病毒性肝炎抗病毒治疗 ppt课件
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病毒性肝炎抗病毒治疗 PPT课件
乙肝抗病毒药物(一)
影响α-干扰素疗效的因素
• HBV-DNA含量：治疗前血清HBV-DNA含量较低 的患者治疗效果较好； • 性别：女性患者的治疗效果较好；
• 病程：病程短者治疗效果较好
乙肝抗病毒药物(一)
α-干扰素的不良反应
• 类流感样症状，表现为发热、肌痛、背痛和消化 道症状，多在干扰素注射后2—4小时出现。一般 在使用干扰素3—4次后缓解或消失。 • 骨髓抑制． • 脱发 • 神经精神系统症状，个别病例可出现焦虑、抑郁、 兴奋等症状 • 诱发自身免疫性疾病、如甲状腺炎、I型糖尿病、 血小板减少性紫瘤、风湿性关节炎等 • 少见的不良反应，如癫痫、肾病综合征、间质性 肺炎，心律失常等
乙肝抗病毒药物(一)
α-干扰素治疗的效应
• HBeAg ：是 IFN 的治疗目标，完全效应为 HBeAg 消失 （不要求抗- HBe 转换）。。
• HBsAg ： 10%-15% 病人 HBsAg 消除，消除后约 75%90% 抗- HBs 转换 • 抗- HBe 出现：常有 0.5-2 年的转换期 • HBV DNA ：可作为完全效应标准， HBeAg 消失后 6-12 个月仍有约 85% 病人可检出 HBV DNA （ PCR 法） 完全效应并不是病毒完全清除，约 10% 在一年内感染再 活动，其中 80% 抗- HBe 逆转为 HBeAg ， 20% 前 C 区 基因变异株出现
乙肝抗病毒药物（二）
乙肝抗 病 毒 药 物(一)
α-干扰素的适应症
• 急性乙型肝炎3个月HBsAg不阴转
• 慢性乙型肝炎处于乙肝病毒(HBV)复制期— HBeAg(或)HBV- DNA阳性伴血清丙氨酸转 氨酶(ALT)升高
乙肝抗病毒药物(一)
病毒性肝炎抗病毒治疗课件
01
03
05
02
04
06
乙型肝炎：由乙型肝 炎病毒（HBV）引 起，主要通过血液、 母婴和性接触传播
丁型肝炎：由丁型肝 炎病毒（HDV）引 起，主要与乙型肝炎 病毒（HBV）共同感 染，通过血液、母婴 和性接触传播
庚型肝炎：由庚型肝 炎病毒（HGV）引 起，主要通过血液、 母婴和性接触传播
病毒性肝炎的传播途径
重型肝炎：出现肝功能衰竭、肝性脑病、肝肾综 合征等严重并发症
病毒性肝炎的临床表现因个体差异和病毒类型而 异，需要根据具体病情进行诊断和治疗。
抗病毒治疗的目的
控制病情：减轻症 状，防止病情恶化
提高生活质量：改 善患者的生活质量，
延长生存期
清除病毒：通过药 物治疗，消除病毒
感染
预防并发症：降低 肝硬化、肝癌等并
神经系统反应：可能导致 头痛、头晕、失眠等神经
系统反应
● 抗病毒药物与免疫抑制剂：可能增加免疫抑制剂的毒性 ● 抗病毒药物与抗肿瘤药物：可能增加抗肿瘤药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗凝血药物：可能增加抗凝血药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗癫痫药物：可能增加抗癫痫药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗高血压药物：可能增加抗高血压药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗糖尿病药物：可能增加抗糖尿病药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗抑郁药物：可能增加抗抑郁药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗焦虑药物：可能增加抗焦虑药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗过敏药物：可能增加抗过敏药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗感染药物：可能增加抗感染药物的毒性 ● 抗病毒药物与抗寄生虫药物：可能增加抗寄生虫药物的毒性
患者的依从性
01
患者需要按照医生的建议按 时服药，不能随意停药或改 变剂量
03
病毒性肝炎PPT课件
正确使用安全套，避免不洁性行为， 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中，导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤， 导致肝功能异常，表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应，导致肝脏结 构改变，如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要 进行严格的筛选和匹配，以降
病毒性肝炎本科powerpoint
坏死占2/3以上，无纤维增生，无肝细胞再 生。 坏死<1/2，小叶周边肝大快/大快坏死， 桥接/碎屑坏死。
肝硬化：
活动性：硬化伴炎症，假小叶边界不清。 静止性：硬化结节内炎症轻，假小叶边界清晰。
淤胆性肝炎： 毛细胆管内胆栓形成，肝细胞内色素滞留，
抗 体系统。 IgM型抗体: 仅存在于起病后3～6个月之内，是近期
感染的标志。 IgG型抗体: 可长期存在，是既往感染的标志。
HAV只有1个血清型和1个抗原抗体系统。 IgM型抗体仅存在于起病后3～6个月之内，
是近期感染的标志。 IgG型抗体可保存多年，是既往感染的标
志。
乙型肝炎病毒（HBV）
甲 型肝 炎
HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏 复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出
免疫介导肝损
– NK细胞 – CD8+T细胞
杀伤肝细胞
HAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关
乙 型肝 炎
HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏（及其 他器官）复制→血流→免疫系统（T/B淋巴 细胞）→细胞/体液免疫→病毒清除
图 肝硬化（染色后低倍镜照片）
1
2
图 急性重型肝炎
1.坏死带扩大，形成V－P间的桥联坏死。
2.终末肝静脉周围的肝细胞坏死后，残存网状纤维支架塌陷。汇管区有少量固有的纤维组织
表 慢性肝炎病变的分级、分期
炎症活动度
纤维化程度（S）
G 汇管区及 周围
小叶内
0 无炎症
无炎症
S 0无
纤维化程度
1 汇管区炎 变性及少数点，灶状坏 1 汇管区纤维化扩大，局限窦
100
丙型肝炎病毒（HCV）
1. 为单股正链RNA病毒 。
病毒性肝炎抗病毒治疗PPT课件
• A型：西欧、北欧、北美、中非 • B型：东南亚、中国、日本 • C型：中国、日本、韩国、朝鲜等远东地区
越南、太平洋群岛（波利尼西亚） • D型：地中海盆地、中东、印度 • E型：非洲 • F型：美洲原住民、波利尼西亚 • G型：美国、法国
•9
慢性乙肝诊断越来越难
S基因变异HBsAg阴性者约1.8% 32例血清排除各种肝炎和肝病10例
•15
HBeAg阳性慢性乙肝的治疗 疗效
•16
HBeAg阴性慢性乙肝的治疗疗效
干扰素 HBV DNA– ALT复常 6个月 12个月 治疗结束时反应 60-90% 50-75%
随访结束时反应 10-15% 20-25%
•17
干扰能10MU 3/W 治疗慢性乙肝 治疗结束时HBeAg转阴数
•
检测例数
•36 Davis GL et al. Semin Liver Dis. 1999;19(suppl 1):103-112.
HCV感染后转归
• 感染后约25%有显著临床症状 • 急性HCV感染约80%转为慢性感染 • 据国外资料估计 • 慢丙肝20年内约10%-20%转为肝硬化 • 肝硬化中有小部分转为肝癌
• PEG和IFN可单位点或多位点结合,线性或 捆邦式结合而延长体内半衰期,保护IFN 不被快速降介
•23
普通INFa与长效IFN
• 注射后半哀期4~6小时,峰值期3~8小 时,24小时血清中已不能测到
• PEG与IFN结合延长半衰期,有效峰值达一周,注 射次数一减少,持续抗病毒疗效提高
•24
•25
40%
20%
40%
持久应答率 无应答率 复发率
•43
延长疗程至1年或1年半
减少复发率和 增加应答率约10%
越南、太平洋群岛（波利尼西亚） • D型：地中海盆地、中东、印度 • E型：非洲 • F型：美洲原住民、波利尼西亚 • G型：美国、法国
•9
慢性乙肝诊断越来越难
S基因变异HBsAg阴性者约1.8% 32例血清排除各种肝炎和肝病10例
•15
HBeAg阳性慢性乙肝的治疗 疗效
•16
HBeAg阴性慢性乙肝的治疗疗效
干扰素 HBV DNA– ALT复常 6个月 12个月 治疗结束时反应 60-90% 50-75%
随访结束时反应 10-15% 20-25%
•17
干扰能10MU 3/W 治疗慢性乙肝 治疗结束时HBeAg转阴数
•
检测例数
•36 Davis GL et al. Semin Liver Dis. 1999;19(suppl 1):103-112.
HCV感染后转归
• 感染后约25%有显著临床症状 • 急性HCV感染约80%转为慢性感染 • 据国外资料估计 • 慢丙肝20年内约10%-20%转为肝硬化 • 肝硬化中有小部分转为肝癌
• PEG和IFN可单位点或多位点结合,线性或 捆邦式结合而延长体内半衰期,保护IFN 不被快速降介
•23
普通INFa与长效IFN
• 注射后半哀期4~6小时,峰值期3~8小 时,24小时血清中已不能测到
• PEG与IFN结合延长半衰期,有效峰值达一周,注 射次数一减少,持续抗病毒疗效提高
•24
•25
40%
20%
40%
持久应答率 无应答率 复发率
•43
延长疗程至1年或1年半
减少复发率和 增加应答率约10%
病毒性肝炎科普PPT课件
肝癌
肝癌是病毒性肝炎的另一 种严重并发症，肝炎病毒 可直接或间接导致肝癌的 发生。
肝癌早期症状不明显，一 旦出现明显症状，往往已 经到了晚期，治疗难度大 ，预后较差。
肝癌的治疗方法包括手术 切除、化疗、放疗等，根 据病情选择合适的治疗方 案。
其他并发症
除了肝硬化和肝癌外，病毒性肝 炎还可能导致其他并发症，如门
确保移植肝脏的功能正常。
Part
04
病毒性肝炎的并发症
肝硬化
肝硬化是病毒性肝炎的常见并发症之一，由于肝炎病毒对肝脏的持续损害，导致肝 脏组织逐渐发生纤维化，最终发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝功能严重受损，出现黄疸、腹水、出血等症状，严重影响患者的生 活质量。
肝硬化的治疗主要包括药物治疗、饮食调理和生活方式的改变，必要时需要进行肝 移植手术。
传播途径
粪-口途径
甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播 ，如摄入被病毒污染的食物或水。
性传播和血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过性接 触或血液传播，如共用针头、注射器 等。
临床表现
急性肝炎
起病急，出现发热、乏力 、食欲减退、恶心等症状 ，部分患者可能出现黄疸 。
慢性肝炎
病程超过6个月，可出现 乏力、食欲不振、腹胀等 症状，严重时可发展为肝 硬化和肝癌。
认知调整
2
了解病毒性肝炎的相关知
识，正确认识疾病，避免
恐慌和误解。
社会支持
3 与家人和朋友保持联系，
分享感受和困惑，获得情 感支持和理解。
家庭护理
隔离措施
对于具有传染性的病毒性肝炎， 采取适当的隔离措施，如分餐制 、使用个人物品等。
预防接种
对于易感人群，及时接种肝炎疫 苗，提高免疫力，预防病毒性肝 炎的发生。
病毒性肝炎的抗病毒治疗
（一）病毒因素 （二）宿主因素 （三）目前的治疗水平
精品医学ppt
3
HBV-DNA
HBV CCCDNA
IFN
3.5kb RNA
HBV DNA
2.4kb RNA
核苷 类似物
多聚酶 负键 HBVDNA
HBsAg PreS1 PreS2
HBeAg
HBVDNA
HBcAg
多聚酶
DNA
正链
多聚酶
HBVDNA
2.1kb RNA
病毒性肝炎的抗病毒治疗
王丽惠
精品医学ppt
1
抗病毒治疗是近10多年来国内外治疗慢 性病毒性肝炎的研究热点，抗病毒治疗 的目的是抑制乃至清除宿主体内的肝炎 病毒感染，促进肝脏损害的恢复，减少 肝硬变及肝癌的发生。因此可改善生活 质量，减少并发症，提高存活率。
精品医学ppt
2
一、治疗慢性HBV、HCV感染的难度不可 低估
HBsAg PreS2
0.8kb RNA
HBxAg
双股 HBVDNA
精品医学ppt
4
二、抗肝炎病毒药物 （一）干扰素（Interferon） 1.干扰素的种类:干扰素是一种糖蛋白， 有α、β、γ三种干扰素，分别主要由白细 胞、成纤维细胞和淋巴细胞产生。
精品医学ppt
5
2.干扰素的作用：
（1）干扰素的抗病毒作用:干扰素有广谱抗病毒作 用。干扰素的抗病毒作用主要是与肝细胞膜上特 异性的干扰素受体结合进入肝细胞内阻断病毒 mRNA的信息传递，从而使病毒体内核酸合成障 碍，抑制病毒复制，IFN还能激活细胞内的酶， 降解、破坏mRNA，同时蛋白激酶能灭活核糖体 合成所必需的酶，使蛋白合成减少，从而使病毒 生长受到阻抑。
精品医学ppt
3
HBV-DNA
HBV CCCDNA
IFN
3.5kb RNA
HBV DNA
2.4kb RNA
核苷 类似物
多聚酶 负键 HBVDNA
HBsAg PreS1 PreS2
HBeAg
HBVDNA
HBcAg
多聚酶
DNA
正链
多聚酶
HBVDNA
2.1kb RNA
病毒性肝炎的抗病毒治疗
王丽惠
精品医学ppt
1
抗病毒治疗是近10多年来国内外治疗慢 性病毒性肝炎的研究热点，抗病毒治疗 的目的是抑制乃至清除宿主体内的肝炎 病毒感染，促进肝脏损害的恢复，减少 肝硬变及肝癌的发生。因此可改善生活 质量，减少并发症，提高存活率。
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2
一、治疗慢性HBV、HCV感染的难度不可 低估
HBsAg PreS2
0.8kb RNA
HBxAg
双股 HBVDNA
精品医学ppt
4
二、抗肝炎病毒药物 （一）干扰素（Interferon） 1.干扰素的种类:干扰素是一种糖蛋白， 有α、β、γ三种干扰素，分别主要由白细 胞、成纤维细胞和淋巴细胞产生。
精品医学ppt
5
2.干扰素的作用：
（1）干扰素的抗病毒作用:干扰素有广谱抗病毒作 用。干扰素的抗病毒作用主要是与肝细胞膜上特 异性的干扰素受体结合进入肝细胞内阻断病毒 mRNA的信息传递，从而使病毒体内核酸合成障 碍，抑制病毒复制，IFN还能激活细胞内的酶， 降解、破坏mRNA，同时蛋白激酶能灭活核糖体 合成所必需的酶，使蛋白合成减少，从而使病毒 生长受到阻抑。
病毒性肝炎PPT演示课件
06
总结回顾与思考题
关键知识点总结
病毒性肝炎定义
由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为 主的一种传染病。
02
病毒性肝炎分类
根据病程长短可分为急性肝炎和慢性 肝炎；根据病毒类型可分为甲肝、乙 肝、丙肝、丁肝和戊肝。
01
03
临床表现
乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝区 疼痛等症状，部分患者可出现黄疸。
预防和治疗
接种疫苗可有效预防病毒性肝炎；治 疗主要包括抗病毒治疗、保肝治疗和 对症治疗。
05
04
传播途径
主要通过粪-口途径、血液传播、母婴 传播和性接触传播。
思考题及答案解析
思考题1
什么是病毒性肝炎？其分类有哪些？
答案
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。根据病程长 短可分为急性肝炎和慢性肝炎；根据病毒类型可分为甲肝、乙肝、丙肝、丁肝和 戊肝。
病的认识和重视程度。
心理疏导
关注患者的心理变化，及时进 行心理疏导和干预，减轻焦虑 、抑郁等不良情绪对疾病的影 响。
家庭支持
鼓励家属给予患者关心和支持 ，帮助患者树立战胜疾病的信 心。
社会支持
呼吁社会各界关注病毒性肝炎 患者群体，提供必要的帮助和
支持。
04
并发症与风险评估
常见并发症类型及危害
肝性脑病
未来发展趋势预测
个体化治疗策略
随着精准医学的发展，未来病毒性肝炎的治疗将更加注重个体化治疗策略的制定，根据 患者的基因型、病毒载量等因素制定个性化的治疗方案。
新型疫苗研发
预防是控制病毒性肝炎的关键，未来将继续加大新型疫苗的研发力度，提高疫苗的保护 效果和覆盖范围。
人工智能与大数据应用
病毒性肝炎的治疗ppt课件
起始足量 争取保量 全程使用 小幅度减量
2021/3/26
25
慢性肝炎抗病毒治疗-干扰素治疗的监测和随访
治疗前检查：
① 生化学指标，包括ALT、AST、胆红素、白蛋白及肾功能； ② 血常规、甲状腺功能、血糖及尿常规； ③ 病毒学标志，包括HBsAg、HBeAg、抗HBe和HBV DNA的基线状态或水平； ④ 对于中年以上患者，应作心电图检查和测血压 ⑤ 排除自身免疫性疾病。 ⑥ 尿人绒毛膜促性腺激素 (HCG) 检测以排除妊娠。
• 疗程4～6个月．无效者停药；有效者可继续治疗至1 2个月。 • 疗程结束后随访6～12个月。 • 应同时服用利巴韦林800～1000mg／d。
• 用药期间少数病例可发生溶血性贫血。孕妇禁用，用药期间及治疗结束后至少应避孕6个月。
2021/3/26
24
慢性肝炎抗病毒治疗-干扰素治疗丙肝
联合治疗优于单药治疗 PEG-IFNα优于普通IFN α 利巴韦林禁忌者，单用PEG-IFNα或IFNα治疗 利巴韦林临床用药关键
lFN-a的不良反应：
③神经精神症状：如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病。出现抑 郁及精神症状应停药；
④失眠、轻度皮疹、脱发：根据情况可不停药。 少见的不良反应如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常 等时，应停药观察
⑤诱发自身免疫性疾病，如甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血 性贫血、风湿性关节炎、I型糖尿病等，亦应停药。
• IL-2 • LAK、CIK细胞回输
2021/3/26
8
慢性肝炎治疗-药物治疗
2.3 抗肝纤维化：
• 丹参 :提高肝胶原酶活性，抑制I、III、IV型胶原合成 • 冬虫夏草 • 核仁提取物 • Y 干扰素等
2021/3/26
2021/3/26
25
慢性肝炎抗病毒治疗-干扰素治疗的监测和随访
治疗前检查：
① 生化学指标，包括ALT、AST、胆红素、白蛋白及肾功能； ② 血常规、甲状腺功能、血糖及尿常规； ③ 病毒学标志，包括HBsAg、HBeAg、抗HBe和HBV DNA的基线状态或水平； ④ 对于中年以上患者，应作心电图检查和测血压 ⑤ 排除自身免疫性疾病。 ⑥ 尿人绒毛膜促性腺激素 (HCG) 检测以排除妊娠。
• 疗程4～6个月．无效者停药；有效者可继续治疗至1 2个月。 • 疗程结束后随访6～12个月。 • 应同时服用利巴韦林800～1000mg／d。
• 用药期间少数病例可发生溶血性贫血。孕妇禁用，用药期间及治疗结束后至少应避孕6个月。
2021/3/26
24
慢性肝炎抗病毒治疗-干扰素治疗丙肝
联合治疗优于单药治疗 PEG-IFNα优于普通IFN α 利巴韦林禁忌者，单用PEG-IFNα或IFNα治疗 利巴韦林临床用药关键
lFN-a的不良反应：
③神经精神症状：如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病。出现抑 郁及精神症状应停药；
④失眠、轻度皮疹、脱发：根据情况可不停药。 少见的不良反应如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常 等时，应停药观察
⑤诱发自身免疫性疾病，如甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血 性贫血、风湿性关节炎、I型糖尿病等，亦应停药。
• IL-2 • LAK、CIK细胞回输
2021/3/26
8
慢性肝炎治疗-药物治疗
2.3 抗肝纤维化：
• 丹参 :提高肝胶原酶活性，抑制I、III、IV型胶原合成 • 冬虫夏草 • 核仁提取物 • Y 干扰素等
2021/3/26
病毒性肝炎的治疗与护理ppt课件
HAV 传染性高于 HEV，发病有家庭聚集现象
100 ℃加热 5 分钟可使病毒灭活
●病毒分型和抗原抗体系统：
HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统 抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标 抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志
16
二、乙型肝炎病毒
HBV属 嗜肝DNA病毒
土拨鼠肝炎病毒（WHV） 地松鼠肝炎病毒(GSHV) 鸭乙型肝炎病毒（DHBV） 苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）
HBcAg
（核衣壳蛋白）
HBV DNA
DNAP
20
●小球形颗粒：直径22 nm 数量最多
●管形颗粒：22×40～400 nm
两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg， 无感染性。
““空空心心汤汤团团””
21
HBV血清标志物及其临床意义 （1）HBsAg
●HBsAg 可存在于血液、唾液、尿液、精 液、乳汁等各种体液和分泌物中
46
HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复 制→经胆汁排入肠道→经粪便排出
免疫介导肝损
NK细胞 CD8+T细胞
杀伤肝细胞
HAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关
47
乙肝发病机理
1. HBV进入肝细胞的过程：
HBV PHSA
肝 细 胞
PHSA受体
乙肝
48
HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏（及其他器 官）复制→血流→免疫系统（T/B淋巴细胞） →细胞/体液免疫→病毒清除
可终身阳性
HBcAg的免疫原性最强
24
（5）HBeAg
HBeAg是HBcAg的降解产物
HBV C基因
前C区
C区
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5 、抗-HBc(乙肝核心抗体，HbcAb) 这种抗体分IgM和lgG两种：抗 HBc-IgM阳性提示病毒活动，有传染性;抗HBc-IgG阳性提示为以往感染， 无传染性，不需抗病毒治疗。
其他，HBV-DNA是病毒的遗传基因，存在于病毒的核心部位，它的阳 性和HBeAg阳性意义基本是一致的。因此，目前公认的抗病毒治疗是否 有效，主要是以HBeAg和HBV-DNA的阴转或定量的明显减少为指标。
•
ppt课件
7
抗病毒治疗Leabharlann 目的• 抑制病毒复制，减少传染性； • 改善肝功能； • 减轻肝组织病变； • 提高生活质量； • 减少或阻止肝硬化和原发性肝细胞癌的发
生。
ppt课件
8
• ALT轻度异常( 正常上限2倍以下) ：可用抗病毒 治疗及免疫调节药物、护肝药物；
• ALT中度以上升高、肝脏储备功能良好：是抗病 毒治疗的合适对象，应积极给予抗病毒治疗；
ppt课件
14
乙肝抗 病 毒 药 物——干扰素
• 干扰素有α、β、γ三种，用于病毒性肝炎抗病毒 治疗的主要是α干扰素。最常用的α干扰素有α2a、α-2b、α-1b干扰素。干扰素的抗病毒作用 是干扰素与细胞膜的干扰素受体结合，诱生多种 抗病毒蛋白，阻碍病毒核酸及蛋白合成，抑制病 毒复制。
• 应严格掌握应用干扰素抗病毒治疗的适应症： 急性乙型肝炎3个月HBsAg不阴转慢性乙型肝 炎处于HBV复制期—HBeAg(或)HBV- DNA阳性 伴ALT升高
2、 抗-HBs(乙肝表面抗体，HbsAb) 它是HBV自然感染人恢复期出现的 抗体，此时HBsAg自然消失了。它的存在提示人对乙肝有了抵抗力。
3 、HBeAg(乙型肝炎e抗原) 它产生于病毒内部，可分泌血液中，e抗原 阳性提示病毒有活动，而且是具有传染性的指标。
4 、抗-HBe(乙肝e抗体，HBeAb) 是人体针对e抗原产生的一种蛋白物质， 阳性结果提示病毒的传染性变弱，病情已处于恢复阶段。但另一种情况 可能是乙肝病毒发生了变异，此时血清中无HBeAg，但可产生抗-HBe， 出现这种情况就需要查HBV-DNA来判定是否还有病毒存在。
ppt课件
15
干扰素治疗慢性乙型肝炎的治疗剂量、疗程、疗效 • 采用两种方法：①干扰素3～5MU/次，每周3次，皮下
或肌肉注射；②干扰素3～5MU/次，每日1次，连续1 个月后改为隔日1次。 • 疗程应根据疗效而定，治疗3个月后如病毒复制指标 （HBeAg、HBV DNA阳性）阴转或滴度下降，ALT复 常，可延长至6～12个月。如无效可改用其他抗病毒 治疗。
病毒性肝炎的抗病毒治疗及药物
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一、病毒性肝炎治疗概述 二、慢性乙型肝炎的抗病毒治疗 三、慢性丙型肝炎的抗病毒治疗 四、病毒性肝炎的中医中药治疗
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
甲型肝炎 乙型肝炎 丙型肝炎 丁型肝炎 戊型肝炎
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粪口途径
甲型和戊型肝炎
• 季节性，可引起暴发或流行，无慢性肝炎
肠道外传播即输血注射及母婴传播
• 乙、丙和丁型肝炎，多为散发，无季节性，有慢性化 倾向，部分病例可发展成肝硬化和肝细胞癌(HCC)
• 临床上以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要 表现，部分病例出现黄疸
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
一、病毒性肝炎治疗概述
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病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种肝炎病毒引起的，以肝 脏损害为主的一组全身性传染病。
病毒分型
正式命名的5种肝炎 甲型肝炎病毒 hepatitis A virus 乙型肝炎病毒 hepatitis B virus 丙型肝炎病毒 hepatitis C virus 丁型肝炎病毒 hepatitis D virus 戊型肝炎病毒 hepatitis E virus
疗效差，临床已很少应用。 第二代: 主要有: 拉米夫定, 阿德福韦, 恩替卡韦等。 3、其他：瞵甲酸钠、苦参素等 • 抗丙肝病毒药物种类： 干扰素
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二、慢性乙型肝炎的抗病毒治疗
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1、HBsAg(乙肝表面抗原) 它是乙肝病毒的外壳物质，本身没有传染性。 它的阳性往往提示有完整的病毒颗粒存在。
• ALT中度以上升高、肝脏储备功能不佳：首先以 护肝治疗为主，同时或病情稳定后可给予无明显 不良反应的抗病毒药物行抗病毒治疗
• 肝功能正常、肝炎病毒复制指标阴性者，无需进 行抗病毒治疗。
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抗病毒治疗药物种类
• 抗乙肝病毒药物种类: 1 、干扰素类 : 2、核苷类: 第一代: 主要有: 更昔洛韦, 利巴韦林, 齐多夫定等。毒性大，
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大三阳 小三阳
HBsAg
＋ ＋
抗-Bs
HBeAg 抗-HBe 抗-Hc
＋
＋
＋
＋
乙肝五项检查有很多结果，正常的结果有以下三种：
一、乙肝五项全部阴性
＋
说明现在没有感染乙肝病毒，所以这种检查结果是正常的。但是需要注意的是，
此种人，体内没有保护性抗体的存在，需要及时注射乙肝疫苗的，要按照0.1.6
的原则进行注射。
二、乙肝表面抗体阳性，其余为阴性
出现这种情况代表检查是正常的。乙肝表面抗体阳性表示以往有过乙肝病毒感染
的历史，机体产生了一定的免疫力;或者接种乙肝疫苗或打过表面抗体免疫球蛋
白;或者对HBV感染产生特异性免疫。
三、乙肝表面抗体阳性、乙肝核心抗体阳性，其余为阴性
这说明是接种了乙肝疫苗后，或是乙肝病毒感染后已康复的结果，已有免疫能力。
这种检查结果也是正常的。
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• 什么样的乙型肝炎需要抗病毒治疗？真正的急性乙型肝 炎自身可以清除病毒，一般不用抗病毒治疗。但有一小 部分急性乙型肝炎可以转为慢性，对于这些病人需要早 期抗病毒治疗。一般来说急性乙型肝炎3个月HBsAg不 阴转者需要进行抗病毒治疗。慢性乙型肝炎处于HBV复 制期〔HBeAg和（或）HBV DNA阳性〕伴ALT升高者均 应进行抗病毒治疗。目前常用而且疗效较肯定的抗病毒 药物有干扰素和核苷类似物等。
其他，HBV-DNA是病毒的遗传基因，存在于病毒的核心部位，它的阳 性和HBeAg阳性意义基本是一致的。因此，目前公认的抗病毒治疗是否 有效，主要是以HBeAg和HBV-DNA的阴转或定量的明显减少为指标。
•
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抗病毒治疗Leabharlann 目的• 抑制病毒复制，减少传染性； • 改善肝功能； • 减轻肝组织病变； • 提高生活质量； • 减少或阻止肝硬化和原发性肝细胞癌的发
生。
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• ALT轻度异常( 正常上限2倍以下) ：可用抗病毒 治疗及免疫调节药物、护肝药物；
• ALT中度以上升高、肝脏储备功能良好：是抗病 毒治疗的合适对象，应积极给予抗病毒治疗；
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乙肝抗 病 毒 药 物——干扰素
• 干扰素有α、β、γ三种，用于病毒性肝炎抗病毒 治疗的主要是α干扰素。最常用的α干扰素有α2a、α-2b、α-1b干扰素。干扰素的抗病毒作用 是干扰素与细胞膜的干扰素受体结合，诱生多种 抗病毒蛋白，阻碍病毒核酸及蛋白合成，抑制病 毒复制。
• 应严格掌握应用干扰素抗病毒治疗的适应症： 急性乙型肝炎3个月HBsAg不阴转慢性乙型肝 炎处于HBV复制期—HBeAg(或)HBV- DNA阳性 伴ALT升高
2、 抗-HBs(乙肝表面抗体，HbsAb) 它是HBV自然感染人恢复期出现的 抗体，此时HBsAg自然消失了。它的存在提示人对乙肝有了抵抗力。
3 、HBeAg(乙型肝炎e抗原) 它产生于病毒内部，可分泌血液中，e抗原 阳性提示病毒有活动，而且是具有传染性的指标。
4 、抗-HBe(乙肝e抗体，HBeAb) 是人体针对e抗原产生的一种蛋白物质， 阳性结果提示病毒的传染性变弱，病情已处于恢复阶段。但另一种情况 可能是乙肝病毒发生了变异，此时血清中无HBeAg，但可产生抗-HBe， 出现这种情况就需要查HBV-DNA来判定是否还有病毒存在。
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干扰素治疗慢性乙型肝炎的治疗剂量、疗程、疗效 • 采用两种方法：①干扰素3～5MU/次，每周3次，皮下
或肌肉注射；②干扰素3～5MU/次，每日1次，连续1 个月后改为隔日1次。 • 疗程应根据疗效而定，治疗3个月后如病毒复制指标 （HBeAg、HBV DNA阳性）阴转或滴度下降，ALT复 常，可延长至6～12个月。如无效可改用其他抗病毒 治疗。
病毒性肝炎的抗病毒治疗及药物
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一、病毒性肝炎治疗概述 二、慢性乙型肝炎的抗病毒治疗 三、慢性丙型肝炎的抗病毒治疗 四、病毒性肝炎的中医中药治疗
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
甲型肝炎 乙型肝炎 丙型肝炎 丁型肝炎 戊型肝炎
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粪口途径
甲型和戊型肝炎
• 季节性，可引起暴发或流行，无慢性肝炎
肠道外传播即输血注射及母婴传播
• 乙、丙和丁型肝炎，多为散发，无季节性，有慢性化 倾向，部分病例可发展成肝硬化和肝细胞癌(HCC)
• 临床上以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要 表现，部分病例出现黄疸
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
一、病毒性肝炎治疗概述
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病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种肝炎病毒引起的，以肝 脏损害为主的一组全身性传染病。
病毒分型
正式命名的5种肝炎 甲型肝炎病毒 hepatitis A virus 乙型肝炎病毒 hepatitis B virus 丙型肝炎病毒 hepatitis C virus 丁型肝炎病毒 hepatitis D virus 戊型肝炎病毒 hepatitis E virus
疗效差，临床已很少应用。 第二代: 主要有: 拉米夫定, 阿德福韦, 恩替卡韦等。 3、其他：瞵甲酸钠、苦参素等 • 抗丙肝病毒药物种类： 干扰素
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二、慢性乙型肝炎的抗病毒治疗
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1、HBsAg(乙肝表面抗原) 它是乙肝病毒的外壳物质，本身没有传染性。 它的阳性往往提示有完整的病毒颗粒存在。
• ALT中度以上升高、肝脏储备功能不佳：首先以 护肝治疗为主，同时或病情稳定后可给予无明显 不良反应的抗病毒药物行抗病毒治疗
• 肝功能正常、肝炎病毒复制指标阴性者，无需进 行抗病毒治疗。
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抗病毒治疗药物种类
• 抗乙肝病毒药物种类: 1 、干扰素类 : 2、核苷类: 第一代: 主要有: 更昔洛韦, 利巴韦林, 齐多夫定等。毒性大，
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大三阳 小三阳
HBsAg
＋ ＋
抗-Bs
HBeAg 抗-HBe 抗-Hc
＋
＋
＋
＋
乙肝五项检查有很多结果，正常的结果有以下三种：
一、乙肝五项全部阴性
＋
说明现在没有感染乙肝病毒，所以这种检查结果是正常的。但是需要注意的是，
此种人，体内没有保护性抗体的存在，需要及时注射乙肝疫苗的，要按照0.1.6
的原则进行注射。
二、乙肝表面抗体阳性，其余为阴性
出现这种情况代表检查是正常的。乙肝表面抗体阳性表示以往有过乙肝病毒感染
的历史，机体产生了一定的免疫力;或者接种乙肝疫苗或打过表面抗体免疫球蛋
白;或者对HBV感染产生特异性免疫。
三、乙肝表面抗体阳性、乙肝核心抗体阳性，其余为阴性
这说明是接种了乙肝疫苗后，或是乙肝病毒感染后已康复的结果，已有免疫能力。
这种检查结果也是正常的。
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• 什么样的乙型肝炎需要抗病毒治疗？真正的急性乙型肝 炎自身可以清除病毒，一般不用抗病毒治疗。但有一小 部分急性乙型肝炎可以转为慢性，对于这些病人需要早 期抗病毒治疗。一般来说急性乙型肝炎3个月HBsAg不 阴转者需要进行抗病毒治疗。慢性乙型肝炎处于HBV复 制期〔HBeAg和（或）HBV DNA阳性〕伴ALT升高者均 应进行抗病毒治疗。目前常用而且疗效较肯定的抗病毒 药物有干扰素和核苷类似物等。