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最新主动脉夹层(aorta dissection)ppt课件
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14
Clinical Manifestations
• Limb paresthesias
• Horner syndrome
• Dyspnea
• Dysphagia
• Flank pain if the renal arteries are involved
• Hypertension
• Hypotension if associated with cardiac
1. The ability of TEE to evaluate the status of the aortic valve and the ostia of the coronary arteries is an advantage over CT and MRI. 2. CT and MR angiography has largely replaced conventional diagnostic angiography in the assessment of aortic dissection.
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Clinical Manifestations
• Limb paresthesias
• Horner syndrome
• Dyspnea
• Dysphagia
• Flank pain if the renal arteries are involved
• Hypertension
• Hypotension if associated with cardiac
1. The ability of TEE to evaluate the status of the aortic valve and the ostia of the coronary arteries is an advantage over CT and MRI. 2. CT and MR angiography has largely replaced conventional diagnostic angiography in the assessment of aortic dissection.
主动脉夹层-PPT课件
高血压是主动脉夹层最常 见的病因，约70%的主动 脉夹层患者有高血压病史。
外伤、医源性损伤等也可 导致主动脉夹层的发生。
遗传因素如马凡综合征等 也可增加主动脉夹层的发 病风险。
主动脉夹层的临床表现
01
02
主动脉夹层的典型表现 为突发的剧烈疼痛，可 放射至胸、背、腹部等。
患者常伴有面色苍白、 出汗、四肢厥冷等休克 症状。
护理方法
疼痛护理
密切观察患者疼痛情 况，遵医嘱给予镇痛 药物，缓解疼痛。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧。
监测病情
监测患者的生命体征， 特别是血压和心率的 变化，及时发现异常 情况。
药物治疗
根据病情需要，遵医 嘱给予相应的药物治 疗，如降压药、抗凝 药等。
定期复查
超声心动图、CT血管造影 或磁共振血管造影等影像 学检查显示主动脉夹层的 特征性表现。
排除其他疾病
排除其他可能导致胸痛、 呼吸困难等症状的疾病， 如心肌梗死、肺炎等。
鉴别诊断
急性心肌梗死
急性心肌梗死常表现为胸痛、心 电图异常等，但无主动脉夹层的 影像学特征，可通过心肌酶谱检
测和心电图检查进行鉴别。
主动脉夹层治疗的创新与改进
在主动脉夹层的治疗方面，研究者们不断探索新的治疗方法，如微创介入手术、杂交手术 等，以降低手术风险和提高治疗效果。
研究前景与展望
1 2 3
深入探索主动脉夹层的发病机制
未来研究将进一步深入探索主动脉夹层的发病机 制，以期发现更多有效的预防和治疗方法。
优化诊断技术和方法
随着医学技术的进步，未来将进一步优化主动脉 夹层的诊断技术和方法，提高诊断准确性和可靠 性。
《主动脉夹层》课件
主动脉夹层：原Biblioteka 和风险因素主动脉夹层发生的原因可以是高血压、动脉粥样硬化、遗传疾病或外伤等。 有些风险因素可以增加患主动脉夹层的可能性，如吸烟、高胆固醇水平和家 族史。
主动脉夹层：症状和诊断
主动脉夹层的常见症状包括突发剧烈胸痛、呼吸困难和出汗等。 诊断主动脉夹层通常涉及使用医学影像学技术，如CT扫描和磁共振成像。
《主动脉夹层》PPT课件
欢迎来到《主动脉夹层》PPT课件。在这个课件中，我们将探讨主动脉夹层 的定义、原因、症状、治疗和预防措施。
主动脉夹层：什么是主动脉夹层？
主动脉夹层是主动脉的内层和外层之间形成的分离物，可以导致主动脉的断裂和出血。 主动脉夹层通常分类为Stanford A型和Stanford B型，取决于夹层的位置和累及范围。
主动脉夹层：治疗和预防
治疗主动脉夹层的方法取决于夹层的严重程度和位置。常用的治疗包括药物 疗法和手术修复。
预防主动脉夹层的发生可以通过控制相关风险因素，如戒烟、健康饮食和定 期体检。
结论：主动脉夹层的重要性
主动脉夹层是一种危险的情况，如果不及时诊断和治疗，可能导致严重并可能致命的后果。 通过加强健康的生活方式、监测并控制相关风险因素，我们可以降低患主动脉夹层的风险，提高生活质量。
主动脉夹层完整版ppt课件
基因治疗
针对主动脉夹层的基因治疗正在研究 中，未来可能为该疾病的治疗提供新 的途径。
干细胞治疗
干细胞治疗为修复受损的主动脉提供 了新的可能，目前已在动物实验中取 得了一定的效果。
05
主动脉夹层的病例分享
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
病例一：药物治疗成功案例
动物模型研究
通过建立各种主动脉夹层动物模型，为研究主动脉夹层的形成、发展及治疗提 供了重要工具。
临床研究进展
早期诊断
通过高分辨率CT、MRI等影像学检查手段，能够更早、更准确地诊断主动脉夹层 。
个体化治疗
根据患者的具体情况，如夹层类型、病情严重程度等，制定个体化的治疗方案， 以提高治疗效果。
新技术新方法的探索与应用
控制血压
使用β受体拮抗剂和血管 扩张剂，降低患者血压， 减少主动脉壁所受压力。
降低心率
使用β受体拮抗剂或钙通 道拮抗剂，降低患者心率 ，减少主动脉夹层破裂的 风险。
介入治疗
腔内修复术
通过导管将人工血管或支架植入病变 部位，封闭夹层破口，恢复主动脉壁 的完整性。
血管内覆膜支架置入术
球囊扩张术
通过球囊扩张夹层破口，促进血液回 流到真腔，缓解疼痛和压迫症状。
ERA
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒，保持心理健康，避免过度
劳累。
控制基础疾病
积极治疗高血压、动脉粥样硬 化、糖尿病等基础疾病，保持 血压、血脂、血糖等指标在正 常范围内。
定期检查
定期进行身体检查，特别是心 血管方面的检查，以便早期发 现潜在的主动脉夹层风险。
避免诱发因素
主动脉夹层科普宣传PPT
预后及注意事 项
预后及注意事项
预后的不确定性 注意事项及警示
预后及注意事项
如何通过必要的检测进行预防
背景及概述
背景及概述
主动脉夹层的背景及治疗概述 统计数据及流行病学要点
背景及概述
如何理解主动脉夹层
相关科研及未 来趋势
相关科研及未来趋势
相关科研进展 未来趋势及对生活和健康的影 响
相关科研及未来趋势
症状及治疗
症状及治疗
症状及严重程度的分级 主动脉夹层的治疗方法
症状及治疗常规的治Fra bibliotek性手术手术后的康复
手术后的康复
手术后的严密观察 康复期间的护理
手术后的康复
如何防止再次发生主动脉夹层
与医生的沟通
与医生的沟通
与医生建立良好的沟通关系 问题清单的准备和使用
与医生的沟通
如何从医生处获取更多信息
主动脉夹层科 普宣传PPT
目录 导言 病因 症状及治疗 手术后的康复 与医生的沟通 预后及注意事项 背景及概述 相关科研及未来趋势 结论
导言
导言
什么是主动脉夹层？ 为什么主动脉夹层会危及生命？
导言
本次PPT的目的
病因
病因
高血压、动脉硬化、烟草使用 等危险因素 疾病分类及危险度
病因
如何预防主动脉夹层
鼓励讨论和了解相关信息
结论
结论
总结和回顾 强调主动脉夹层的风险和预防措施
结论
特别感谢听众的关注和耐心观看
谢谢您的观赏聆听
主动脉夹层护理查房PPT
查房进行：护士 长询问患者病情， 检查患者生命体 征，了解患者需 求
查房结束：护士 长总结查房结果， 提出护理建议， 指导患者及家属 进行护理
查房后总结与改进
总结查房过程 分析查房过程 中发现的问题， 中护士的护理 提出改进措施 操作是否规范，
提出改进建议
总结查房过程 中患者的反应 和需求，提出
改进措施
定期进行随访，如有不适及 时就诊
主动脉夹层护理查房效 果评估与改进措施
查房效果评估方法
观察患者病情变化：通过观 察患者的症状、体征、生命 体征等指标，评估查房效果。
询问患者感受：询问患者在 查房过程中的感受，了解查 房效果。
收集患者反馈：收集患者对 查房效果的反馈意见，以便 改进查房方法。
评估护理质量：通过评估护 理质量，了解查房效果。
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主动脉夹层护理查房
汇报人：
目录
CONTENTS
01 护理人员 03 主动脉夹层护理查
房流程
02 主动脉夹层概述 04 主动脉夹层患者护
理要点
05 主动脉夹层并发症 预防与处理
06 主动脉夹层患者出 院指导与随访计划
07 主动脉夹层护理查房 效果评估与改进措施
护理人员：XX医院XX科室-XX
评估护理人员技能：通过评 估护理人员的技能，了解查 房效果。
评估护理流程：通过评估护 理流程，了解查房效果。
查房效果评估结果分析
查房效果评估指标：包括患者满意度、护理质量、护理安全等方面 评估结果分析：根据评估指标，分析查房效果，找出存在的问题和不足 改进措施：针对存在的问题和不足，提出改进措施，如加强护理人员培训、优化查房流程等 持续改进：根据改进措施，持续改进查房效果，提高护理质量，保障患者安全。
主动脉夹层-PPT课件 ppt课件
休克
多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致
易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、 肺结核和肿瘤等
神经系统病变
神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等
易误诊为脑血管意外。
发病机制
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直
接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。
ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者 及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的ＡＤ 患者 50%发生于妊娠妇女
主动脉夹层-PPT课件
Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Abdominal aorta
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
主动脉夹层-PPT课件
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
主动脉夹层-PPT课件
血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症
目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩 大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流 出道所致
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见
缺点
属于有创性检查 ,有潜在 危险性 ,且准备及操作费 时 ,已少用于急诊
主动脉夹层ppt课件
02
主动脉夹层的病理生理学
主动脉壁的结构与功能
01
02
03
04
主动脉壁由三层结构组成：内 膜、中膜和外膜。
内膜是主动脉的最内层，非常 光滑，可以减少血液与中膜的
摩擦。
中膜是主动脉的主要组成部分 ，由弹性纤维和胶原纤维组成 ，具有弹性，可以缓冲血压波
动。
外膜是主动脉的最外层，由结 缔组织组成，具有保护作用。
主动脉夹层对器官灌注的影响
01
主动脉夹层会导致主动 脉狭窄或闭塞，影响器 官灌注。
02
器官灌注不足会导致器 官功能受损，出现相应 的症状和体征。
03
常见的症状包括：胸痛 、呼吸困难、腹痛、下 肢疼痛等。
04
如果不及时治疗，器官 灌注不足可能导致器官 衰竭，甚至死亡。
03
主动脉夹层的治疗
药物治疗
特殊人群筛查
对于有家族史、高血压、动脉粥样 硬化等高危人群，应增加筛查频率 和项目。
及时就医
如有胸痛、背痛、腹痛等疑似主动 脉夹层的征兆，应立即就医检查。
05
主动脉夹层的研究进展与未来 展望
新药研发与临床试验
新药研发
针对主动脉夹层的发病机制，研 发新的药物，以抑制病情进展和 改善患者预后。
临床试验
球囊扩张术
弹簧圈栓塞
对于夹层动脉分支出血，可使用弹簧 圈栓塞止血。
通过球囊扩张夹层动脉，使真假腔压 力平衡，缓解疼痛并改善脏器灌注。
手术治疗
升主动脉替换术
将升主动脉用人工血管替换，适用于升主动脉夹层患者。
全主动脉替换术
将病变的整个主动脉用人工血管替换，适用于广泛病变的患者。
主动脉弓上分支重建术
保留主动脉弓，将弓上分支与人工血管吻合，重建分支血流通路。
最新主动脉夹层-精美PPT教学讲义ppt
治疗
药物治疗 手术 血管内导管介入治疗
手术
下列情况需选手术治疗
进展的重要脏器损害
局部压迫症状
直径大于5厘米 动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 ) 主动脉瓣反流
逆行进展至升主动脉
马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。
急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性 扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。 近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分ＤｅＢａｋｅ ｙⅢ型患者经血管腔内介入疗法治愈。
解剖示意图
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey
Stanford分 型
StanfordＡ和Ｂ型
Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层 为Ａ型
Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型
解剖分类
解剖分类为近端夹层和远端夹层。
近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或Stanford Ａ型
远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型
避免了外科手术过程可能导致的一些并发症
导管介入治疗方法
对无导管介入禁忌症的Ｂ型夹层患者主要采取
近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭 破口，阻断真假腔之间的血流交通
夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺 血者，用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运
近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者， 通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开 放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降 低假腔压力，防止夹层延伸增大
这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治 疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ， 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急 性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行 溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD
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11 2019/1/28
主动脉夹层的复杂病理变化基本上是由 于主动脉夹层假腔变化的复杂性所导致。 在主动脉夹层的病理概念中，有三对六 类基本问题是必须认真研究的：
12 2019/1/28
第一对：夹层的累及部位和夹层的破裂 口部位； 第二对：假腔的病理改变和真腔的病理 改变； 第三对：器官的缺血和夹层的改变:
表现为真腔受到假腔的压迫而导致管径 减小 ，严重时可直接导致由真腔供血的 器官发生缺血。
18 2019/1/28
15 2019/1/28
另一方面，如果夹层假腔的继发破裂口未形 成，或形成后逐渐闭合，或夹层假腔的原发 破裂口有血栓形成。假腔内血栓形成可见于 夹层尚未扩展时，也可见于夹层已有瘤样扩 展时，且此时如有血栓形成，常常是血栓与 血流同时存在。在夹层尚未扩展时假腔内形 成血栓，影象学检查时往往只发现有主动脉 的管壁增厚。可将其称为主动脉壁间出血。 现认为，主动脉壁间出血是主动脉夹层的一 种形式。
13 2019/1/28
夹层的累及部位和夹层的破裂口部 位
大部分主动脉夹层是起源于升主动脉， 起源于胸降主动脉次之，起源于腹降主 动脉最少。
14 2019/1/28
夹层假腔的病理改变:
夹层一旦形成，即有血流自原发破裂口进入 假腔。进入假腔血流的变化取决于假腔发展 的程度。在假腔迅速产生扩展，并有远端继 发破裂口形成时，进入假腔的血流可构成连 续流动，即构成夹层真腔和假腔的双腔血流 通道。当夹层假腔成为血流通道时，由于假 腔的外壁仅由主动脉中膜的外三分之二和主 动脉的外膜组成，因此在主动脉高压血流的 压力作用下，可形成主动脉夹层的瘤样扩展， 即形成主动脉夹层动脉瘤。瘤样改变可不断 发展，最终发生出血和破裂。
Stanford分型 A型：内膜破裂处可位于升主 动脉、主动脉弓或近段降主动脉。夹层动脉 瘤的范围累及升主动脉，甚或主动脉弓、降 主动脉和腹主动脉。相当于DeBakey分型的Ｉ 型和Ⅱ型。约占66％。 B型：内膜破裂处常位于近段降主动脉，夹 层动脉瘤的范围仅限于降主动脉或延伸入腹 主动脉，但不累及升主动脉。相当于 DeBakeyⅢ型。约占33％。
2 2019/1/28
分类
DeBakey分类法：Ⅰ型，夹层起始升主 动脉，并越过升主动脉弓而至降主动脉； Ⅱ型，夹层起始并局限于升主动脉；Ⅲ 型，夹层起始于降主动脉左锁骨下动脉 开口远端并可延伸至膈下腹主动脉，比 较罕见的情况是逆向朝远端延伸累及主 动脉弓和升主动脉 。
3 2019/1/28
16 2019/1/28
在夹层已有扩展的情况下，假腔内血栓形成 多见于夹层存在有逆血流方向的撕裂。由于 逆血流方向的撕裂是迎向压力更高的近心端 血流，因此逆向撕裂时夹层在近心端极少形 成继发破裂口，而只是在夹层的近心端形成 一盲端。在盲端的血流速度减慢，往往有血 栓形成。假腔内的血栓不能阻止夹层的瘤样 扩展和发生破裂的危险。无论假腔内是有血 流还是有血栓，只要有假腔的瘤样扩张，就 有破裂的可能。因此，在评估夹层假腔的危 险性时，主要的指标是瘤径的大小。
定义
主动脉夹层（aortic dissection)过去曾称 为主动脉夹层动脉瘤 （dissection aortic aneurysm），是血液 渗入主动脉壁中层，形成的夹层血肿并 沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急 症。
1 2019/1/28
发病率
主动脉夹层是比较少见而严重的心血管 疾病，发病率有逐年增加趋势，男性多 于女性，年龄好发于50～70岁。 急性主动脉夹层可能与高血压出现的频 率有很密切的关系，我国属高血压病高 发地区，急性主动脉夹层的发生率也有 逐年增加趋势。
9 2019/1/28
另一种源于平滑肌细胞减少、消失并为 粘液样物质所取代，弹性纤维也呈继发 性退变，滋养血管多通畅，但失去外周 的支撑支架，易发生破裂出血。除这些 基础病理改变外，尚有急、慢性主动脉 夹层各自特征性的病理改变。
10 2019/1/28
急性主动脉夹层中，可见主动脉壁有大 量的炎细胞浸润，主动脉壁出现严重的 炎症反应，夹层腔内多见有血栓形成； 慢性主动脉夹层中，主动脉壁中层坏死 区被吸收，纤维瘢痕增生，新生的血管 内皮细胞覆盖于夹层腔的表面，夹层腔 内多见有机化的血栓，少数小的假腔完 全被机化的血栓所闭塞，即通常所谓的 “自愈”
8 2019/1/28
组织学上，不管是夹层内壁还是外壁中的中 层主动脉组织绝大部分有特征性的中层退行 性变。这种退行性变是夹层发生的病理基础。 有两种类型：一种是源于弹力纤维的退变， 主要见于< 40岁夹层患者的主动脉壁中，表现 为弹力纤维消失，弹力纤维为粘多糖所取代， 少量的炎细胞浸润，血管壁结构消失，平滑 肌细胞失去弹力纤维的支架作用而排列紊乱， 这种类型习惯上也称“囊性坏死”。
4 2019/1/28
除此之外，主动脉夹层还可根据病程长 短来分期：病程短于2周者，为“急性” 主动脉夹层；病程长于2周者，为“慢 性”主动脉夹层。在确诊的患者中，2/3 为急性主动脉夹层，1/3为慢性主动脉夹 层。
5 2019/1/28
病因
主动脉夹层形成的原因很多，动脉硬化、 高血压、动脉中层囊性坏死、马凡氏综 合症、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及 梅毒等。除外伤之外，其病理基础都是 主动脉中层和平滑肌的改变。 在临床病例中，西方国家以高血压为主， 既往认为国内病例青壮年多为先天性中 层发育不良如马凡氏综合症等，但近年 来发病者动脉硬化、高血压的比例逐渐 增高。
6 2019/1/28
病理生理
主动脉夹层的基本病理改变是在主动脉 中膜的中、外三分之一处发生撕裂，形 成主动脉壁中层的分离，即主动脉夹层。
7 2019/1/28
主动脉夹层常起源于内膜原发破口，血 液经过此破口进入主动脉壁中层，使中 层裂开，并沿顺行或逆行向远方发展。 在夹层发展过程中，可出现夹层内壁继 发破口，从而使主动脉夹层腔减压，因 此，有继发破口的夹层比盲袋样夹层不 易发生主动脉破裂。
主动脉夹层的复杂病理变化基本上是由 于主动脉夹层假腔变化的复杂性所导致。 在主动脉夹层的病理概念中，有三对六 类基本问题是必须认真研究的：
12 2019/1/28
第一对：夹层的累及部位和夹层的破裂 口部位； 第二对：假腔的病理改变和真腔的病理 改变； 第三对：器官的缺血和夹层的改变:
表现为真腔受到假腔的压迫而导致管径 减小 ，严重时可直接导致由真腔供血的 器官发生缺血。
18 2019/1/28
15 2019/1/28
另一方面，如果夹层假腔的继发破裂口未形 成，或形成后逐渐闭合，或夹层假腔的原发 破裂口有血栓形成。假腔内血栓形成可见于 夹层尚未扩展时，也可见于夹层已有瘤样扩 展时，且此时如有血栓形成，常常是血栓与 血流同时存在。在夹层尚未扩展时假腔内形 成血栓，影象学检查时往往只发现有主动脉 的管壁增厚。可将其称为主动脉壁间出血。 现认为，主动脉壁间出血是主动脉夹层的一 种形式。
13 2019/1/28
夹层的累及部位和夹层的破裂口部 位
大部分主动脉夹层是起源于升主动脉， 起源于胸降主动脉次之，起源于腹降主 动脉最少。
14 2019/1/28
夹层假腔的病理改变:
夹层一旦形成，即有血流自原发破裂口进入 假腔。进入假腔血流的变化取决于假腔发展 的程度。在假腔迅速产生扩展，并有远端继 发破裂口形成时，进入假腔的血流可构成连 续流动，即构成夹层真腔和假腔的双腔血流 通道。当夹层假腔成为血流通道时，由于假 腔的外壁仅由主动脉中膜的外三分之二和主 动脉的外膜组成，因此在主动脉高压血流的 压力作用下，可形成主动脉夹层的瘤样扩展， 即形成主动脉夹层动脉瘤。瘤样改变可不断 发展，最终发生出血和破裂。
Stanford分型 A型：内膜破裂处可位于升主 动脉、主动脉弓或近段降主动脉。夹层动脉 瘤的范围累及升主动脉，甚或主动脉弓、降 主动脉和腹主动脉。相当于DeBakey分型的Ｉ 型和Ⅱ型。约占66％。 B型：内膜破裂处常位于近段降主动脉，夹 层动脉瘤的范围仅限于降主动脉或延伸入腹 主动脉，但不累及升主动脉。相当于 DeBakeyⅢ型。约占33％。
2 2019/1/28
分类
DeBakey分类法：Ⅰ型，夹层起始升主 动脉，并越过升主动脉弓而至降主动脉； Ⅱ型，夹层起始并局限于升主动脉；Ⅲ 型，夹层起始于降主动脉左锁骨下动脉 开口远端并可延伸至膈下腹主动脉，比 较罕见的情况是逆向朝远端延伸累及主 动脉弓和升主动脉 。
3 2019/1/28
16 2019/1/28
在夹层已有扩展的情况下，假腔内血栓形成 多见于夹层存在有逆血流方向的撕裂。由于 逆血流方向的撕裂是迎向压力更高的近心端 血流，因此逆向撕裂时夹层在近心端极少形 成继发破裂口，而只是在夹层的近心端形成 一盲端。在盲端的血流速度减慢，往往有血 栓形成。假腔内的血栓不能阻止夹层的瘤样 扩展和发生破裂的危险。无论假腔内是有血 流还是有血栓，只要有假腔的瘤样扩张，就 有破裂的可能。因此，在评估夹层假腔的危 险性时，主要的指标是瘤径的大小。
定义
主动脉夹层（aortic dissection)过去曾称 为主动脉夹层动脉瘤 （dissection aortic aneurysm），是血液 渗入主动脉壁中层，形成的夹层血肿并 沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急 症。
1 2019/1/28
发病率
主动脉夹层是比较少见而严重的心血管 疾病，发病率有逐年增加趋势，男性多 于女性，年龄好发于50～70岁。 急性主动脉夹层可能与高血压出现的频 率有很密切的关系，我国属高血压病高 发地区，急性主动脉夹层的发生率也有 逐年增加趋势。
9 2019/1/28
另一种源于平滑肌细胞减少、消失并为 粘液样物质所取代，弹性纤维也呈继发 性退变，滋养血管多通畅，但失去外周 的支撑支架，易发生破裂出血。除这些 基础病理改变外，尚有急、慢性主动脉 夹层各自特征性的病理改变。
10 2019/1/28
急性主动脉夹层中，可见主动脉壁有大 量的炎细胞浸润，主动脉壁出现严重的 炎症反应，夹层腔内多见有血栓形成； 慢性主动脉夹层中，主动脉壁中层坏死 区被吸收，纤维瘢痕增生，新生的血管 内皮细胞覆盖于夹层腔的表面，夹层腔 内多见有机化的血栓，少数小的假腔完 全被机化的血栓所闭塞，即通常所谓的 “自愈”
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组织学上，不管是夹层内壁还是外壁中的中 层主动脉组织绝大部分有特征性的中层退行 性变。这种退行性变是夹层发生的病理基础。 有两种类型：一种是源于弹力纤维的退变， 主要见于< 40岁夹层患者的主动脉壁中，表现 为弹力纤维消失，弹力纤维为粘多糖所取代， 少量的炎细胞浸润，血管壁结构消失，平滑 肌细胞失去弹力纤维的支架作用而排列紊乱， 这种类型习惯上也称“囊性坏死”。
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除此之外，主动脉夹层还可根据病程长 短来分期：病程短于2周者，为“急性” 主动脉夹层；病程长于2周者，为“慢 性”主动脉夹层。在确诊的患者中，2/3 为急性主动脉夹层，1/3为慢性主动脉夹 层。
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病因
主动脉夹层形成的原因很多，动脉硬化、 高血压、动脉中层囊性坏死、马凡氏综 合症、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及 梅毒等。除外伤之外，其病理基础都是 主动脉中层和平滑肌的改变。 在临床病例中，西方国家以高血压为主， 既往认为国内病例青壮年多为先天性中 层发育不良如马凡氏综合症等，但近年 来发病者动脉硬化、高血压的比例逐渐 增高。
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病理生理
主动脉夹层的基本病理改变是在主动脉 中膜的中、外三分之一处发生撕裂，形 成主动脉壁中层的分离，即主动脉夹层。
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主动脉夹层常起源于内膜原发破口，血 液经过此破口进入主动脉壁中层，使中 层裂开，并沿顺行或逆行向远方发展。 在夹层发展过程中，可出现夹层内壁继 发破口，从而使主动脉夹层腔减压，因 此，有继发破口的夹层比盲袋样夹层不 易发生主动脉破裂。