病理学18.变态反应的概念类型、发病机制及结局
药理学变态反应名词解释
药理学变态反应名词解释1.引言1.1 概述药理学变态反应是指人体对药物或化学物质产生异常或不良反应的现象。
在药物治疗过程中，虽然药物的使用可以带来许多益处，但也存在潜在的风险和副作用。
有时候，人体对药物的反应可能与预期效果相反，引发一系列不良的生理或病理反应，这就是药理学变态反应。
药理学变态反应可以包括过敏反应、毒性反应、药物相互作用等。
过敏反应是指人体对药物成分或其代谢产物产生过敏反应，如荨麻疹、呼吸困难、皮疹等。
毒性反应是指高剂量药物或药物代谢产物对机体正常组织或器官产生有害作用，如肝脏损伤、肾脏功能损害等。
药物相互作用是指同时或连续使用多种药物时，这些药物之间相互影响而导致的不良反应，如药物与药物之间的相互抑制或增强作用。
药理学变态反应的发生率和严重程度与个体差异、药物特性和使用方式等因素密切相关。
因此，对于药物的选择、使用方法的确定以及合理的剂量管理都显得非常重要。
了解药理学变态反应的定义、常见类型及其发生机制对于预防和应对药物治疗中的不良反应具有重要意义，有助于提高临床用药的安全性和有效性。
在接下来的章节中，将详细介绍药理学变态反应的定义以及常见的变态反应类型，以期为读者提供更全面的了解和知识。
1.2 文章结构文章结构部分的内容可以如下编写：文章结构部分旨在向读者介绍本文的组织框架，以便读者更好地理解文章的内容和逻辑顺序。
本文共分为三个主要部分，分别是引言、正文和结论。
引言部分通过概述、文章结构和目的的介绍，引导读者对本文的主题和目标有一个整体的了解。
在概述中，将对药理学变态反应这一主题进行简要的概括，让读者对文章主要讨论内容有一个初步的认识。
文章结构部分，则对本文的各个章节进行简要的介绍，为读者提供了阅读指南，使其能够更好地跟随文章的逻辑发展。
正文部分是本文的核心内容，主要分为两个部分：变态反应的定义和常见的药理学变态反应。
在变态反应的定义部分，将对变态反应进行详细的解释和界定，包括其定义、特征和发生机制等。
(完整word版)变态反应的分型
变态反应变态反应又称过敏反应, 超敏反应 ,是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答.其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤.变态反应是一种过强的免疫应答,因此具有免疫应答的特点,即特异性和记忆性.引起变态反应的抗原称为变应原,可以是完全抗原,如微生物,异种动物血清等;也可是半抗原,如药物,化学制剂等;还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等.根据变态反应的发生机制,通常分为IV型.前III型由抗体介导,第IV型为细胞免疫介导.临床上发生的变态反应常见两型或三型并存,以一种为主.而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的变态反应.(一)I型变态反应----速发型变态反应为致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性变态反应.如临床常见的过敏性哮喘,青霉素引起的过敏性休克等均属I型变态反应.其基本特点是:发生快,消失快,有明显的个体差异和遗传背景.其发生机制是由结合在肥大细胞,嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放一系列生物活性物质,导致机体生理功能紊乱,通常无组织细胞损伤.1.变应原种类:(1)吸入性:植物花粉,真菌,尘螨,昆虫,动物皮毛等.(2)食入性:奶,蛋,海产品,菌类食物,食品添加剂,防腐剂等.(3)其它:药物,化工原料,污染空气颗粒等.2.参与的免疫细胞:(1)效应细胞:肥大细胞,嗜碱性粒细胞.这两种细胞表面均具有IgE Fc受体,可与IgE的Fc段结合.同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒,其内含有丰富的生物活性物质,如组胺. (2)负反馈调节细胞:嗜酸性粒细胞.嗜酸性粒细胞可直接吞噬,清除肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒,释放一系列酶灭活生物活性介质.3.参与的免疫分子――抗体:IgE为主,IgG4也可参与.IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生,对同种组织细胞具有亲嗜性,其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合.4.参与的生物活性介质及生物效应: (a)颗粒内储存的介质：组胺使毛细血管扩张,增加其通透性,平滑肌痉挛,腺体分泌增加,引起痒感；激肽原酶使血浆中激肽原变为缓激肽,扩张毛细血管,增加其通透性,平滑肌收缩,引起痛感；嗜酸性粒细胞趋化因子吸引嗜酸性粒细胞在反应局部聚集。
复旦大学医学历年试题(包括生理学生物化学病理学内科学外科学)
复旦大学医学历年试题(包括生理学生物化学病理学内科学外科学)生理学( 一 ) 绪论1. 内环境相对恒定 ( 稳态 ) 的重要意义。
2. 生理功能的神经调节、体液调节和自身调节。
3. 体内的反馈控制系统。
( 二 ) 细胞的基本功能1. 细胞膜的物质转运：单纯扩散、易化扩散、主动转运 ( 原发性和继发性 ) 、出胞与人胞。
2. 细胞膜受体。
3. 神经和骨骼肌细胞的生物电现象：细胞膜的静息电位和动作电位。
4. 兴奋、兴奋性和可兴奋细胞 ( 或组织 ) 。
5. 生物电现象产生的机制：静息电位和钾平衡电位。
动作电位和电压门控离子通道。
6. 兴奋在同一细胞上的传导机制。
7. 神经—骨骼肌接头的兴奋传递。
( 三 ) 血液1. 细胞内液与细胞外液。
2. 血液的组成和理化特性。
3. 血细胞及其机能。
4. 红细胞的生成与破坏。
5. 血液凝固与止血。
6. ABO 和 Rh 血型系统及其临床意义。
( 四 ) 血液循环1. 心脏的本泵血功能：心动周期，心脏泵血的过程和原理，心脏泵血功能的评价和调节 , 心音。
2. 心肌的生物电现象和生理特性：心肌的生物电现象及其简要原理，心肌的电生理特性，自主神经对心肌生物电活动和收缩功能的影响。
3. 血管生理：动脉血压相对稳定性及其生理意义，动脉血压的形成和影响因素。
静脉血压、中心静脉压及影响静脉自流的因素。
微循环。
组织液和淋巴液的生成和回流。
4. 心血管活动的调节：心脏及血管的神经支配及作用，心血管中枢、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射、化学感受性反射及其他反射。
心脏和血管的体液调节和自身调节。
动脉血压的长期调节。
5. 冠脉循环和脑循环的特点和调节。
( 五 ) 呼吸1. 肺通气：肺通气的动力和阻力。
肺容量、肺通气量和肺泡通气量。
2. 呼吸气体的交换：气体交换的原理。
气体在肺的交换。
通气／血流的比值及其意义。
气体在组织的交换。
3. 气体在血液中的运输：物理溶解、化学结合及它们的关系。
氧的运输及氧解离曲线。
变态反应
二、类型： 1.T细胞缺陷 是一种遗传病。由胸腺发育不全引起。患 病动物表现为发热、厌食、沉郁、呼吸道或 消化道感染，或出现运动失调、角弓反张等 神经症状。 患病动物只发生细胞免疫的缺损，血清免 疫球蛋白浓度在正常范围内。
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动物病理
2.免疫球蛋白（Ig）缺陷病 （1）先天性无丙种球蛋白症：是体液免疫（B细胞） 缺陷。属遗传病，只在某些品种的马驹（如阿拉伯马 驹），引起缺陷的基因与性染色体连锁，只在雄性动 物中发生。发病日龄可在出生后第6天开始，表现为 发热、咳嗽、鼻炎。抗生素治疗只能短期缓解，终因 呼吸道反复感染而死亡。 （2）选择性免疫球蛋白缺乏：本型不是所有的免疫 球蛋白都缺乏，是某一种免疫球蛋白缺乏，可分为 IgA、IgG、IgM缺乏等。
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1、局部过敏反应 由花粉、灰尘、霉菌等引起 (变应原)，常见躯干、背部、 四肢、耳、面部等处皮肤，出 现骚痒、红斑、疹块(荨麻疹)。 如犬吸入性变应性皮炎。
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2 、过敏性休克
多由药物（青霉素、磺胺药）、 血清、其它异体蛋白等引起。表 现为血压下降、体温降低、呼吸 困难、肌肉颤抖抽搐，皮肤骚痒 水肿。
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Ⅰ型变态反应
又称过敏反应或速发型超敏反应。 机理：是由抗原与肥大细胞和嗜碱性 粒细胞上的IgE分子结合，触发该细胞 释放生物活性物质，引起平滑肌收缩、 出现呼吸困难、呕吐、腹泻、心力衰 竭等症状。
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病理变化： 血压下降、脉微、体温下降，全 身出冷汗，呼吸困难、肌肉颤栗、 抽搐、皮肤搔痒，出现水肿或荨 麻疹等。严重导致休克。
变态反应
3、 变应/哮喘"生活卫生说"流行病学依据 1） 亲兄弟姐妹多的家庭变应发生的危险以第 一胎最高，以后几胎发生特应性的危险性逐一 下降。2）在儿童特应性的危险性与发生感染次 数成反比。3）多发性硬皮病病人患变应/哮喘 的患病率下降。4）寄生物感染的病人在用抗结 核治疗后血清IGE水平下降。5）出生在"人智 家庭的儿童特应性患病率教低。6）近50年"西 方化"生活环境卫生优良地区，变应/哮喘的患 病率急剧上升，数倍于卫生落后地区。
变态反应性疾病新观念、新进展
一、 概述： 1、 定义：变态反应-免疫机体-再 次接触相同变应原反应过强的病 理性免疫反应。生理功能紊乱 (或)组织损伤.是一全身性疾病。
1、 定义：变态反应-免疫机体-再次接触相同
变应原反应过强的病理性免疫反应。生理 功能紊乱(或)组织损伤.是一全身性疾病。
2、 抗体：抗原机体免疫系统B淋巴细 胞增殖分化与浆细胞分泌一类具有与 抗原发生特异性结合的Ig,即抗体. 多样性: IgG、A、M、E、D。 特异性：与特异性抗原结合。 亲细胞性：IgE的FC段与肥大细胞活嗜碱 细胞表面的IgE受体结合，使机体处于相应 致敏状态（维持半年至数年） 当再遇相同抗原à 过敏反应.
2、 临床意义与类型：常见性与多发性、 多样性。 常见性：涉及临床各科。内科种血清病、 哮喘、过敏休克、输血反应、药物过敏反 应、疫苗接种反应-发热，脑炎等，是十分 常见的。 多发性：发病率高，37.7%、 48.0%--国内；国外统计10-20%，近年 调查达40%。WHO变应性疾病列为 21世纪重点研究和防治的疾病.
趋势：1）纯化标准化各种重要变应原-弄清其 （如花粉、螨等）致敏决定簇，以基因重组等 法制备更有效更安全的类变应原或聚合变应原。 2）深入进行遗传学研究阐明过敏体质的遗 传基因控制变态反应的发生与发展.3)研究 变态反应形成的影响因素和调节因素,以利对 此类疾病的防治.4)运用分子生物学、免疫学 和遗传学的知识与技术，从中西结合的途径， 生产细胞因子与介质的拮抗剂；以杂交瘤技术 研究抗IgE、抗IgG4，抗IgM单抗，以防治 各型变态反应病。
变态反应ppt演示课件
症反应和组织损伤。
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变应原
可溶性抗原
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发生机制
可溶性IC的形成
大分子IC易被吞噬细胞清除 小分子IC易被肾脏滤过排出 中等大小IC随血液循环，易于沉淀
IC(immune complex）免疫复合物
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可溶性IC的沉积
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IgE和肥大细胞高亲和力FcεRⅠ受体结合的结构基础
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效应细胞
肥大细胞（主要分布粘膜组织下结蹄组织内靠近血 管）、嗜碱性粒细胞（主要分布外周血）高水平表达 高亲和力FcεRⅠ，胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺 等)，与急性期反应有关。
T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细胞等也有
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5
常见的几种变应原
Dust Mite
格链孢子
长蠕孢子
禾本科花粉 豚草花粉
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二、发生过程及反应机理
• 致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE-细 胞 • 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→AgIgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加， 细胞内颗粒脱出。
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起 血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体分 泌增加等。
IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合， 借助补体、吞噬细胞及NK细胞等裂解 靶细胞 激活补体，溶解靶细胞 调理作用 ADCC作用
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ADCC杀伤表面带有抗体的靶细胞
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常见疾病
变态反应——百度百科
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型（immediat type），Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxic type）/细胞溶解型，Ⅲ型——免疫复合物型（immunecomplex type），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型（cellmediated type），由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
变态反应学
图：Ⅰ型变态反应的机理！！！ 型变态反应的机理！！！ 变应原→机体 肥大细胞、 变应原 机体→ IgE肥大细胞、嗜碱性粒细胞 机体 肥大细胞 ↓ 变应原（再次） 肥大细胞、 变应原（再次）→IgE-肥大细胞、IgE-嗜碱粒细胞 肥大细胞 嗜碱粒细胞 ↓ 脱颗粒 ↓ 释放活性物质 组织胺、 羟色胺 羟色胺） （组织胺、5-羟色胺） ↓ （全身体） 全身体） 过敏性休克 皮肤 荨麻疹 呼吸道 哮喘、 哮喘、变应性鼻炎 胃肠道 恶心、呕吐、 恶心、呕吐、 腹痛、 腹痛、腹泻
二、分 类
变态反应分为Ⅰ Ⅳ四个型： 变态反应分为Ⅰ-Ⅳ四个型： 过敏反应（ 过敏反应（Ⅰ型）； 细胞毒型（ 细胞毒型（Ⅱ型）； 免疫复合物型（ 免疫复合物型（Ⅲ型）； 迟发型（ 迟发型（Ⅳ型）。 前三型是由抗体介导的， 前三型是由抗体介导的，共同特点是反应发 生快，故又称为速发型变态反应； 生快，故又称为速发型变态反应； Ⅳ型是 细胞介导的，由于反应发生缓慢， 细胞介导的，由于反应发生缓慢，称为迟发 型变态反应。 型变态反应。
这些活性物质可导致毛细血管扩张、 这些活性物质可导致毛细血管扩张、血管壁 通透性增加、皮肤粘膜水肿，血压下降， 通透性增加、皮肤粘膜水肿，血压下降，腺 体分泌增多及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等 一系列过敏反应症状。 一系列过敏反应症状。 作用于皮肤导致荨麻疹；作用呼吸道，导致 作用于皮肤导致荨麻疹；作用呼吸道， 过敏性鼻炎、哮喘、呼吸困难；作用消化道， 过敏性鼻炎、哮喘、呼吸困难；作用消化道， 导致呕吐、腹泻和腹痛；作用于全身， 导致呕吐、腹泻和腹痛；作用于全身，则引 起血压下降、全身性休克甚至死亡。 起血压下降、全身性休克甚至死亡。
Ⅱ型变态反应性疾病： 型变态反应性疾病： 输血反应：一般发生于ABO血型系统不相容的输 输血反应：一般发生于 血型系统不相容的输
变态反应的类型及机制
1、组织损伤机制
免疫复合物沉积后引起的组织损伤主要由补体、中性 粒细胞和血小板引起。 （1）补体作用 • 免疫复合物经过经典途径激活补体，产生C3a、C5a， C567等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细 胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细血管通透性增 加，导致渗出和水肿；并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、 浸润。膜攻击复合物可加剧细胞损伤。
（2）依赖抗体介导的细胞毒反应
（antibody dependent cellular cytotoxity,ADCC）
• 对固定的组织细胞，在抗体IgG 和IgM介导下，与具有 IgG Fc受体和补体C3b受体的细胞（巨噬细胞、NK细胞、 中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞等）相接触，释放 蛋白水解酶、溶酶体酶等，使固定组织的靶细胞溶解破坏。 此反应需要消耗能量但不涉及吞噬反应或补体的固定。
1）激活补体： • 靶细胞上的抗原和相应抗体IgG、IgM结合后，通过经
典途径激活补体，最终在靶细胞膜表面形成膜攻击复合物， 造成靶细胞因膜损伤而裂解。此反应常累及血细胞和细胞 外组织如肾小球基底膜，引起细胞和组织损害。 2）调理吞噬作用： • 抗体IgG结合靶细胞表面抗原后，其Fc段与巨噬细胞、 NK、中性粒细胞表面的Fc受体结合，增强它们的吞噬作 用。IgM与靶抗原结合后可通过激活补体，再以补体C3b 与巨噬细胞表面C3b受体结合发挥调理作用。
Ⅳ型变态反应特点：
1、致敏T细胞介导； 2、迟发型超敏反应； 3、局部炎症反应特点为单核细胞、淋巴细胞浸润为主； 4、补体、抗体不参与。
1、IV型超敏反应的发生机制
（1）T细胞致敏： （2）效应T细胞的免疫损伤：
效应TH1细胞介导的炎症及损伤 效应CTL细胞介导的细胞毒作用。
变态反应概念
变态反应概念一、变态反应的定义变态反应也称为超敏反应，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。
二、变态反应的类型（以人教版内容为例常见的四型）1. Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应）- 特点：反应迅速、强烈，消退也快；常引起生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；具有明显的个体差异和遗传倾向。
- 参与的成分：- 变应原：是诱导机体产生特异性IgE抗体的物质，如花粉、尘螨、动物皮屑等。
- 抗体：主要是IgE。
IgE通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合，使机体处于致敏状态。
- 效应细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞。
当相同变应原再次进入机体与致敏靶细胞表面特异性IgE结合时，促使这些细胞合成和释放生物活性物质，如组胺、白三烯等。
- 生物活性物质的作用：组胺可使小静脉和毛细血管扩张、通透性增加，引起局部充血、水肿，同时可使支气管平滑肌收缩，引起呼吸困难等症状；白三烯的作用与组胺相似，但作用更持久。
- 常见疾病：过敏性休克（如青霉素过敏）、过敏性鼻炎、支气管哮喘、食物过敏等。
2. Ⅱ型超敏反应（细胞毒型或细胞溶解型超敏反应）- 特点：抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起靶细胞溶解或损伤。
- 参与成分：- 靶细胞表面抗原：可以是正常组织细胞表面的固有抗原，如血型抗原；也可以是吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原，如药物吸附于红细胞表面。
- 抗体：主要是IgG或IgM。
- 补体：补体被激活后，形成膜攻击复合物，导致靶细胞溶解。
- 吞噬细胞和NK细胞：吞噬细胞可通过Fc受体识别结合了抗体的靶细胞，然后吞噬杀伤；NK细胞可通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）杀伤靶细胞。
- 常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等。
3. Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型或血管炎型超敏反应）- 特点：中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
《变态反应》课件
鉴别诊断
药物过敏
与感染、中毒等其他原因引起的 过敏反应相鉴别。
食物过敏
与食物中毒、食物不耐受等其他原 因引起的过敏反应相鉴别。
吸入性过敏
与哮喘、慢性阻塞性肺病等其他呼 吸系统疾病相鉴别。
实验室检查
血液检测
检测血液中的嗜酸性粒细胞、免 疫球蛋白E（IgE）等指标是否升 高，以判断是否存在过敏反应。
如免疫抑制剂、免疫调节剂等，用于治疗某些类 型的变态反应。
免疫疗法
脱敏疗法
通过逐渐增加对过敏原的暴露量 ，帮助患者适应过敏原，从而减 少或消除过敏反应。
免疫调节疗法
通过调节患者的免疫系统，增强 其对过敏原的耐受能力，从而减 少或消除过敏反应。
预防措施
避免接触过敏原
01
通过了解自己的过敏原，尽量避免与之接触，是预防变态反应
Ⅳ型变态反应（细胞介导型）
要点一
总结词
要点二
详细描述
由细胞介导的迟发型变态反应，通常需要较长时间才能发 生，与T淋巴细胞有关。
Ⅳ型变态反应是由细胞介导的一种迟发型变态反应，通常 需要较长时间才能发生。这种反应与T淋巴细胞有关，特别 是CD4+和CD8+ T淋巴细胞。在接触过敏原后，这些T淋 巴细胞被激活并释放出各种细胞因子，导致炎症和组织损 伤。常见的Ⅳ型变态反应包括接触性皮炎、移植排斥反应 和结核感染等。
ERA
定义与分类
定义
变态反应是指人体免疫系统对某些外 来物质（通常是蛋白质或糖蛋白）产 生过度的或不适当的反应，导致身体 出现一系列异常症状。
分类
根据反应的性质和严重程度，变态反 应可以分为速发型和迟发型，以及由 IgE介导、细胞介导和补体介导等不同 类型。
2018考研西医综合考研大纲(原文解析版)
2018考研西医综合考研大纲（原文解析版）2018年考研大纲已经公布了，想考西医综合的同学要及时核对考研大纲，并好好解析大纲内容。
西医要考的东西还是很多的，大家要按新的大纲做好复习规划。
以下是聚英考研网为大家整理的2018西医综合考研大纲的内容：Ⅰ.考试性质临床医学综合能力(西医)是为医学高等院校招收临床医学类专业学位硕士研究生而设置的，具有选拔性质的全国统一入学考试科目。
目的是科学、公平、有效地测试考生是否具有备继续攻读临床医学专业学位硕士所需要的医学基础理论和临床基本技能。
评价的标准是高等医学院校临床医学专业优秀本科毕业生能达到的及格或及格以上水平，以利于各高校择优选拔，确保医学专业硕士研究生的招生质量。
Ⅱ.考查目标临床医学综合能力(西医)考试范围包括临床医学人文精神，基础医学中的生理学、生物化学和病理学，以及临床医学中的内科学(包括诊断学)、外科学。
临床医学人文精神重点考查医学职业责任意识、医患沟通能力、医学伦理及法律法规等基本职业素养;医学基础理论部分重点考查基本医学理论知识，以及运用医学概念和原理解决临床实际问题、理论联系实际的能力;临床综合能力部分重点考查临床思维、诊断与鉴别诊断、制定和执行诊疗计划、临床操作、急诊处理等临床综合能力。
Ⅲ.考试形式和试卷结构一、试卷满分及考试时间本试卷满分为300分，考试时间为180分钟。
二、答题方式答题方式为闭卷、笔试。
三、试卷内容结构生理学约14%,生物化学约12%,病理学约12%，内科学(含诊断学)约33%,外科学(含骨科学)约23%，临床医学人文精神约6%四、试卷题型结构A型题第1-40小题，每小题1.5分，共60分，第41-115题，每小题2分，共150分B型题第116-135题，每小题1.5分，共30分X型题第136-165题，每小题2分，共60分Ⅳ考查内容一、生理学(一)绪论1.体液及其组成，体液的分隔和相互沟通;机体的内环境和稳态。
2.机体生理功能的调节：神经调节、体液调节和自身调节。
变态反应课件
2:1
3:2
4:6
㈢Ⅲ型超敏反应的常见疾病 ⒈局部免疫复合物病 ⑴阿瑟氏(Arthus)反应 ⑵人类局部免疫复合物病 ⒉全身免疫复合物病 ⑴血清病 抗毒素血清(大量)刺激机体产生抗体,与抗原 (局部尚未被完全排除)结合。使局部红肿、全身皮 疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状 及体征。 ⑵链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 溶血性链球菌（可溶性抗原 ）刺激机体产生抗 体形成免疫复合物,沉积于肾小球基底膜、肾小球肾 炎。
主要为IgG和IgM类抗体
⒉Ⅱ型超敏反应的常见疾病 ⑴输血反应 ①A、B、O血型不符的输血; ②反复输血 抗白细胞、抗血 小板或抗血浆蛋白等 ⑵新生儿溶血症 ⑶自身免疫性溶血性贫血 ⑷链球菌感染后肾小球肾炎
㈢
Ⅲ型超敏反应
血液循环中的可溶性抗原与 相应的抗体（IgG、IgM类）结合 形成可溶性的免疫复合物，在一 定条件下沉积于组织，通过激活 补体并在血小板、中性粒细胞等 其它细胞的参与下，引起组织损 伤的过程。
㈣Ⅳ型变态反应
Ⅳ型变态反应又称为迟发型变 态反应。 此型反应是细胞免疫引起的，无 抗4～48h达到高峰，然后消退，故称 为迟发型变态反应。
⒈原理:机体受变应原刺激后， 体内的T淋巴细胞大量增殖、分 化成致敏淋巴细胞。当再次受同 种变应原刺激后，细胞的受体与 变应原结合，致敏淋巴细胞释放 出多种淋巴因子。这些淋巴因子 使血管通透性增高，
㈡ Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与细胞表面 的抗原结合，在补体、吞噬细胞及 NK细胞等参与下，引起的以细胞裂 解死亡为主的病理损伤。
⒈Ⅱ型超敏反应发生机制 ⑴抗原 ①细胞固有抗原： 同种异型抗原：
②外来抗原或半抗原：吸附于细胞表面：
③异嗜性抗原：(如链球菌与人的肾小球基 底膜、心肌瓣膜之间的共同抗原。) ⑵抗体
免疫学变态反应
四、I型超敏反应的防治原则
变应原皮试：是预防I型超敏反应发生最有效的方法 脱敏治疗：异种免疫血清脱敏疗法。小剂量、短间隔 减敏疗法。
小剂量、长间隔、反复多次皮下注射相应变应原
机制
改变抗原进入途径，诱导机体产生IgG，使IgE应答 降低
药物防治
⑴ 抑制生物活性介质合成和释放的药物，如肾上 腺素、色甘酸二纳等 ⑵ 生物活性介质拮抗药物，苯海拉明、扑尔敏等
麻风病人产生肉芽肿
小结：
根据发生机制将超敏反应分为四种类型， 但临床实际情况是复杂的，有些超敏反应 性疾病可由多种免疫损伤机制引起。同一 抗原在不同条件下可引起不同类型的超敏 反应。
同一种抗原物质，如青霉素可引起Ⅰ、Ⅱ、 Ⅲ、和Ⅳ型超敏反应。同一种疾病，如链 球菌感染后肾小球肾炎和系统性红斑狼疮 均可通过Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起。因此， 在临床上遇到具体病例时，应结合具体情 况进行分析判断。
active hapten molecule
Ivy:（植物）常春藤 OaK: 橡木
Contact dermatitis reaction to leather
Contact dermatitis reaction to mango sap
mango sap： 芒果汁
Granuloma in a leprosy patient
(2) 反应阶段
变应原再次进入机体，可与肥大细胞和嗜碱性粒细 胞上的IgE结合
一个变应原分子可与两个相邻的IgE结合，细胞就被 活化，脱颗粒，释放活性介质，产生各种生物学效应
三、临床常见的I型超敏反应性疾病
全身性过敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性休克 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：腹痛、腹泻 皮肤过敏反应：荨麻疹、皮肤红肿
第五章 变态反应
发
型 小分子物质与皮 超 肤细胞蛋白结合
接触性皮炎
敏
油漆、染料、农药、化妆
反
品、药物等
应 同种异型抗原 疾
移植物排斥反应
病 自身抗原
某些自身免疫性疾病
各 • 变态反应性疾病常为混合型，但以某型为主。
型
肾小球肾炎
变 • II型变态反应损伤与IV型变态反应损伤可同时存在
态
肿瘤细胞、移植细胞的损伤
反 应
中等大小免疫复合物
存在于循环，可能沉淀
III 型变态反应发生的机制（一）
血管
IC
补体 C3a、C5a
嗜碱性粒细胞脱颗粒
组织胺、激肽原酶
PAF
趋化因子
外源性——病原 微生物、异种血 清等
内源性——变 性的IgG、SLE 的核抗原等
• 免疫复合物一定条件下滞留沉积于局部组织 • 激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒
❖
在怀孕期或分娩时可有为数不等的胎儿红细胞进入母体，若彼
此血型不合，母亲体内缺乏胎儿红细胞所具有的抗原，母亲会产生
相应的抗体。这种免疫抗体可通过胎盘进入胎儿体内引起溶血。
❖
ABO血型系统共有“A”、“B”、“AB”和“O”型四种，ABO血
型不合溶血病主要发生在母亲是“O”型，胎儿是“A”型或“B”型
皮肤 （荨麻疹）
★ 临床常见的I型过敏反应
一、全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克
二、呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎
三、消化道过敏反应：过敏性肠炎
四、皮肤过敏反应：荨麻疹
四、I型超敏反应的防治型变态反应
溶细胞型（Cytolytictype）
变态反应课件
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1.概念
• 免疫应答：机体对抗原刺激的应答过程， 包括两个重要的阶段：识别和清除。
• 超敏反应：机体受同一抗原 物质再次刺激 后产生的一种以生理功能紊乱或组织损伤 为主要表现的病理性免疫应答。 是一种异常的、过高的免疫应答。
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2、类型
按反应速度分： Ⅰ型：速发型
速发型（抗体介导）Ⅱ型：溶细胞型或细胞毒型 Ⅲ型：免疫复合物型
血清病、 肾小球肾炎、 类风湿关节炎
传染性超敏
反应、接触 皮炎、移35植 排斥反应
小结：
• 变态反应是机体对某种抗原物质所 产生的一种异常反应。主要分为四 个类型。各种变态反应各有其特点、 发生机制及其常见疾病。
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谢谢!
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• 免疫应答：机体对抗原刺激的应答过程，包括两 个重要的阶段：识别和清除。
• 因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化 ），即称为变态反应
• 异常的、过高的免疫应答。
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• 靶细胞是血细胞和某些组织成分，如肺基 底膜和肾小球毛细血管基底膜。
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三、Ⅱ型超敏反应：溶细胞型、细胞毒型
与IgG 、IgM抗体有关 1、特点 有补体、巨噬细胞、NK细胞参与
引起溶血和细胞损伤
2、变应原： 自身细胞表面抗原（红细胞血型抗原） 吸附结合在细胞膜上的抗原或半抗原
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靶细胞损伤机制
肥大细胞和 NK细胞 嗜碱性粒细胞 巨噬细胞
中性粒细胞 机体组织细胞
Ⅳ型 外源性
无 否
效应T细胞
发生机制
上述细胞释 放活性物质物
红细胞溶解、 粒细胞或
血小板减少
免疫复合物 沉积于毛细
血管基底膜上
局部组织的 炎症反应或
变态反应课件ppt课件
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主要内容
一. 简介
二. 分类
三. 过敏反应型（I型）
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
五.免疫复合物型（Ⅲ型）
六.迟发型（Ⅳ型）
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一. 简 介
1. 概 念
• 变态反应也叫超敏反应
（hypersensitivity ），是一类异常的、过 高的免疫应答，机体与抗原性物质在一定 条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特 异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可 导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫 病理反应。
经肌冲动的传导而导致肌肉无力。
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
3. 临床常见反应 （1）输血反应：由于供者红细胞抗原与受者
血清中的相应抗体相结合而导致红细胞的 溶解；
（2）新生儿（畜）溶血性贫血：由于母体 （Rh阴性）和胎儿（Rh阳性）抗原性差异 所致，母体产生的抗Rh抗体（IgG）通过胎 盘引起胎儿红细胞破坏，导致溶血；
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二. 分 类
• 根据变态反应中所参与的细胞、活性物质、
损伤组织器官的机制和产生反应所需时间等， 可将变态反应分为四类：过敏反应型（Ⅰ型）、 细胞毒型（Ⅱ型）、免疫复合物型（Ⅲ型）和 迟发型（Ⅳ型）或细胞介导型。其中前3型均 由抗体所介导，反应发生快；而Ⅳ型由细胞所 介导，反应发生较慢。
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三. 过敏反应型（Ⅰ型）
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四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（3）自身免疫性溶血性贫血、粒细胞减少 症、血小板减少性紫癜等疾病：由于不明 原因引起自身血细胞抗体形成而导致相应 血细胞的破坏；
（4）某些药物反应：药物作为半抗原与血 细胞膜结合形成抗原，激发抗体形成，后 者针对血细胞－药物复合物（抗原）而引 起血细胞的破坏；
变态反应概述
（2）Ⅱ型变态反应发生机制
（3）临床常见的Ⅱ型变态反应 输血反应：输血者的红细胞表面存在着各种抗原，不同 血型的受血者的血清中有相应天然抗体，当输血者的红细胞进 入不同血型的受血者的血管，红细胞就会和抗体结合而凝集， 并激活补体，产生血管内溶血；在局部形成微循环障碍。 新生儿（动物）溶血病 人：Rh-母亲怀了Rh+胎儿 马属动物：Aa-母畜怀了Aa+胎儿(8-10%)
（2）特点：由T细胞介导，所以胸腺发育不全 的儿童和切除胸腺的小动物不会发生该病；发生速 度缓慢，致敏T细胞再次接触 同一抗原24小时后出 现反应，48～72小时达高峰；主要病变为慢性炎症 反应，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症 反应。
（3） Ⅳ型变态反应发生机制
（4）临床常见的Ⅲ型变态反应
（4）临床常见的Ⅲ型变态反应 Arthus反应：是由于多次皮下注射同种抗原，形成 中等大小的免疫复合物沉积在注射抗原的局部毛细血管壁 上，引起水肿、出血、坏死等剧烈的局部炎症反应，称为 Arthus反应。
二、各型变态反应发生的机理及常见疾病
4.Ⅳ型变态反应（迟发型） （1）概念：Ⅳ型变态反应是由效应T细胞与 相应抗原作用后，引起的以单核细胞浸润和组织 细胞损伤为主要特征的炎症反应。又称为细胞介 导的迟发型变态反应。
二、各型变态反应发生的机理及常见疾病
3.Ⅲ型变态反应（免疫复合物型） （1）概念：Ⅲ型变态反应是由中等大小可溶性免疫 复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补 体和血小板、嗜碱性、肥大细胞参与作用下，引起炎症、 充血、水肿、局部坏死等一系列反应。又称为免疫复合物 型或血管炎型变态反应。
（2）特点： 可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫复 合物（循环IC）。 循环IC在一定条件下沉积于全身或局部血管壁间隙。 沉积的IC激活补体与白细胞，引起的组织损伤（血管 炎）或临床疾病。