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非结核分支杆菌病影像学（修改版）
2016-2月修改版
一、什么是非结核分支杆菌Biblioteka Baidu
• 非结核分枝杆菌（nontuberculous mycobacteria ，NTM） 指除结核分枝杆菌（MTB）复合群和麻风分枝杆菌以外的一大类分枝杆菌。
• NTM感染 指感染了NTM，但未发病。
• NTM病 指感染了NTM，并引起相关组织、脏器的病变。
MAC（67%）、快速生长分枝杆菌（16%）
我国NTM发病率呈上升 趋势
1990年（4.9%）
2010年（22.9%）
四、发病机制（与MTB类似）
1. 感染途径：呼吸道、消化道、皮肤等，为条件致病菌。 2. 致病过程：中性粒灭杀→巨噬细胞吞噬、溶酶体酶溶解→抗原及菌体成分转运
至局部淋巴结激活效应细胞、释放细胞因子→ CD+T细胞（释放γ-干扰素和IL12等）等介导免疫反应和迟发型变态反应。 3. 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）：激活其他细胞因子、上调黏附分子表达、促进巨 噬细胞活化、参与肉芽肿形成、导致组织坏死和空洞形成，TNF-α拮抗剂英夫 利昔和可溶性受体依那西普可能使NTM感染发展为活动性NTM病。 4. NTM肺病常发生于结构性肺部疾病基础上（如COPD、支扩、肺TB、囊性纤维化、 尘肺等）。 5. 具有某些表型特征，如绝经期、脊柱侧弯、漏斗胸、二尖瓣脱垂和关节伸展过 度等，可对NTM易感。
①主要致病菌种：MAC、脓肿分枝杆菌、偶发分枝杆菌。
②女性患病率高于男性，老年人居多，尤其是绝经期妇女最为常见，大多已有基础肺部疾病。
③大多为缓慢起病，临床症状表现差别较大。
④症状和体征：与肺结核相似，全身中毒症状较轻。
⑤影像学：胸片：多为炎性病灶及单发或多发薄壁空洞，多累及上叶尖段和前段；胸部CT:通常 以多种形态病变混杂存在，如：结节影、斑片及小斑片样实变影、空洞影、支扩、树芽征、磨玻璃 影、线状及纤维条索影、胸膜肥厚粘连等。
⑥肺功能：通气功能减退较肺结核更为明显。
2.NTM 淋巴结病（儿童中最常见）-----影像上需要鉴别！ ①主要致病菌种：MAC、嗜血分枝杆菌。 ②多见于儿童，1-5岁最常见，10岁以上少见，男：女为1：1.3-2.0。 ③最常累及上颈部和下颌下淋巴结，其次为耳部、腹股沟和腋下淋巴结，单侧多见。 ④多无全身症状体征，仅有局部表现，无或轻度压痛，迅速软化、破溃形成慢性窦道。 ⑤PPD试验多呈弱阳性，NTM抗原皮试为强阳性。 ⑥超声或CT：非对称性淋巴结肿大，周围炎症反应较轻，对此可酌情选择MRI检查评价。
3.NTM 皮肤病---- 临床上易忽视的！ ①主要致病菌种：偶发分枝杆菌、脓肿分枝杆菌等。 ②可引起皮肤及皮下软组织病变。 ③局部脓肿常见，多位于针刺伤口、开放性伤口或骨折处，往往迁延不愈。 ④亦可为皮肤感染（Buruli溃疡）、游泳池肉芽肿、类孢子丝菌病、皮肤播散性和多中心结节灶。
4.播散性NTM病---- 临床上易忽视！ ①主要致病菌种：MAC、堪萨斯分枝杆菌、脓肿分枝杆菌等。 ②见于免疫功能受损者，多见于HIV感染，亦可见于脏器移植、长期应用皮质激素和白血病等。 ③可有淋巴结病、骨病、肝病、胃肠道疾病、心内膜炎、心包炎和脑膜炎等。 ④临床表现多种多样，最常见为不明原因持续性或间歇性发热，多有进行性体重减轻、夜间盗汗 ⑤可有轻度腹痛甚至持续性腹痛、腹泻、消化不良、肝脾肿大、皮下多发性结节或脓肿等。 ⑥实验室检查：全血细胞减少，CD4+T细胞降低，血清碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶升高，肝功能异
①痰抗酸染色阳性，临床表现与肺结核不相符； ②痰液显微镜发现异常分枝杆菌； ③痰或其他标本分枝杆菌培养阳性，菌落形态及生长与MTB不相符； ④正规抗结核无效而且反复排菌，肺部病灶以支扩、多发性小结节及薄壁空洞为主； ⑤支气管卫生净化处理后痰分枝杆菌未能转阴； ⑥有免疫功能缺陷，但已除外肺结核者； ⑦医源性或非医源性软组织损伤，或外科术后伤口长期不愈而不明原因者。 3.NTM病 （★无论NTM肺病还是肺外NTM病，或是播散性NTM病，均需进行NTM菌种鉴定） ①NTM肺病：呼吸和（或）全身症状+胸部影像+排除其他疾病+NTM培养和（或）病理学特征改变； ②肺外NTM病：局部和（或）全身症状+排除其他疾病+NTM培养； ③播散性NTM病：相关症状+肺或肺外病变+血培养NTM阳性和（或）骨髓、肝脏等穿刺物NTM培养。
早期：急性炎症反应、渗出 晚期：硬结、脓肿、窦道形成 4.播散性NTM病 ①最常侵犯肝脏、淋巴结和胃肠道，亦可累及肺、骨髓、心和肾 ②肉眼观：肝、脾、淋巴 结肿大，可见柠檬色肉芽肿③镜下：弥漫性肉芽肿，由特征性纹状组织细胞组成，仅少数为典型肉芽肿。
六、临床及影像学表现
1.NTM 肺病（最为常见）----影像上需要鉴别！
常，体液或分泌物涂片、培养抗酸染色多为阳性。 5.其他NTM病--- 临床上易忽视！
①主要致病菌种：海分枝杆菌、MAC。 ②可引起手或腕部滑膜慢性病变、化脓性关节病、牙龈病变、泌尿生殖系、眼、胃肠道疾病等。
八、诊断
1.NTM感染的诊断：皮肤试验阳性，缺乏组织、器官侵犯证据。 2.疑似NTM病 （★具备上述7项之一即可考虑为疑似NTM病）
非结核分枝杆菌肺病的发病率逐年上升。 因临床、影像表现与其他疾病相似，极易误诊为其他疾病。
二、细菌学分类
1.伯杰细菌分类系统（生长速度） Ⅰ.快速生长型 Ⅱ.缓慢生长型
2.Runyon分类 Ⅰ.光产色菌（eg.堪萨斯分枝杆菌、海分枝杆菌） Ⅱ.暗产色菌（eg.瘰疬分枝杆菌） Ⅲ.不产色菌（eg.鸟-胞内分枝杆菌复合菌组（MAC）、嗜血分枝杆菌） Ⅳ.快速生长分枝杆菌（eg.脓肿分枝杆菌、龟分枝杆菌、偶发分枝杆菌）
五、病理变化
菌体成分及抗原与MTB有共性，毒力较MTB弱，干酪样坏死较少，机体组织反应较弱 1.NTM肺病 ①病理反应：渗出性反应：淋巴细胞、巨噬细胞浸润、干酪样坏死；增殖性反应：类上皮细胞、朗汉斯巨 细胞肉芽肿形成；硬化性反应：细胞萎缩、胶原纤维增生。 ②组织学分型：纤维空洞或类结核型、支气管扩张型、结节型及其他（肺纤维化、肺气肿和肺不张等）。 ③坏死和空洞形成，常多发或多房性，侵及双肺，位于胸膜下，薄壁为主，空洞坏死层较厚且稀软。 2.NTM淋巴结病 早期：肉芽肿形成，淋巴结粘连、质韧；晚期：纤维化、钙化，或迅速干酪样坏死及软 化、破溃形成慢性窦道。 3.皮肤NTM病 ①最易侵犯真皮和皮下脂肪组织，其次为深层肌肉组织； ②主要病理表现：肉芽肿性病变，非特异性慢性化脓性炎症
三、NTM 流行病学
传播途径：自然环境（主要为水和土壤），潮热地带为主，尚未发现动物—人及人—人间传播证据。
台湾地区
MAC（30%）、脓肿分枝杆菌（17.5%）、偶发分枝杆菌（13.0%)
上海
龟分枝杆菌（26.7%）、偶发分枝杆菌（15.4%）、堪萨斯分枝杆菌（14.2%）、MAC（13.1%）
东亚地区
2016-2月修改版
一、什么是非结核分支杆菌Biblioteka Baidu
• 非结核分枝杆菌（nontuberculous mycobacteria ，NTM） 指除结核分枝杆菌（MTB）复合群和麻风分枝杆菌以外的一大类分枝杆菌。
• NTM感染 指感染了NTM，但未发病。
• NTM病 指感染了NTM，并引起相关组织、脏器的病变。
MAC（67%）、快速生长分枝杆菌（16%）
我国NTM发病率呈上升 趋势
1990年（4.9%）
2010年（22.9%）
四、发病机制（与MTB类似）
1. 感染途径：呼吸道、消化道、皮肤等，为条件致病菌。 2. 致病过程：中性粒灭杀→巨噬细胞吞噬、溶酶体酶溶解→抗原及菌体成分转运
至局部淋巴结激活效应细胞、释放细胞因子→ CD+T细胞（释放γ-干扰素和IL12等）等介导免疫反应和迟发型变态反应。 3. 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）：激活其他细胞因子、上调黏附分子表达、促进巨 噬细胞活化、参与肉芽肿形成、导致组织坏死和空洞形成，TNF-α拮抗剂英夫 利昔和可溶性受体依那西普可能使NTM感染发展为活动性NTM病。 4. NTM肺病常发生于结构性肺部疾病基础上（如COPD、支扩、肺TB、囊性纤维化、 尘肺等）。 5. 具有某些表型特征，如绝经期、脊柱侧弯、漏斗胸、二尖瓣脱垂和关节伸展过 度等，可对NTM易感。
①主要致病菌种：MAC、脓肿分枝杆菌、偶发分枝杆菌。
②女性患病率高于男性，老年人居多，尤其是绝经期妇女最为常见，大多已有基础肺部疾病。
③大多为缓慢起病，临床症状表现差别较大。
④症状和体征：与肺结核相似，全身中毒症状较轻。
⑤影像学：胸片：多为炎性病灶及单发或多发薄壁空洞，多累及上叶尖段和前段；胸部CT:通常 以多种形态病变混杂存在，如：结节影、斑片及小斑片样实变影、空洞影、支扩、树芽征、磨玻璃 影、线状及纤维条索影、胸膜肥厚粘连等。
⑥肺功能：通气功能减退较肺结核更为明显。
2.NTM 淋巴结病（儿童中最常见）-----影像上需要鉴别！ ①主要致病菌种：MAC、嗜血分枝杆菌。 ②多见于儿童，1-5岁最常见，10岁以上少见，男：女为1：1.3-2.0。 ③最常累及上颈部和下颌下淋巴结，其次为耳部、腹股沟和腋下淋巴结，单侧多见。 ④多无全身症状体征，仅有局部表现，无或轻度压痛，迅速软化、破溃形成慢性窦道。 ⑤PPD试验多呈弱阳性，NTM抗原皮试为强阳性。 ⑥超声或CT：非对称性淋巴结肿大，周围炎症反应较轻，对此可酌情选择MRI检查评价。
3.NTM 皮肤病---- 临床上易忽视的！ ①主要致病菌种：偶发分枝杆菌、脓肿分枝杆菌等。 ②可引起皮肤及皮下软组织病变。 ③局部脓肿常见，多位于针刺伤口、开放性伤口或骨折处，往往迁延不愈。 ④亦可为皮肤感染（Buruli溃疡）、游泳池肉芽肿、类孢子丝菌病、皮肤播散性和多中心结节灶。
4.播散性NTM病---- 临床上易忽视！ ①主要致病菌种：MAC、堪萨斯分枝杆菌、脓肿分枝杆菌等。 ②见于免疫功能受损者，多见于HIV感染，亦可见于脏器移植、长期应用皮质激素和白血病等。 ③可有淋巴结病、骨病、肝病、胃肠道疾病、心内膜炎、心包炎和脑膜炎等。 ④临床表现多种多样，最常见为不明原因持续性或间歇性发热，多有进行性体重减轻、夜间盗汗 ⑤可有轻度腹痛甚至持续性腹痛、腹泻、消化不良、肝脾肿大、皮下多发性结节或脓肿等。 ⑥实验室检查：全血细胞减少，CD4+T细胞降低，血清碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶升高，肝功能异
①痰抗酸染色阳性，临床表现与肺结核不相符； ②痰液显微镜发现异常分枝杆菌； ③痰或其他标本分枝杆菌培养阳性，菌落形态及生长与MTB不相符； ④正规抗结核无效而且反复排菌，肺部病灶以支扩、多发性小结节及薄壁空洞为主； ⑤支气管卫生净化处理后痰分枝杆菌未能转阴； ⑥有免疫功能缺陷，但已除外肺结核者； ⑦医源性或非医源性软组织损伤，或外科术后伤口长期不愈而不明原因者。 3.NTM病 （★无论NTM肺病还是肺外NTM病，或是播散性NTM病，均需进行NTM菌种鉴定） ①NTM肺病：呼吸和（或）全身症状+胸部影像+排除其他疾病+NTM培养和（或）病理学特征改变； ②肺外NTM病：局部和（或）全身症状+排除其他疾病+NTM培养； ③播散性NTM病：相关症状+肺或肺外病变+血培养NTM阳性和（或）骨髓、肝脏等穿刺物NTM培养。
早期：急性炎症反应、渗出 晚期：硬结、脓肿、窦道形成 4.播散性NTM病 ①最常侵犯肝脏、淋巴结和胃肠道，亦可累及肺、骨髓、心和肾 ②肉眼观：肝、脾、淋巴 结肿大，可见柠檬色肉芽肿③镜下：弥漫性肉芽肿，由特征性纹状组织细胞组成，仅少数为典型肉芽肿。
六、临床及影像学表现
1.NTM 肺病（最为常见）----影像上需要鉴别！
常，体液或分泌物涂片、培养抗酸染色多为阳性。 5.其他NTM病--- 临床上易忽视！
①主要致病菌种：海分枝杆菌、MAC。 ②可引起手或腕部滑膜慢性病变、化脓性关节病、牙龈病变、泌尿生殖系、眼、胃肠道疾病等。
八、诊断
1.NTM感染的诊断：皮肤试验阳性，缺乏组织、器官侵犯证据。 2.疑似NTM病 （★具备上述7项之一即可考虑为疑似NTM病）
非结核分枝杆菌肺病的发病率逐年上升。 因临床、影像表现与其他疾病相似，极易误诊为其他疾病。
二、细菌学分类
1.伯杰细菌分类系统（生长速度） Ⅰ.快速生长型 Ⅱ.缓慢生长型
2.Runyon分类 Ⅰ.光产色菌（eg.堪萨斯分枝杆菌、海分枝杆菌） Ⅱ.暗产色菌（eg.瘰疬分枝杆菌） Ⅲ.不产色菌（eg.鸟-胞内分枝杆菌复合菌组（MAC）、嗜血分枝杆菌） Ⅳ.快速生长分枝杆菌（eg.脓肿分枝杆菌、龟分枝杆菌、偶发分枝杆菌）
五、病理变化
菌体成分及抗原与MTB有共性，毒力较MTB弱，干酪样坏死较少，机体组织反应较弱 1.NTM肺病 ①病理反应：渗出性反应：淋巴细胞、巨噬细胞浸润、干酪样坏死；增殖性反应：类上皮细胞、朗汉斯巨 细胞肉芽肿形成；硬化性反应：细胞萎缩、胶原纤维增生。 ②组织学分型：纤维空洞或类结核型、支气管扩张型、结节型及其他（肺纤维化、肺气肿和肺不张等）。 ③坏死和空洞形成，常多发或多房性，侵及双肺，位于胸膜下，薄壁为主，空洞坏死层较厚且稀软。 2.NTM淋巴结病 早期：肉芽肿形成，淋巴结粘连、质韧；晚期：纤维化、钙化，或迅速干酪样坏死及软 化、破溃形成慢性窦道。 3.皮肤NTM病 ①最易侵犯真皮和皮下脂肪组织，其次为深层肌肉组织； ②主要病理表现：肉芽肿性病变，非特异性慢性化脓性炎症
三、NTM 流行病学
传播途径：自然环境（主要为水和土壤），潮热地带为主，尚未发现动物—人及人—人间传播证据。
台湾地区
MAC（30%）、脓肿分枝杆菌（17.5%）、偶发分枝杆菌（13.0%)
上海
龟分枝杆菌（26.7%）、偶发分枝杆菌（15.4%）、堪萨斯分枝杆菌（14.2%）、MAC（13.1%）
东亚地区