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2024版急性胰腺炎ppt(共66张PPT)pptx
•急性胰腺炎概述•急性胰腺炎诊断方法•急性胰腺炎治疗方法目录•急性胰腺炎患者护理要点•急性胰腺炎并发症及其处理•急性胰腺炎预防与康复指导01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义发病机制涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节。
其中，胰液分泌增多和胰管阻塞是急性胰腺炎发病的基础。
流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02急性胰腺炎诊断方法01020304血清淀粉酶测定尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定其他生化检查腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查，因常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。
腹部CT诊断急性胰腺炎的重要影像学手段，可发现有无胰腺肿大和胰周液体积聚，亦可发现胆道结石、胆管扩张等。
腹部MRI对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似，但MRI无放射性损害，可多次重复检查。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎。
1）与急性胰腺炎符合的腹痛；2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶至少高于正常上限值3倍；3）腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。
鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1）消化性溃疡急性穿孔；2）胆石症和急性胆囊炎；3）急性肠梗阻；4）急性心肌梗死等。
03急性胰腺炎治疗方法禁食、胃肠减压静脉输液药物治疗030201非手术治疗措施手术治疗原则及术式选择术式选择手术时机根据病情和患者具体情况选择合适的术式，如胰腺坏死组织清除术、胰周引流术、胆囊切除术等。
手术原则并发症预防与处理假性囊肿01胰腺脓肿02多器官功能障碍综合征0304急性胰腺炎患者护理要点评估患者心理状态，提供心理支持和安慰，减轻焦虑和恐惧情绪。
向患者和家属解释急性胰腺炎的病因、症状、治疗及预后，提高其对疾病的认识和理解。
指导患者保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等，以预防疾病复发。
心理护理及健康教育在禁食期间，通过静脉输液补充水分、电解质、热量和营养素，以满足机体基本代谢需求。
急性胰腺炎PPT(共30张PPT)
并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎优秀课件PPT
胰腺炎的原因和风险因素
了解引起胰腺炎的原因和风险因素对于预防 胰腺炎很重要。常见风险因素包括饮食、饮 酒、胆结石、医疗治疗可以缓解症状并防止并发症的发生。
1
检查和诊断
了解急性胰腺炎的常见检查和诊断方
治疗方法
2
法，帮助患者更快地接受治疗。
介绍急性胰腺炎的治疗方法，包括药
急性胰腺炎优秀课件PPT
欢迎来到急性胰腺炎课程。在这个PPT中，您将了解胰腺炎的定义，症状， 原因，风险因素，预防措施，诊断和治疗方法以及并发症。
了解急性胰腺炎
胰腺炎是指胰腺的急性炎症引起的一系列症状。常见症状包括上腹疼痛和恶心呕吐。
胰腺炎的分类
急性胰腺炎和慢性胰腺炎是两种常见的类型。 了解这些类型的不同很重要，因为它们的治 疗方法也不同。
物治疗、手术等。重点介绍目前最有
效的治疗方法。
3
饮食管理
指导患者采取正确的饮食管理措施， 有助于减轻症状和促进康复。
胰腺炎的并发症
了解并发症对于治疗和康复很重要。
胰腺坏死性病变
介绍胰腺坏死性病变的症状和 治疗方法，使患者能够及早发 现并预防。
手术并发症
了解手术并发症的发生原因和 预防措施，有助于患者安心接 受手术治疗。
结论
运用正确的治疗方法，饮食管理和生活方式，准确诊断和治疗是预防和缓解 急性胰腺炎和长期并发症的关键。
参考资料
1. 2.
胰腺炎的临床表现、诊断与治疗[J]. 中国胃肠 外科杂志,2002(01):9-12.
郎氏鼓空病因与治疗新进展[C]. 中国中西医结 合急救医学座谈会论文汇编, 2011.
长期并发症
介绍胰腺炎长期并发症的预防 和治疗方法，使患者能够更好 地管理并控制病情。
急性胰腺炎ppt课件
总结词
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎ppt(共66张PPT)
炎性介质和血管活性物质：胰腺血液循环障碍，多脏器损害
离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙：星哨、兵环攀丙征沙，星结、肠头切孢割曲征松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程7~14天，特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过２倍
并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病（50-70%）
共同通道学说： 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施
破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1～2腰椎前方
离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙：星哨、兵环攀丙征沙，星结、肠头切孢割曲征松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程7~14天，特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过２倍
并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病（50-70%）
共同通道学说： 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施
破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1～2腰椎前方
《急性胰腺炎》PPT课件
治疗
1 非手术治疗： 病因治疗 镇痛 饮食疗法：少食多餐,高蛋白、低脂肪 补充胰酶 控制糖尿病 营养支持
2 手术治疗 目的：减轻疼痛,延缓疾病进展 纠正原发病 胰管引流术 胰腺切除术： 内脏神经切断术
胰性脑病、Cullen征、Grey Turner征 DIC
诊断
1 实验室检查 胰酶测定 胰酶的测定对诊断有重要意义.
血清淀粉酶值大于500索氏单位,尿淀 粉酶升高.血清脂肪酶升高有诊断意义 其他项目：血常规、血糖、肝功、血钙、 血气及DIC指标. 腹腔穿刺液中淀粉酶的检查
诊断
2 影像学诊断 腹部超声 胸腹部X线片 增强CT检查 MRI
诊断
3 临床分型 轻型急性胰腺炎 经治疗后短期内可好转 重型急性胰腺炎 体征重.化验检查：白细胞
>16×109/L,血红蛋白和红细胞比积降低,血糖 >11.1mmol/L,血钙<2.0 mmol/L,血尿素氮或 肌酐增高,酸中毒、PaO2< 8.0KPa等,甚至出现 ARDS、DIC、急性肾功能衰竭. 爆发性胰腺炎
因素也是其发病原因
病理
病变为不可逆 胰腺呈广泛纤维化、局灶性坏死、腺泡
和胰岛组织的萎缩和消失、假囊肿形成 和钙化
临床表现
腹痛 常见 胰腺外分泌不足的表现 胰腺内分泌不足的表现 四联症：腹痛、体重下降、脂肪泻、糖
尿病 黄疸
诊断
典型临床表现 粪便：脂肪滴 胰腺功能检查：不足 超声： X线片：可显示钙化的斑点 CT： ERCP：胰管显像可排除诊断
手术方式：坏死组织清除加引流术
胃造瘘、空肠造瘘、胆道引流
胆源性胰腺炎处理：早期手术 取出结 石,解除梗阻,通畅引流
二 慢性胰腺炎
各种原因所致的胰腺实质和胰管的不可 逆慢性炎症.
急性胰腺炎PPT课件
11:19 PM 7
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
8
2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
5
二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
三、病理
1.急性水肿型
大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，少量脂 肪坏死 组织学检查：间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
11:19 PM
8
2.急性坏死型
大体：红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润，伴静脉炎、淋巴
11:19 PM
5
二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类：活性酶和无活性酶原/前体。活性酶：淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原：胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障：胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制：腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质：一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
1
一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎（Mild Acute Pancreatitis, MAP）和重症急性胰 腺炎（Severe Acute Pancreatitis, SAP）。
11:19 PM 10
2、恶心、呕吐与腹胀
特点：呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解，伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热，持续3-5天，发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺
相关主题
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分泌增加 排出受阻 Oddi括约肌痉挛
乳头水肿 胰管蛋白栓形成
三、其它因素
手术与创伤 内分泌与代谢障碍 高钙血症 高脂血症
三、其它因素
感染 病毒、细菌 药物 利尿剂、免疫抑制剂
皮质激素等 遗传因素 原因不明
急性胰腺炎发病机理
胰腺分泌 胰液排泄 胰腺缺血
胰蛋白酶原 胰蛋白酶
磷脂酶A 激肽释放酶 弹性蛋白酶 脂肪酶
查结果迅速恢复正常 4. 胰实质动态加强CT检查通常正常
三、重症急性胰腺炎的特点
1. 局部并发症 2. 全身并发症
并发症
一、局部并发症 脓肿 假性囊肿
二、全身并发症 重要器官功能衰竭 代谢紊乱 DIC 败血症
器官功能衰竭：
SBp<90mmHg、HR54bpm或>130bpm，心律失常 心肺功能不全：PaO2 60mmHg、R>35bpm，ARDS 肾功能不全：纠正脱水后Scr177umol/L, 尿量
下列5项有预测性：
ALP（碱性磷酸酶）>300u/L ALT>100 u/L TBIL>40 umol/L AMS>4000 u/L 女性50岁以上
鉴别诊断
1. 急性胃肠炎 2. 消化性溃疡并穿孔 3. 胆石症和急性胆囊炎 4. 心肌梗塞 5. 急性肠梗阻 6. 其他急腹症
时间: 农历十六上午8点 化验报告: 血淀粉酶720单位
>10 >2 <8 ->5 >4
感染性与无菌性坏死鉴别
确诊感染 CT引导下经细针穿刺胰腺，抽吸液 作涂片Gram染色检查或细菌培养阳性
怀疑感染
CT显示胰腺坏死，同时临床中毒症状严 重（如WBC升高，发热）和/或全身合并 症（如休克或进行性呼吸衰竭）者考虑 有感染
积极内科治疗48～72小时无改善
胰胰自身消化 邻近组织损伤
全身毒性 作用
病理
一、急性水肿型 二、急性坏死型
胰 腺 间 质 水 肿
胰腺出血坏死
胰腺出血坏死
临床表现
1. 上腹痛：诱因、程度、部位 2. 恶心、呕吐 3. 发热 4. 黄疸
5. 低血压及休克
血液和血浆大量渗出，血容量下降 呕吐丢失体液 血管活性物质被激活：胰舒血管素
上述病人腹痛加剧，呕吐多次胃内容物，体温 达38.5C，巩膜轻度黄染，腹肌紧张，上中腹部 压痛、反跳痛较明显，腹部移动性浊音阳性，肠 鸣音明显减弱，血钙1.71mmol/L。 问题：
1. 该例病人的诊断是什么? 2. 应该采取什么治疗措施?
治疗
一、轻型急性胰腺炎的治疗 1. 禁食 2. 补液, 保持水电解质平衡 3. 对症治疗: 止痛、解痉 4. 抗生素: 胆源性胰腺炎 5. 抑制胰酶活性: 抑肽酶
急性胰腺炎
acute pancreatitis
美 酒 佳 肴 庆 中 秋
地点：中山一院急诊科 时间：农历八月十五晚12点
男性病人，45岁，主诉为上腹部疼痛4小时， 疼痛影响到左腰背部，伴呕吐1次，为胃内容物。 体检发现腹软，中上腹压痛，无反跳痛。
问题： 1. 该例病人可能的诊断是什么？ 2. 该做什么检查以明确诊断？
影像学检查
X线：肠麻痹 B超：临床价值的评价 CT：诊断急性胰腺炎，特别是坏死
型胰腺炎有重要价值
一般扫描 增强扫描
诊断
一、确诊急性胰腺炎
1. 剧烈上腹持续疼痛，伴恶心、呕吐 2. 血、尿淀粉酶升高
二、轻症急性胰腺炎
1. 有上述急性胰腺炎特征 2. 无任何器官功能不全表现 3. 补液等常规治疗后，体征和实验室检
入院时 年龄
WBC 血糖
LDH IU/ml
AST IU/ml 48小时
血球压积 % BUN mg/dl 血清钙mg/dl
pO2 mmHg 碱缺失 mEq/L 液体需要量 L
Ranson标准
非胆源性
>55 >16000 >200 >350 >250
>10 >5 <8 <60 >4 >6
胆源性
>70 >18000 >220 >400 >250
<500ml/24hr (20ml/hr)
胃肠道出血>500ml/24hr，麻痹性肠梗阻，坏死性小
肠结肠炎，肠穿孔
器官功能衰竭
全身合并症如DIC(PLT10 x 1012/L、纤维蛋白
原<1.0g/L、纤维蛋白分解产物>80ug/ml，PT 延长1倍以上)或严重代谢紊乱(Ca2+2.0mol/L、 血糖>11.2mmol/L、ALB<32g/L、代谢性酸中 毒BE-5mmol/L)
意识障碍：嗜睡、谵妄、昏迷、神经系统定
位体征
重症急性胰腺炎诊断标准
1. 除上述急性胰腺炎特征外尚有器官功能衰竭和 /或局部合并症
2. 腹部压痛明显、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱或 消失
3. 可有上腹肿块 4. 可有腰部瘀斑(Grey Turner Sign)或脐周瘀斑
(Gullen Sign) 5. 局部合并症指胰腺囊肿或脓肿
并发其他部位感染：如肺部感染、感染 性胸腔史，B超或CT为最有价值 的常规诊断手段
本次发作开始为急性胆囊炎发作征象，体检早期 以右上腹压痛为主，后期虽左右两侧均有体征， 但右侧有肿大压痛胆囊或肝区叩痛明显
注意急性胰腺炎时由于肠胀气，B超难以发现胆 管内病变
二、重型急性胰腺炎的治疗
治疗原则：现代化的监护+现代化的复苏
1. 监护生命体征 2. 严格禁食, 必要时胃管减压 3. 抗休克、补充血容量 4. 使用抗生素防治感染 5. 抑制胰腺分泌: 生长抑素的使用问题
6. 外科手术指征: 未排除腹腔脏器穿孔者 合并胆道梗阻或壶腹梗阻者 合并感染者 并发脓肿或假性囊肿者
缓激肽 心肌抑制因子释放 并发感染或消化道出血
体征
1. 腹膜刺激征 2. Grey-turner征: 两侧胁部暗灰蓝色
Gullen征: 脐周围皮肤青紫色 3. 黄染 4. 腹部包块
实验室检查
1. 淀粉酶测定 正常值、疑诊、确诊值 升高的时效 引起淀粉酶升高的其他原因
3. 脂肪酶
正常值：<1.5 意义：升高迟，维持时间长
急性胰腺炎
概述
由胰酶激活后引起胰腺组织自身消化 所致的急性化学炎症
常见的急腹症 病情轻重不一
轻症：自限性 重症：易并发休克、呼吸衰竭、腹膜
炎。死亡率高达25%~40%。
胰腺的解剖及功能
胰岛 胰管 腺细胞
病因及发病机制
一、胆胰管阻塞
结石 狭窄 肿瘤 寄生虫（蛔虫）
胆胰管的解剖示意图
二、酗酒和暴饮暴食
乳头水肿 胰管蛋白栓形成
三、其它因素
手术与创伤 内分泌与代谢障碍 高钙血症 高脂血症
三、其它因素
感染 病毒、细菌 药物 利尿剂、免疫抑制剂
皮质激素等 遗传因素 原因不明
急性胰腺炎发病机理
胰腺分泌 胰液排泄 胰腺缺血
胰蛋白酶原 胰蛋白酶
磷脂酶A 激肽释放酶 弹性蛋白酶 脂肪酶
查结果迅速恢复正常 4. 胰实质动态加强CT检查通常正常
三、重症急性胰腺炎的特点
1. 局部并发症 2. 全身并发症
并发症
一、局部并发症 脓肿 假性囊肿
二、全身并发症 重要器官功能衰竭 代谢紊乱 DIC 败血症
器官功能衰竭：
SBp<90mmHg、HR54bpm或>130bpm，心律失常 心肺功能不全：PaO2 60mmHg、R>35bpm，ARDS 肾功能不全：纠正脱水后Scr177umol/L, 尿量
下列5项有预测性：
ALP（碱性磷酸酶）>300u/L ALT>100 u/L TBIL>40 umol/L AMS>4000 u/L 女性50岁以上
鉴别诊断
1. 急性胃肠炎 2. 消化性溃疡并穿孔 3. 胆石症和急性胆囊炎 4. 心肌梗塞 5. 急性肠梗阻 6. 其他急腹症
时间: 农历十六上午8点 化验报告: 血淀粉酶720单位
>10 >2 <8 ->5 >4
感染性与无菌性坏死鉴别
确诊感染 CT引导下经细针穿刺胰腺，抽吸液 作涂片Gram染色检查或细菌培养阳性
怀疑感染
CT显示胰腺坏死，同时临床中毒症状严 重（如WBC升高，发热）和/或全身合并 症（如休克或进行性呼吸衰竭）者考虑 有感染
积极内科治疗48～72小时无改善
胰胰自身消化 邻近组织损伤
全身毒性 作用
病理
一、急性水肿型 二、急性坏死型
胰 腺 间 质 水 肿
胰腺出血坏死
胰腺出血坏死
临床表现
1. 上腹痛：诱因、程度、部位 2. 恶心、呕吐 3. 发热 4. 黄疸
5. 低血压及休克
血液和血浆大量渗出，血容量下降 呕吐丢失体液 血管活性物质被激活：胰舒血管素
上述病人腹痛加剧，呕吐多次胃内容物，体温 达38.5C，巩膜轻度黄染，腹肌紧张，上中腹部 压痛、反跳痛较明显，腹部移动性浊音阳性，肠 鸣音明显减弱，血钙1.71mmol/L。 问题：
1. 该例病人的诊断是什么? 2. 应该采取什么治疗措施?
治疗
一、轻型急性胰腺炎的治疗 1. 禁食 2. 补液, 保持水电解质平衡 3. 对症治疗: 止痛、解痉 4. 抗生素: 胆源性胰腺炎 5. 抑制胰酶活性: 抑肽酶
急性胰腺炎
acute pancreatitis
美 酒 佳 肴 庆 中 秋
地点：中山一院急诊科 时间：农历八月十五晚12点
男性病人，45岁，主诉为上腹部疼痛4小时， 疼痛影响到左腰背部，伴呕吐1次，为胃内容物。 体检发现腹软，中上腹压痛，无反跳痛。
问题： 1. 该例病人可能的诊断是什么？ 2. 该做什么检查以明确诊断？
影像学检查
X线：肠麻痹 B超：临床价值的评价 CT：诊断急性胰腺炎，特别是坏死
型胰腺炎有重要价值
一般扫描 增强扫描
诊断
一、确诊急性胰腺炎
1. 剧烈上腹持续疼痛，伴恶心、呕吐 2. 血、尿淀粉酶升高
二、轻症急性胰腺炎
1. 有上述急性胰腺炎特征 2. 无任何器官功能不全表现 3. 补液等常规治疗后，体征和实验室检
入院时 年龄
WBC 血糖
LDH IU/ml
AST IU/ml 48小时
血球压积 % BUN mg/dl 血清钙mg/dl
pO2 mmHg 碱缺失 mEq/L 液体需要量 L
Ranson标准
非胆源性
>55 >16000 >200 >350 >250
>10 >5 <8 <60 >4 >6
胆源性
>70 >18000 >220 >400 >250
<500ml/24hr (20ml/hr)
胃肠道出血>500ml/24hr，麻痹性肠梗阻，坏死性小
肠结肠炎，肠穿孔
器官功能衰竭
全身合并症如DIC(PLT10 x 1012/L、纤维蛋白
原<1.0g/L、纤维蛋白分解产物>80ug/ml，PT 延长1倍以上)或严重代谢紊乱(Ca2+2.0mol/L、 血糖>11.2mmol/L、ALB<32g/L、代谢性酸中 毒BE-5mmol/L)
意识障碍：嗜睡、谵妄、昏迷、神经系统定
位体征
重症急性胰腺炎诊断标准
1. 除上述急性胰腺炎特征外尚有器官功能衰竭和 /或局部合并症
2. 腹部压痛明显、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱或 消失
3. 可有上腹肿块 4. 可有腰部瘀斑(Grey Turner Sign)或脐周瘀斑
(Gullen Sign) 5. 局部合并症指胰腺囊肿或脓肿
并发其他部位感染：如肺部感染、感染 性胸腔史，B超或CT为最有价值 的常规诊断手段
本次发作开始为急性胆囊炎发作征象，体检早期 以右上腹压痛为主，后期虽左右两侧均有体征， 但右侧有肿大压痛胆囊或肝区叩痛明显
注意急性胰腺炎时由于肠胀气，B超难以发现胆 管内病变
二、重型急性胰腺炎的治疗
治疗原则：现代化的监护+现代化的复苏
1. 监护生命体征 2. 严格禁食, 必要时胃管减压 3. 抗休克、补充血容量 4. 使用抗生素防治感染 5. 抑制胰腺分泌: 生长抑素的使用问题
6. 外科手术指征: 未排除腹腔脏器穿孔者 合并胆道梗阻或壶腹梗阻者 合并感染者 并发脓肿或假性囊肿者
缓激肽 心肌抑制因子释放 并发感染或消化道出血
体征
1. 腹膜刺激征 2. Grey-turner征: 两侧胁部暗灰蓝色
Gullen征: 脐周围皮肤青紫色 3. 黄染 4. 腹部包块
实验室检查
1. 淀粉酶测定 正常值、疑诊、确诊值 升高的时效 引起淀粉酶升高的其他原因
3. 脂肪酶
正常值：<1.5 意义：升高迟，维持时间长
急性胰腺炎
概述
由胰酶激活后引起胰腺组织自身消化 所致的急性化学炎症
常见的急腹症 病情轻重不一
轻症：自限性 重症：易并发休克、呼吸衰竭、腹膜
炎。死亡率高达25%~40%。
胰腺的解剖及功能
胰岛 胰管 腺细胞
病因及发病机制
一、胆胰管阻塞
结石 狭窄 肿瘤 寄生虫（蛔虫）
胆胰管的解剖示意图
二、酗酒和暴饮暴食