(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总(可编辑修改word版)

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第四章 细胞、组织的适应和损伤

一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生

1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。

（⎧ 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩

⎪ ⎧ ⎧全身性：饥饿、因病不能长期进食 ⎪

⎪a.营养不良性萎缩：⎨

⎪

⎪ ⎩局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ⎪

⎪ ⎪

萎缩⎨ b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ⎪

（⎪ 2）病理性萎缩⎨c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩

⎪

⎪d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ⎪

⎪e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ⎪

⎪ f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩

2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代

偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。

内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。

⎧ ⎧代偿性：体力劳动肌肉发达

⎪生理性肥大⎨ ⎪ 肥大⎪ ⎪

⎩内分泌性：妊♘期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ⎧代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、

⎪ ⎪病理性肥大⎨慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大

⎩

⎪ ⎪内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症

3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂

增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。

⎧ ⎧代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新

⎪生理性增生⎨ 增生⎪ ⎩内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ⎪病理性增生⎧代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生

⎨

⎩

⎩内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化

4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。

⎧ ⎧鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生⎪上皮细胞化生⎨

⎨ ⎩肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜

⎪

间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

⎩ 病理性色素沉着⎪

发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变 发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变

发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着

1. 变性——细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质

或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。

a) 细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，

线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。

b) 脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变

细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。 （肝脏最容易发生脂肪变性）

c) 玻璃样变：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质蓄

积。分类如下：

⎧ ⎧缓进型高血压和糖尿病患者肾、脑、脾及视网膜的细动脉 ⎪ ⎪

⎪1、细动脉壁玻璃样变⎨致：外周阻力增加，患者血压持续增高，管壁狭窄，局部淤血

⎪

⎪细动脉管壁弹性减弱，脆性增加，可破裂出血 ⎪

⎪ ⎧见于增生的结缔组织，为胶原纤维老化的表现

玻璃样变⎨2、结缔组织玻璃样变⎨

⎪ ⎩见于萎缩的子宫和乳腺间质、淤痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块 ⎪ ⎧为细胞质内出现均红染的圆形或类圆形小体

⎪3、细胞内玻璃样变⎨ ⎪ ⎩肾小球肾炎、酒精性肝病 ⎪ ⎩

⎪ d) 淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。

e) 病理性色素沉着：

⎧1、含铁血黄素：陈旧性出血和溶血性疾病、左心衰竭 ⎪

2、胆褐素：消耗性色素，常见于器官萎缩

⎨ ⎪3、胆红素：在肝内经代谢形成胆汁的有色成分 ⎪

⎩4、黑色素：酪氨酸氧化产生

F)病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下 HE 染色为蓝色细颗粒聚集。

营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内）、转移性钙化（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中） 2、坏死——机体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，

并引发炎症反应，是不可逆性变性。

（1） 基本病变 ①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、

崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解

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（2）基本类型

(a)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的

凝固体，故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下

特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。

(b)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织

彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，

形成状如干酪样的物质，因而得名。

(c)液化性坏死：组织起初肿胀．随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死

常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出

大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是

液化性坏死物。好发脑、胰腺、脂肪

(d)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁．是变态反应性结缔组织病和急进性高血压

病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，

聚集成团。好发结缔组织、小血管

(e)坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染（是坏疽和坏死的主要区别）。

分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。

（3）坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化

3、凋忙——活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，

不引发急性炎症反应，与基因调节有关

（1）形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽

突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体

坏死与凋亡在形态学上有何区别？

坏死凋亡

受损细胞数多少不一单个或小团

细胞质膜常破裂不破裂

细胞核固缩、裂解、溶解裂解

细胞质红染或消散致密

间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化

凋亡小体无有

细胞自溶有无

急性炎反应有无

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