4 第三章-1 杀虫剂作用机理
第三章 杀虫剂及杀虫剂毒理
第三章 杀虫剂及杀虫剂毒理本章内容主要讲解杀虫剂毒杀机理及各种常用杀虫剂的性质特点，作用方式，在生物体内（昆虫、植物）代谢，防治对象及使用方法。
杀虫剂毒理（Insect Toxicology ）,主要研究各种杀虫剂对昆虫的毒杀机制和昆虫对杀虫剂反应的学科。
它包括药剂对昆虫的穿透与分布,生物转化与排除,对靶标部位的作用,以及选择毒性与抗药性的关系等内容。
第一节 杀虫剂的穿透与在昆虫体内的分布一．杀虫剂进入昆虫体内的途径:杀虫剂进入昆虫体内的途径,也就是杀虫剂的作用方式(Mode of action of insecticide):指杀虫剂侵入昆虫体内的方式及达到作用部位的途径和方法。
杀虫剂的杀虫作用，除本身毒剂外，首先必须以一定的方式侵入虫体，进入虫体内到达作用部位，然后才能在靶标部位（Target ）起作用。
因此了解杀虫剂的作用方式对科学使用农药，提高防治效果与经济效益，减少农药对环境的污染都有重要的理论意义和实用价值。
杀虫剂作用方式就是指杀虫剂进入虫体内途径，主要有：1．通过昆虫体壁进入：药剂与昆虫表皮或跗节接触后，能够穿透体壁进入体内而达到作用部位,使昆虫中毒死亡。
这种作用方式，称为触杀作用（Action of contact poisoning ）。
具有触杀作用的药剂，称为触杀剂。
如常用的辛硫磷、对硫磷、溴氰菊酯、甲氰菊酯（灭扫利）。
影响触杀作用的因素主要是昆虫表皮的构造与触杀剂的理化性质：（1）昆虫的体壁构造：我们学习过普通昆虫学，可知，昆虫体壁由表皮层、真表皮和底膜。
表皮层来源于皮细胞分泌的非细胞质物质，硬化以后成为昆虫的外骨骼，这是节肢动物的重要特征，因而表皮层又可分为三层：（由外向内）（昆虫体壁构造图示）由此可见，昆虫上表皮中所含蜡质、类脂及鞣化蛋白质都是非极性化合物（疏水性物质）与水，没有亲和性。
脂溶性强，水溶性弱，不易被水所湿润。
外表皮内表皮 护蜡层：主要成分类脂和鞣化蛋白 蜡层：含C 25—C 34个碳原子的碳氢化合物（蜡质） 角质精层：类脂、鞣化蛋白几丁质和蛋白质 几丁质和蛋白质任何一种杀虫剂在穿透昆虫体壁时，首先必须在昆虫体壁上湿润展布。
杀虫剂作用机制
类型代表种类特点作用机制备注有机氯类DDT以苯为合成原料（六六六也是）在环境中的高残留性及在生物体内具有富集性作用于神经系统轴突部位的钠离子通道，使钠离子通道关闭延迟，引起动作电位的重复后放，导致神经过度兴奋，信号传递中断，最终死亡。
1874年合成，1939年发现其杀虫活性，1948诺贝尔奖，1973年禁止使用。
六六六、环戊二烯类（毒杀芬、狄氏剂、艾氏剂、七氯、灭蚁灵、硫丹）不以苯为原料。
化学性质稳定，水中溶解度低，脂溶性强，易被动植物吸附，可在生物体内富集，在环境中残留时间长，不易分解（硫丹除外）。
作用于GABA受体上的苦毒宁位点，促使GABA门控的Cl-通道开放，使大量Cl-涌入膜内，造成神经膜电位超极化，形成抑制性突触后电位，致使虫体对兴奋性的信号传递反应不敏感，影响其正常的神经活动，最终死亡。
有机磷类（OPs）磷酸酯（速灭磷）、硫逐磷酸酯（对硫磷、辛硫磷、内吸磷、毒死蜱）、二硫代磷酸酯（乐果、灭蚜松、甲拌磷、特丁硫磷）、硫赶磷酸酯（氧乐果、丙溴磷）、磷酰胺酸衍生物（乙酰甲胺磷）、磷酸酯（敌百虫）磷酸氟衍生物、焦磷酸衍生物、次膦酸酯类高效、广谱具有触杀、胃毒、熏蒸等多种作用方式在植物体内可代谢降解，有些残效期短、低毒，如马拉硫磷；有些残效期较长，如甲拌磷有些品种具有内吸作用；有的具有很强的渗透作用，施于叶面对叶背害虫也有效抑制神经突触传递中的递质水解酶—乙酰胆碱酯酶，使释放到突触间隙的乙酰胆碱大量积累，从而阻断神经系统的信号传递，导致昆虫死亡。
有机磷酸酯与AChE酯动部位丝氨酸的羟基共价结合后，由于磷酰化酶的解离速度非常缓慢，使AChE无法恢复而抑制其活性。
多为油状液体，少数为固体，颜色深，有大蒜臭味沸点一般很高，在常温下蒸气压很低。
但敌敌畏蒸气压高。
大多数不溶于水或微溶于水，而溶于一般有机溶剂，但有的在水中有较大的溶解度，如敌百虫、乐果、甲胺磷、磷胺等。
碱性条件易分解失效对土壤害虫有效的品种：甲拌磷、二嗪磷、毒死蜱、特丁硫磷、辛硫磷（施用时浸种/拌种、配成毒土）内吸性有机磷杀虫剂：乐果，氧乐果，甲拌磷，乙拌磷，异丙磷，灭蚜松2007年1月1日起我国全面禁用列入“PIC”名单的5种高毒农药：甲胺磷、甲基对硫磷、对硫磷、久效磷、磷胺氨基甲酸酯类（CAs）N,N-二甲基氨基甲酸酯类（抗蚜威、抗蝇威、敌蝇威、异索威、吡唑威、嘧啶威、地麦威）、N-甲基氨基甲酸芳香酯（甲萘威、仲丁威、灭害威、残杀威、除害威、速灭威、害扑威、叶蝉散、克百威）、N-甲基氨基甲酸肟酯（涕灭威、灭多威、棉果威、杀线威、抗虫威）、N-酰基（或羟硫基）N-甲基氨基甲酸酯（棉铃威）大部分氨基甲酸酯类比有机磷杀虫剂毒性低，对鱼类比较安全，但对蜜蜂具有较高毒性；对人畜的毒性都比较小。
杀虫剂作用机制和基本原理
（一）轴突传导
2、动作电位的产生
当神经膜受到刺激产生兴奋时，神经膜的 极化状态遭到暂时破坏，称为去极化作用。在 刺激部位，膜的通透性起了变化，Na+由膜外 渗入膜内，使膜内电位上升变得比原来更正些， 形成一个短暂稳定的电位差。在兴奋产生时， 膜内外形成的电位差就是动作电位，这个过程 叫去极化。当神经冲动过去K+被离子泵吸入膜 内， Na+被离子泵喷出膜外，神经膜恢复到极 化状态，对Na+保持不渗透性。
定，很快就水解，酶复活，抑制作用解除。因此，要有强大
的抑制作用，就要K2足够大， k3足够小，要求（1）分子中
有吸电子基团，才能造成磷原子的局部正电荷，磷原子的正
电荷越大，磷酰化反应就越迅速；（2）生成的磷酰化酶比 较稳定，被抑制的AchE不易恢复；（3）在到达作用靶标前， 杀虫剂本身足够稳定，不易水解。
当一个冲动到达前膜时，改变了膜的离子 通透性，导致细胞外液中的Ca2+向内流动， Ca2+的内流增加了突触小泡的随机运动，并与 突触前膜发生撞击，小泡中的神经递质释放， 神经递质扩散通过突触间隙，与突触后膜上的 受体结合，引起后膜去极化，形成突触后动作 电位。在新的动作电位产生后，神经递质被酶 灭活，递质对受体的作用终止。这样神经冲动 的突触传导就完成了。
小结
神经递质在完成突触传导后，必须马上 被相应的分解酶系所水解，脱离受体。 如果神经递质的分解酶被杀虫剂所抑制， 就会造成神经递质在突触部位的大量积 累，不断刺激受体，从而影响正常的神 经传导。
二、神经毒剂的作用机制
（一）有机磷酸酯类杀虫剂
有机磷杀虫剂的作用机制就在于其抑 制了AchE的活性，使乙酰胆碱不能及时 分解而积累，不断和受体结合，造成后 膜上的钠离子通道长时间开放，突触后 膜长期兴奋，从而影响了神经冲动的正 常传导。中毒昆虫最初出现高度兴奋。 痉挛，最后瘫痪、死亡。
杀虫剂作用机制和基本原理
杀虫剂作用机制（mechanism of insecticide）
杀虫剂引起昆虫中毒或死亡的原因称为作用机 制，或称作用机理。 杀虫剂对昆虫的毒杀作用主要是化学作用，就 是杀虫剂与昆虫的酶系、受体及其他物质的反应， 这些反应引起昆虫生理上的改变，最终造成昆虫 死亡。也有物理作用:堵塞气管（机油乳剂）；摩 擦表皮（ 硅藻土）
（一）轴突传导
传递神经冲动的生物电流是怎样产生和传导的？ 1、静息电位
一个神经元就是一个细胞，也有个半透性膜。在 轴状突上，当神经膜处于静止状态时，受膜内外 离子（主要是钾、钠和氯离子）的影响，膜的外 表面带正电，膜内带负电，这时膜两侧的电位就 是静息电位，膜处于极化状态。
（一）轴突传导
膜电位是指膜内、外两个表面上的电位 差。膜在没有刺激时，在外表面或内表面 任何两点都是等电位的，无电位差，也就 没有电流产生。
（一）轴突传导
2、动作电位的产生
当神经膜受到刺激产生兴奋时，神经膜的 极化状态遭到暂时破坏，称为去极化作用。在 刺激部位，膜的通透性起了变化，Na+由膜外 渗入膜内，使膜内电位上升变得比原来更正些， 形成一个短暂稳定的电位差。在兴奋产生时， 膜内外形成的电位差就是动作电位，这个过程 叫去极化。当神经冲动过去K+被离子泵吸入膜 内， Na+被离子泵喷出膜外，神经膜恢复到极 化状态，对Na+保持不渗透性。
（三）神经毒剂的作用靶标
目前杀虫剂的作用靶标主要为：轴突膜上的离子通道 （电压门控离子通道）、突触后膜上的神经递质受体 （配位体离子通道）和神经递质水解酶。神经递质合 成酶也是一个潜在的靶标。
1、离子通道
神经膜上都有由通道蛋白组成的小孔，称为离子通道。 按受控机制可分为电压门控离子通道和配位体门控离子通道 （1）电压门控离子通道
杀虫剂原理
杀虫剂原理
杀虫剂的原理可以归结为以下几个方面：
1. 神经毒性作用：许多杀虫剂通过干扰昆虫的神经系统来达到杀虫的效果。
它们可以影响昆虫神经细胞的正常功能，如阻断神经传递物质、干扰神经信号传递等，导致昆虫瘫痪、麻痹或死亡。
2. 窒息作用：某些杀虫剂能够阻碍昆虫呼吸系统的正常功能。
它们通过干扰昆虫的气孔或呼吸器官，阻止氧气的供应或二氧化碳的排出，使昆虫无法正常呼吸而死亡。
3. 胃毒作用：某些杀虫剂具有胃毒性，即昆虫摄入杀虫剂后会导致中毒而死亡。
这些杀虫剂可以通过昆虫的食物或触碰叶面而被摄入体内，然后对昆虫的内部组织或器官产生毒性作用，最终导致昆虫死亡。
4. 生长调节作用：有些杀虫剂是模拟昆虫内部激素的结构或功能，干扰昆虫的生长和发育过程。
它们可以阻止昆虫完成正常的蜕皮、成虫化、繁殖等关键阶段，从而抑制昆虫的繁殖能力，减少种群数量。
需要注意的是，不同的杀虫剂可能采用不同的作用机制或组合多种机制，以增加杀虫效果并降低抗性的产生。
此外，杀虫剂的选择和使用
应遵循相关法规和安全准则，以确保对非目标生物和环境的影响最小化。
常见杀虫剂作用机理
常见杀虫剂作用机理常见的杀虫剂作用机理分为以下几种：1.神经毒剂作用机理：神经毒剂作用于昆虫的神经系统，干扰其神经递质的传递，导致神经元受损或死亡。
常见的神经毒剂有有机磷类杀虫剂和氨基甲酸酯类杀虫剂。
有机磷类杀虫剂通过抑制乙酰胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱在神经突触中积累，干扰神经传递。
氨基甲酸酯类杀虫剂通过抑制神经突触前膜上的胆碱酯酶的活性，使神经递质乙酰胆碱在突触中积累，从而破坏神经传递。
2.窒息剂作用机理：窒息剂通常是通过阻碍昆虫的气呼吸系统，造成虫体缺氧而达到杀灭昆虫的目的。
窒息剂有机磷类杀虫剂和氨基甲酸酯类杀虫剂。
这些化合物能够阻止昆虫对氧气的吸收和利用，导致虫体中氧气水平降低并且二氧化碳水平升高，最终导致昆虫窒息而死亡。
3.生长调节剂作用机理：生长调节剂通过与昆虫的内分泌系统相互作用，干扰昆虫的生长和发育过程。
生长调节剂可以分为昆虫激素模拟剂和昆虫激素拮抗剂两类。
昆虫激素模拟剂作用于昆虫的生长和发育激素受体，模拟自然的激素信号，引起生长和发育的异常而导致昆虫死亡。
昆虫激素拮抗剂则是干扰昆虫内源性激素的合成和释放，抑制昆虫的生长和发育。
4.刺激剂作用机理：刺激剂能够直接刺激昆虫的神经系统，导致神经元活跃性增加，引起神经失调或神经毒性反应。
常见的刺激剂有咪饮胺类杀虫剂和拟除虫菊酯类杀虫剂。
这些化合物通过刺激昆虫神经细胞的放电，干扰神经传递，最终导致昆虫神经系统受损。
5.疟疾杀虫剂作用机理：疟疾杀虫剂通过对疟原虫或蚊子的特殊靶点进行作用，杀死疟原虫或蚊子。
中常用的疟疾杀虫剂有灭蚊胺和氰菊酯等。
灭蚊胺作用于疟原虫的线粒体呼吸链酶，阻断其能量代谢。
而氰菊酯则作用于蚊子神经系统的特定靶点，干扰神经传递，导致蚊子死亡。
总的来说，不同的杀虫剂通过不同的作用机理，干扰昆虫的生理功能，从而达到杀虫的效果。
这些杀虫剂通过农业和卫生领域的应用，可以有效地控制各种昆虫害虫的数量和传播，保护农作物的生长和人类的健康。
杀虫剂杀虫原理
杀虫剂杀虫原理
杀虫剂的作用机理是通过化学药剂对害虫进行毒杀。
其主要成分能够干扰害虫的生理活动和代谢过程，从而导致害虫死亡。
杀虫剂通常分为接触性和内服性两类。
接触性杀虫剂涂覆在害虫体表，通过直接接触而使害虫中毒和死亡。
内服性杀虫剂则通过害虫摄食含药物的饵料或植物组织，进入害虫体内，从而达到毒杀效果。
杀虫剂的主要成分包括有机磷化合物、氨基甲酸酯、咪唑类、大环内酯等。
这些化学物质在进入害虫体内后，通过与害虫的神经系统、酶系统或其他生理过程发生作用，影响害虫的正常生理活动。
例如，有机磷杀虫剂能够抑制酯酶的活性，从而使神经递质乙酰胆碱在神经突触中积累，导致神经冲动传递异常，最终引发麻痹和死亡。
氨基甲酸酯杀虫剂则能够抑制神经递质乙酰胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱在突触间隙停留时间增加，产生神经传递紊乱和抑制作用。
除了直接对害虫产生毒杀效果外，杀虫剂的选择和使用也要考虑对非目标生物的影响，以及环境的安全性。
合理使用和控制剂量，遵循使用说明，能够最大程度减少对环境和生态系统的负面影响。
杀虫剂作用机理
杀虫剂是一种用于杀死、控制或预防各种昆虫的药剂。
它们是由化学合成或从天然物质中提取的化合物组成的，其作用机理大致分为六类：神经酶抑制剂、神经递质模拟剂、神经递质释放促进剂、呼吸抑制剂、顺式调节剂和生长调节剂。
一、神经酶抑制剂神经酶抑制剂是一种通过抑制昆虫或其他无脊椎动物体内神经酶的有效作用成分。
神经酶是传递神经脉冲的化合物，它们能够从一个神经元中传递到另一个神经元中，并且通过神经酶将神经信息作为化学信号传递。
有些昆虫，如蚂蚁、蜜蜂和蜘蛛，同时具有乙酰胆碱酶和胆碱酰转移酶，这些昆虫可以通过阻止神经递质的正常破坏而被杀死。
杀虫剂中的神经酶抑制剂会阻止神经酶的生物催化作用，从而导致神经递质聚积，昆虫的正常神经传递将被干扰，最终导致中毒死亡。
二、神经递质模拟剂神经递质模拟剂是化合物的一类，它们模拟或激活某种神经递质的作用。
神经递质是一种关键的化学物质，它可以调节神经冲动和昆虫行为，例如飞行、搜索和交配。
许多杀虫剂中的化合物可以模拟或增加昆虫体内的特定神经递质，例如多巴胺、谷氨酸、五羟色胺和胆碱等，从而破坏昆虫正常的神经递质信号传递，导致昆虫死亡。
三、神经递质释放促进剂神经递质释放促进剂是一类通过促进神经递质的释放来杀死昆虫或控制昆虫数量的化合物。
这些化合物可以模拟昆虫体内的一些近似神经递质，并激活神经元，导致神经递质大量释放。
大量释放的神经递质可能会打断神经元传输和接受信息，干扰内脏、肌肉或神经系统的正常功能，导致死亡。
四、呼吸抑制剂昆虫的呼吸依赖于扩张和收缩的气管，将氧气吸入体内。
杀虫剂中的呼吸抑制剂可以通过干扰气管的扩张和收缩来抑制昆虫的呼吸。
呼吸抑制剂可分为两类：儿茶酚类和有机磷酸酯类（OP）。
OP是目前最常用的呼吸抑制剂。
它们可以直接抑制气管收缩，导致氧气无法进入昆虫体内，因此昆虫就会死亡。
五、顺式调节剂顺式调节剂包括在昆虫体内调节顺式脱水素的物质，本质上是一种激素。
它们能够影响昆虫的生长和发育，因此可以被用作杀虫剂来防止虫害。
杀虫剂作用简述讲解
(loge[K+]o _ loge [K+]i )
式中： R----气体常数； n----阳离子的单位电荷数； T-----绝对温度； F-----法拉弟常数； [K+]o-----膜外浓度； [K+]i-----膜内浓度；
Na+的平衡电位ENa
由于Na+在膜外浓度高于膜内，这一浓度级差在 理论上也会使Na+内流(实际上很少通过)，因此 也能算出Na+的平衡电位ENa
3 杀虫剂在昆虫体内的代谢
代谢大多是解毒过程, 将杀虫剂转变成低毒 或无毒的产物;
然而代谢也可能先将 杀虫剂转变成更毒的 产物,即活化,然后再 解毒代谢。
杀虫剂的解毒代 谢主要包括两大步骤:
第一步涉及氧化、水 解及其它酶促反应,生 成强极性的最终产物, 这是非合成过程;
第二步是生成水溶性 共轭产物,这是合成过 程。
CHCl
Cl
Cl
杀虫威代谢
注意
CH3 O P MFO催化从此处断开
CH3 O P 酯酶催化从此处断开
实际上，脱烷基反应仍是先羟基化，生成物 不稳定，又进一步分解而脱出烷基：
[O]
RNHCH3
[RNHCH2OH]
RNH2 + HCHO
ROH + HCHO
注意
CH3 O P MFO催化从此处断开
硫酸转移酶
ROH + PAPS
ROSO3H + PAP(3'—磷酸腺苷—5'—磷酸酯
四、 杀虫剂的排泄
杀虫剂在昆虫体内经过初级代谢和次 级代谢后形成小分子的,水溶性的化合物, 被马氏管(伸入在血液中)吸收后通过前后 肠,到达直肠,然后随粪便排出体外。
第三章-杀虫剂PPT课件
敌百虫
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第三节、有机磷杀虫剂
（五）磷酰胺，硫代磷酰胺
磷酰胺通式
硫代磷酰胺通式
乙酰甲胺磷
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第三节、有机磷杀虫剂
（六）含杂环的有机磷杀虫剂：
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第三节、有机磷杀虫剂
三、有机磷类杀虫剂的特点（共性）
1. 高效、低残留； 2. 杀虫谱广，药效一般较短，但也有个别品种药 效期较长（甲拌磷）； 3. 作用多种多样； 4. 不能与碱性农药混用； 5. 作用机制都是抑制了乙酰胆碱酯酶（AchE）的 活性，且其抑制几乎是不可逆转的。
前一过程指虫体通过气管系统吸入氧并将其输送到各 类组织中去，同时排出新陈代谢产生的二氧化碳和水； 后一过程是指虫体内的细胞和呼吸组织利用吸入的氧，氧 化分解体内的能源物质，产生高能化合物ATP及热量的能 量代谢过程。
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第二节、杀虫剂对昆虫的作用机制理论基础
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第二节、杀虫剂对昆虫的作用机制理论基础
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第一节、杀虫剂的穿透与在昆虫体内的分布
二、杀虫剂的穿透 （一）杀虫剂穿透体壁
护蜡层
上表皮 蜡层
表皮
角质精层
外表皮 内表皮
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第一节、杀虫剂的穿透与在昆虫体内的分布
油水分配系数（HLB）： 是指一种溶质在油相与水相中溶解度的比值。 油水分配系数越小，表示溶质在水中的溶解度大
即溶质的水溶性强；反之，则表示溶质在油中的溶解 度大，即溶质的亲脂性强。
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第一节、杀虫剂的穿透与在昆虫体内的分布
（二）药剂穿透昆虫的消化道 昆虫的消化道分为:
前肠：前肠主要用于磨碎和暂时贮存食物。 中肠：中肠具有发达的肠壁细胞，是分泌消化
杀虫剂的作用机理有哪些
杀虫剂的作用机理有哪些杀虫剂是一种用来防治害虫的化学药剂。
它们通过对害虫的特定生理过程或器官产生影响，从而实现杀灭害虫的作用。
杀虫剂的作用机理可以分为以下几种：1.神经毒剂作用机理：神经毒剂是最常见的杀虫剂类型之一。
它们通过影响神经系统，干扰神经信号传导，引起神经传递障碍，最终导致害虫死亡。
神经毒剂按照作用位点可以分为胆碱酯酶抑制剂和钠通道抑制剂两类。
2.生长调节剂作用机理：生长调节剂是另一类常用的杀虫剂，主要通过调节害虫的生长发育过程来达到杀虫效果。
它们可以干扰害虫的生长激素合成或代谢，导致幼虫不能完成正常变态或成虫无法产卵，从而控制害虫数量。
3.呼吸抑制剂作用机理：呼吸抑制剂通过干扰害虫的呼吸系统，特别是干扰线粒体的氧化磷酸化过程，阻止氧的吸收或二氧化碳的排出，造成害虫氧气供应不足、能量代谢紊乱，最终引起害虫死亡。
4.消化道毒剂作用机理：消化道毒剂主要通过害虫口服进入体内，影响害虫的食物消化和营养吸收。
这类杀虫剂会引起害虫的胃肠病变，破坏害虫体内的微环境，最终导致害虫死亡。
5.触杀剂作用机理：触杀剂是通过害虫触碰杀虫剂而发生中毒的杀虫剂。
它们通过直接接触害虫的外壳表面，引起局部或全身中毒，阻断害虫的正常生理活动，最终使害虫死亡。
杀虫剂的作用机理多种多样，不同类型的杀虫剂有着不同的作用方式和对害虫的影响途径。
了解不同杀虫剂的作用机理，能够帮助农民和农业工作者更好地选择合适的杀虫剂，科学合理地进行害虫防治工作。
同时，科研人员可以通过深入研究杀虫剂的作用机理，开发更加高效、低毒的新型杀虫剂，为农业生产提供更好的技术支持。
杀虫剂的工作原理
杀虫剂的工作原理
杀虫剂的工作原理是通过以下几种方式来杀死或控制害虫的生长、繁殖和食欲：
1. 神经毒剂作用：许多杀虫剂通过作用于害虫的神经系统来杀死害虫。
这些杀虫剂可以干扰害虫的神经功能，如阻断神经传递物质、抑制酶的活性或影响神经膜通透性等。
害虫暴露在这些化合物下会引起瘫痪、麻痹或经历其他神经毒性效应。
2. 窒息作用：一些杀虫剂可以通过阻止害虫的呼吸或损害害虫的气道结构，从而阻止害虫获取氧气，造成窒息死亡。
3. 殖民作用：部分杀虫剂可以对害虫的生殖系统产生影响，妨碍害虫的繁殖能力或导致发育异常，最终导致害虫死亡或减少其种群数量。
4. 胃毒性作用：某些杀虫剂可以通过害虫食用杀虫剂或接触含有杀虫剂的植物组织来杀死害虫。
这些杀虫剂会进入害虫的体内，并对其内脏器官和生理功能产生毒性影响。
5. 接触毒性作用：一些杀虫剂可以通过直接接触害虫的外表或外骨骼来杀死害虫。
这些杀虫剂在与害虫接触时会破坏害虫的表皮或进入害虫体内，从而对其组织和细胞产生毒性作用。
6. 植物保护作用：有些杀虫剂具有植物保护作用，可以在植物上形成保护层，防止害虫对植物造成伤害或入侵。
综上所述，杀虫剂的工作原理主要是通过影响害虫的神经系统、呼吸、生殖功能以及直接接触造成的毒性作用来消灭或控制害虫。
药剂的作用机理
药剂的作用机理杀虫剂————一、有机磷：（化学性神经毒剂）抑制乙酰胆碱酯酶，二、菊酯类：（物理性神经毒剂）使神经膜上的Na+闸门关闭延迟，引起不正常的动作电位。
三、杂环类：1、锐劲特：抑制昆虫r-氨基丁酸为递质的神经传导系统。
2、溴虫腈：溴虫腈是一种杀虫剂前体，其本身对昆虫无毒杀作用。
昆虫取食或接触溴虫腈后在昆虫体内，溴虫腈把过多功能氧化酶转变为具体杀虫活性化合物，其靶标是昆虫体细胞中的线粒体。
使细胞合成因缺少能量而停止生命功能，打药后害虫活动变弱，出现斑点，颜色发生变化，活动停止，昏迷，瘫软，最终导致死亡。
四、阿维菌素:作用于昆虫神经元突触或神经肌肉突触的GABAA受体，干扰昆虫体内神经末梢的信息传递，即激发神经未梢放出神经传递抑制剂γ-氨基丁酸(GA-BA)，促使GABA门控的氯离子通道延长开放，对氯离子通道具有激活作用，大量氯离子涌入造成神经膜电位超级化，致使神经膜处于抑制状态，从而阻断神经未梢与肌肉的联系，使昆虫麻痹、拒食、死亡。
（神经传递介质有两种；1、兴奋性传递介质如乙酰胆碱，需要乙酰胆碱酯酶降解，否则兴奋会一直持续下去；2、抑制性传递介质如GABA，如果没有GABA受体将其降解，“就会对对神经传导产生抑制”。
）五、阿克泰：有效成分干扰昆虫体内神经的传导作用，其作用方式是模仿乙酰胆碱，刺激受体蛋白，而这种模仿的乙酰胆碱又不会被乙酰胆碱酯酶所降解，使昆虫一直处于高度兴奋中，直到死亡。
六、烯啶虫胺：主要作用于昆虫神经，抑制乙酰胆碱酯酶活性，作用于胆碱能受体，直接刺激副交感植物神经节骨骼肌神经肌肉接头处，对昆虫的神经轴突触受体具有神经阻断作用。
七、多杀菌素（菜喜）可以持续激活靶标昆虫乙酰胆碱烟碱型受体，但是其结合位点不同于烟碱与吡虫啉。
多杀菌素也可以影响GABA受体，但作用机制不清。
八、茚虫威（安打）阻断昆虫神经细胞内的钠离子通道，使神经细胞丧失功能。
九、昆虫生长调节剂类1、虫酰肼：是一种蜕皮激素兴奋剂，它模拟昆虫荷尔蒙蜕皮激素来控制蜕皮进程，诱导致命的早熟蜕皮，引起变形与影响昆虫繁殖。
杀虫剂的作用原理
杀虫剂的作用原理
杀虫剂的作用原理是基于它们对昆虫体内生理系统的影响。
它们可以通过以下几种方式达到杀灭昆虫的目的：
1. 神经系统麻痹：部分杀虫剂能够阻断昆虫神经系统内的特定通道或受体，干扰神经递质的释放或接受信号，从而引起昆虫麻痹和死亡。
2. 呼吸系统损害：部分杀虫剂能够刺激昆虫呼吸系统，使其受到损害或产生功能障碍，导致昆虫无法正常进行呼吸和氧气交换。
这通常通过进入昆虫的气门，影响气道功能实现。
3. 消化系统瘫痪：一些杀虫剂可以干扰昆虫的消化酶的正常工作，破坏其消化道内的化学过程和营养吸收功能。
这将导致昆虫无法摄取足够的能量和养分，最终导致饥饿和死亡。
4. 生长发育抑制：某些杀虫剂可以干扰昆虫的生长和发育过程。
它们可能会影响昆虫的脱皮、变态或成虫产卵等生理过程，从而阻止昆虫正常的生命周期，导致其不能繁殖或继续生长。
需要注意的是，不同的杀虫剂可能有着不同的作用原理和靶点，并且昆虫对杀虫剂的耐受性会随着时间的推移而发展。
因此，科学合理的使用杀虫剂、轮换使用和结合其他防治方法是保持其有效性的关键。
农药的作用机制和作用机理是什么
农药的作用机制和作用机理是什么农药是一种防治农作物病虫害的化学药剂，广泛应用于农业生产中。
它们通过特定的作用机制和作用机理发挥着对害虫和病原体的控制作用。
本文将探讨农药的作用机制和作用机理，帮助读者更好地理解这一重要农业工具。
作用机制杀虫剂（杀虫农药）的作用机制杀虫剂的主要作用机制包括：1.神经系统抑制：部分杀虫剂能够干扰害虫的神经系统功能，导致其神经冲动传导受阻，从而导致瘫痪和死亡。
2.生长调节：某些生长调节类杀虫剂可以干扰害虫的生长发育过程，导致发育异常或无法完成生命周期。
3.窒息作用：部分杀虫剂能通过阻碍害虫的气体交换，让其无法正常呼吸而死亡。
杀菌剂（杀真菌剂）的作用机制杀菌剂的作用机制主要包括：1.细胞膜破坏：杀菌剂中的活性成分可以破坏病原真菌的细胞膜结构，导致其细胞内容物外渗而死亡。
2.核酸或蛋白质合成抑制：有些杀菌剂可以干扰真菌的核酸或蛋白质合成过程，从而阻止其正常生长繁殖。
作用机理农药的作用机理农药在作用害虫或病原体时，往往会与其特定的生理结构或生物化学途径相互作用，从而造成其死亡或生长受阻。
不同类型的农药有不同的作用机理，具体包括：1.受体结合：某些农药能够与害虫或病原体表面的受体结合，导致信号传导受阻，从而瘫痪其正常功能。
2.酶抑制：一些农药通过抑制害虫或病原体中的关键酶的活性，干扰其代谢过程或合成途径，最终导致其死亡。
3.细胞膜破坏：部分农药可以破坏害虫或病原体的细胞膜结构，导致细胞内容物外渗，造成细胞死亡。
通过对作用机制和作用机理的深入研究，我们能够更好地理解不同农药的应用方法和效果，为农业生产提供技术支持和保障。
在农药的使用过程中，应注意科学使用原则，遵守农药使用规范，减少农药对环境和人体健康的影响，确保农作物安全生产和产品质量。
希望本文能帮助读者对农药的作用机制和作用机理有更清晰的认识。
农药作用机理
杀菌剂的作用机理
❖杀菌剂对代谢物质的生物合成极其功能的影响
➢ 杀菌剂对菌体核酸合成和功能的影响：生成碱基 配对类似物，造成所谓“掺假的核酸”使配对无效。 影响真菌核酸的聚合。毒杀细胞内核苷酸聚合酶。 ---------多菌灵
➢ 杀菌剂影响蛋白质合成和功能。 ----甲基托布津 嘧霉胺
除草剂的作用机理
除草剂的作用机理
作用机制
❖ 破坏植物的呼吸作用 影响氧化磷酸化偶联反应，加速呼吸，阻断
正常能源需要，使代谢受破坏致死。
如：伏草隆
除草剂的作用机理
作用机制
❖ 抑制植物的生物合成 抑制色素合成，包括：叶绿素、类胡萝卜素、脂
膜等。 抑制氨基酸、核酸、蛋白质的合成。 抑制脂类（脂肪酸、磷酸甘油酯、蜡质等）的合
❖氯化烟酰类杀虫剂 ★作用于乙酰胆碱受体，不与其他杀虫剂产生交互 抗性。
常见药剂：哔虫啉、哔虫清（莫比朗）
❖杀螨剂 ★胃毒、触杀等，作用机理基本同杀虫剂。
常见药剂：敌螨丹、杀螨特、三氯杀螨醇、三唑锡、 达螨酮（达螨灵）
杀虫剂作用机制简介
❖ 熏蒸杀虫剂 理想的熏蒸剂最好是沸点低、比重小、蒸气压高，物体表面积越大，吸 附量也越大。气温高于10℃时，温度升高可以提高熏蒸效果。低于10℃ 时，蒸发率也低，效果也不错。但10℃时，昆虫很不活跃呼吸率降低， 效果最差。昆虫的发育期不同，熏蒸效果也不一样。
➢ 胃毒作用
•从体壁进入
➢体壁是以触杀作用为主的杀虫剂进入昆虫 体内的重要屏障。昆虫的体壁是由表皮、 真皮细胞及底膜构成的。任何药剂由体壁 进入虫体时，必须首先在昆虫体壁湿润展 布。
➢药剂溶化害虫上表皮或穿透渗入起到毒杀 作用
➢就整个昆虫体躯而言，药剂从体壁侵入的 部位俞靠近脑和体神经节俞容易使昆虫中 毒。
杀虫剂的作用机理及其科学应用
杀虫剂的作用机理及其科学应用杀虫剂的作用机理及其科学应用时间：2011-07-12 编辑：中国农药网浏览次数： 16农药的分类方法多种多样，按其来源可分为植物源、矿物源、化学合成三大类；按化合物类型可分为无机、有机、抗生素和生物农药等；按防治对象可分为：杀虫剂、杀菌剂、杀线虫剂、除草剂、杀软体动物剂、杀鼠剂、植物生长调节剂等。
杀虫剂的品种很多，按其构成成分可分为：有机合成杀虫剂、无机杀虫剂、植物性杀虫剂等。
在目前使用的杀虫剂中，以有机合成杀虫剂的种类最多。
一、杀虫剂的作用机理1、胃毒作用：是指昆虫吞食药剂后引起的毒性。
被吞食的药剂到达中肠后，被中肠细胞层吸收，然后通过肠壁进入血腔，并通过血液流动很快传到虫体的各部位，引起中毒。
主要对咀嚼式口器的害虫起作用。
2、触杀作用：药剂无需经昆虫吞食，只要接触虫体就可以从其表皮、气孔或附肢等部分进入虫体引起中毒。
具有这类性质的药剂一定要将药液喷到虫体上，才能起到毒杀害虫的作用。
3、熏蒸作用：药剂以气体形式主要通过昆虫的呼吸系统进入虫体内，而发挥毒杀作用。
4、内吸作用：药剂施用到植物体上，被植物体吸收，通过输导组织，传到植物体的各部分，害虫吸食植物的汁液后，即中毒死亡。
有些无机杀虫剂和植物性杀虫剂，其杀虫作用都比较简单，有的只有胃毒作用、有的只有触杀作用，而有机合成杀虫剂，常具有两三种杀虫作用。
二、杀虫剂的正确安全应用合理使用农药是经济、主防效、对作物无药害，对人、畜、天敌安全的基础，在使用过程中应掌握好以下几方面：1、根据防治对象，选用适宜的药剂和类型，做到对“症”下药。
2、各种害虫的习性、危害期不同，应根据害虫对药剂的敏感期适时用药，可以达到用较少的药剂就可以收到较好的防治效果。
3、避免长期使用单一的农药，降低抗药性的产生。
4、配药时药剂的浓度要准确，同时应使药剂在水中分散均匀，充分溶解。
5、施药时力求做到均匀，特别是施用触杀剂时，叶背、叶面均需喷药，将药液喷到虫体上，不能有丢行、漏株的现象，以保证施药质量。
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② γ-氨基丁酸受体
昆虫运动神经元的末梢和肌纤维形成的突触有两种
类型。
兴奋性突触：递质是谷氨酸盐
抑制性突触：递质是γ-氨基丁酸
改变钾离子、氯离子通透性，使膜电位变得更负。
结果是使突触后膜更不易因其他因素的作用而去
极化，即不易兴奋。
③章鱼胺受体
昆虫体内苯胺、章鱼胺为神经递质。
（四）递质分解酶系
1 乙酰胆碱酯酶（AChE） 生物学 功能： AChE----AC+Ch 种类：2 a AChE:真胆碱酯酶（专一性胆碱酯酶） 红血球胆碱酯酶
A 表皮结构 水相 一定的水溶性
昆虫体壁结构示意图
皮细胞腺孔 刚 毛
上表 皮 外表 皮 内表 皮
表 皮 层
体 壁
皮细胞 层 底 膜
腺 体
膜原细胞
毛原细胞
1）上表皮具有不透水的蜡层，如用惰性粉或砂磨去表皮蜡 质后可引起水分迅速丧失。
2）昆虫上表皮代表油相，原表皮代表水相。
3）昆虫接触到药剂后，药剂溶解于上表皮的蜡层，再按照 药剂中油/水分配系数进入原表皮（外表皮+内表皮）。
进入神经系统。
B Gerolt(1983)， 侧向传导理论：狄氏剂及一些化合 物从表皮进入昆虫体内，完全是从侧面沿表皮的蜡层进 入气管系统，由微气管到达神经系统
2 杀虫剂穿透昆虫的消化道—胃毒作用
前后肠来源于外胚层----表皮类似 消化道 中肠来源于内胚层---消化、吸收的主要场所 杀虫剂穿透昆虫中肠肠壁细胞受到细胞质膜选择透性的影响。 质膜：双分子类脂层，厚30-50nm。表面有细小、充满水 的空洞，直径4nm。
冲动 撞击时，小泡中神经递 质释放，扩散至间隙
新的动作电位
乙酰胆碱酯酶
乙酸+胆碱
（三）离子通道-生物细胞膜上都有通道蛋白组
成的跨膜充水小孔。
1.离子通道的类型
电压门控离子通道：因膜电位变化而打开或关闭。
如钠离子、钾离子通道。 配体门（化学门）控通道：因配体与膜受体结合后 打开的通道。如乙酰胆碱受体通道、GABA通道。
三、杀虫剂对昆虫的作用机制
（二）昆虫神经系统传导神经冲动的机制
1 昆虫神经系统的信息传递类型
轴突传导
一个神经元内。树突 细胞体 轴突 端丛 神经元之间或神经元与肌肉（腺体）
突触传导
一神经元端丛
另一神经元树突
（二）昆虫神经系统传导神经冲动的机制
1 （轴突传 导）
刺激
生物 电反应
神经膜电 位改变
神经元轴突末端膨大为突触体，与下一神经元的细胞体或树 突中间存在一间隙。间隙之前和之后的膜，分别成为突触前 膜、突触后膜。
前膜：突触小泡，小泡中含有神经递质。
间隙：宽10-50nm，有电子密度高的物质（糖基物质）把前、 后膜连接起来。 后膜：有专门的神经递质受体部位及有关的酶系。
②突触传递的特点：
Ｎａ＋
ＣＬ－
Ｋ＋
Ａ－
离子状态：外负内正
Ｎａ＋
产 生 动 作 电 位 恢复 极化状态 Ｎａ＋
ＣＬ－
Ｋ＋
Ａ－
ＣＬ－
Ｋ＋
Ａ－
离子泵
产 生 复极化 超极化 去极化 动 作 电 位
钠离子通透性增加是膜电位上升的主要原因
动 作 电 位 传 导
a
动作电位的传导
++++++++++++++++ - - - - - - - - - - - - - - -
作用机制复杂，很多还不清楚。Cammon（1981）
等人按分子中有无α－CN基将除虫菊酯分为2类：
第一类：天然除虫菊酯、胺菊酯、丙烯菊酯、二
氯苯醚菊酯等，它们与DDT相似，主要作用于神
经膜，改变膜的通透性，延迟钠离子通道的关
闭，负后电位延长并加强，导致产生重复后放， 中毒症状表现为高度兴奋及不协调运动。
第三章 杀虫剂和杀螨剂
第一节 杀虫剂毒理学基础 第二节 杀虫剂常见品种介绍 第三节 杀螨剂
第一节 杀虫剂毒理学基础
一、杀虫剂的穿透与在昆虫体内的分布
（一）杀虫剂进入昆虫体内的途径 1 途径：口腔、体壁、气门 2 影响进入的途径
药剂因素 口腔 昆虫感化器 触角 下唇须
下颚须
口器 内壁
药剂性质
体壁进入 表皮性质
（三）杀虫剂在昆虫体内的分布
1 药剂在各种酶系作用下代谢成小分子、水溶性轭合物，被 马氏管吸收通过后肠，到达直肠，排除体外。
2 昆虫体内的脂肪体有类似哺乳动物肝的功能，它能贮存脂
肪、蛋白质及碳水化合物等营养物质，也能贮存代谢外来 化合物。 3 昆虫血腔中的围心细胞有肾细胞之称，具有代谢废物和组 织碎片的功能。
分布 脊椎动物的神经-肌肉接头部位及植物神 经节内，在中枢神经系统内，在小脑和 脊髓的Renshaw细胞中发现。
在昆虫中，全部在中枢神经系统内。
烟碱样受体（N型）
特点
被占领的反应为骨骼肌收缩，植物神经节兴奋。
激动剂：烟碱（小剂量）、碳酰胆碱
拮抗剂：α-环蛇毒素、简箭毒素、五羟季胺等
速率因药剂种类不同而不同。
穿透速率受油/水分配系数的影响，亲脂性强的
化合物易被肠壁吸收。
由肠组织进入血浆时，需要一定的水溶性才能较
快扩散至血浆中。
3 胶质细胞附 近区域）
4 昆虫体内排泄杀虫剂的过程 马氏管 后肠 脂肪体 围心细胞
蕈毒碱样受体（M型）
分布
哺乳动物的平滑肌和各种腺体内，在中 枢神经系统主要存在于打扰皮质和纹状 体内。
蕈毒碱样受体（M型）
特点：
被占领后表现出来的反应是血管舒张、肠胃收缩、
瞳孔缩小、汗腺兴奋。
激动剂：蕈毒碱、毛果芸香碱。
拮抗剂：阿托品、东莨菪碱。
蕈毒酮样受体
特点： 蕈毒酮与该受体有很强的亲和性。
d 氨基甲酸酯类农药中毒治疗：
阿托品
3 DDT的作用机制 a 作用于昆虫神经系统的轴突部位，影响钠离子 通道而使昆虫正常的神经传导受到干扰或破坏。 b钙离子-ATP酶学说？该酶位于神经膜外表。以 ATP分解产生能量调节外部钙离子浓度。DDT抑 制该酶活性，导致钙离子浓度降低。
4 拟除虫菊酯类杀虫剂的作用机制
2 乙酰胆碱酯酶水解过程 E＋AX E.AX EA 表酶， AX代表底物）
Kd=k-1/k+1 k2 k3
E（E代
第一步：形成酶与底物的复合体（米氏络合
物）。络合物的稳定性可以用解离常数（kd）
表示，kd=k-1/k+1,kd越小，说明E和Ax的
亲和力越大，络合物越稳定。
第二步：乙酰化反应生成乙酰化酶。用K2表示
- + ++++++++++++ + + - - - - - - - - - - - - - - + - +++++++++++++ - + - - - - - - - - - - - - -
b
c
2 突触的传导
联系神经元
突触的传导
突触
运动神经元
①突触的结构
突触的分类：依结构和功能不同，可分为电 突触和化学突触。
开放，突出后膜长期兴奋，从而影响了神经兴
奋的正常传导。
E+PX==PX.E
b作用步骤
PE
X
P+E
1 形成可逆性复合体
2 酰化反应
3 酶的复活
4 酶的老化：磷酰化酶在恢复过程中转化为另
外一种结构，羟胺类药物不能使酶恢复活性。
C磷酰化反应的两个特点
利用磷原子的亲电性（局部带正电荷）攻击酶活
性中心的丝氨酸羟基。--可增加磷原子正电荷
够稳定，不易水解。
d治疗药物(有机磷中毒）
阿托品：抵抗过量乙酰胆碱 解磷定：恢复酶的功能 2-PAM-I
氯磷定：恢复酶的功能
2-PAM-CL
2 氨基甲酸酯杀虫剂作用机理
a 一般认为是由于氨基甲酸酯类杀虫剂抑制了虫体
内乙酰胆碱酯酶。对这种抑制作用倾向于认为氨基
甲酸酯对AchE的抑制，既是因为复合物的形成也是
的因素都可使磷酰化反应加速；
亲电反应与X集团的离去是同时进行的。P-X键极
性越强，键就越容易断裂。
对AchE的抑制实质是生成磷酰化酶。
K2 、K3是决定抑制速率的2个常数。要想有强大的毒
力，就要K2足够大，K3足够小。 分子中有吸电子集团造成磷原子的局部正电荷。 生成的磷酰化酶比较稳定，被抑制的AchE难恢复。 进入虫体的有机磷杀虫剂在到达作用部位以前也要足
单向传递；
有突触延搁---所需时间较轴突上长，这个延搁为0.5-2ms;
最易受环境影响，最易疲劳；
需要化学介质（乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺、γ-氨基 丁酸、谷氨酸盐。）
③ 突触的兴奋传递过程
冲动到达前膜时，改变了
膜上离子的通透性，导致 细胞外液的钙离子向内流
乙酰胆碱 受体 乙酰 胆碱
动，与突触前膜撞击。
特点
乙酰胆碱是最好底物。 有过量底物时才产生抑制作用 10-2.5mol/L。
受抑制达到一定程度会引起动物死亡。
b 丁酰胆碱酯酶（假/非专一性胆碱酯酶） 血浆胆碱酯酶 特点：