急性冠脉综合征评估及危险分层.ppt
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急性冠脉综合征PPT课件
注：1、ECG是ACS的一线诊断工具； 2、 患者到达急诊室后10分钟内完成ECG检查 3、ECG无ST段抬高者，至少在6h和24h重复
（四）生化标志物 CK 、CK-MB 肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT) UA: cTnI/ cTnT升高，属于NSTEMI,预后较UA 差， 肌红蛋白敏感性高，特异性低 （五）核素心肌灌注显像
ⅡA
ⅡB
ⅡC
ⅢA
Байду номын сангаасⅢB
ⅢC
（二）病理生理 ACS的病理生理基础是由于心肌需氧和供养的失衡 导致的心肌相对供血不足，主要有5个方面所导致： 1.不稳定粥样硬化斑块破溃后继发的血栓形成相应 冠脉的不完全阻塞，是ACS最常见的原因。 2.冠脉存在的动力性的梗阻 3.由内膜增生而非冠脉痉挛或血栓形成而导致的 严重冠脉狭窄 4.冠脉的炎症反应可导致斑块变薄和易于破裂 5.继发性UAP
二 、 临床表现
(一)症状
1、胸痛的性质程度剧烈，持续时间长 2、原有稳定性心绞痛出现疼痛诱发阈值的突然降低； 3、发作频率的增加； 4、疼痛放射部位的改变； 5、出现静息痛或夜间痛； 6、出现伴随症状如恶心、呕吐、呼吸困难等； 7、原来可以使疼痛缓解的方法（如舌下含化硝酸甘油）失效。 8、老年人以及伴有糖尿病的病人可不表现为典型的心绞痛症 状，而表现为恶心、出汗及呼吸困难
（三）一般处理
卧床休息 开放静脉通路 心电、血压、呼吸的连续监测 对于发绀、呼吸困难或其他高危表现的病人应该 给与吸氧或监测血氧水平
（五）抗血栓治疗
（1）抗血小板治疗 ①阿司匹林：嚼服300mg，继以100mg/d长期维持。 ②噻吩并吡啶类：氯吡格雷初始负荷量300mg 住院期间，服用氯吡格雷75mg/d 出院后， 未置入支架患者，氯吡格雷75mg/d至少28天 条件允许者也可用至1年 接受支架的患者，术后75mg/d至少12 个月 药物洗脱支架考虑氯吡格雷75mg/d， 15个月以上
（四）生化标志物 CK 、CK-MB 肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT) UA: cTnI/ cTnT升高，属于NSTEMI,预后较UA 差， 肌红蛋白敏感性高，特异性低 （五）核素心肌灌注显像
ⅡA
ⅡB
ⅡC
ⅢA
Байду номын сангаасⅢB
ⅢC
（二）病理生理 ACS的病理生理基础是由于心肌需氧和供养的失衡 导致的心肌相对供血不足，主要有5个方面所导致： 1.不稳定粥样硬化斑块破溃后继发的血栓形成相应 冠脉的不完全阻塞，是ACS最常见的原因。 2.冠脉存在的动力性的梗阻 3.由内膜增生而非冠脉痉挛或血栓形成而导致的 严重冠脉狭窄 4.冠脉的炎症反应可导致斑块变薄和易于破裂 5.继发性UAP
二 、 临床表现
(一)症状
1、胸痛的性质程度剧烈，持续时间长 2、原有稳定性心绞痛出现疼痛诱发阈值的突然降低； 3、发作频率的增加； 4、疼痛放射部位的改变； 5、出现静息痛或夜间痛； 6、出现伴随症状如恶心、呕吐、呼吸困难等； 7、原来可以使疼痛缓解的方法（如舌下含化硝酸甘油）失效。 8、老年人以及伴有糖尿病的病人可不表现为典型的心绞痛症 状，而表现为恶心、出汗及呼吸困难
（三）一般处理
卧床休息 开放静脉通路 心电、血压、呼吸的连续监测 对于发绀、呼吸困难或其他高危表现的病人应该 给与吸氧或监测血氧水平
（五）抗血栓治疗
（1）抗血小板治疗 ①阿司匹林：嚼服300mg，继以100mg/d长期维持。 ②噻吩并吡啶类：氯吡格雷初始负荷量300mg 住院期间，服用氯吡格雷75mg/d 出院后， 未置入支架患者，氯吡格雷75mg/d至少28天 条件允许者也可用至1年 接受支架的患者，术后75mg/d至少12 个月 药物洗脱支架考虑氯吡格雷75mg/d， 15个月以上
急性冠脉综合征评估及危险分层
0
0
5
10
15
20
WBC Count (x103)
Cannon CP, et al. Am J Cardiol. 2001;87:636-639. (with permission)
No. Studies:
1.9
3634
1849
Death
13
Heidenreich PA, J Am Coll Cardiol. 2001;38:478-485.
RR 3.8 (2.6-5.5)
20.8
6.7
737
322
Death/MI
6
TIMI IIIB: Troponin I Levels Predict Mortality In UA/NSTEMI
P<.001
P=.004
P<.001
P<.001
49.6
Event Rate at 1 year (%)
50% 40%
35.1
30% 20% 10%
21.0
6.5 3.9
24.4 19.5
4.9 10.7 4.1
10.8 7.1
0%
Death
MI
Scirica BM, et al. Am J Cardiol. 2002;90:303-305. (with permission)
0
1
2
3
No. of Elevated Biomarkers
Sabatine M, et al. Circulation. 2002;105:1760-1763. (with permission)
Braunwald Etiologic Classification of UA
医学课件急性冠脉综合征患者风险评估和控制
3.密切观察患者有无胸闷、胸痛症状及有 无心肌缺血的心电图改变。
4.密切监测血压变化。
谢谢大家
不稳定型心绞痛临床危险分层组别心绞痛类型发作时心电图图肌钙蛋白白低危组初发恶化劳力型无休息时发作st段压低01mv阴性中危组1个月内出现的静息心绞痛但48h内未再发作者st段压低01mv阴性或弱阳性高危组a48h内反复发作静息心绞痛b
急性冠脉综合征(ACS)
• 不稳定型心绞痛（UAP) • S-T段抬高心肌梗死 • 非S-T段抬高心肌梗死 • 心脏性猝死(SCD)
心律失常处理要点
1.严密观察心率、心律：当心电监测中发 现以下任何一种心律失常，应及时与医生 联系，并准备急救处理。频发的室性早搏( 每分钟5次以上)或室性早搏呈二联律；连 续出现两个以上多源性室早或连续的室性 早搏；室性早搏R-on-T现象、不同程度 的房室传导阻滞及快速的房颤。
心律失常处理要点
ACS患者介入术后观察要点
一、病情监测
1.持续心电监护，严密观察有无心律失常、 心肌缺血、心肌梗死等急性并发症。
2.立即或4h后查ACT，确定是否能够拔管。
ACS患者介入术后观察要点
二、防止术后并发症的发生
1.训练患者床上大小便，防止尿潴留。必 要时保留导尿。
2.术后密切观察伤口局部，术肢皮温、颜 色、感觉改变及足、桡动脉搏动情况。
2. 建立静脉通路，尤其是伴有血流动力学不 稳定者,以便迅速、准确、及时地给药。输 液速度应视病情而定.
3. III度房室传导阻滞或窦性停搏,出现阿-斯 综合征,需要安装临时起搏器者，要作好术 前准备并执行起搏器术后护理常规。
心律失常处理要点
5.发现心室颤动时, 应立即进行电除颤，并 立即通知医师抢救.并配齐各种抢救药品 及物品。
4.密切监测血压变化。
谢谢大家
不稳定型心绞痛临床危险分层组别心绞痛类型发作时心电图图肌钙蛋白白低危组初发恶化劳力型无休息时发作st段压低01mv阴性中危组1个月内出现的静息心绞痛但48h内未再发作者st段压低01mv阴性或弱阳性高危组a48h内反复发作静息心绞痛b
急性冠脉综合征(ACS)
• 不稳定型心绞痛（UAP) • S-T段抬高心肌梗死 • 非S-T段抬高心肌梗死 • 心脏性猝死(SCD)
心律失常处理要点
1.严密观察心率、心律：当心电监测中发 现以下任何一种心律失常，应及时与医生 联系，并准备急救处理。频发的室性早搏( 每分钟5次以上)或室性早搏呈二联律；连 续出现两个以上多源性室早或连续的室性 早搏；室性早搏R-on-T现象、不同程度 的房室传导阻滞及快速的房颤。
心律失常处理要点
ACS患者介入术后观察要点
一、病情监测
1.持续心电监护，严密观察有无心律失常、 心肌缺血、心肌梗死等急性并发症。
2.立即或4h后查ACT，确定是否能够拔管。
ACS患者介入术后观察要点
二、防止术后并发症的发生
1.训练患者床上大小便，防止尿潴留。必 要时保留导尿。
2.术后密切观察伤口局部，术肢皮温、颜 色、感觉改变及足、桡动脉搏动情况。
2. 建立静脉通路，尤其是伴有血流动力学不 稳定者,以便迅速、准确、及时地给药。输 液速度应视病情而定.
3. III度房室传导阻滞或窦性停搏,出现阿-斯 综合征,需要安装临时起搏器者，要作好术 前准备并执行起搏器术后护理常规。
心律失常处理要点
5.发现心室颤动时, 应立即进行电除颤，并 立即通知医师抢救.并配齐各种抢救药品 及物品。
急性冠脉综合征最新精选PPT课件
? ST段不抬高的急性冠脉综合征
– ST断不抬高的心肌梗死 cTn? – 不稳定性心绞痛 (UA)
急性冠脉综合征共同病理过程
? 动脉粥样硬化 ? 粥样斑块的形成 ? 粥样斑块的破裂 ? 形成附壁血栓，将发生不稳定心绞痛和
ST段不抬高的急性心肌梗死。 ? 如果形成阻塞性血栓，将发生ST段抬高
的急性心肌梗死。
易损心肌
? 缺血性易损心肌： 如冠心病心肌缺血、OMI、心肌炎症、
心肌纤维化、心律失常、猝死。 ? 非缺血性易损心肌： ? 如各种瓣膜病、心电不稳定性疾病等。
急性心肌梗死
? ST抬高心肌梗死 早期溶栓治疗，早期 的介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细 胞形成红色血栓血管完全闭塞）
? ST段不抬高心梗 不溶栓治疗，抗血小 板和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使 血管腔严重狭窄）
– 病人的筛选与鉴别、观察与评价、 – 诊断及危险分层
? ST段抬高的急性冠状动脉综合征
– 避免形成Q波梗死 – 溶栓、直接PCI
? ST段不抬高的急性冠状动脉综合征
– 避免变成ST断抬高的ACS – 抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运重建
急征
– ST断抬高的急性心肌梗死 – 变异性心绞痛？
90-分钟 再通率
TIMI 2
TIMI 3
100
90 80
81%
78%
(%)7600
57%
Patency543000
28%
60% 28%
27%
32%
20
10
29%
32%
54%
46%
0
UK+iv heparin SK+IV heparin Rt-PA 100mg Rt-PA 50mg
– ST断不抬高的心肌梗死 cTn? – 不稳定性心绞痛 (UA)
急性冠脉综合征共同病理过程
? 动脉粥样硬化 ? 粥样斑块的形成 ? 粥样斑块的破裂 ? 形成附壁血栓，将发生不稳定心绞痛和
ST段不抬高的急性心肌梗死。 ? 如果形成阻塞性血栓，将发生ST段抬高
的急性心肌梗死。
易损心肌
? 缺血性易损心肌： 如冠心病心肌缺血、OMI、心肌炎症、
心肌纤维化、心律失常、猝死。 ? 非缺血性易损心肌： ? 如各种瓣膜病、心电不稳定性疾病等。
急性心肌梗死
? ST抬高心肌梗死 早期溶栓治疗，早期 的介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细 胞形成红色血栓血管完全闭塞）
? ST段不抬高心梗 不溶栓治疗，抗血小 板和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使 血管腔严重狭窄）
– 病人的筛选与鉴别、观察与评价、 – 诊断及危险分层
? ST段抬高的急性冠状动脉综合征
– 避免形成Q波梗死 – 溶栓、直接PCI
? ST段不抬高的急性冠状动脉综合征
– 避免变成ST断抬高的ACS – 抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运重建
急征
– ST断抬高的急性心肌梗死 – 变异性心绞痛？
90-分钟 再通率
TIMI 2
TIMI 3
100
90 80
81%
78%
(%)7600
57%
Patency543000
28%
60% 28%
27%
32%
20
10
29%
32%
54%
46%
0
UK+iv heparin SK+IV heparin Rt-PA 100mg Rt-PA 50mg
急性冠脉综合症的识别及急救处理ppt
病历分析1
男性，55岁，胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时，患 者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有 濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶 心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血 压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包 。查体：T36.8℃，P100次/分，R20次/分， BP100/60mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和紫绀 ，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张 ，心界不大，心率100次/分，有室性期前收缩5-6次/分 ，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下 肢不肿。 心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒臵和室性 早搏。
10分钟内
左上肢建立静脉留臵通路，同时采集血液 标本查心肌酶谱、血常规、凝血象等其它相 关检查，遵医嘱给予硝酸甘油0.5ｍｇ舌下 含服及阿司匹林３００ｍｇ嚼服。
15分钟内
15min内如症状不能缓解给予吗啡镇 痛、硝酸甘油静脉滴注、口服氯吡格雷 300mg，并通知心导管室准备并做碘过敏 试验。
30分钟内
急性冠脉综合症的 识别及处理
内容提要 概念
发病机制 临床表现 急救处理 护理路径
概 念
急性冠脉综合征（ACS） ：是指冠状动脉粥样斑块破
裂、表面破损或出现裂纹(不稳定），伴随着血小板聚 集、血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞。 临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或心源性 猝死。
溶栓治疗心电图观察： 每半小时检查心电图一次，2小时内ST 段回落≥50%。再灌注性心律失常，多为室 性早搏，室性心律失常（室性二联律）
室性早搏
成对室早、短阵室速
介入治疗（PCI)
是用心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状 动脉管腔，从而改善心肌血液灌注的方法。
急性冠脉综合征(PPT)
• 持续ST↑ MI进展标志 • 短暂ST↑：变异性AP特征： • ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T
波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。
2021/10/10
34
心肌损伤的生物学标志
• (1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：
•
肌钙蛋白有三种
•
CTnT-心肌
•
CTnI-心肌
泡沫细胞坏死，释放胞浆脂质，成为斑块的脂质核心； 同时中膜平滑肌细胞（SMC）由收缩表型演变为分泌 表型，并迁入内膜增殖使内膜灶性增厚。增殖的SMC 及其合成的细胞外胶元基质覆盖于脂核表面，形成斑
块的纤维帽
2021/10/10
14
AS斑块的形成
主要是由富含柔软粥样物质 的脂质核心与覆盖其上的纤 维帽组成
•
② 静息ECG稳定；
• 要 求：运动后HR达100~120次/分负荷量；
• 意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很 轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早
做PTCA/CABG。
2021/10/10
33
如何分析ECG：
• ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2 个或2个以上ST↑>1mm(胸导>2mm)提示CA闭 塞致透壁性缺血；
炎症
内皮功能 损伤
动脉粥样硬化
氧化 应激
细胞 因子
2021/10/10
12
危险 因素
冠状动脉粥样硬化性狭窄病变
2021/10/10
13
AS的形成1
早期 内皮功能障碍、血管内膜损伤、脂质浸润、单 核细胞进入内皮下演变为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬内 膜下脂质（LDL）后形成泡沫细胞，后者堆积形成脂 质条纹
波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。
2021/10/10
34
心肌损伤的生物学标志
• (1) 心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：
•
肌钙蛋白有三种
•
CTnT-心肌
•
CTnI-心肌
泡沫细胞坏死，释放胞浆脂质，成为斑块的脂质核心； 同时中膜平滑肌细胞（SMC）由收缩表型演变为分泌 表型，并迁入内膜增殖使内膜灶性增厚。增殖的SMC 及其合成的细胞外胶元基质覆盖于脂核表面，形成斑
块的纤维帽
2021/10/10
14
AS斑块的形成
主要是由富含柔软粥样物质 的脂质核心与覆盖其上的纤 维帽组成
•
② 静息ECG稳定；
• 要 求：运动后HR达100~120次/分负荷量；
• 意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很 轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早
做PTCA/CABG。
2021/10/10
33
如何分析ECG：
• ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2 个或2个以上ST↑>1mm(胸导>2mm)提示CA闭 塞致透壁性缺血；
炎症
内皮功能 损伤
动脉粥样硬化
氧化 应激
细胞 因子
2021/10/10
12
危险 因素
冠状动脉粥样硬化性狭窄病变
2021/10/10
13
AS的形成1
早期 内皮功能障碍、血管内膜损伤、脂质浸润、单 核细胞进入内皮下演变为巨噬细胞。巨噬细胞吞噬内 膜下脂质（LDL）后形成泡沫细胞，后者堆积形成脂 质条纹
急性冠脉综合症PPT课件
II、III、Avf I、aVL、 V5、V6 V1〜V4
V1〜 V3 V1〜 V6 V7〜 V9
（1）疼痛持续多为3至5分 钟，小于30分钟，程度较 轻，休息或舌下含化硝酸甘 油可缓解。 （2）心电图ST-T呈一过性 缺血表现 （3）血清心肌酶活性基本 正常。
（1）多为心前区刀割样或针刺 样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动 体位时加重 （2）心脏叩诊心界扩大，听诊 可闻及心包摩擦音 （3）心电图除avR外，广泛导 联ST段呈弓背向下的ST段抬高 ----心绞痛 、T波倒置、QRS波低电压、 无病理性Q波 ----急性心包炎 （1）可突发胸廓中心部位 （4）心脏 B超可发现心包积液 ----急性肺栓塞 撕裂样锐痛，开始时较为剧 烈，范围较广，常向背部、 ----主动脉夹层 腰部及上腹部放射。 ----急腹症 （2）四肢脉搏强度明显不 一致。 鉴别诊断： （3）X线、超声波及MRI 检查可见主动脉夹层征象。
此种分类方法的特点为：
1 AMI早期只出现ST段变化，病理Ｑ波一般于发病6～ 14小时才出现，14％的病例于发病72小时才出现。因此 ，Ｑ波型心梗或无Ｑ波型心梗于AMI早期无法诊断。 2 由于溶栓治疗或PTCA，大部分AMI不形成Q波。 3 便于临床医师直接决定治疗方案：STEMI反映冠状 动脉红色血栓（纤维素性）闭塞，应采用溶栓治疗；而 NSTEMI反映冠状动脉白色血栓（血小板性）造成不完全 性闭塞，应采用抗血小板药物治疗，溶栓治疗有害无益。 4 ST段抬高或压低都可演变成Ｑ波型或非Ｑ波型心梗。
非ST段抬高型心肌梗死临床诊断
非ST段抬高型急性心肌梗死的心电
图诊断依据：新发生的ST—T改变持
续24小时以上。
非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊 断主要依据：临床症状、心电图改
急性冠脉综合征PPT课件
• 最有诊断价值的心电图异常表现。症状发作时可记录到一 过性ST段改变(常表现2个或以上相邻导联ST段下移 ≥O.1mV)，或者发作时倒置 T 波是"伪正常化"，并提示有
急性心肌缺血或严重冠脉疾病。初始心电图正常或临界且 与无症状时或既往心电图对比，注意ST-T波的动态变化。
检查
• 3.超声心动图 • AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常。同时有
病因
• 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。 • 极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、
血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。 • 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能
满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发 生心绞痛。 • 冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足， 一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分 钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。
助于了解左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。 • 4.其他影像学检查 • 放射性核素检查，MRI等。
诊断
• 当有典型的缺血性胸痛症状或心电图动态改变而无心肌坏 死标志物升高时，可诊断为心绞痛。
• 存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。 • 心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至
• 不典型表现有:牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或 仅有呼吸困难。这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或 痴呆症患者。临床缺乏典型胸痛，特别当心电图正常或临界改变时， 常易被忽略和延误治疗，应注意连续观察。大多数ACS患者无明显的 体征。
• 重症患者可出现皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等，听 诊可闻肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、第三心音、心包 摩擦音和奔马律。
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Cumulative Mortality (%)
10
ST ACS
8
STEMI with
6
fibrinolytics
4
T-wave
inversion
2
0
0
30
60
90
120
150
180
Days From Randomization
GUSTO, Global Use of Strategies To Open Occluded Arteries in Acute Coronary Syndromes; ECG, electrocardiogram; ACS, acute coronary syndrome; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction. Savonitto S, et al. JAMA. 1999;281:707-713. (with permission)
• ST deviation
• Elevated cardiac markers (CK-MB or troponin)
TIMI, thrombosis in myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; CAD, coronary artery disease. Antman EM, et al. JAMA. 2000;284:835-842.
30-Day Mortality Relative Risk
OPUS-TIMI 16
6
TACTICS-TIMI 18
6
P=.014
14
P<.001
13
5
12
4
3
2
1 1
0
67
3.5 1.8
150
155
10
8 5.7
6
4 2.1
2
1
78
0
504
717
324
90
0
1
2
3
No. of Elevated Biomarkers
Acute Coronary Syndromes Evaluation and Risk Stratification
New Terminology in ACS
Old term
Stable Angina
Unstable Angina
Plaque Rupture
Non–
Q-wave
Q-wave MI
Population (%): 4.3 17.3 32.0 29.3 13.0 3.4
Antman EM, et al. JAMA. 2000;284:835-442. (with permission)
TIMI Risk Score vs Prognosis in Unselected Patients (TIMI 3 Registry)
TIMI Risk Score for UA/NSTEMI: 7 Independent Predictors
• Aged ≥65 years
• ≥3 CAD risk factors
• Prior CAD (stenosis >50%)
• Aspirin in last 7 days
• >2 anginal events in ≤24 hours
MI
New term Atherothrombosis
Daysweeks
UA/NSTEMI
STEMI
Minuteshours
Antithrombotic Therapy
Thrombolysis Primary PCI
ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention. Cannon CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.
TIMI Risk Score For UA/NSTEMI
• Age >65 years • >3CAD Risk Factors
C Statistic=0.65 c2 trend P<.001
D/MI/Urg Revasc (%)
• Prior Stenosis >50 %
• ST deviation
• >2 Anginal events <24 hours
• ASA in last 7 days
50 40 30 20 10 4.7
40.9
26.2 19.9 13.2 8.3
• Elev Cardiac Markers (CK-MB or troponin)
0 0/1
2
3
4
5
6/7
Number of Risk Factors
Progressive mechanical obstruction
Dynamic obstruction
Secondary UA (b MVO2)
Inflammation/ infection
Braunwald E. Circulation. 1998;98:2219-2222.
GUSTO IIb: Correlation of 6-Month Mortality With Baseline ECG Findings in Patients Wiof Elevated Biomarkers
Sabatine M, et al. Circulation. 2002;105:1760-1763. (with permission)
Braunwald Etiologic Classification of UA
Nonocclusive thrombus on pre-existing plaque
Troponin I (TnI), C-Reactive Protein (CRP), and B-type Natriuretic Peptide (BNP) as Determinants of 30-Day Mortality Risks in Acute Coronary Ischemia: A Multimarker Approach