压升高:炎区组织变性坏死、分解代谢增强及局部酸中毒。

致使局部的分子浓度和离子浓度升高,因此炎区的胶体渗透压和晶体渗透压均升高,促进了液体的渗出。

渗出液的意义:渗出液具有重要的防御作用,它可以稀释炎症灶内的毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤。

渗出液中含有抗体、补体及溶菌物质,有利于杀灭病原体。

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