艾滋病自然史
艾滋病的起源
艾滋病的起源艾滋病病毒(HIV)来自何方,是通过什么渠道到达人体并感染人类的等等,一直让入迷惑不解。
研究人员通过调查、研究和分析推理,终于对其中的一种假说给予了更多的肯定,而且艾滋病的发展也出现了种种新的迹象。
起源与假说1981年6月5日,美国疾病控制和预防中心(CDC)报道,洛杉矶地区5名健康的男同性恋者患了卡氏肺囊虫肺炎(PCP)。
后来美国其他地区也相继发现了相似的病人,CDC重新谨慎地评估这种疾病后,认为这是一种新的疾病在流行。
到1982底,仅美国就有30多个州报道了800多名类似的病例,相关的症状还包括卡波济肉瘤(KS)、黏膜白色念珠菌病和播散性巨细胞病毒感染等。
此后这种新疾病在全球蔓延,病人有一个共同的特征,免疫系统尤其是胸腺T淋巴细胞受到严重破坏。
直到1982年,专业人员才把这种主要损害人体免疫系统的疾病命名为获得性免疫缺陷综合征(Acquired Immune DeficiencySyndrome,AIDS),因HIV破坏人体免疫力造成各种临床症状。
HIV起源何方?主要有三种假说,即自然说、医源说和人为说。
自然说认为,HIV是自然演变而产生的,在偶然的机会感染了人类。
比较流行的观点是HIV来源于非洲的黑猩猩或绿猴等,医源说认为,人类在生产小儿麻痹症疫苗时使用了被污染的黑猩猩器官组织,在疫苗接种时被感染。
人为说又有几种观点,一是认为HIV是美国中央情报局制造的生物武器,二是认为它是基因工程带来的灾难,三是认为HIV是纳粹的残渣余孽或者某个疯狂的科学家企图进行种族灭绝、建立世界新秩序的产物。
但是,随着研究和调查的深入,专业人员否认了后两种说法,而肯定前一种说法。
在HIV是自然演化的假说中,研究人员又认为HIV—1来自于非洲黑猩猩,而HIV-2来自于非洲黑白眉猴。
起源时间与HIV-2被HIV感染的人类早期标本一共有三个。
它们是1959年收集的一位生活在刚果民主共和国的成年男性的血浆,1969年收集的在美国圣·路易斯死亡的一位非洲后裔的人体组织标本,还有一位是1976年死亡的挪威海员的人体组织标本。
艾滋病的历史(我国)
艾滋病的历史(我国)
艾滋病(AIDS)最早是1982年在法国被发现,之后在世界范围内迅速蔓延,今天此
病在全球范围内的发病人数已超过3500万。
中国也是全球艾滋病发病新增人数最多的国家。
1980年,在中国实施改革开放政策后,艾滋病问题日益突出。
1985年,第一例国内
被实验性肺结核确诊为艾滋病。
从1985年到1991年,中国从国外进口了数千份抗艾滋病
血清放线虫病(HIV)核酸检测试剂,以识别艾滋病毒的阳性率。
1992年,中国国家卫生部正式确认,艾滋病毒在中国也有传播,同时制定了一系列政策,用于防治艾滋病的传播。
1992年5月,中国正式成立艾滋病防治指导专家组,细化出更加针对性的艾滋病防治措施。
随着艾滋病病毒愈演愈烈,2001年通过《艾滋病防治法》,中国出台第一份艾滋病防治法,以加强艾滋病相关管理,同时明确艾滋病毒携带者享有的权利,禁止以任何理由歧
视携带艾滋病毒的人。
2005年,中国国家卫生部正式启动“三百万人次艾滋病毒抗体检测”,旨在调查艾滋病病毒在中国范围内的流行情况。
到2006年,中国艾滋病毒携带者约有110万人。
2007年,中国正式启动“十三五”艾滋病病毒感染防治计划,致力于防控和控制艾滋病病毒的传播,同时加强对艾滋病患者的护理和管理。
此后,政策不断完善,行之有效,
中国的艾滋病趋于稳定,抗病能力也得到了不断增强。
到目前,中国艾滋病病毒携带者数已超过110万人,新增感染者数超过4万,数量依
然比较大。
虽然中国的艾滋病防控政策越来越完善,但要防止艾滋病的传播仍然非常困难,全社会应该共同努力,共同维护家庭和全社会健康。
艾滋病自然史、分型
延迟疾病进展相关的指标
低病毒载量 淋巴结结构保持完好 CD8+细胞细胞毒活性增加 感染了不诱导细胞融合的HIV 原发HIV感染期间发生明显的HIV特异 性CD4+细胞和CD8+ 细胞反应
美国疾病控制与预防中心(CDC) 的分类标准
前提必需是HIV感染者 根据临床表现分为A﹑B﹑C三类 根据CD4+T淋巴细胞和总淋巴细胞数 分为1﹑2﹑3级
200/mm3
100/mm3 50/mm3
感染性并发症 急性逆转录病毒综合征 念珠菌性阴道炎 无菌性脑膜炎 肺炎球菌和其它细菌性肺炎 肺结核 带状疱疹 鹅口疮 隐孢子虫病 卡波济肉瘤 口腔毛壮白斑病 何奇金淋巴瘤 淋巴细胞间质肺炎 卡氏肺孢子虫肺炎 组织孢浆菌病 球孢子菌病 粟粒性/肺外结核 多发性多灶性脑白质病 弥漫性单纯疱疹 弓形体病 隐球菌病 慢性阴孢子充病 微孢子充病 念珠菌食道炎 弥漫性巨细胞病毒感染 鸟分枝杆菌综合征
艾滋病晚期
CD4细胞数<50/mm3 一旦进入艾滋病期,未及时治疗, 则很快 进入终末期,继而死亡(平均存活期12~18 个月)
HIV感染后的3种临床类型
典型进展:8~10年内免疫力逐渐下降 快速进展: ➢ CD4+细胞2~5年内迅速下降 ➢ 抗HIV的抗体水平很低,且中和HIV的能 力较差 ➢ 感染后,HIV一直维持较高病毒载量, HIV 病毒有均一性 长期不进展
急性感染期特点
高滴度HIV病毒血症: P24抗原 >100pg/ml、血浆HIVRNA 105~108拷 贝/ml 10%无症状或轻微症状 血浆HIVRNA水平下降,临床症状消失 CTL的作用
血清转换
大多感染3周后血清抗体阳转、有报告最长11月 标准血清学实验:>95%感染者5.8月阳转 早期发现、积极抗病毒治疗:保护被激活的HIV 特异性CD4+细胞免受HIV感染,保持不进展者 类似的免疫应答 病毒载量和预后:宿主免疫应答、而非病毒毒 株决定
艾滋病自然发病的过程
艾滋病自然发病的过程从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程,临床上将这个过程分为四期:那么具体的症状怎样呢?接下来店铺带大家了解一下吧。
艾滋病发病自然过程(一)急性感染期急性感染期是艾滋病病毒侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。
“窗口期”也在这段时间,急性感染期症状通常出现在感染HIV后的1-6周。
感染者会出现发热、皮疹、淋巴结肿大、全身乏力、咽痛、关节疼痛和肝脾肿大等艾滋病症状。
另外,还可以出现神经系统症状,少数病毒感染者甚至出现急性无菌性脑膜炎的表现。
急性感染期症状往往比较轻微,甚至是仅仅感到稍有不适,往往为人所忽视。
约50%--90%的人会出现急性感染期症状。
症状一般持续2-3周后可自愈。
艾滋病病毒携带者最有可能在被感染的头几个星期或头几个月将病毒传染给别人。
病毒传染性的强弱决定于血液中病毒数量的多少,病毒越多,越容易在性交时通过体液传染给别人。
在受到感染的头几个星期或头几个月内,感染者的血液中充满了病毒。
但随后其免疫系统就会产生抗体,于是病毒就会下降,并在数年内保持低水平。
据估计,艾滋病病毒的初期感染者,将病毒传给性伙伴的可能比长期感染者要大一百倍。
但需要特别指出的是,并不能因为出现以上的症状或不适就判定自己感染了HⅣ,诊断是否感染HIV的最好办法是到有关的医疗机构去进行HIV抗体检测。
HIV感染人体后,病毒激发人体的免疫系统,产生抗体,可在血液及其他体液中测出。
从感染HⅣ到产生抗体有一个免疫应答的过程,在这段时间内无法检测出抗体,称为“窗口期”。
“窗口期”的而异,但绝大部分人在2周-6个月内可产生抗体,故目前认为“窗口期”为2周-6个月。
在“窗口期”可进行抗原或病原体的检测,但因这些检测往往技术复杂、价格昂贵,且假阳性率较高,故只能作为研究或辅助诊断技术,不能作为确诊手段。
(二)潜伏期随着急性感染症状的消退,HIV感染者转入无症状HW感染期,即艾滋病潜伏期。
感染者可以没有任何临床症状,但潜伏期不是静止期,更不是平安期,‘病毒在持续繁殖,具有烈烈的破坏作用。
《艾滋病自然史》课件
鼓励社区居民积极参与艾滋病防治工作,形成互助合作的良好氛 围,共同应对艾滋病带来的挑战。
加强社会组织合作
与各类社会组织建立合作关系,共同开展艾滋病防治宣传教育、 关怀支持等活动,扩大影响力和覆盖面。
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THANKS
04
艾滋病治疗与控制
抗逆转录病毒治疗
抗逆转录病毒药物
通过抑制病毒复制来降低病毒载 量,改善免疫功能,减少并发症
。
联合治疗
使用多种抗逆转录病毒药物联合 治疗,以最大程度地抑制病毒复
制,降低耐药性。
长期治疗
需要长期坚持治疗,定期监测治 疗效果和病毒载量,及时调整治
疗方案。
免疫疗法与疫苗研究
免疫疗法
艾滋病病毒的发现与传播
总结词
艾滋病病毒最初在1981年被发现,主要通过性行为、血液传播和母婴传播。
详细描述
艾滋病病毒最初在1981年被发现,当时被称为“同性恋免疫缺陷综合症”。随后 ,越来越多的病例被报道出来,并发现这种病毒可以通过性行为、血液传播和母 婴传播。随着时间的推移,艾滋病已经成为了全球性的公共卫生问题。
母婴传播
采取有效的母婴阻断措施 ,如孕期检测、抗病毒治 疗和人工喂养等,可降低 母婴传播风险。
艾滋病的社会经济影响
医疗负担加重
艾滋病患者需要长期治疗和护理 ,给医疗系统带来巨大负担。
社会经济成本增加
由于患者需要长期治疗和护理,家 庭和社会需承担相应的经济成本。
心理压力与歧视
艾滋病患者面临较大的心理压力和 社会歧视,影响其正常生活和工作 。
艾滋病的症状与诊断
总结词
艾滋病的症状包括发热、咳嗽、腹泻、体重下降等,诊断主要通过检测血液中的HIV抗 体。
艾滋病毒溯源及流行趋势分析
艾滋病毒溯源及流行趋势分析艾滋病毒是一种致命的传染病,它在全球范围内造成了重大的卫生挑战。
了解艾滋病毒的溯源和流行趋势对于制定有效的预防和控制策略至关重要。
艾滋病毒的溯源是指追溯病毒起源的过程。
最早感染艾滋病毒的是一些非洲地区的灵长类动物,如黑猩猩和狒狒。
研究人员通过对这些动物进行调查和采集样本,并通过分析其基因序列,发现它们携带的病毒与人类版的艾滋病毒高度相似,这表明它们可能是艾滋病毒的自然宿主。
人类感染艾滋病毒的主要途径是通过性接触、血液传播和垂直传播(即从母亲到胎儿)。
最早的艾滋病毒感染案例可以追溯到上世纪80年代初,当时发现了一些罕见的免疫系统功能低下的疾病,被称为“爱滋病”(Acquired Immunodeficiency Syndrome,AIDS)。
随后,研究人员成功分离并鉴定了艾滋病病毒(HIV),并确定了其与艾滋病之间的关联。
艾滋病毒的溯源研究还揭示了该病毒在人类中的传播路径和演化过程。
通过对全球范围内不同地区艾滋病毒株系的基因序列进行比较,科学家发现艾滋病毒可以分为两个主要类型:HIV-1和HIV-2。
HIV-1是目前世界上最为常见的类型,分为多个亚型和毒力不同的突变株。
HIV-2主要在西非传播,相对较少见且毒力较低。
艾滋病毒的流行趋势与感染人数、传播途径、社会人口结构以及疾病控制措施等因素密切相关。
根据世界卫生组织(WHO)的数据,截至2020年,全球艾滋病感染人数约为3800万,其中有2700多万人生活在非洲地区。
然而,尽管感染人数庞大,许多国家和地区通过建立预防和治疗服务网络以及宣传教育活动,取得了一定的成果。
近年来,全球艾滋病的流行趋势呈现出一些积极的变化。
根据UNAIDS的报告,全球新感染人数下降了23%。
这主要得益于普及和推广艾滋病防治知识、提供定期检测和治疗的服务、推广安全性行为等方面的努力。
然而,仍有很多挑战需要克服。
鉴于艾滋病毒的高度变异性和随着时间的推移而演化,疫苗研发仍是一个艰巨的任务。
《艾滋病自然史》课件
PART FIVE
急性感染期:感染 后2-4周,出现发热、 淋巴结肿大、皮疹 等症状
慢性感染期:感染 后2-4周至数年, 无症状或轻微症状
艾滋病期:感染后 数年至数十年,出 现各种机会性感染 和肿瘤
艾滋病晚期:感染后数 年至数十年,出现各种 机会性感染和肿瘤,病 情严重,预后不良
急性感染期:发热、淋巴结肿大、 皮疹、口腔溃疡等
消化系统疾病:如腹泻、肝功能异常等
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内分泌疾病:如糖尿病、甲状腺功能异常等
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恶性肿瘤:如淋巴瘤、卡波西肉瘤等
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心血管疾病:如心肌病、心包炎等
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皮肤病:如皮疹、皮肤溃疡等
单击添加项标题
骨骼肌肉疾病:如骨质疏松、肌炎等
PART SIX
诊断标准:HIV抗体检测阳性
治疗方案:根据病情评估和预 后判断,制定合适的治疗方案
PART SEVEN
抗逆转录病毒疗法(ART):是目前最有效的治疗方法,可以抑制病毒复制,提高免疫力 预防性治疗:对于高风险人群,如性工作者、吸毒者等,可以采取预防性治疗,降低感染风险 免疫调节治疗:通过调节免疫系统,提高免疫力,增强抗病毒能力 心理支持:对于艾滋病患者,提供心理支持,帮助他们面对疾病,提高生活质量
病毒通过血液、性行为、母 婴传播等方式进入人体
病毒进入人体后,首先攻击 CD4+T细胞,导致免疫系统 受损
病毒在CD4+T细胞内复制, 产生大量新的病毒颗粒
新的病毒颗粒释放到血液 中,继续感染其他CD4+T 细胞,形成恶性循环
病毒感染导致免疫系统功能 下降,最终导致各种机会性 感染和肿瘤的发生
变异来源:基因突变和重组
艾滋病的自然史和临床分期
肺结核
Courtesy of
自然史和临床分期
Courtesy of Dr. A Roussaux
37
WHO临床IV期:AIDS (1)
HIV消耗综合症
肺外结核
Courtesy of www.aids-images.ch
自然史和临床分期
© I-TECH, 2006
P24 ELISA a
b 2 3 4
从a到b的时间为窗口期:
从HIV感染到抗体检测阳性称为窗口期,通 年 常可持续3-6个月
Source:S Conway and J.G Bartlett, 2003
19
0
周 (感染时间)
自然史和临床分期
窗口期特点
窗口期:从HIV感染到抗体检测阳性称为窗 口期,通常可持续3-6个月。 在此阶段,病人具有感染性,出现病毒血 症,表现为高病毒载量和HIV检测阴性。 HIV抗体检测出现阳性的时点称为时期转换 点。
自然史 (2)
带状疱疹
反复性口腔溃疡
Courtesy of www.aids-images.ch
自然史和临床分期
Courtesy of CDC, Sol Silverman, Jr., DDS
30
WHO临床II期:轻度疾病期 (3)
脂溢性皮炎
瘙痒性丘疹样皮炎(PPE)
从HIV暴露到出现症状的时间一般为2-4周, 少数病例可长达10个月。此阶段最常见症 状包括:发热,淋巴结病,咽喉疼痛,粘 膜病变,肌痛/关节痛, 腹泻,头痛,恶心/ 呕吐和体重减轻。
自然史和临床分期
18
HIV血清转换期: 窗口期
艾滋病自然史诊断和分期
艾滋病期
诊断标准: 有流行病学史、实验室检查HIV抗体阳性, 加上述各项中的任何一项,即可诊为艾滋 病。或者HIV抗体阳性,而CD4+ T淋巴细 胞数<200/mm3,也可诊断为艾滋病。
美国疾病控制与预防中心(CDC)的分类标准
前提必需是HIV感染者 根据临床表现分为A﹑B﹑C三类,根据CD4+ T
生活质量评分3级:有上述症状或/和在上一个月 每天卧床时间<50﹪
WHO对成人和青少年HIV感染疾病的分期
临床Ⅳ期 14. HIV消耗综合征(1) 15. 卡氏肺孢子虫肺炎 16. 弓形虫脑病 17. 隐孢子虫腹泻>1个月 18. 肺外隐球菌病 19. 除外肝、脾或淋巴结的CMV感染(如视网膜
感染 (6) 肺孢子虫肺炎(PCP) (7) 反复发生的细菌性肺炎
艾滋病期
(8) 活动性结核或非结核分支杆菌病 (9) 深部真菌感染 (10) 中枢神经系统占位性病变 (11) 中青年人出现痴呆 (12) 活动性巨细胞病毒感染 (13) 弓形虫脑病 (14) 青霉菌感染 (15) 反复发生的败血症 (16) 皮肤粘膜或内脏的卡波氏肉瘤、淋巴瘤
HIV抗体检测.初筛试验用ELISA,金标法,如 两次阳性再进一步做免疫印迹法(Western Blot,WB)予以确证,如仍阳性即可确诊HIV感染。
诊断标准
中华医学会 《艾滋病诊疗指南 》 美国疾病控制与预防中心(CDC)的诊断与分期标准 WHO对成人和青少年HIV感染疾病的分期
中华医学会 《艾滋病诊疗指南 》 诊断标准
L <1000
A类 A1 A2 A3
B类 B1 B2 B3
C类 C1 C2 C3
WHO对成人和青少年HIV感染疾病的分期 临床Ⅰ期
论艾滋病自然史、诊断与分期
急性HIV感染期与疾病进展的关系
VL>100000copies/ml,CD4每年下降76个, 平均存活4.4年,
如果<5000copies/ml ,CD4每年下降36个,平 均存活超过10 年。
急性HIV感染
只有在对高危人群的随访中才能发现。其发生率仍不 清楚,估计是为1/3--2/3。
通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。部分感染者出现 HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状。大多 数病人临床症状轻微,持续1-3周后缓解。临床表现以发热 最为常见,可伴有咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、 关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。
此期在血液中可检出HIV-RNA和P24抗原,而HIV抗体则 在感染后数周才出现。CD4+ T淋巴细胞计数一过性减少, 同时CD4/CD8比率亦可倒置。部分病人可有轻度白细胞和血 小板减少或肝功能异常。
HIV感染的自然史
CD4细胞 (cell/mm3)
800
抗HIV 的CTL
CD4
400
HIV抗体
病毒载量
急性感染期
无症状期 艾滋病前期和艾滋病期
HIV感染的三种转归
CD4
CD4
CD8
Virus
Virus
典型病程 :8 年(70-80%)
CD4
CD8
快速进展: 4-5 年 (10-15%)
CD8 Virus
实验室检查
HIV抗体阳性是诊断的先决条件,最早在 感染后二周,最晚三个月会转阳性,CD4细胞 数测定和病毒载量测定是目前判断病情进展的 最好方法。
HIV抗体检测.初筛试验用ELISA,金标法,如 两次阳性再进一步做免疫印迹法(Western Blot,WB)予以确证,如仍阳性即可确诊HIV感染。
艾滋病自然史分型课件
General Population
一般人群
Family
家庭
Bridge Population Sex workers
桥梁人群
性工作者
源头人群
Bridge Population
桥梁人群
Sex workers
性工作者
General Population
一般人群
Family
家庭
Children
儿童
艾滋病研究的历史 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
1981年美国报道首例病人 1982年提出获得性免疫缺陷综合征的定义 (AIDS) 1983-1984分离出病毒(HIV) 1985研制出第1种HIV检测方法 1986发现HIV-2 1994发现HIV-1O群 1995-1996年艾滋病研究的突破:联合抗病毒 治疗,对致病机理的新认识
第一代
HIV ELISA试剂的发展
固相
标记物
特异性检测
病毒裂解物
抗人IgG
HIV-1IgG抗体
第二代
重组抗原或 合成多肽 HIV-1/2
原发HIV感染期 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
大约80-90%感染者出现临床症状。时间一般 是感染后2-4周 主要症状有:发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、 口腔溃疡、关节痛等,但可自行消失 伴有高滴度病毒血症,产生CTL免疫应答后, 病毒载量下降到定点(set point)水平 症状严重且持续时间长与病程进展较快相关
HIV感染的自然史和临床分期
HIV感染的自然史和临床分期郑重声明:1、本文初衷是总结我国CDC、诊疗学及发达国家CDC关于HIV感染的过程及临床分期的有关知识,是科普知识,用于交流和学习。
2、对于广大朋友,若因高危行为怀疑感染而经科学就诊、检测排除HIV感染后所出现的相关症状,不能与本文描述的症状断章取义加以对照,以免产生恐惧。
北京佑安医院性病防治中心李群辉1、HIV感染的自然史(1)急性感染期这种急性感染通常发生在接触艾滋病病毒后1~2周左右。
在急性感染期内, HIV大量复制而CD4细胞急剧下降。
结果造成大约50~70%的感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状。
主要表现在全身性以及皮肤、神经系统和肠道的症状,但轻重不一。
全身症状包括:发热、咽痛、盗汗、关节痛、淋巴结肿大和肝脾肿大。
皮肤损伤主要表现为皮疹,多为无痒性红色斑丘疹,偶尔有弥漫性荨麻疹或水疱疹,皮疹发生部位多为面部、躯干,重者全身都可出现。
在神经系统的损伤:约9%的病人可出现急性HIV脑膜炎,临床表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征,脑脊液检查中单核细胞增多、蛋白含量增高。
上述症状持续2~3周后多可自行恢复。
但部分病人病程迁延,脑膜炎症状反复出现。
个别患者还可表现为末梢神经病、脊髓病及格林-巴利综合征。
胃肠道症状:常见的有恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡,口腔及食道念珠菌病等。
一般而言,HIV的急性期症状持续2~4周左右。
但是,大多数感染者的临床症状一般都很轻微和短暂,像感冒或单核细胞增多症的感染症状,经过对症处理甚至未经治疗,2至3周后可以恢复正常。
因此,临床上许多人不能肯定真正的急性感染期。
常见症状、体征的发生频率(不同的研究统计数据有所偏差):发热96%,肌痛54%,肝脾肿大14%,淋巴结肿大74%,头痛 32%,鹅口疮12%,咽喉炎70%,腹泻32% ,神经系统症状12%,皮疹70%,恶心或呕吐27% 。
急性感染期意味着一定量的病毒进入体循环中的淋巴细胞、单核细胞以及周围淋巴结,病毒迅速复制和繁殖,病毒量急剧猛增,每毫升血浆中HIV RNA可达10万至100万拷贝(105~106拷贝/ml血浆),因此急性期在血清中可以发现相当高水平的HIV 抗原。
艾滋病的起源和发展
艾滋病的起源和发展科学研究发现,艾滋病最初是在西非传播的,是某慈善组织做了一批针对某流行病疫苗捐给非洲某国,但他们不知道做疫苗用的黑猩猩携带有艾滋病毒。
由美国、欧洲和喀麦隆科学家组成的一个国际研究小组说,他们通过野外调查和基因分析证实,人类艾滋病病毒HIV-1起源于野生黑猩猩,病毒很可能是从猿类免疫缺陷病毒SIV进化而来。
其实,艾滋病的起源应该是在非洲。
1959年的刚果,还是法属殖民地。
一个自森林中走出的土人,被邀请参与一项和血液传染病有关的研究。
他的血液样本经化验后,便被予以冷藏,就此尘封数十年。
万没想到的是,数十年后,这血液样本竟然成为解开艾滋病来源的重要线索。
艾滋病起源于非洲,后由移民带入美国。
1981年6月5日,美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史,这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。
1982年,这种疾病被命名为”艾滋病。
不久以后,艾滋病迅速蔓延到各大洲。
1985年,一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡,后被证实死于艾滋病。
这是我国第一次发现艾滋病。
艾滋病严重地威胁着人类的生存,已引起世界卫生组织及各国政府的高度重视。
艾滋病在世界范围内的传播越来越迅猛,严重威胁着人类的健康和社会的发展,已成为威胁人们健康的第四大杀手。
联合国艾滋病规划署2006年5月30日宣布自1981年6月首次确认艾滋病以来,25年间全球累计有6500万人感染艾滋病毒,其中250万人死亡。
到2005年底,全球共有3860万名艾滋病病毒感染者,当年新增艾滋病病毒感染者410万人,另有280万人死于艾滋病。
据联合国艾滋病规划署《2008艾滋病流行状况报告》指出,2007年,全球防。
艾滋病的起源历史大全
后来的研究表明,艾滋病毒其实是几十年前在非洲大陆上产生。科学家之所以知道这一点,是因为当病毒传播时,它们的基因会发生变化。通过比较这些变化,并估计发生速度,科学家可以回溯到艾滋病毒进化史的最开始。
艾滋病毒最有可能的起源地方——刚果的金沙萨市,估计时间是在20世纪20年代。就在那时,一只黑猩猩中的猴免疫缺陷病毒(SIV)进入了一个人的体内。在一个人口众多、宿主数量众多且不断增长的地方,这种新病毒获得了发展,最终产生了传播到世界各地。
1966年,一名38岁的男子去了刚果的一家医院。除了年龄和性别之外,他的名字、症状等一切信息都被历史遗忘了。然而,他的一个淋巴结被收集并保存了下来。通过亚利桑那大学的生物学家Michael Worobey教授的分析,这名男子感染了艾滋病病毒(人类免疫缺陷病毒,HIV)。但他不会知道,他的医生也不会知道,17年后,艾滋病毒被正式发现。
找到致病病毒源头的工作,其对传染病防治意义重大。找到病毒源头,理解病原是如何发展成为对人类致病的病毒。事实上,人类历史上很多疾病,如艾滋病、SARS,新冠病毒等,对其源头的探索,虽然有了很大进展,但至今还在继续。病毒溯源本身就是个科学难题,很复杂,需要较长时间,而且存在不确定性。
到现在为止,科学家们还未搞清艾滋病毒是如何通过猩猩传播给人类的,而且一般猩猩感染上了艾滋病毒一般无什么大碍,但是对人体而言却是致命的危险。
此外,研究团队还利用1966年的样本来研究艾滋病毒的历史。结果表明,这种病毒最早出现在1896年至1905年之间,比此前的预估时间略早一些。
随着艾滋病毒进一步的扩大发展,乃至变异,现在艾滋病毒的传播主要通过不良的性行为引起。除了性传播以外,还有血液传播、母婴传播等。艾滋病毒一般主要通过以上三种途径传播,只要日常做好个人的卫生情况,使用医用级的龟壳避孕套预防下不要发生不良的行为,生活中注意不要随意和他人共用物体,尤其是牙刷、针筒等易使人出血的东西,避免接触他人的血液,引起感染。
艾滋病起源之谜
艾滋病起源之谜艾滋病(AIDS)是一种由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的疾病,已经成为全球公共卫生的重大挑战。
尽管我们已经取得了在防治和治疗方面的重要进展,但是对于艾滋病的起源却仍然存在许多谜团。
艾滋病在上世纪80年代初爆发,最初被发现在美国和一些欧洲国家,迅速成为一种流行病。
当时,人们意识到艾滋病主要通过性接触、血液传播和母婴传播而传播,但是病毒的起源却一直不为人所知。
长期以来,关于艾滋病起源的许多理论和假设被提出,其中一些引起了广泛的争议。
最有可能的起源理论之一是“猎人理论”。
根据这个理论,艾滋病最早起源于20世纪20年代非洲的一些原始部落中。
猎人们经常猎杀野生动物,包括猴子和灵长类动物,有些人认为HIV最初是通过这些猎杀的动物传播给人类的。
另一个有影响力的理论是“潜伏者病毒理论”。
根据这个理论,HIV在人类中存在了很长一段时间,但由于它潜伏期长且症状不明显,所以很难被识别和确诊。
这个理论认为,艾滋病的爆发只是因为病毒在某个时期发生了突变,使它更容易传播和致病。
除了这些主流的理论外,还有一些具有争议的理论。
例如,“实验室逸出理论”声称HIV是在实验室中被意外释放出来的,这引起了一些人的担忧和质疑。
然而,目前还没有足够的证据来证明这个理论的可信度。
对艾滋病起源之谜进行研究的最新进展是基因组学的应用。
通过对HIV病毒的基因组进行分析,科学家们可以追溯它的进化历史和传播路径。
一些基因组学研究表明,HIV最早出现在20世纪20年代或30年代,与“猎人理论”基本吻合。
然而,这些研究仍然需要更多的证据来支持这些推断。
除了病毒的基因组分析,考古学和人类学的研究也有助于解开艾滋病起源之谜。
通过分析保存在古老的人类标本中的DNA,科学家们可以尝试识别病毒在历史上的传播路径和演化过程。
这种研究方法在其他疾病如流感和乙肝等方面已经取得了一些重要的突破,但在艾滋病的研究中还处于起步阶段。
无论是哪种理论,目前对于艾滋病起源的研究都还存在很多未解之谜。
艾滋病起源
艾滋病起源艾滋病发源于非洲,1979年在海地青年中也有散发,后由移民带入美国。
1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后,1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒,当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathy associated virus,LAV)。
1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒,命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ),同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。
经鉴定证明这些病毒为同一病毒,归入反转录病毒科。
随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV),又称艾滋病毒。
人类免疫缺陷病毒是RNA病毒,可在体外淋巴细胞系中培养,属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。
迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型:人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。
1.HIV-1 起源于中非,扩散到海地、欧洲、北美及全世界,它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群,也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞,是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。
(1)HIV-1的形态及结构:电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒,直径约110nm。
病毒外膜由两层类脂组成,它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成,既有病毒蛋白成分,也含有宿主细胞膜的蛋白质。
锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成,gp120呈球形突出于病毒包膜之外,gp41与gp120相连,另一端贯穿病毒包膜。
包膜内是呈钝头圆锥形的核,位于中央,核壳蛋白是p24。
核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2 依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。
在病毒的外膜和核壳之间,有一基质蛋白P18,见图1。
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感染的窗口期
第一代 : 第二代 : 第三代 : 第四代 :
6 - 8 星期 4 - 5 星期 ± 3 星期 ± 2 星期
缩短窗口期
4th gen 3rd gen
<=
=>
==>>
==>>
1st-2nd gen
Detection limit
固定值
感染早期:血清抗体阳转和感染6个月之间 的阶段 6个月时病毒载量达到一个“固定值”,不 进行抗病毒治疗,几年内不会有大变化 固定值与预后有很大关系越高则疾病进展速 度越快
并发症与4细胞数的关系( ,1995,155)
4细胞数
感染性并发症
持续性全身淋病腺病
念珠菌性阴道炎
吉兰-巴雷综合征 肌病
无菌性脑膜炎
200~5003 肺炎球菌和其它细菌性肺炎
子宫颈上皮肉瘤 宫颈癌
肺结核 带状疱疹 鹅口疮
特异性B 细胞淋巴瘤
隐孢子虫病
贫血 多发性单神经炎
持续时间:1-2周可自愈 只有在对高危人群的随访中才能发现。其 发生率仍不清楚,估计为1/32/3 诊断意义:及时治疗、减少传播 机会治疗与处理:对症支持、抗病毒
与疾病进展有关因素
急性感染症状持续时间>14天,3年内血清阳转 发展到可能性78% 鹅口疮、持续发热、超急性原发感染对疾病进 展有很小预后作用 急性感染时血浆病毒载量水平不能预示疾病进 程 感染6月内固定值:高则疾病进展快 积极抗病毒,特异免疫反应(应答)
艾滋病临床过程
急性感染期 无症状感染期 艾滋病期(终末期)
在体内播散 与4融合 淋巴结(2d) 血循环(5d) 播散(脑、
全身淋巴)
原发感染期
大约80-90%感染者出现临床症状。时间一般 是感染后2-4周
主要症状有:发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、 口腔溃疡、关节痛等,但可自行消失 伴有高滴度病毒血症,产生免疫应答后,病毒 载量下降到定点( )水平 症状严重且持续时间长与病程进展较快相关
HIV-1 / -2 IgG 抗体
HIV-1 / -2 / -O IgM / IgG 抗体
HIV-1 / -2 / -O IgM / IgG 抗体 p24 抗原
第4代试剂特点
同时检测P24抗原和抗体 包被和标记的分别是P24抗原的单克隆抗体, 11601 O 412 36.分别用以检出P24抗原1 M 群群和2的抗体. 检出时间提前大约7天
**特殊脑炎,脑膜脑炎,末梢神经紊乱,面部 瘫痪,吉兰-巴雷综合症( ),臂神经炎,
实验室检查 1、抗(-)→(+):2 8周,少数3 6月。
4在正常范围,48 。淋巴细胞 ,8 , ,蛋白
2、P24抗原阳性:可出现在抗阳性前23个月,阳性率75%,和(2 3%假阳 性),2W 2M
急性感染综合征
急性期
无症状期
艾滋病期
41/120 (36)
24
1周 2周…..1月 2月………………….1年 2年 3年…………….10年……….. 窗口期
抗原、抗体变化图
抗特殊情况
窗口期: 感染后,尚未产生抗体(+), 95%发 生在5.8个月内,一般认为窗口期为6个月
阳性母亲的婴儿:从母体被动获得抗体,有 可能(-)抗体(+)
用针对病毒本身的检测方法24抗原, , 等
随访
第一代
固相
病毒裂解物
试剂的发展
标记物
特异性检测
抗人IgG
HIV-1IgG抗体
第二代
重组抗原或 合成多肽 HIV-1/2
第三代
第四代
重组抗原或 合成多肽
HIV-1/2/O P24抗体
抗人IgG
重组抗原或 合成多肽 HIV-1/2/o
重组抗原或 合成多肽 HIV-1/2/o P24抗体
卡波济肉瘤 口腔毛壮白斑病
特发性血小板减少性紫癜
何奇金淋巴瘤 淋巴细胞间质肺炎
2003
卡氏肺孢子虫肺炎
消瘦 周围神经紊乱 相关痴呆
组织孢浆菌病 球孢子菌病
心肌病 空泡性脊髓炎
粟粒性/肺外结核
进行性多发性神经根病
多发性多灶性脑白质病
何奇金淋巴瘤
艾滋病在亚洲流行的形势 -
家庭
一般人群
桥梁人群
性工作者
源头人群
吸毒者
儿童
艾滋 病今天在中国流行的形势 -
源头人群
吸毒者
桥梁人群
性工作者
一般人群
家庭
儿童
艾滋病研究的历史
1981年美国报道首例病人 1982年提出获得性免疫缺陷综合征的定义() 1983-1984分离出病毒() 1985研制出第1种检测方法 1986发现2 1994发现1O群 1995-1996年艾滋病研究的突破:联合抗病毒 治疗,对致病机理的新认识
急性感染期特点
高滴度病毒血症: P24抗原>100、血 浆 105~108拷贝 10%无症状或轻微症状 血浆水平下降,临床症状消失 的作用
血清转换
大多感染3周后血清抗体阳转、有报告最长11月 标准血清学实验:>95%感染者5.8月阳转
早期发现、积极抗病毒治疗:保护被激活的特 异性4+细胞免受感染,保持不进展者类似的免 疫应答 病毒载量和预后:宿主免疫应答、而非病毒毒 株决定
4+ 细胞计数尚正常
持续性全身淋巴结病
肿大淋巴结:2处、不相邻、非腹股沟 淋巴结中病毒浓度很高:细胞外病毒进入 生发中心、细胞内病毒大部分处于潜伏状 态
相关综合征定义
除腹股沟外有 2个部位淋巴结肿大 淋巴结直径 1,无压痛、粘连 持续时间>3月 除外其它病因
仅淋巴结肿大,部分发展为 一定程度T细胞功能缺陷及临床表现 细胞免疫反应迟缓 皮肤黏膜感染(单纯疱疹、带状疱疹、口 腔白念) 持续腹泻,体重减轻 10% 发热 3月( 38℃)、疲乏及夜间盗汗等
急性感染综合征
潜伏期:2~4周(6天~6周) 影响因素: 感染方式 病毒接种量
原发感染期症状和体征 [ 2002;137:381]
发热96%
肌痛54%
肝脾肿大14%
淋巴腺病74% 腹泻32% 体重减轻13%
咽炎70%
头痛32%
鹅口疮12%
皮疹*70% 恶心呕吐27% 症状**12%
*面部和躯干部皮肤红色丘疹,严重时可发生 在手掌和脚底。
固定值
>3万拷血浆,70%感染者6年内死亡 早期治疗目的:重新设定“固定值”, 使固定值保持较低水平
病毒载量与病程关系
拷贝血浆
5年发展为(%)
4350
8.0
4350~36270
54
无症状感染期
无症状感染
➢ 可无任何症状和体征 ➢ 表现为抗阳性,P24抗原多为阴性 ➢ 4+细胞生成和死亡基本处于平衡状态 ,