艾滋病自然史
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持续时间：1－２周可自愈 只有在对高危人群的随访中才能发现。其 发生率仍不清楚，估计为1/32/3 诊断意义：及时治疗、减少传播 机会治疗与处理：对症支持、抗病毒
与疾病进展有关因素
急性感染症状持续时间>14天，3年内血清阳转 发展到可能性78% 鹅口疮、持续发热、超急性原发感染对疾病进 展有很小预后作用 急性感染时血浆病毒载量水平不能预示疾病进 程 感染6月内固定值：高则疾病进展快 积极抗病毒，特异免疫反应（应答）
并发症与4细胞数的关系（ ,1995,155）
4细胞数
感染性并发症
非感染性并发症
5003
急性逆转录病毒综合征
持续性全身淋病腺病
念珠菌性阴道炎
吉兰-巴雷综合征 肌病
无菌性脑膜炎
200~5003 肺炎球菌和其它细菌性肺炎
子宫颈上皮肉瘤 宫颈癌
肺结核 带状疱疹 鹅口疮
特异性B 细胞淋巴瘤
隐孢子虫病
贫血 多发性单神经炎
固定值
>3万拷血浆，70%感染者6年内死亡 早期治疗目的：重新设定“固定值”， 使固定值保持较低水平
病毒载量与病程关系
拷贝血浆
5年发展为（%）
4350
8.0
4350~36270
54
无症状感染期
无症状感染
➢ 可无任何症状和体征 ➢ 表现为抗阳性，P24抗原多为阴性 ➢ 4+细胞生成和死亡基本处于平衡状态 ,
急性感染期特点
高滴度病毒血症： P24抗原>100、血 浆 105~108拷贝 10%无症状或轻微症状 血浆水平下降，临床症状消失 的作用
血清转换
大多感染3周后血清抗体阳转、有报告最长11月 标准血清学实验：>95%感染者5.8月阳转
早期发现、积极抗病毒治疗：保护被激活的特 异性4+细胞免受感染，保持不进展者类似的免 疫应答 病毒载量和预后：宿主免疫应答、而非病毒毒 株决定
感染的窗口期
第一代 : 第二代 : 第三代 : 第四代 :
6 - 8 星期 4 - 5 星期 ± 3 星期 ± 2 星期
缩短窗口期
4th gen 3rd gen
<=
=>
==>>
==>>
1st-2nd gen
Detection limit
固定值
感染早期：血清抗体阳转和感染6个月之间 的阶段 6个月时病毒载量达到一个“固定值”，不 进行抗病毒治疗，几年内不会有大变化 固定值与预后有很大关系越高则疾病进展速 度越快
艾滋病临床过程
急性感染期 无症状感染期 艾滋病期（终末期）
在体内播散 与4融合 淋巴结（2d） 血循环（5d） 播散（脑、
全身淋巴）
原发感染期
大约80-90%感染者出现临床症状。时间一般 是感染后2-4周
主要症状有：发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、 口腔溃疡、关节痛等，但可自行消失 伴有高滴度病毒血症，产生免疫应答后，病毒 载量下降到定点（ ）水平 症状严重且持续时间长与病程进展较快相关
急性期
无症状期
艾滋病期
41/120 (36)
24
1周 2周…..1月 2月………………….1年 2年 3年…………….10年……….. 窗口期
抗原、抗体变化图
抗特殊情况
窗口期: 感染后,尚未产生抗体(+), 95%发 生在5.8个月内，一般认为窗口期为6个月
阳性母亲的婴儿:从母体被动获得抗体,有 可能(-)抗体(+)
急性感染综合征
潜伏期：2~4周（6天~6周） 影响因素: 感染方式 病毒接种量
原发感染期症状和体征 [ 2002;137:381]
发热96％
肌痛54％
肝脾肿大14％
淋巴腺病74％ 腹泻32％ 体重减轻13％
咽炎70％
头痛32％
鹅口疮12％
皮疹*70％ 恶心呕吐27％ 症状**12％
*面部和躯干部皮肤红色丘疹，严重时可发生 在手掌和脚底。
用针对病毒本身的检测方法24抗原, , 等
随访
第一代
固相
病毒裂解物
试剂的发展
标记物
特异性检测
抗人IgG
HIV-1IgG抗体
第二代
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
重组抗原或 合成多肽 HIV-1/2
第三代
第四代
重组抗原或 合成多肽
HIV-1/2/O P24抗体
抗人IgG
重组抗原或 合成多肽 HIV-1/2/o
重组抗原或 合成多肽 HIV-1/2/o P24抗体
卡波济肉瘤 口腔毛壮白斑病
特发性血小板减少性紫癜
何奇金淋巴瘤 淋巴细胞间质肺炎
2003
卡氏肺孢子虫肺炎
消瘦 周围神经紊乱 相关痴呆
组织孢浆菌病 球孢子菌病
心肌病 空泡性脊髓炎
粟粒性/肺外结核
进行性多发性神经根病
多发性多灶性脑白质病
何奇金淋巴瘤
艾滋病在亚洲流行的形势 -
家庭
一般人群
桥梁人群
性工作者
源头人群
吸毒者
儿童
艾滋 病今天在中国流行的形势 -
源头人群
吸毒者
桥梁人群
性工作者
一般人群
家庭
儿童
艾滋病研究的历史
1981年美国报道首例病人 1982年提出获得性免疫缺陷综合征的定义（） 1983-1984分离出病毒（） 1985研制出第1种检测方法 1986发现2 1994发现1O群 1995-1996年艾滋病研究的突破:联合抗病毒 治疗,对致病机理的新认识
HIV-1 / -2 IgG 抗体
HIV-1 / -2 / -O IgM / IgG 抗体
HIV-1 / -2 / -O IgM / IgG 抗体 p24 抗原
第4代试剂特点
同时检测P24抗原和抗体 包被和标记的分别是P24抗原的单克隆抗体, 11601 O 412 36.分别用以检出P24抗原1 M 群群和2的抗体. 检出时间提前大约7天
4+ 细胞计数尚正常
持续性全身淋巴结病
肿大淋巴结：2处、不相邻、非腹股沟 淋巴结中病毒浓度很高：细胞外病毒进入 生发中心、细胞内病毒大部分处于潜伏状 态
相关综合征定义
除腹股沟外有 2个部位淋巴结肿大 淋巴结直径 1，无压痛、粘连 持续时间>3月 除外其它病因
仅淋巴结肿大，部分发展为 一定程度T细胞功能缺陷及临床表现 细胞免疫反应迟缓 皮肤黏膜感染（单纯疱疹、带状疱疹、口 腔白念） 持续腹泻，体重减轻 10% 发热 3月（ 38℃）、疲乏及夜间盗汗等
**特殊脑炎，脑膜脑炎，末梢神经紊乱，面部 瘫痪，吉兰-巴雷综合症（ ），臂神经炎，
实验室检查 1、抗(-)→(+)：2 8周，少数3 6月。
4在正常范围，48 。淋巴细胞 ，8 ， ，蛋白
2、P24抗原阳性：可出现在抗阳性前23个月，阳性率75%，和(2 3%假阳 性），2W 2M
急性感染综合征
与疾病进展有关因素
急性感染症状持续时间>14天，3年内血清阳转 发展到可能性78% 鹅口疮、持续发热、超急性原发感染对疾病进 展有很小预后作用 急性感染时血浆病毒载量水平不能预示疾病进 程 感染6月内固定值：高则疾病进展快 积极抗病毒，特异免疫反应（应答）
并发症与4细胞数的关系（ ,1995,155）
4细胞数
感染性并发症
非感染性并发症
5003
急性逆转录病毒综合征
持续性全身淋病腺病
念珠菌性阴道炎
吉兰-巴雷综合征 肌病
无菌性脑膜炎
200~5003 肺炎球菌和其它细菌性肺炎
子宫颈上皮肉瘤 宫颈癌
肺结核 带状疱疹 鹅口疮
特异性B 细胞淋巴瘤
隐孢子虫病
贫血 多发性单神经炎
固定值
>3万拷血浆，70%感染者6年内死亡 早期治疗目的：重新设定“固定值”， 使固定值保持较低水平
病毒载量与病程关系
拷贝血浆
5年发展为（%）
4350
8.0
4350~36270
54
无症状感染期
无症状感染
➢ 可无任何症状和体征 ➢ 表现为抗阳性，P24抗原多为阴性 ➢ 4+细胞生成和死亡基本处于平衡状态 ,
急性感染期特点
高滴度病毒血症： P24抗原>100、血 浆 105~108拷贝 10%无症状或轻微症状 血浆水平下降，临床症状消失 的作用
血清转换
大多感染3周后血清抗体阳转、有报告最长11月 标准血清学实验：>95%感染者5.8月阳转
早期发现、积极抗病毒治疗：保护被激活的特 异性4+细胞免受感染，保持不进展者类似的免 疫应答 病毒载量和预后：宿主免疫应答、而非病毒毒 株决定
感染的窗口期
第一代 : 第二代 : 第三代 : 第四代 :
6 - 8 星期 4 - 5 星期 ± 3 星期 ± 2 星期
缩短窗口期
4th gen 3rd gen
<=
=>
==>>
==>>
1st-2nd gen
Detection limit
固定值
感染早期：血清抗体阳转和感染6个月之间 的阶段 6个月时病毒载量达到一个“固定值”，不 进行抗病毒治疗，几年内不会有大变化 固定值与预后有很大关系越高则疾病进展速 度越快
艾滋病临床过程
急性感染期 无症状感染期 艾滋病期（终末期）
在体内播散 与4融合 淋巴结（2d） 血循环（5d） 播散（脑、
全身淋巴）
原发感染期
大约80-90%感染者出现临床症状。时间一般 是感染后2-4周
主要症状有：发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、 口腔溃疡、关节痛等，但可自行消失 伴有高滴度病毒血症，产生免疫应答后，病毒 载量下降到定点（ ）水平 症状严重且持续时间长与病程进展较快相关
急性期
无症状期
艾滋病期
41/120 (36)
24
1周 2周…..1月 2月………………….1年 2年 3年…………….10年……….. 窗口期
抗原、抗体变化图
抗特殊情况
窗口期: 感染后,尚未产生抗体(+), 95%发 生在5.8个月内，一般认为窗口期为6个月
阳性母亲的婴儿:从母体被动获得抗体,有 可能(-)抗体(+)
急性感染综合征
潜伏期：2~4周（6天~6周） 影响因素: 感染方式 病毒接种量
原发感染期症状和体征 [ 2002;137:381]
发热96％
肌痛54％
肝脾肿大14％
淋巴腺病74％ 腹泻32％ 体重减轻13％
咽炎70％
头痛32％
鹅口疮12％
皮疹*70％ 恶心呕吐27％ 症状**12％
*面部和躯干部皮肤红色丘疹，严重时可发生 在手掌和脚底。
用针对病毒本身的检测方法24抗原, , 等
随访
第一代
固相
病毒裂解物
试剂的发展
标记物
特异性检测
抗人IgG
HIV-1IgG抗体
第二代
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
重组抗原或 合成多肽 HIV-1/2
第三代
第四代
重组抗原或 合成多肽
HIV-1/2/O P24抗体
抗人IgG
重组抗原或 合成多肽 HIV-1/2/o
重组抗原或 合成多肽 HIV-1/2/o P24抗体
卡波济肉瘤 口腔毛壮白斑病
特发性血小板减少性紫癜
何奇金淋巴瘤 淋巴细胞间质肺炎
2003
卡氏肺孢子虫肺炎
消瘦 周围神经紊乱 相关痴呆
组织孢浆菌病 球孢子菌病
心肌病 空泡性脊髓炎
粟粒性/肺外结核
进行性多发性神经根病
多发性多灶性脑白质病
何奇金淋巴瘤
艾滋病在亚洲流行的形势 -
家庭
一般人群
桥梁人群
性工作者
源头人群
吸毒者
儿童
艾滋 病今天在中国流行的形势 -
源头人群
吸毒者
桥梁人群
性工作者
一般人群
家庭
儿童
艾滋病研究的历史
1981年美国报道首例病人 1982年提出获得性免疫缺陷综合征的定义（） 1983-1984分离出病毒（） 1985研制出第1种检测方法 1986发现2 1994发现1O群 1995-1996年艾滋病研究的突破:联合抗病毒 治疗,对致病机理的新认识
HIV-1 / -2 IgG 抗体
HIV-1 / -2 / -O IgM / IgG 抗体
HIV-1 / -2 / -O IgM / IgG 抗体 p24 抗原
第4代试剂特点
同时检测P24抗原和抗体 包被和标记的分别是P24抗原的单克隆抗体, 11601 O 412 36.分别用以检出P24抗原1 M 群群和2的抗体. 检出时间提前大约7天
4+ 细胞计数尚正常
持续性全身淋巴结病
肿大淋巴结：2处、不相邻、非腹股沟 淋巴结中病毒浓度很高：细胞外病毒进入 生发中心、细胞内病毒大部分处于潜伏状 态
相关综合征定义
除腹股沟外有 2个部位淋巴结肿大 淋巴结直径 1，无压痛、粘连 持续时间>3月 除外其它病因
仅淋巴结肿大，部分发展为 一定程度T细胞功能缺陷及临床表现 细胞免疫反应迟缓 皮肤黏膜感染（单纯疱疹、带状疱疹、口 腔白念） 持续腹泻，体重减轻 10% 发热 3月（ 38℃）、疲乏及夜间盗汗等
**特殊脑炎，脑膜脑炎，末梢神经紊乱，面部 瘫痪，吉兰-巴雷综合症（ ），臂神经炎，
实验室检查 1、抗(-)→(+)：2 8周，少数3 6月。
4在正常范围，48 。淋巴细胞 ，8 ， ，蛋白
2、P24抗原阳性：可出现在抗阳性前23个月，阳性率75%，和(2 3%假阳 性），2W 2M
急性感染综合征