药理学大题重点梳理
药理学重点100题
1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。
（2）药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
（3）影响药效学和药动学的因素。
2、何谓首关消除，它有什么实际意义？（1）首关消除（首过消除）：是指某些药物口服后经肠道吸收先进肝门静脉，在肠道或肝脏时经灭活代谢，最后进入体循环的药量减少。
即口服后在进体循环到达效应器起作用之前，先经肠道或肝脏多数被灭活，称为首关消除。
（2）实际意义：有首关消除的药物（如利多卡因，硝酸甘油）不宜口服，可改为舌下或直肠给药，或者加大给药剂量。
但治疗血吸虫病的吡喹酮虽有首关消除，还应口服给药，因口服吸收后门静脉浓度高，有利于杀灭寄生在此处的血吸虫；之后经肝脏代谢，又可使全身不良反应减轻。
3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。
药物吸收入血，与血浆蛋白结合后称为结合型药物，主要有以下特点：（1）结合型药物一般无药理活性：不能跨膜转运，是药物在血液中的一种暂时贮存形式。
（2）结合是可逆性的，当血浆中游离型药物的浓度随着分布、消除而降低时，结合型药物可释出游离型药物，发挥其作用，故结合型药物可延长药物在体内的存留时间，即结合率越高，药物作用时间相应越长。
（3）这种结合是非特异性的，有一定限量，受到体内血浆蛋白含量和其他药物的影响。
若同时应用两个血浆蛋白结合率都很高的药物，可发生竞争性置换的相互作用4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。
（1）肝药酶诱导：有些药物能增强肝药酶活性，使其他在肝脏内生物转化药物的代谢加快，导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。
（2）肝药酶抑制：有些药物则能抑制肝药酶活性，使在其他肝脏内生物转化药物的代谢减慢，导致这些药物的药效增强，称为肝药酶的抑制，如异烟肼、氯霉素、西米替丁等。
药理学考试重点大题总结
药理学科考试重点大题总结一．肾上腺素和阿托品肾上腺素:【作用机制】：非选择性的α，β受体激动剂【药理作用】：（1）心脏：作用于窦房结、传导系统和心肌的β1受体，从而加速心率，加快传导，加强心缩力，心输出量增加（正性缩率作用）。
（2）血管：激动α1受体，皮肤、粘膜、内脏血管收缩，激动β2受体，骨胳肌、冠脉血管、肾脏血管扩张。
（3）血压：小剂量----β受体激动作用占优势，心缩力增强，心率加快，心输出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降。
较大剂量----激动α受体作用显著，收缩压、舒张压均升高。
α受体阻断药可使肾上腺素升压作用翻转。
（4）支气管：激动β2受体，松弛支气管平滑肌，抑制肥大细胞释放过敏介质；激动α受体，使支气管粘膜血管收缩，降低其通透性，有利于消除粘膜水肿。
（5）代谢：组织耗氧增加，血糖、血中游离脂肪酸升高。
激素中胰岛素的分泌受到抑制。
【血流动力学特征】：收缩压↑、舒张压↓，脉压↑，心率↑，外周阻力↓【体内过程】：口服吸收差，皮下注射导致血管收缩而吸收差，选择肌肉注射。
【临床应用】：（1）心脏骤停（2）过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘等（3）与局麻药配伍及局部止血。
（4）治疗青光眼【不良反应与禁忌】：心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常。
高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢患者禁用。
新三联：肾上腺素，阿托品，利多卡因阿托品【作用原理】：竞争性拮抗Ach或其它M受体激动剂对M受体的激动作用。
【药理作用】：（1）松弛内脏平滑肌（2）眼：散瞳，升高眼压，调节麻痹（与毛果芸香碱的调节痉挛作用相对）（3）抑制腺体分泌（4）心血管系统：小剂量，阻断副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体，从而减少突触中Ach 对递质释放的抑制作用，表现为减慢心率的作用。
大剂量时，阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，因而心率加速，促进房室传导。
扩张血管，改善微循环。
（5）中枢神经系统：主要表现为中枢兴奋现象。
药理学大题知识点归纳总结
药理学大题知识点归纳总结药理学大题知识点归纳总结药理学是研究药物在生物体内发挥作用的科学，它是药物治疗的基础和核心。
药理学涉及到药物的来源、性质、药物对生物体的作用机制、药物代谢动力学等方面的内容。
下面将对药理学中的主要知识点进行归纳总结。
一、药物分类药物可以根据其化学结构、来源、作用部位、药理效应等方面进行分类。
根据化学结构，药物可分为有机化合物和无机化合物；根据来源，可分为天然药物、半合成药物和全合成药物；根据作用部位，可分为靶标药物、非靶标药物和多靶药物等。
二、药物代谢药物在生物体内的代谢过程是通过药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等环节实现的。
药物代谢的主要方式是在肝脏中进行的，其中包括药物的一级代谢和二级代谢。
药物代谢的主要消化酶有细胞色素P450酶家族。
三、药物药效学药物的药效学是指药物与生物体之间相互作用过程的学科。
药物的药理效应可分为原发效应、继发效应和不良反应等。
原发效应是指药物直接作用在靶标上所产生的效应；继发效应是指原发效应的连锁反应产生的效应；不良反应是指药物在治疗过程中对患者产生的不良影响。
四、药物动力学药物动力学是药物在生物体内的过程和规律的研究。
药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程都是药物动力学的研究范畴。
药物的吸收速度和程度取决于药物的溶解度、脂溶性、离子化程度等因素。
药物在血液中的分布受到蛋白结合、血流速度和生物膜渗透等因素的影响。
药物的代谢和排泄主要通过肝脏和肾脏完成。
五、药物耐受性和药物相互作用药物耐受性是指长期使用某种药物后，患者对药物的反应逐渐下降的情况。
药物相互作用是指两种或两种以上药物同时使用时，由于它们在生物体内发生的相互作用而导致药效的改变。
药物相互作用可以分为药物间的配伍作用和酶的相互作用等。
六、药物剂量与给药途径药物剂量是指药物在单位时间内进入生物体的量。
药物的给药途径有多种方式，比如口服、皮肤贴剂、静脉注射等。
不同的给药途径会影响药物的吸收速度和效果。
药理学 考试重点 整理版
1.Pharmacology(药理学)：是研究药物与机体互相作用规律及其原理的学科。
2.Pharmacodynamics(药物效应动力学)：是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。
3.Pharmacokinetics(药物代谢动力学)：机体对药物的影响或在机体的影响下药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程。
4.简单扩散：非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜成为简单扩散。
7.首过消除：从胃肠道吸收进入门静脉的药物在到达全身血液循环前必须经过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由于胆汁排泄量大，则使进入全身血液循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。
（舌下给药可避免）9.肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁排入肠腔的部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏，胆汁，小肠间的循环称为肠肝循环。
13.半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。
15.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。
16.清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
17.表观分布容积（Vd）：当血浆和组织内药物分布到达平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称为表观分布容积。
18.药物不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
19.副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就为副反应。
31.量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成正比例，这就是剂量—效应关系。
34.效能（最大效应Emax）：随着剂量或浓度的增加，效应增加，当效应增加到一定程度后，继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应。
药理学考试重点知识点归纳
药理学考试重点知识点归纳药理学重点知识总结第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
1/ 4激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、 M、 N 胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、 M 样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、 N 样作用：激动 N1 胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动 N2 胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、 M 胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、 N 胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理学大题整理
药理学大题整理一、简答题试述血浆半衰期的临床意义。
答：血浆药物浓度下降一半所需时间，称为血浆半衰期。
是表示药物消除速度的参数，是制定和调整给药方案的重要依据之一。
一般情况下，一次给药后，经过五个半衰期药物基本消除，每隔一个半衰期给药一次，经过五个半衰期可达稳态血药浓度。
竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么？答：（1）竞争性拮抗剂的特点：①与相激动药竞争受体的相同位点；②竞争性拮抗剂作用是可逆；③对于竞争性拮抗药使激动药的量效曲线向右移动，拮抗药剂量增大则曲线右移多，但不影响激动剂的最大效应，表观上显示激动剂的效价强度减低；（1）非竞争性拮抗剂的特点：①与受体结合时难逆的；②增加激动剂的浓度不能取消非竞争性拮抗药的作用；③非竞争性拮抗药的作用特点是降低激动药的最大效应，非竞争性拮抗药剂量继续增大时，不能恢复其最大效应。
简单举例说明那些给药途径可避免首过效应？答：舌下含锭、注射给药、肛门灌肠或给予栓剂，其吸收途径不经过肝门静脉，可避免首关消除，药物就不被灭活，而发挥全部药效。
如：舌下含硝酸甘油。
什么是肝药酶的诱导剂?答：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
巴比妥类（苯巴比妥为最）、卡马西平、苯妥英、格鲁米特、利福平、磺吡酮（某些情况下起酶抑作用）等。
（肝药酶是动物体内一种重要的代谢酶，进入血液循环的药物基本上是经肝药酶代谢的，所以对肝药酶有影响的药物，也会影响到药物的代谢。
其中使肝药酶活性增强的药物称肝药酶诱导剂；使肝药酶活性减弱的药物称肝药酶抑制剂。
常见的肝药酶抑制剂有：氯丙嗪、西咪替丁、环丙沙星、甲硝唑、保泰松、磺胺药）生物利用度的概念及意义。
答：指药物被吸收进入血液循环的程度和速度，生物利用度，有助于指导药物制剂的研制与生产，指导临床医生合理用药，寻求药物无效或中毒的原因，为评价药物处方设计的合理性提供依据。
因此制剂的生物利用度已作为考察药品质量标准项目之一。
药理学重点：药理学重点简答题（最全）药理学重点
药理学重点：药理学重点简答题（最全）药理学重点通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药量明显减少，也称首过代谢或首过效应。
5、肝药酶诱导剂：指凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶合成的药物。
6、肝药酶抑制剂：指凡能抑制肝药酶活性或减少肝药酶生成的药物。
7、肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
8、一级动力学消除（恒比消除）：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，学将药物浓度时，单位时间内消除的药物也相应降低。
9、零级消除动力学（恒量消除）：是药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
10、药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
12、药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应，通常称副作用。
14、毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
可预知，应避免发生。
15、后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
16、停药效应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
17、变态反应：是一类免疫反应。
非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。
18、特异质反应：少数特殊体质的病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。
药理学重点习题汇总(后附答案)
药理学重点习题汇总（后附答案）第一章药动学（体内过程）1、某酸性药在pH=5时的非解离部分为90.9%,共pKa的近似值是A、6B、5C、4D、3E、22、在碱性尿液中弱碱性药物（）A、解离多,重吸收少,排泄快B、解离少,重吸收多,排泄快C、解离多,重吸收多,排泄快D、解离少,重吸收多,排泄慢E、解离多,重吸收少,排泄慢3、一弱酸药,其pKa=3.4,在血浆中的解离百分率约为（）A、10%B、90%C、99%D、99.9%E、99.99%4、与药物相互作用和耐药性关系比较密切的转运方式是（）A、载体转运B、过滤C、简单扩散D、胞饮E、胞吐5、患者,男,27岁。
直肠疼痛,出血就诊。
体检:内外痔疮。
此患者首选的给药途径是（）A、直肠B、肌内注射C、皮下注射D、口服E、静脉注射6、保泰松可使苯妥英钠的血药浓度明显升高,这是因为保泰松（）A、增加苯妥英钠的生物利用度B、减少苯妥英钠与血浆蛋白结合C、减少苯妥英钠的分布D、增加苯妥英钠的吸收E、抑制肝药酶使苯妥英钠代谢减少7、患者,男,28岁,因车祸右侧股骨开放性骨折入院,行静脉诱导麻醉下骨固定手术。
患者使用静脉麻醉药后苏醒是因为（）A、药物离子化B、药物肝脏代谢C、药物血浆清除D、药物血浆蛋白结合E、药物从中枢再分布8、患者,女,24岁,易怒、心神不宁、失眠、焦虑,服用地西泮治疗。
有助于药物跨血脑屏障的特征是（）A、亲水性B、分子量大C、脂溶性D、弱酸性,pKa=4E、弱碱性,pKa=99、苯巴比妥可使氯丙嗪血药浓度明显降低,这是因为苯巴比妥（）A、减少氯丙嗪的吸收B、增加氯丙嗪与血浆蛋白结合C、诱导肝药酶使氯丙嗪代谢增加D、降低氯丙嗪的生物利用度E、增加氯丙嗪的分布10、口服苯妥英钠几周后又加服氯霉素,测得苯妥英钠血浓度明显升高,这现象是因为（）A、氯霉素使苯妥英钠吸收增加B、氯霉素增加苯妥英钠的生物利用度C、氯霉素与苯妥英钠竞争与血红蛋白结合,使苯妥英钠游离增加D、氯霉素抑制肝药酶使苯妥英钠代谢减少E、氯霉素诱导肝药酶使苯妥英钠代谢增加11、某碱性药物的pKa为9.8,如果增高尿液的pH,则此药在尿中（）A、解离度增高,重吸收减少,排泄加快B、解高度增高,重吸收增多,排泄减慢C、解离度降低,重吸收减少,排泄加快D、解离度降低,重吸收增多,排泄减慢E、排泄速度并不改变12、30岁女性,服药过量中毒,抢救时发现应用碳酸氢钠时,则尿中药物浓度增加,应用氯化铵时尿中药物浓度减少,该药为（）A、弱酸性药物B、弱碱性药物C、中性药D、强碱性药E、高脂溶性药13、患者,男,31岁,因呼吸困难急诊,有哮喘史。
药理大题汇总
药理学简答题汇总（40题）1.简述阿司匹林不同剂量对血小板的作用和应用①小剂量阿司匹林，不可逆性抑制血小板的COX，减少血小板中血栓素A2合成而抑制血小板聚集。
②采用小剂量，预防血栓的形成，治疗心肌梗死等疾病。
③大剂量可能抑制血管壁中前列环素生成，易促进血小板聚集和血栓形成。
2.简述抗菌药物的作用机制并各举出一类代表药物①抑制细胞壁形成：青霉素类；②影响细胞膜形成：两性霉素B；③抑制蛋白质形成：氨基糖苷类；④抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类；⑤影响叶酸代谢：磺胺米、甲氧苄啶。
3.苯二氮卓类药理作用和机制是什么BDZ+BDZ-R复合物→促GABA与GABA A R结合→Cl-通道开放频率↑→Cl-通道内流↑→细胞内超极化4.简述强心苷的主要药理作用及作用机制药理作用：①对心脏的作用（正性肌力作用、复性频率作用、对心肌电生理的影响、对心电图的影响）；②对神经-内分泌系统的作用；③对血管的作用；④对肾脏的作用。
5.TMP最常与何药合用？为什么？SMZ。
①SMZ可以抑制二氢叶酸合成酶的合成，而TMP可以抑制二氢叶酸还原酶的合成，二者的协同作用可以阻止四氢叶酸的合成，而四氢叶酸是DNA合成的必需物质。
②TMP与SMZ的体内过程和半衰期相近，抗菌谱相似③联合用药可以减少耐药性的产生6.钙通道阻滞药能治疗哪型高血压？降压作用特点是什么？临床上和β受体阻断药合用的原因是什么？钙通道阻滞药用于治疗轻中重度高血压以及高血压伴有心力衰竭，肾功能不全或心绞痛患者；降压作用强、快、持久；因为钙通道阻滞药的降压作用反射性加快心率，心肌收缩力增强，有增加心肌耗氧量而加重心绞痛症状和发生心肌梗死的危险，而β受体阻断药能够降低心率和心肌收缩力，减缓其副作用。
7.分别简述三类利尿药的作用机制以及对Na+、K+、Cl-这几种离子的影响，并解释原因是什么？①强效利尿药作用于髓袢升支粗段，抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体，减少Na+、K+、Cl-的重吸收，增加排泄；②中效利尿药作用于远曲小管近端，作用于Na+-Cl-同向转运体，受抑制后，减少Na+、Cl-的排泄，同时由于肾小管液中Na+增多，使远曲小管远端和集合管的Na+-K+交换增多，K+排泄增多；③短效利尿药：分两种情况：一种作用于远曲小管远端和集合管，抑制Na+-K+交换，有拮抗醛固酮，也有直接阻断Na+通道的作用，使Na+排泄增多，K+排泄减少；另一种作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，减少Na+-H+的交换，抑制Na+的重吸收，从而抑制K+、Cl-的重吸收。
药理学重点打印
一、名词解释1.首关效应:又称首过消除，是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代替使体循环药量减少的一种现象。
2.后遗效应:是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下面残存的药理效应3.肝肠循环:由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有的药物在经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉，肝脏重新进体循环的反复循环过程称为肝肠循环4.稳态血药浓度:又称坪值临床上多次给药，若每隔1个如用药一次，则经过4~6个6后体内药量可达稳态水平的93.5%~98.4%5.吸收:药物由给药部位进入血液循环的过程6.时量曲线下面积油坐标轴和曲线围成的面积称为曲线下面积，它表示一段时间内药物吸收到血中的积累量，反应了药物吸收的情况是重要的药动学参数之一7.半衰期:半衰期一般指血药浓度下降一半所需要的时间也称血浆半衰期8.表观分布容积:是指药物在体内达到动态平衡时，药物分布所需要的容积9.对因治疗:药物治疗的目的是消除原发致病因子，如抗生素杀死或抑制致病菌10.副作用:指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用。
三、问答题1.简述阿司匹林的不良反应答：胃肠道反应；出血和凝血障碍；过敏反应；水杨酸反应；瑞夷综合征。
2.简述糖皮质激素的临床应用答：肾上腺皮质功能不全；严重感染或预防炎症后遗症；自身免疫性疾病；过敏性疾病；器官移植排斥反应；休克；血液病及肿痛；皮肤病。
3.简述镇静催眠药随着用药剂量的增加依次出现的药理作用答：小剂量抗焦虑、缓解患者对于手术的焦虑紧张情绪；中等剂量用于镇静催眠；大剂量抗惊厥和抗癫痫，也可产生暂时性记忆缺失，手术前用药可使患者对术中的不良记忆不复记忆；中枢性肌松弛作用。
4.简述阿司匹林的临床应用（1）疼痛：对钝痛特别是伴有炎症者效果较好，是治疗头痛和短暂肌肉骨骼痛的常用药，也用于牙痛、关节痛、神经痛及痛经等；（2）发热：适用于感冒发热，对体温过高、持久发热者可降低体温，缓解并发症；（3）风湿性、类风湿性关节炎：剂量一般比解热镇痛用量大1・2倍，成人每日3-5g;（4）防止血栓形成：小剂量阿司匹林，即50-100mg∕d用于预防冠状动脉及脑血管血栓形成；5.为防止过敏反应，请简述使用青霉素时的注意事项（1）详细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用；（2）在注射前必须做皮肤过敏实验，包括中途更换批号、生产厂家及用药间隔24小时以上重新用药者。
《药理学》常考大题及答案整理
《药理学》常考大题及答案整理第二章第三章：药效学和药动学基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。
总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。
以前考过的大题有：1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？（1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。
其意义是效价强度越大时临床用量越小。
（2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。
2什么是非竞争性拮抗药？非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。
随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。
3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？第六章到十一章：传出神经系统药一般会出简答题，但不会出论述题。
从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。
总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。
以前考过的大题有：1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应药理作用：心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。
阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。
支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。
(完整版)药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学考试重点
《药理学》复习：教材中相对重要的章节内容：一、药物效应动力学；二、阿托品、毛果芸香碱、肾上腺素的章节；三、氯丙嗪；四、镇痛药；五、抗高血压药；五、强心苷；六、糖皮质激素；七、青霉素和氨基糖苷类抗生素。
知识要点：1. 药物的概念，药理学的概念。
半衰期的概念，半数致死量的概念。
2. 药物代谢动力学的研究内容，药物效应动力学的研究内容。
3. 受体、完全激动药、部分激动药和拮抗药的概念。
4. 药物的不良反应包括的类型。
5. 新斯的明的临床应用。
6. 毛果芸香碱对眼睛的作用，及阿托品对眼睛的作用。
7. 阿托品的药理作用包括哪些方面。
有机磷农药中毒的解救药物及各自作用机理。
8. 去极化肌松药和非去极化肌松药的代表药物。
9. β受体阻断药的临床应用。
10. 酚妥拉明的临床应用。
11. 肾上腺素升压作用的翻转。
肾上腺素的临床用途。
12. 地西泮的作用机制。
巴比妥类药物中毒的解救。
地西泮和巴比妥类药物在药理作用方面的不同点。
13. 氯丙嗪的中枢药理作用。
治疗精神失常时的主要不良反应。
冬眠合剂的组成成分。
14. 阿片受体的完全激动药、部分激动药和拮抗药。
吗啡的临床应用。
15. 阿司匹林的应用及机制。
对乙酰氨基酚的应用。
16. 苯妥英钠治疗心律失常的适应症。
17. 延长动作电位时程的药物有哪些及其临床适用的心律失常类型。
18. 硝酸甘油的作用机制及治疗心绞痛时的给药途径。
19. 卡托普利的特点。
20. 高效利尿剂、中效利尿剂和低效利尿剂的代表药物及在临床应用方面的不同。
21. 抗高血压药物的分类及代表药物。
22. 肝素抗凝和香豆素抗凝的区别。
缺铁性贫血的治疗药物。
巨幼红细胞性贫血的治疗药物是什么。
23. H2受体阻断药的代表药物，H+泵抑制剂的代表药物。
24. 沙丁胺醇的作用机制。
25. 口服降糖药物甲苯磺丁脲的适应症。
26. 胰岛素的适应症。
27. 糖皮质激素的临床应用和药理作用及禁忌症。
28. 甲基硫氧嘧啶的作用机制和不良反应。
药理学考试重点总结
药理学考试重点总结药理学考试重点总结镇痛作用(强大、持续慢性钝痛有效、神经性痛不好)、镇静、致欣快作用(改善疼痛引起的紧张焦虑恐惧情绪、提高对疼痛的耐受力、诱导入睡易被唤醒、欣快症)、抑制呼吸(呼吸频率减慢、急性中毒致死的主要原因)、镇咳(抑制延髓咳嗽中枢)、缩瞳(兴奋支配瞳孔副交感神经)、其它(体温调定、恶心呕吐、抑制下丘脑分泌) 胃肠道平滑肌(减慢胃蠕动，便秘)、胆道平滑肌(兴奋、胆道胆囊内压增加、上腹不适、胆绞痛)、其他平滑肌(降低子宫张力、收缩频率和幅度;尿潴留;支气管收缩，诱发加重哮喘)流量增加，增加颅内压。
周围灰质及第四脑室头端。
镇静，消除患者紧张情绪，降低氧耗; 抑制呼吸，降低中枢对CO2的敏感性，缓解急促的浅表呼吸。
)、止泻。
至胆绞痛。
耐受性及依赖性。
戒断综合征。
静脉注射吗啡可迅速缓解患者气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收。
扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除。
镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧情绪。
降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，缓解急促浅表的呼吸。
已列入非麻醉品。
心血管兴奋。
钝痛。
吗啡成瘾者的诊断。
对吗啡急性中毒者挽救呼吸抑制及其它中枢。
抑制病症，使昏迷患者迅速复苏急性中毒的挽救。
试用于各种休克、乙醇中毒等。
研究阿片受体、疼痛与镇痛重要的工具药。
抗炎作用(抑制体内环氧酶的生物合成，PGs生成)、镇痛作用(钝痛、阻碍中枢神经系统PGs合成或干扰伤害感受系统的介质和调质的产生及释放有关)、解热作用(抑制下丘脑PG生成)、其他(通过抑制COX对血小板聚集有强大不可逆的抑制作用。
抑制肿瘤发生开展转移)。
板功能(小剂量治疗缺血性心脏病、脑缺血病、房颤、人工心脏瓣膜、动静脉瘘等手术后血栓形成)、儿科川崎病治疗血小板聚集，延长出血时间(小剂量) ;抑制凝血酶原形成，凝血障碍(大剂量)、水杨酸反响 (大剂量(每日5g以上) 恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、重听、头疼、精神错乱、停药NaHCO3促排泄)、过敏反响(阿斯匹林哮喘)、瑞夷综合征(儿童不宜用)、对肾脏的影响(老年、心肝肾功能损害者)。
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第一篇：
1）药理学的概念
2）半数致死量及其临床意义
3）药物作用的选择性及其临床意义
4）什么是反跳现象
第二篇:
1）乙酰胆碱、肾上腺素、去甲肾上腺素……
2）肾上腺素的翻转作用，有那些药具有作用的药物有哪些？eg.氯丙嗪
第三篇
1)抗高血压药的分类？每类的代表药，作用机制，及临床应用。
2)为什么要硝酸甘油与普萘洛尔联合用药（副作用，机制，联合用药的优点）
3)强心苷类药物的作用机制，不良反应（代表药）
第四篇
1）氯丙嗪
2）联合用药：为何卡比多巴与左旋多巴合用？（机制，特点）
第五篇
1）阿司匹林的降温机制与氯丙嗪的有什么不同（人工冬眠）
第六篇
1）胃酸分泌抑制药的分类以及其代表药
第七篇
1）肾上腺皮质激素类药的作用机制及临床应用
2）口服降血糖药的类型及其机理，临床应用。
3）硫脲类与含碘类药是如何抗甲亢
第八篇
1）抗贫血药的分类，代表药
第九篇
1）抗菌药物常用
2）为什么TMP与SMZ联合使用
3）β-内酰胺类抗生素的耐药机制及杀菌机制
4）氨基糖苷类药的分类以及其不良反应、六大共性。