酒精性肝病的指引解读
《酒精性肝病防治指南(2018年更新版)》要点汇总
《酒精性肝病防治指南（2018年更新版）》要点酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。
严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至引起肝功能衰竭。
酒精性肝病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。
一、流行病学我国尚缺乏全国性的酒精性肝病流行病学资料，但地区性的流行病学调查结果显示，我国饮酒人群比例和酒精性肝病患病率均呈现上升趋势。
部分嗜酒者或饮酒过量者会出现乙醇（酒精）相关健康问题，其中酒精性肝病是乙醇（酒精）所致的最常见的脏器损害。
二、影响因素酒精性肝损伤及酒精性肝病的影响因素较多，包括饮酒量、饮酒年限、乙醇（酒精）饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。
根据流行病学调查资料，乙醇（酒精）所造成的肝损伤具有阈值效应，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损伤风险。
然而，饮酒量与肝损伤的量效关系存在个体差异。
乙醇（酒精）饮料品种较多，不同乙醇（酒精）饮料对肝脏所造成的损伤也有差别。
饮酒方式也是酒精性肝损伤的影响因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤；相比偶尔饮酒和酗酒，每日饮酒更易引起严重的酒精性肝损伤。
与男性相比，女性对乙醇（酒精）介导的肝毒性更敏感，表现为更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病，也更易发生严重的酒精性肝炎和肝硬化。
肝炎病毒感染与乙醇（酒精）对肝脏损伤起协同作用，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发乙型肝炎病毒（HBV）或丙型肝炎病毒（HCV）感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。
三、临床诊断标准1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量80g/d。
但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。
乙醇量（g）换算公式=饮酒量（ml）×乙醇含量（％）×0.8。
酒精性肝病诊疗指南PPT课件
三、酒精性肝病临床诊断标准
符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临 床分型诊断如下： 1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像 学和组织病理学检查基本正常或轻微异 常。 2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪 肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。
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三、酒精性肝病临床诊断标准
3.酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起 的一组临床病理综合症，可发生于有或者无 肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AST 升高和血清TBil明显增高，可伴有发热、外周 血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒 精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝 血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰 竭、上消化道出血等，常伴有内毒精性肝病的全国性大规模 流行病学调查资料，但地区性的流行病学 调查显示我国饮酒人群和酒精性肝病的 患病率有上升趋势。
饮酒人群中一部分嗜酒者或者饮酒过量 的人群出现酒精相关健康问题，其中酒精 性肝病是酒精所致的最常见的脏器损害。
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二、危险因素
影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较 多，目前国内外研究已经发现的危险因 素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮 料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、 肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。
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三、酒精性肝病临床诊断标准
2.临床症状为非特异性，可无症状，或 有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体质量 减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经 精神症状和蜘蛛痣、肝掌等症状表现。
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三、酒精性肝病临床诊断标准
3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)（II-2）、丙 氨酸氨基转移酶(ALT)（III）、谷氨酰转肽酶 (GGT) （II-2）、总胆红素（TBil）（III）、凝血酶原 时间(PT) （III）和平均红细胞容积(MCV) （II-2） 和缺糖转铁蛋白（CDT）（II-2）等指标升高。其 中AST/ALT>2，GGT升高、MCV升高为酒精 性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临 床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降， 通常4周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢） （II-2），有助于诊断。
正确认识酒精性肝病
正确认识酒精性肝病作者：暂无来源：《肝博士》 2016年第1期徐有青李静（首都医科大学附属北京天坛医院消化内科）在我国，酒已有5000年以上的悠久历史。
酒文化作为一种特殊的文化形式，在传统的中国文化中也有其独特的地位。
但是据世界卫生组织统计：全世界约有1500万～2000万人酗酒，其中10%～20%（150万～400万）有不同程度的酒精性肝病。
而在40%～90%死于肝硬化的人中，约有2.6万人是酒精性肝病患者。
何谓酒精性肝病呢？酒精性肝病（ALD）是长期大量饮酒导致肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，最终导致肝纤维化和肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝衰竭。
通过组织病理学，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。
在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一，而酒精性肝硬化占肝硬化患者一半以上。
近年来，我国酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成相比之前也有显著升高，成为严重影响人体健康的重要问题。
“对酒当歌，人生几何”，自古酒便丰富了我们物质及精神生活，但随着酒精性肝病的发展趋势，人们对酒是又爱又怕。
但更多的还是心存疑问，是不是所有人喝酒都会得酒精性肝病？是不是喝所有酒都会得酒精性肝病？答案当然不是。
1、酒精性肝病与其饮酒量和持续时间有密切相关性：研究发现乙醇摄入量＞30g/d者发展为肝硬化或其他代偿期肝病的风险分别是不饮酒者的13.7和23.6倍。
所以，英国界定的乙醇量为男性＞210g/周、女性＞140g/周，日本为男性＞50g/d、女性＞30g/d，我国分别为＞40g/d 和＞20g/d，时间均界定为5年以上可发生酒精性肝病。
2、酒精性肝病与饮酒的种类和方式密切相关：啤酒或烈酒与肝病的相关性比饮用葡萄酒更明显。
空腹饮酒比就餐时饮酒ALD的风险增加2.7倍,狂饮不仅增加获得酒精性肝炎(AH)的风险及死亡率，还可能会促进食欲导致体重增加及腹型肥胖，增加ALD患者代谢综合征的发生率；而且肥胖本身就是ALD的独立危险因素，肥胖或超重可增加ALD进展的风险。
老年人酒精性肝病疾病详解
疾病名：老年人酒精性肝病英文名：senile alcoholic liver disease缩写：别名：老年酒精性肝病；senile alcoholic hepatic disease疾病代码：ICD：K70.9概述：长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病(alcoholic hepatic disease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)、肝纤维化(hepatic fibrosis)和肝硬化(hepatocirrhosis)。
在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。
其临床表现多样，初期通常表现脂肪肝、进而可发展成酒精性肝炎、酒精性纤维化和酒精性肝硬化。
严重酗酒可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。
流行病学：在我国，随着生活条件的改善，酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确统计，但不少见。
病因：酒精性肝病与饮酒的时间长短、量的多少和酒的品种有关。
一般每天饮酒量＞40g，连续5 年即可造成肝损害。
大量饮酒在20 年以上，40%～50%会发生肝硬化。
乙醇量换算公式为：乙醇(g)＝含乙醇饮料(ml)×乙醇含量(%)×0.8(乙醇比重)。
正常人 24h 体内可代谢乙醇 120g，长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。
酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。
乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体产生ATP、蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白质、脂肪排泌障碍，而在肝细胞内蓄积。
同时，乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶I，既可促进脂肪的合成，又可抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。
乙醇引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性以抑制脯氨酸的氧化，使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。
《酒精性肝病基层诊疗指南(2019年)》要点
《酒精性肝病基层诊疗指南（2019年）》要点一、概述（一）定义酒精性肝病（ALD）是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。
初期通常表现为单纯性脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎（ASH）、肝纤维化和肝硬化。
严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死，甚至肝功能衰竭。
（二）流行病学21世纪初，我国部分省份ALD流行病学调查资料显示，ALD患病率为0.50%～8.55%；其中40～49岁人群的ALD患病率最高，达到11.6%。
二、发病机制（一）危险因素目前国内外研究已经发现的酒精性肝损伤进展的影响因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。
1. 饮酒相关因素：2. 性别：3. 种族：4. 其他：（二）发病机制1. 酒精性脂肪肝：2. ASH：3. 纤维化进展：（三）病理生理过程三、临床表现、诊断、鉴别诊断与转诊（一）临床表现临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有肝硬化的表现，如蜘蛛痣、肝掌以及谵妄等神经精神症状。
（二）诊断标准1. 有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80g/d。
但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。
乙醇量（g）换算公式=饮酒量（ml）×乙醇含量（%）×0.8。
2. 血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、γ谷氨酰转肽酶（GGT）、血清总胆红素（TBil）、凝血酶原时间（PT）及平均红细胞容积（MCV）等指标升高。
其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为ALD 的特点。
禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常（GGT 恢复较慢），有助于诊断。
3. 临床表现。
4. 影像学检查有典型表现：（1）肝脏成像技术：（2）瞬时弹性成像：5. 排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。
肝脏疾病--酒精性肝病
肝脏疾病--酒精性肝病1．病因酒精性肝病是因长期、大量饮用各种含酒精的饮料（达到肝硬化一般需每日摄人酒精80g持续10年），所致的肝脏损害性病变。
主要表现为：酒精性肝纤维化、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。
三种形式可混合存在。
2．发病机制酒精性肝病发病机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：①酒精代谢物乙醛与蛋白质结合形成乙醛一蛋白复合物，可直接损伤肝细胞，并能诱导细胞及体液免疫反应，使肝细胞受到免疫反应的攻击；②酒精代谢导致小叶中央区缺氧：③酒精代谢中产生的活性氧损害肝组织；④酒精代谢消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这可能是高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤酒精代谢过程、乙醛一蛋白复合物及受损的肝细胞均可激发免疫炎症反应，进一步加重肝细胞损伤。
3．病理(l)酒精性脂肪肝：肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。
(2)酒精性肝炎：肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、Mallry小体（小叶中央区肝细胞内酒精性透明小体）为该阶段特征。
(3)酒精性肝硬化：小叶中央静脉周围纤维化首先形成，病理与其他原因所致肝硬化相似。
4．临床表现三种形式的酒精性肝病临床表现轻重程度不一。
酒精性肝硬化时贫血、营养不良、肝掌、蜘蛛痣和男性乳房发育较病毒性肝硬化更常见。
5．诊断(1)饮酒史在诊断中至关重要(2) ALT及AST均有升高，酒精性脂肪肝轻度升高。
酒精性肝炎具特征性的酶学改变，AST/ALT常大于2，ALT及AST很少大于500IU/L。
(3)B超示肝实质弥漫性细点回声，深部组织回声递减。
(4)同时应除外其他原因引起的肝肿大，必要时需肝脏活检。
6．治疗(l)酒精性肝病治疗最重要的措施是戒酒。
(2)加强营养支持治疗，多进高蛋白、高热量、低脂饮食，补充多种维生素。
(3)适当的药物治疗。
(4)肝移植是治疗终末期酒精性肝病的唯一方法。
酒精性肝病诊疗指南
酒精性肝病诊疗指南2006年2月修订中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于临时少量饮酒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可开展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发普遍肝细胞坏死甚或肝功用衰竭；该病是我国罕见的肝脏疾病之一，严重危害人民安康。
为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国际有关专家，在参考国际外最新研讨效果的基础上，依照循证医学的原那么，制定了本«指南»。
其中引荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。
表1 引荐意见的证据分级证据等级定义I 随机对照实验II-1 非随机对照实验II-2 分组或病例对照剖析研讨II-3 多时间系列，清楚非对照实验III 专家、威望的意见和阅历，盛行病学描画本«指南»旨在协助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，并非强迫性规范；也不能够包括或处置该病诊治中的一切效果。
因此，临床医生在针对某一详细患者时，应充沛了解本病的最正确临床证据和现有医疗资源，并在片面思索患者的详细病情及其志愿的基础上，依据自己的知识和阅历，制定合理的诊疗方案。
由于酒精性肝病的研讨停顿迅速，本«指南»仍将依据需求不时更新和完善。
一、酒精性肝病临床诊断规范1.有临时饮酒史，普通超越5年，折合酒精量男性≥ 40g/d，女性≥20g/d；或2周内有少量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。
但应留意性别、遗传易理性等要素的影响。
酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情减轻，可有神经肉体、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。
3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间战争均红细胞容积(MCV)等目的降低，禁酒后这些目的可清楚下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT >2，有助于诊断。
酒精性肝病
酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白，低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素 C、维生素K及叶酸。
(1)糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎。
(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常。
(3)S一腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标。多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病 患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂，水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度 的抗氧化，抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生物化学指标。
疾病介绍
有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇 量>80 g/d，但应注意性别，遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)X乙醇含量(%)×0．8。 临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等；随着病情加重，可 有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。化验检查：血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、 γ一谷氨酰转肽酶(GGT)，总胆红素(TBil)，凝血酶原时间(PT)，平均红细胞容积(MCV)和缺糖转铁蛋白(CDT)等 指标升高。其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。 禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常(但GGT恢复较慢)，有助于诊断。肝脏B超或CT检查有典型 表现。
4．肝脏B超或CT检查有典型表现。
5．排除嗜肝病毒现症感染以及药物，中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。
符合第1、2、3项和第5项或第1、2、4项和第5项可诊断酒精性肝病；仅符合第l、2项和第5项可疑诊酒精性 肝病。
酒精性肝病诊疗指南
酒精性肝病诊疗指南酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。
表 1 推荐意见的证据分级证据等级定义I 随机对照试验Ⅱ-1 非随机对照试验Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，并非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。
因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。
一、酒精性肝病临床诊断标准1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。
但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。
酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。
3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于诊断。
酒精性肝病健康宣教PPT课件
11/19/2018
疾病治疗
治疗酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒 精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对 症治疗酒精性肝硬化及其并发症。 戒酒 戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施，戒酒过程中 应注意防治戒断综合征。 营养支持 酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础 上提供高蛋白，低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、 维生素K及叶酸。
酒精性肝炎临床表现
临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹 胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随 着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌 等表现。
酒精性肝硬化的临床表现
1. 代偿期：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹 胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。 2. 失代偿期： 1) 全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。 2) 消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症， 肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。 3) 出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。 4) 内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、 男性乳房发育、腮腺肿大。 5) 低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。 6) 门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建 立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张
11/19/2018
健康指导
1、节制饮酒：适量饮酒有益健康，关键要把握好 饮酒量。酒精对肝细胞有较强的毒性，95%的酒精 直接影响蛋白、脂肪的代谢功能，从而降低肝脏 的解毒能力，导致酒精性脂肪肝。一旦出现酒精 肝无论属于哪一期在疾病的治疗过程中及疾病康 复后，必2018
好人傅彪患肝癌，因肝移植未成功，于2005年 月30日 9时35分病逝，享年42岁！
2010美国肝病学会酒精性肝病指南解读
测血糖水平。血糖和胰岛素用量稳定后，可每４小时
监测血糖１次。 ｉ
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ｆ堂！！堡２《史垦医型》兰Ｑ！！生箜堑鲞筮！兰塑 由于缺乏敏感性和特异性，生化检测中没有任何 单一指标可直接诊断ＡＬＤ。较低的１－谷氨酰转肽酶
・数字化之窗・８５
５预后因素
４．２
ＡＬＤ的诊断ＡＬＤ的诊断需要过量饮酒的证
据和肝病的证据。没有单一的实验室指标能够确定
酒精为肝病的病因。天门冬氨酸氨基转移酶／丙氨
广泛的是ＭＤＦ。评分≥３２时具有死亡的高风险。那
些既有肝性脑病ＭＤＦ又升高的患者死亡风险最高。
酸氨基转移酶（ＡＳＴ／ＡＬＴ）比值超过３高度提
示ＡＬＤ。 ４．３体格检查ＡＬＤ患者的体格检查包括从正常到 那些提示晚期肝硬化的表现。没有任何一个体格检查 发现对于ＡＬＤ是１００％特异或敏感的。
固醇。基于近４０年的１３项临床研究，类固醇治疗使
万方数据
８６・数字化之窗・
患者短期存活率显著增加。 重度ＡＨ伴有胰腺炎、胃肠道出血、肾衰竭，或活 动性感染时，类固醇的疗效还不清楚，而且这些治疗对
（堂！！丝』《史国匡型》兰Ｑ！！生笙堑鲞笙！至塑 推荐意见：酒精性肝硬化患者应该增加进餐次数， 强调夜宵及早餐，以改善氮平衡（Ｉ类，Ａ级）。 ７．２药物治疗其他被用于治疗ＡＬＤ的药物包括丙 硫氧嘧啶（ＰＴＵ）、ｓ一腺苷一Ｌ一蛋氨酸、秋水仙碱等，但对 对影响肿瘤坏死因子仪
参考文献：
［１］
Ｏ’Ｓｈｅａ ＲＳ，Ｄａｓａｒａｔｈｙ Ｓ，ＭｃＣｕｌｌｏｕｇｈ ＡＪ，ｅｔ ａ１．Ａｌｃｏｈｏｌｉｃ Ｌｉｖｅｒ
ＡＬＤ的长期治疗
酒精性肝硬化患者长期积极地肠内
酒精肝诊治指南
酒精肝诊治指南疾病简介：酒精肝(Alcohol liver)，全称为酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )，是酒精性肝病中最早出现，最为常见的病变。
酒精肝(Alcohol liver)是由于长期大量饮酒(嗜酒)所致的肝脏损伤性疾病。
酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。
是酒精性肝病中的一个分型。
有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d，但应注意性别，遗传易感性等因素的影响。
乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)X乙醇含量(%)×0.8。
临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻等。
疾病分类：1、酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)--患者早期无症状，中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。
肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血等症状，实验室检查可有贫血、白细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。
2、酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )--一般没有症状，有人可出现乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现，还会有肥胖、肝脏肿大等体征。
3、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis )--患者发病前往往短期内曾大量饮酒，临床表现除了有酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )的症状外，还有发热、腹痛、腹泻等，且有明显的体重减轻。
患者可出现贫血和中性粒细胞增多、转氨酶升高、血清胆红素增高等表现。
发病原因：影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。
根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险。
酒精性肝病诊疗指南
酒精性肝病诊疗指南2006年2月修订中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。
为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。
其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。
表1 推荐意见的证据分级证据等级定义I 随机对照试验II-1 非随机对照试验II-2 分组或病例对照分析研究II-3 多时间系列，明显非对照实验III 专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，并非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。
因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。
由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。
一、酒精性肝病临床诊断标准1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥ 40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。
但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。
酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。
3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT >2，有助于诊断。
酒精性肝病
1.糖皮质激素
虽然多年来对其疗效尚存在争议，但到目前为止 多数临床研究表明糖皮质激素对重型酒精性肝炎有 效，可降低死亡率。其主要机制是通过抑制NF-KB转 录活性进而抑制以TNFα为主的多种炎症因子的转录， 抑制肝细胞的炎症反应。
2.己酮可可碱
主要适用于酒精性肝炎尤其是存在并发张的严重 酒精性肝炎患者，与糖皮质激素联合应用可提高疗 效。
3.抗氧化剂
补充外源性谷胱甘肽及其前体药物S-腺苷蛋氨酸、 N-乙酰半胱氨酸可增加肝细胞内谷胱甘肽含量，有 助于改善肝细胞的抗氧化能力，促进肝细胞修复。 此外由于抗氧化的关键酶——过氧化物歧化酶 （SOD1和SOD2）活性依赖于微量元素锰和锌，谷 胱甘肽依赖于硒，而辅酶Q又可直接清除自由基， 故补充抗氧化维生素及微量元素也有助于改善机体 的抗氧化能力。
化成乙醛。血中乙醇在低至中浓度时主要通过
ADH作用脱氢转化为乙醛；血中乙醇在高浓度时， MEOS被诱导，在该系统催化下，辅酶‖（NADPH） 与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体 内经乙醛脱氢酶（ALDH）作用脱氢转化为乙酸， 后者在外周组织中降解为水合CO2。在乙醇脱氢转 为乙醛、再进而脱氢转为乙酸过程中，氧化型辅
四、鉴别诊断
本病应与非酒精性脂肪性肝病、病毒性肝 炎、药物性肝损害、自身免疫性肝病等其 他肝病及其他原因引起的肝硬化进行鉴别。
治疗
一、戒酒
戒酒是治疗酒精性肝病的关键。戒酒4～6周可 使酒精性脂肪肝恢复正常，也可使酒精性肝炎的临 床症状、肝功能及血清转氨酶乃至病理学改变逐渐 减轻，在彻底戒酒后甚至可完全恢复。虽然戒酒难 以逆转肝硬化的病理改变，但可以提高肝硬化患者 的存活率。可以用心理疗法或用阿坎酸等药物辅助 戒酒。若出现酒精戒断症状时可减量应用安定类等 药物。
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?汉族人群的酒精性肝病易感基因 ADH2、ADH3 和ALDH2等的等位基因频率以及基因型分布不 同于西方国家，可能是中国嗜酒人群酒精性肝 病的发病率低于西方国家的原因之一。
水
二氧化碳
诊疗指南的历史沿革
?1995年7 月：提出酒精性肝病诊断要点 ?2001年8 月：制定酒精性肝病诊断标准 (草案) ?2002 年10 月：明确酒精性肝病诊断标准 ?2006年3 月：制定酒精性肝病诊疗指南 ?2010年3 月：新版 <酒精性肝病诊疗指南 >
< 非酒精性肝肪性肝病诊疗指南 >
危险因素 — 饮料种类、饮酒方式
? 酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差 异。
? 饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进 餐的饮酒方式造成的肝损伤更大。
Hepatology, 2002,35:868-875. World J Gastroenterol, 2004, 10:2423-2426.
? 对酒当歌，人生几何 ? 酒逢知己千杯少 ? 劝君更尽一杯酒， 西出阳关无故人 ? 醉卧沙场君莫笑， 古来征战几人回 ? 烹羊宰牛且为乐，会须一饮三百杯
酒的诗歌
劝酒文化
? 感情深、一口闷，感情浅，舔一舔！ ? 喝！感情铁，喝出血！宁伤身体，不伤感情；宁把肠胃喝个洞，不让
情感裂个缝！ ? 喝酒不喝白（醉），
酒精性肝病诊疗指南解读
咸阳市中医院 消化科 王永席
? 本世纪初，南方及中西部省份流行病学调查显示，成人群体中酒精 性肝病患病率在4.3%-6.5%左右，酒精性肝病占同期肝病住院患者的比 例也在不断上升，从1991年4.2%增至21.3%，酒精性肝硬化在肝硬化的 病因构成比从1999年的10.8%上升到2003年24.0%。由此可见，在我国， 酒精所致的肝脏损害已经成为一个不可忽视的问题. 酒精性肝病的防治 已成为我国医学领域一个重要课题。
? 吉林大学的ALD临床资料研究。
中国心理卫生杂志, 1992,6:112. 中华肝脏病杂志, 2003,11:647-649. 中华肝脏病杂志,2002,10:467-468. 中国医师杂志，2005，7：426-427. 白求恩医科大学学报，1998，24：652-653 吉林医学，2004，25:40-42.
推荐意见的证据等级
? I 随机对照试验 ? II一1 非随机对照试验 ? II一2 分组或病例对照分析研究 ? II一3 多时间系列，明显非对照实验 ? III 专家、权威的意见和经验，流行病学描述
主要内容
?流行病学 ?危险因素 ?临床诊断标准 ?影像学诊断 ?组织病理学诊断 ?治疗
我国酒精性肝病的流行病学现状
感情上不来！
定义
酒精性肝病是由于长期大量饮 酒导致的中毒性肝损伤，最初通常 表现为脂肪肝，进而发展为酒精性 肝炎、肝纤维化，最终导致肝硬化， 严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死 甚至肝衰竭。
肝微粒体氧化酶系统 肝脏P450酶系统
酒精在肝脏代谢过程
乙醇 乙醛 乙酸
乙醇脱氢酶（ADH） 乙醛脱氢酶（ALDH）
男性1.80 % 1.源自5 % 2.24 % 0.97 % 6.36%
女性
0.06 % 0.16 % 0.08 % 0.11 % 0.42 %
总人群
1.21% 0.94% 1.51% 0.68% 4.34%
中华肝脏病杂志 2003, 11:647-649.
主要内容
?流行病学 ?危险因素 ?临床诊断标准 ?影像学诊断 ?组织病理学诊断 ?治疗
危险因素 — 饮酒量、饮酒年限
?根据流行病学调查，对一个地区人群来说，酒 精所造成的肝损伤是有 阈值效应的，即达到一 定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风 险。
?当然, 对个体来说，这并不是绝对的。国内外 研究发现饮酒与肝损害的剂量效应关系并不明 确。
World J Gastroenterol, 2008, 14:2255-2261. Hepatology, 1996,23:1025-1029. J Hepatol, 2004,41:25-30.
? 饮用同等量的酒精饮料，男 女在血中酒精浓度水平明显 有差异，女高于男，可能与 女性胃粘膜内乙醛脱氢酶少 有关。
Alcohol Clin Exp Res, 2001,25:40S-45S. Alcohol Clin Exp Res, 2001, 25:502-507.
危险因素 — 种族、遗传、个体
危险因素
?参考“美国 2009年版 ALD指南”的 危险因素分析，结合国内外最新研 究成果基础上，提出了十个 ALD相 关危险因素。
? 饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥 胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况。
危险因素
?影响酒精性肝损伤进展或加重的因素 很多，目前国内外研究已经发现的危险 因素主要包括：
我国各地区的酒精性肝病流行病学 调查情况：
内蒙古 北京
吉林
四川
陕 西
湖南
上海 浙江
已有相关资料 尚缺相关资料
流行病学
? 我国尚缺乏 ALD的全国性大规模流行病学调查资料；但各地一些 流行病学调查为全国ALD状况提供了一些参考 。
? (1992年)中国9个城市4种职业人群酒依赖协作研究。
? 浙江 、西安、湖南等地ALD流行病学研究报道。
2
危险因素 — 饮料种类、饮酒方式
? 酒精摄入量日均酒精 消耗量≥40 g 且≥5 年,
则ALD 的发病率明显 增加。
? 不同的酒精饮料
单饮葡萄酒者比饮啤酒 和白酒者发生酒精性 肝硬化的危险性要小 得多。
饮酒方式
空腹饮用白酒和混合饮用多种酒类 , ALD 患病率 较高。
危险因素 — 性别
? 女性对酒精介导的肝毒性更 敏感，与男性相比，更小剂 量和更短的饮酒期限可能就 出现更重的酒精性肝病。
浙江省酒精性肝病流行病学调查
浙江，2000年，厉有名等 约2万人的流调结果显示 : (1) 人群ALD患病率为4.34%; (2) 29.39%的嗜酒者出现不 同程度的肝脏损害。
中华肝脏病杂志 2003, 11:647649.
浙江省酒精性肝病流行病学调查结果
不同性别酒精性肝病及各分型患病率
分型
轻度酒精性肝损伤 酒精性脂肪肝 酒精性肝炎 酒精性肝硬化 总患病率