慢支炎、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭

镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少
病理分类
小叶 中央 型肺 气肿
全小 叶型 肺气 肿
急性发作期和慢性迁延期治疗：
• 抗感染 根据药敏试验选用有效抗生素，感染 控制后及时停药。切勿长期预防用药。 • 祛痰镇咳 • 平喘 • 对症治疗
临床缓解期治疗：
• 去除病因：戒烟，减少大气污染；及时 治疗感染。 • 增强机体免疫防御力：定期选用免疫增 强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功 ，进行呼吸和耐寒锻炼。
• 分型： 1、单纯型：咳嗽、咳痰 2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）
临床分期
• 急性发作期：1周内出现上述症状或 加重。 • 慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过1个月以 上。 • 临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或 偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上。
慢性支 气管炎
病理生理
• 早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气道 功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能 检查正常 • 进一步发展
•通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加 •通气/血流比例失调 •弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流比 例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭
病 因
• 1 、呼吸道病变：慢性支气管炎（约占 80 ％
• • ~90％）、支气管哮喘、支气管扩张等。 2 、肺组织病变：重症肺结核、肺间质纤维 化、尘肺、ARDS等。 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎、原发 性肺动脉高压等。 4 、胸廓病变：严重脊椎后凸或侧凸、脊椎 结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。 5、神经肌肉疾病：脊髓灰质炎等。
2、慢支+逐渐加重的呼吸困难
3、体征：肺气肿、气流受限 4、肺功能异常
程度分级
分级 病史及表现 FEV1/FVC FEV1占预计值 %
I级（轻度）
II级（中度） III级（重度） IV级（极重度）
有
有 有 有
<70%
<70% <70% <70%
≥80%
50%~80% 30%~50% <30%
病程分期
中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺 较明显。
X线表现：
• 肺纹理增多、增 粗、紊乱，急性 发作期时，两下 肺沿支气管周围 有斑点或斑片状 阴影
X线表现：
• 发展到后期出现 肺气肿征：两肺 野增大、透亮度 增加，横融下降 ，肋间隙增宽， 心界缩小。
诊断标准
• 典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可以考 虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、 尘肺、支扩等） • 病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表 现也可诊断
临床表现
肺、心功能失代偿期： • 呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、球结膜充 血水肿、神经精神症状等。 • 右心衰竭：胃肠道淤血症状（食欲减退 、腹胀）、夜尿增多、肝脏淤血肿大和 疼痛、肝颈静脉反流征、下肢水肿、胸 水和腹水等。
并发症
• 肺性脑病：由于呼吸衰竭所致缺氧、二 氧化碳而引起的神经、精神系统症状的 综合征。 • 酸碱失衡和电解质紊乱 • 心律失常 • 休克 • 消化道出血 • 弥漫性血管内凝血（DIC）
定 义
• 肺源性心脏病（cor pulmonale，简称 肺心病）主要是由于支气管-肺组织或 肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起 的心脏病。 • 根据起病缓急和病程长短，可分为急 性肺心病和慢性肺心病两类。
概 述
• 根据国内近年对二千多万人的调查统计 ，肺心病平均患病率为0.41%~0.47%。 • 患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长 而患病率增高。 • 急性发作以冬、春季多见。 • 急性呼吸道感染常为急性发作的诱因， 常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。
发病机制
• 3、严重肺气肿，肺泡壁破裂、融合，毛细 血管网毁损，当肺泡毛细血管床减损超过70 ％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的 发生； • 4、慢性缺氧使血管收缩，长期肺血管壁张 力增高可直接刺激管壁，内膜纤维增生，中 层增厚，血管变硬，肺血管重建。
发病机制
（三）血容量增多和血液粘稠度增加 • 慢性缺氧刺激促红细胞生成素分泌，继发性 红细胞增多，当红细胞压积超过55％~60％ 时，血液粘稠度明显增加，血流阻力增高。 • 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；同时 缺氧使肾小动脉收缩，加重水钠潴留，血容 量增多，促使肺动脉压升高。
支气管腔 不完全性 阻塞
吸气时管腔 相对扩张， 气体易入
终末气道 压力升高 扩张 呼气时阻塞 加重，气体 难出
阻塞 性 肺气 肿
参与因素 • • • • 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 支气管软骨破坏，支架作用丧失 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加 其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏
病理
血液检查：
• 急性发作期白细胞计数增高，中性粒细 胞比例增加，部分出现核左移。喘息型 患者嗜酸性粒细胞计数增高。
• 缓解期多无明显变化。
痰液检Hale Waihona Puke Baidu：
痰液培养常可以找到致病菌。 常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷伯杆 菌、流感嗜血杆菌等。
药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物 。
X线检查：
早期无变化。
吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%，FEV1占 预计值% <80%，表示不完全可逆
其它还有RV、TLC和RV/TLC
• • • •
影像学检查 心电图检查：低电压，但无诊断意义 血气分析：判断呼吸衰竭 血常规和痰检查
肋间隙增宽、 肋骨平行、 膈降低且变平， 两肺透亮度增加， 心影狭长
诊断标准
依据： 1、吸烟等高危因素
COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系
慢性阻塞性肺疾病(COPD)




是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全 可逆，呈进行性发展 慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不 完全可逆可诊断为COPD 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病 如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不 属于COPD 单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘 气流受限可逆不是COPD
发病机制
• 2、组织因素：缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+ 通透性增高，Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收 缩偶联效应增强，肺血管收缩。 • 3、神经因素：缺氧、高碳酸血症可刺激颈 动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋 交感神经，肺血管收缩。
发病机制
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 • 1、长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周 围炎，累及邻近的肺小动脉，引起血管炎， 血管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，肺血管阻 力增加； • 2、随肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡 毛细血管，毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺血 管阻力增加；
实验室检查
X线检查-肺动脉高压征： • 右下肺动脉干扩张，横径 ≥15mm或其横径与气管横 径比值≥1.07； • 肺动脉段明显突出或其高 度≥3mm； • 中心肺动脉扩张，而外周 动脉骤然变细呈截断或鼠 尾状； • 右心室增大征。
实验室检查
心电图检查-右心肥大： • 额面平均电轴右偏，+90°； • 重度顺钟向转位（V5 R/S1）； • “肺型P波” ：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖， 振幅可达0.22mV或以上；。 • 右室肥厚：V1 R/S≥1，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR R/S≥1 ； • V1~V3可出现酷似阵旧性心肌梗塞的QS波； • 右束支传导阻滞（表示有右心负荷过重），肢 导联低电压图形。
稳定期
• 高危因素：脱离 • 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱 类 • 祛痰药 • 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生
预 后
• 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关
• FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年限 为5年，<700ml生存年限为2年
慢性肺源性心脏病
临床表现
•症状： 1、痰、咳或/和喘 2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短 •体征： 1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减 弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气 时间延长等
实验室和其他检查
肺功能检查
主要检查，用于诊断、程度、预后等判断 FEV1/FVC：评价气流受限指标 FEV1占预计值%：评价严重程度
•
•
发病机制
一、肺动脉高压的形成 • 如在静息时肺动脉平均压≥ 20mmHg（2.67kPa ），或肺动脉收缩压≥ 30mmHg (4.0kPa)即为 显性肺动脉高压； • 若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺 动脉平均压＞30mmHg时，则为隐性肺动脉高 压。
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素： • 1、体液因素：缺氧、高碳酸血症、肺部炎 症，炎症细胞释放收缩血管的活性物质（白 三烯、TXA２、PGF２a、组胺、5-羟色胺、血 管紧张素、血小板活化因子）增多，使肺血 管收缩、痉挛，血管阻力增加，形成肺动脉 高压。
• •
急性加重期 稳定期
并发症
• • •
自发性气胸：有时不易诊断 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因 慢性肺心病
鉴别诊断
• • • • • 支气管哮喘：可逆 支气管扩张症：轻症易混淆 肺结核：影像学与痰菌检查 肺癌：痰中带血时 其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿
治 疗
急性加重期
• 诱因：如感染或气胸 • 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱 类 • 控制性吸氧 • 糖皮质激素
慢性支气管炎
预后
• 如无并发症，预后良好。如发病因素持 续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐 渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)
COPD定义
• • • • 具有气流受限特征 气流受限呈进行性发展 部分有可逆性 可能伴有气道高反应
发病机制
左心衰竭： • 少见； • 伴发的高血压或冠心病等； • 继发于肺心病： ①心肌缺氧、高能磷酸键合成降低，心功能受损 ； ②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用； ③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等 。
临床表现
肺、心功能代偿期： • COPD的症状—咳嗽、咳痰、气喘，重症 可有紫绀。 • 肺气肿的体征—桶状胸、叩诊过清音、 听诊呼吸音减低、干、湿性罗音。 • 肺动脉高压和右心肥大的体征—颈静脉 充盈、第二心音亢进、剑突下收缩期搏 动、三尖瓣区收缩期杂音。
病 理
吸烟者肺
正常人肺
临床表现
• 症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、喘息：部分病人出现 • 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音， 并发肺气肿时有相应体征
实验室和其他检查
•胸部影像学检查：诊断手段 •肺功能检查：早期正常。有小气道阻 塞时可有最大呼气流量—容积曲线在 75%肺容量时呼气流速下降。严重时 有阻塞性通气功能障碍 •血常规检查：有感染或过敏时有意义 •痰检查：细菌培养有助于指导治疗
发病机制
二、右心功能改变和心力衰竭 • 肺动脉高压引起右心后负荷增加是影响右心 功能的主要因素。 • 右心后负荷增加，一方面因心室壁张力增加 使心肌耗氧量增加，另一方面冠状动脉阻力 增加，血流减少，同时缺氧对心肌有直接损 害，心肌功能损害。
发病机制
• 右心后负荷增加，为克服肺动脉压升高的 阻力而发生右心室肥厚，维持正常泵功能 ，右心代偿。 • 随着病情的进展，肺动脉压持续升高且严 重，特别是急性加重时，超过右心室的负 荷，右心失代偿，右心室扩大和右心室功 能衰竭。
病因和发病机制
• 尚未完全明确 • 外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、 空气污染、职业粉尘和化学物质等 • 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物 神经功能紊乱等
病因及发病机制
• • • • •
大气污染 吸烟 感染 过敏因素 机体本身的因素 1.自主神经功能失调 2. 呼吸道防御免疫功能减低 3.营养因素 4.遗传因素
呼吸系统疾病
慢性支气管炎
•概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性 炎症 •特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程 •患病率:人群患病率3.2%，>50岁者高达15% •危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病
特点
• 以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床 表现。 • 患病率随年龄而增加。 • 病情缓慢发展。慢支→阻塞性肺气肿 →肺心病。