病毒致癌学说的确立
致癌的名词解释
致癌的名词解释导语：在当今社会中，癌症已经成为一种全球性的健康问题，给无数人的生活带来了恐惧与困扰。
然而，对于致癌因素的认识往往令人困惑。
本文将对致癌的名词进行阐述，以帮助读者更好地了解这一重要健康问题。
一、致癌物质致癌物质是指能对人体造成恶性肿瘤形成的物质。
世界卫生组织将其分为物理性致癌物质、化学性致癌物质以及生物性致癌物质三类。
物理性致癌物质主要包括紫外线、电离辐射等；化学性致癌物质指的是在化学过程中产生的一些有害物质，如烟草中的尼古丁等；而生物性致癌物质则是指某些病毒、细菌等生物因素。
二、致癌基因致癌基因是指在肿瘤形成过程中发挥关键作用的基因突变。
人体细胞中存在着一套修复基因系统，能够修复DNA中的突变。
然而，当这些修复基因受到损伤或突变时，恶性肿瘤就有可能发展形成。
此外，致癌基因还包括一些调节细胞增殖和凋亡的基因，当这些基因发生突变时，也会导致肿瘤的形成。
三、致癌率致癌率是指单位时间内某一人群中患恶性肿瘤的发生率。
它通常被以“每10万人口中患癌症的人数”来表示。
致癌率与人们生活方式、环境因素以及遗传等因素密切相关。
例如，高度的空气污染和不良的生活习惯将增加致癌率；而合理的饮食结构、均衡的营养摄入以及积极的运动习惯则可以降低致癌率。
四、致癌机制致癌机制是指致癌物质如何引发恶性肿瘤的过程和机制。
目前，学者们已经揭示了一些基本的致癌机制。
首先，致癌物质会与DNA分子结合，导致DNA损伤。
其次，这些损伤DNA的物质可以改变基因的表达模式，促使细胞的不受控制的增殖。
最后，这些异常增殖的细胞还可能侵袭到周围组织或进入血液循环系统，形成转移性的恶性肿瘤。
五、致癌预防致癌预防是指通过改变生活方式、防止接触致癌物质等措施来降低患癌风险。
在致癌预防中，重要的一点是避免暴露于有害物质中。
例如，戒烟、避免长时间暴露在紫外线下、保持饮食的多样化和均衡等都是有效的预防措施。
此外，规律的体检也能帮助发现早期的癌症病变，提高治愈率。
世卫组织的致癌物分类体系
世卫组织的致癌物分类体系世界卫生组织（World Health Organization，简称WHO）通过进行大量的研究和评估，将化学物质和物理因素根据其致癌性潜力分为不同的类别。
这个分类体系被称为“致癌物分类”。
致癌物分类是基于对人类暴露于这些物质后患癌风险的评估。
世卫组织的致癌物分类体系根据其致癌性程度分为以下五个主要类别：Group 1（第一组）、Group 2A（第二组A）、Group 2B（第二组B）、Group 3（第三组）和Group 4（第四组）。
1. Group 1（第一组）：这是最高致癌性的类别，被确认为对人类有致癌风险的物质。
这些物质在一定的条件下（如剂量和暴露时间等）可以导致多种类型的癌症。
例子包括：烟草中的尼古丁、乙醛和苯等。
2. Group 2A（第二组A）：这是具有有限的致癌性潜力的类别。
这些物质在动物实验中被证实对于特定癌症的致癌性，但在人类中的致癌性还需要更多的研究和证据。
例子包括：二手烟、某些农药和某些工业化学品等。
3. Group 2B（第二组B）：这一类别包括对人类潜在的致癌性有限的物质。
这些物质在动物实验中显示出致癌性，但在人类中的致癌性的证据相对较少或不一致。
例子包括：咖啡因、苯乙烯和某些草药等。
4. Group 3（第三组）：这一类别包括被确定为对人类没有致癌性的物质。
这些物质在实验室和动物实验中没有显示出致癌性。
例子包括：维生素C、钙和某些植物提取物等。
5. Group 4（第四组）：这一类别包括无法确定致癌性的物质。
这些物质缺乏足够的证据来证明它们对人类的致癌性。
例子包括：水、空气和天然气等。
需要强调的是，世卫组织的致癌物分类是基于当前的科学证据和研究结果，并且是动态更新的。
因此，有可能随着新的研究结果出现，物质的分类也会发生变化。
总结起来，世卫组织的致癌物分类体系根据物质的致癌性潜力将物质分为五类，分别是第一组（最高致癌性）、第二组A （有限致癌性）、第二组B（潜在致癌性有限）、第三组（无致癌性）和第四组（无法确定致癌性）。
化学致癌物的评定
化学致癌物的评定
化学致癌物是指能够引起癌症的化学物质。
在过去几十年里，化学致癌物的评定和监管已成为公众关注的焦点。
如何评定一个化学物质是否为致癌物质，需要进行多方面的研究和实验。
首先，需要进行动物试验，以确定该化学物质对动物是否具有致癌作用。
这些试验通常会在老鼠或大鼠身上进行，因为它们具有较短的生命周期，可以更快地观察到肿瘤的发生。
如果化学物质在动物试验中产生了肿瘤，那么它就很可能是致癌物质。
其次，需要对化学物质进行流行病学调查。
这些研究通常在人类中进行，以确定该化学物质是否与某种特定类型的癌症有关。
例如，吸烟与肺癌的关系就是通过流行病学调查发现的。
然而，流行病学调查往往受到许多因素的干扰，因此需要进一步研究来证实这种关系。
最后，需要进行分子水平的研究，以确定化学物质如何与DNA和其他分子相互作用，从而导致癌症。
这些研究可以帮助科学家更好地理解癌症的发生机制，从而发现新的治疗方法。
总之，化学致癌物的评定需要进行多种类型的研究，包括动物试验、流行病学调查和分子水平的研究。
这些研究可以帮助科学家更好地理解化学致癌物的作用机制，从而制定更有效的监管政策，保护公众健康。
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【高中生物】高中生物知识点：致癌因子
【高中生物】高中生物知识点：致癌因子致癌因子与癌变：1．引起细胞癌变的致癌因子――外因(1)物理致癌因子，如紫外线，X射线等能损伤细胞内DNA。
(2)化学致癌因子，如亚硝酸、碱基类似物等能改变核酸碱基。
(3)病毒致癌因子，某些病毒遗传物质能影响宿主细胞DNA。
2．细胞发生癌变的自身原因一一内因(1)原癌基因是维持机体正常活动所必需的基因，在细胞分裂过程中它负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程。
原癌基因发生突变（或称激活、活化）后，细胞才可能恶性增殖。
(2)抑癌基因是一类抑制细胞过度生长、增殖'从而遏制肿瘤形成的基因，抑癌基因的丢失或失活'可能导致肿瘤发生。
抑癌基因和原癌基因共同对细胞的生长和分化起着调节作用。
对原癌基因和抑癌基因的研究，将使人类有可能从根本上治疗癌症。
3．癌变的机理癌症的治疗：手术治疗、放射治疗和化学治疗。
①放射治疗简称放疗，它是利用高能电磁辐射线作用于生命体，使生物分子结构改变，达到破坏癌细胞目的的一种治疗方法。
放射能够治疗癌症是因为癌细胞对放射线敏感。
目前临床上应用的放射线有X线治疗和r线治疗两种。
②化学疗法是将药物经血管带到全身，对身体所有细胞都有影响。
这种疗法有时也称为“胞毒疗法”，因化学疗法为所用药物都是有害，甚至是带毒性的，体内细胞，无论是否恶性细胞，都受到破坏。
③白血病：是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。
其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。
在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。
白血病可以采用骨髓移植的方法来进行治疗。
感谢您的阅读，祝您生活愉快。
研究生医学肿瘤学一二章教学文案
农村地区
男
胃肝癌 肝癌 肺癌 食道癌 结直肠癌
女
胃癌 肝癌 食道癌 肺癌 结直肠癌 乳腺癌
我国恶性肿瘤的发展趋势
肺癌、结直肠癌和乳腺癌 —— 发病和死亡有上升趋势
宫颈癌和鼻咽癌 —— 发病和死亡有下降趋势
CA Cancer J Clin. 2005;55(2):74-108
CA Cancer J Clin. 2005;55(2):74-108
第一节 对肿瘤认识发展的历史
一、中医对肿瘤的认识
在殷周时代， 甲骨文上就已记有“瘤”的病名。 两千多年前的《周礼》一书中也有肿瘤的记载， 称之为“肿疡”。 “癌”字自明代开始使用。 用“癌”字来翻译“cancer”，指各种恶性肿瘤， 始于19世纪末和20世纪初 。
中医认为肿瘤的发生是由于气血凝滞。
城市地区
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肺癌 胃癌 肝癌 结直肠癌 食道癌
女
乳腺癌 肺癌 胃癌 结直肠癌 肝癌
农村地区
男
胃癌 肝癌 胃癌 食道癌 结直肠癌
女
胃癌 肺癌 肝癌 食道癌 结直肠癌
12909034-12909075年 我国恶性肿瘤死亡率(前5位)抽样调查结果
城市地区
男
肺癌 肝癌 胃癌 食道癌 结直肠癌
女
肺癌 胃癌 肝癌 结直肠癌 乳腺癌
1、1/3的肿瘤是可以预防的 2、1/3的肿瘤通过现有的诊治手段，早期发
现是可以治愈的。 3、1/3的肿瘤合理运用现有的医疗方法，可
提高疗效，减轻痛苦，延长生存期。
肿瘤治疗的常用手段
近年来肿瘤治疗的进展主要表现在
1、强调采用循证医学指导下的个体化多学科综合治疗。 2、强调生存率与生活质量并重原则 3、各学科自身研究的深化，如
生命科学发展大事记
生命科学发展大事记公元1911年～公元1948年公元1911年●出生于波兰的美国生化学家C.芬克在英国从米糠中分离出具有活性的抗脚气病的白色晶体，并将这类必需的微量营养物质命名为维生素。
这是首次明确提出“维生素”这一概念。
●Rous P. 发现鸟类致瘤病毒。
公元1912年●英国生化学家F.G.霍普金斯用实验肯定了维生素的存在，并提出营养缺乏症的概念。
●德国生化学家O.瓦尔堡证明在细胞中有一种激活氧的呼吸酶，并发现氰化物能抑制这种酶的活性，提出呼吸作用需要铁参加。
●提出生物氧化为脱氢作用。
●Morgan T.H.发现雄果蝇某些基因的完全连锁。
公元1913年●提出酶动力学理论。
●Sturtevant A.H.创用三点测交法并建立连锁距离的概念。
●Bridges C.B.发现减数分裂中染色体不分离现象,确证遗传的染色体学说。
公元1914年●美国生化学家E.R.肯德尔分离出纯的甲状腺素。
●在英国曼彻斯特，首次利用细菌处理下水道。
●指出生物氧化由铁激活氧而来。
公元1915年●美国生物学家T.H.摩尔根和他的学生A.H.斯特蒂文特、C.B.布里奇斯用果蝇为实验材料，通过大量研究证明，基因在染色体上呈线形排列，发现基因的连锁和交换现象，出版了《孟德尔遗传原理》，补充发展了孟德尔定律，提出了现代遗传学的基因学说。
●德国化学家R.M.维尔施泰特发现在叶绿素分子中镁离子间4个氮原子相连,而氮则分别位于4个闭环的烃链上，从而提出了镁在叶绿素分子中的地位同铁在血红素分子中的地位相当。
●英国微生物学家F.W.特沃特发现了溶菌现象。
1917年法国出生的加拿大人F.H.德埃雷尔将这种溶菌因素命名为噬菌体。
●Twort F.W.分离病毒。
●美国营养学家E.V.麦科勒姆发现维生素A,1922年E.V.麦科勒姆等又发现维生素D,并证明其与软骨病有关。
他还把维生素分为水溶性和油溶性两大类。
●激素与肿瘤（Hormones and cancer）激素与肿瘤（Hormones and cancer），激素可以影响一些癌症的发生与发展，目前已被我们普遍接受，然而，从最早观察到激素对一些癌症病人有益到发展成以内分泌器官为靶标的第一种药物，已经经历了一百年。
实验肿瘤药理学—抗肿瘤药物的药效学评价
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3. 样品抗肿瘤活性的确证（二） ——体外筛选实验
3.1原理与基本操作要点 3.1.1实验原理 3.1.2基本操作要点 3.2常用的肿瘤细胞株介 绍 3.3抗肿瘤药物体外筛选 的实验设计
3.4常用的评价方法 3.4.1细胞拒染法 3.4.2生长曲线法 3.4.3克隆计数法 3.4.4MTT法 3.4.5SRB法 3.5其它评价方法
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2.1概述
实验动物肿瘤模型根据获取肿瘤组织的不同，可以分为自发性肿瘤、 诱发性肿瘤以及移植性肿瘤。
小鼠常见高自发性肿瘤举例
动物品系 C3H DBA/1 A AKR PBA C57BL … 肿瘤组织类型 乳腺癌 乳腺癌 肺瘤（癌） 淋巴细胞性白血病 淋巴瘤 网织细胞肉瘤 … 发生率 99% 75% 90% 91% 100% 74.5% … 月龄 7.2 >12 >18 10 8.7 14 …
5532常用肿瘤细胞株概要细胞株名称生物学特点研究应用mel红白血病细胞hl60白血病细胞k562白血病细胞wehi3b白血病细胞b16黑色素瘤细胞a2780卵巢癌细胞mcf7乳腺癌细胞kb口腔癌细胞a549肺癌细胞ht1080纤维肉瘤细胞3t3l1成纤维细胞nb4白血病细胞dba2小鼠白血病人白血病人balbc小鼠c57bl6小鼠卵巢癌病人乳腺癌病人口腔癌病人肺癌病人纤维肉瘤病人3t3小鼠白血病人悬浮培养小细胞球状基本为二倍体有染色体异常细胞较大酸性磷酸酶阳性基本为三倍体ph染色体阳性培养条件不适可影响分化诱导的敏感性密度高过会自分化高低密度时细胞形态有变化可移植到动物体内对阿霉素及苯丙氨酸氮芥敏感上皮样生长单层上皮样生长上皮样生长上皮样生长倍增时间较长26小时非典型的肿瘤细胞达到饱和浓度时有接触性抑制具有人早幼粒细胞白血病所特有的典型的染色体异常分化诱导实验分化诱导实验分化诱导实验耐药分化诱导实验分化诱导或细胞杀伤实验细胞杀伤及耐药实验细胞杀伤实验细胞杀伤实验细胞杀伤实验细胞杀伤及抗侵袭实验分化诱导或细胞杀伤实验分化诱导实验5633样品初筛时应该注意三点
致癌性试验的历史现状和前景1
致癌性试验的历史、现状和前景说明：每年4月15日～21日为全国肿瘤防治宣传周（简称4.15 全国肿瘤防治宣传周）。
通过多种形式广泛宣传抗癌防癌科普知 识，使广大人民群众提高防癌意识、增加科学知识，从而进一步 推动了我国抗癌事业和科普工作的健康发展。
《致癌性试验的历史、现状和前景》：本文对痛症、致癌性 试验和人致癌病因做了历史性地回顾， 相关部门立法禁止在食物 链中使用致癌物，并对在动物体内进行的致癌性测试提供了指 南，并对大鼠和小鼠进行了标准长期生物测定。
引言 致癌性试验的历史 1．癌症、致癌性试验和人癌病因的历史 2．致癌性试验立法的历史 3．致癌性试验指导原则 现行的致癌性试验 1．标准的啮齿目动物长期生物测定法 1.1 种族和品系 1.2 剂量和给化合物途径 1.3 持续时间 1.4 实验条件 1.5 研究中侧定的参数 1.6 组织病理学检查 1.7 历史对照数据 1.8 统计学分析 2．癌症风险评估 3.1960~2000 年致癌性测试和观念的进步 3.1 遗传毒性与非遗传毒性致癌物 3.2 多阶段癌症概念 3.3 生活方式因素 4．改变的必要性 4.1 标准慢性生物鉴定的不足 4.2 国际协调会议（1991～1997 年） 未来的致癌性试验 1．致癌性模型的选择 1.1 转基因小鼠 1.2 新生小鼠 1.3 起始-促进模型（体内） 1.4 叙利亚仓鼠胚胎（SHE）细胞转化分析（体内） 2．替代模型的评价、认证和实施 3．证据的研究方法 4．将来其他的机会 结论———————————————————————————————————————————— 深圳市信宜特科技有限公司 | 高效包衣机、造丸制粒机、制药机械 | 资料分享引言本章对痛症、致癌性试验和人致癌病因做了历史性地回顾， 很长时间之前人们就认识到了癌， 但直到20世纪才意识到化学品 可以致癌。
因此，相关部门立法禁止在食物链中使用致癌物， 并 对在动物体内进行的致癌性测试提供了指南。
1975年诺贝尔生理学或医学奖
它不仅证明了DNA肿瘤病毒引起细胞转化， 而且进一步证明了感染性病毒的DNA在被 转化的细胞中起着遗传要素的作用，为影 响细胞生长调控的蛋白质合成提供了遗传 信息。 杜尔贝科是搞DNA品种的，未研究过RNA 肿瘤病毒，尽管他的整个DNA工作比起 RNA来要简单，但是它所取得的上述重大 成果是他被誉为特明和巴尔的摩的“研究 父亲”。
实验设计简单而巧妙：他们将合成DNA所需的 “原料”，即 A、T、C、G四种脱氧核苷酸，与 破坏了外壳的RSV一起在体外40℃的条件下温育 一段时间，结果在试管里获得了一种新合成的大 分子，它不能被RNA酶破 坏，但却可以被DNA 酶所分解，证明这种新合成的大分子是DNA。如 果用RNA酶预先破坏RSV的RNA，再重复上述的 试验，则不能获得这种大分子，说明 这个DNA大 分子是以RSV的RNA为模板合成的。这个实验有 力地证明了RSV中存在着一种依赖于RNA的DNA 聚合酶，即逆转录酶。在逆转录酶的作用 下，可 以用RNA为模版合成DNA。
1990年任洛克菲勒大学校长，并因为巴尔 的摩事件于1991年11月，辞去洛克菲勒大 学校长职务，于1994年回到麻省理工学院。 1997年到加州理工学院任校长 。 1999年凭借他对病毒学、分子生物学以及 免疫学的研究获得国家科学奖章。他还帮 助制定了人类基因组计划的联邦指导方针， 并积极推动对艾滋病的研究。
经过几年的努力，他们发现多瘤病毒和一种叫做 ＳＶ４０的病毒在受感染细胞中，引起各种各样 的调节变化，包括细胞DNA合成的激活作用、病 毒特异性抗原的产生等；他们知道构成病毒基因 的DNA是一个很小的环状分子。 提出问题：1、难道就是这样一个小圆分子引起了 新生物的转化？2、一旦最初的新生物发生在一个 细胞中的时候，病毒只是“击中”这个细胞？还 是在“跑步”？还是继续倍增或播种传代？ DNA的环状结构提示了杜尔贝科：它可以类似溶 原性细菌中的原噬菌（原噬菌体是指噬菌体的遗 传物质，级噬菌体的脱氧核糖核酸，又叫做噬菌 体ＤＮＡ）体那样，嵌入宿主的染色体DNA中。
肿瘤学笔记——精选推荐
肿瘤学笔记第⼀章绪论现代医学的三⼤挑战：癌症、病毒性疾病、⽼年性疾病。
癌症泛指所有的恶性肿瘤。
肿瘤则包括良性肿瘤和恶性肿瘤良性肿瘤包括纤维瘤、软⾻瘤等恶性肿瘤包括神经母细胞瘤、⿊⾊素瘤等对来源于上⽪组织来源的恶性肿瘤称之为癌，对间叶组织来源的恶性肿瘤则称之为⾁瘤，这种区分除了在于肿瘤外观形态上的区别，还在于前者易于经淋巴道转移，⽽后者多经⾎液系统播散。
⾎液系统肿瘤多起因于⽩细胞的恶性增长，使外周⾎中出现⼤量肿瘤细胞，⾎液呈现乳糜样颜⾊，故名⽩⾎病。
肿瘤不管是良性还是恶性，也不管是上⽪组织来源还是间叶组织来源，本质上都表现为细胞失去控制的异常增殖，这种异常⽣长的能⼒除了表现为肿瘤本⾝的持续⽣长外，在恶性肿瘤还表现为对邻近正常组织的侵犯及经⾎管、淋巴管和体腔转移到⾝体其它部位，⽽这往往是肿瘤致死的原因。
第⼀节对肿瘤认识发展的历史⼀、中医对肿瘤的认识⼆、西医对肿瘤的认识化学致癌学说：长期清扫烟囱的男孩容易发⽣阴囊癌从事苯胺染料⼯业的⼯⼈容易得膀胱癌给兔⽿长期抹煤焦油诱发肿瘤从煤焦油中分离出致癌成分——苯并芘从巴⾖中分离出佛波酯病毒致癌学说：Rous证明⼀种鸡的⾁瘤可以经由⽆细胞的滤液⽽移植，后来借助电⼦显微镜技术证明其病原就是Rous⾁瘤病毒，从⽽确⽴了病毒致癌学说。
⼈体肿瘤与病毒的关系则⾸先在Burkitt淋巴瘤得到证实，引起该⾁瘤的病毒后来证明是EB病毒，EB病毒还与⿐咽癌关系密切。
物理致癌学说：紫外线引起⽪肤癌分⼦肿瘤学：第⼀个病毒癌基因Src从Rous⾁瘤病毒中分离出来，并在正常⼈、动物的细胞中也找到了Src基因的存在，被为前癌基因或原癌基因proto-oncogene针对癌基因及其功能，提出了两次打击学说：在有遗传性的病例，患者在出⽣时就从双亲遗传获得了⼀个变异的致病基因，在后天成长过程中另⼀个等位基因再发⽣变异，这样两次打击导致了肿瘤的发⽣。
⽽⾮遗传性病例两次变异都在后天发⽣，因此发病也较晚。
化学致癌机制总论
化学致癌机制总论一、化学致癌机制——化学致癌多阶段过程：1.引发阶段：启动阶段是指化学物或其活性代谢物（亲电子剂）与DNA作用，导致体细胞突变成引发细胞的阶段。
在引发过程中至少有三个细胞功能是重要的，即致癌物的代谢，DNA修复和细胞增殖。
而细胞增殖一次或多次细胞分裂来"固定"引发事件，引发所导致的基因型改变是不可逆的。
没有阈值。
2.促长阶段：促长阶段是引发细胞增殖成为癌前病变或良性肿瘤的过程。
促长剂单独使用不具致癌性，存在阈剂量和最大效应，其剂量反应关系呈S形曲线。
引发细胞的增殖，导致良性局灶性病理损害。
促长阶段历时较长，早期有可逆性，晚期为不可逆的，持续给以是必需的。
具有促长作用的巴豆油中有效成分为佛波醇酯（TPA）。
3.进展阶段：进展阶段是从促长阶段产生的细胞群（癌前病变、良性肿瘤）转变成恶性肿瘤的过程。
进展主要表现自主性和异质性增加，肿瘤获得生长、侵袭和转移能力。
这是由于在进展阶段核型不稳定性，导致细胞基因组结构的形态学改变。
不可逆性。
二、化学致癌机制——化学致癌物的代谢活化：不经过代谢活化，化学物原形或母体本身就具有活性的致癌物，称为直接致癌物。
本身有致癌活性，需经代谢活化才具有致癌活性的致癌物称为前致癌物或间接致癌物。
前致癌物经过代谢活化，产生有致癌活性的代谢产物称为终致癌物。
代谢活化过程中的中间产物称为近致癌物。
化学致癌物在体内的致癌活性的决定因素之一即为代谢活化和代谢解毒的平衡。
化学致癌物活化代谢举例如下：如苯[并]芘（BaP）的活化代谢为在P450催化下生成BaP-7，8-环氧化物，再经过环氧化物水化酶（EH）的作用，生成BaP-7，8-二氢二醇，经P450的再次作用形成终致癌物BaP-7，8-二氢二醇-9，10-环氧化物。
主要灭活产物为由P450催化生成的BaP-3-OH及BaP环氧化物在GST的催化下，生成GSH-S结合物。
三、化学致癌机制——体细胞突变，癌基因和肿瘤抑制基因：支持体细胞突变学说：癌症的单克隆起源（即癌症来源于单个改变了的细胞）；大多数致癌物代谢转化为化学活泼的亲核或亲电子物质，且以DNA为关键性靶（形成加合物）。
药物毒理学化学致癌作用
精、丁基羟甲苯、DDT、多氯联苯、二噁英
内分泌调控剂：乙烯雌酚、雌二醇、硫脲
免疫抑制剂：嘌呤同型物 细胞毒剂：氯仿 过氧化物酶体增殖剂：氯贝丁酯、邻苯二甲酸乙基己酯 固态物质：塑料、石棉
未分类：二噁烷、美舍比伦
助致癌物（不具引发和促长作用，但可促进引发和增强促长作用）：乙
反应。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
4）观察期给药应贯穿动物整个生命周期。 5）至少三个剂量组
a、最大耐受量组 b、50%最大耐受量组 c、25%最大耐受量组 6）给药途径 7）试验结束时或每6个月作全面病理学检查。 8）结果分析与评价
阳性结果判断： 给药组动物肿瘤发生率显著高于对照组； 与对照组相比，肿瘤出现时间显著提前； 肿瘤发生的类型没有在对照组中出现； 有多种不同类型的肿瘤出现。
不同环境因素引起的肿瘤死亡分布
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
一、化学致癌作用
（一）基本概念 1、致癌作用 是指化学物质引起或诱导正常
细胞发生恶性转化并发展为肿瘤的过程。 2、致癌剂 能引起人类或动物体内产生肿瘤
的化学物质。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
3、直接致癌物或初发致癌原 指未经代谢 或生物转化就足以激发致癌效应的母体 化合物。
醇、二氧化硫等
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
（二）Байду номын сангаас癌的过程
引发（initiation） 促长（promotion） 进展（progression）
肿瘤的发生是指致癌剂诱导细胞的基因突变或者表观遗传变异， 导致异常增生的单个克隆癌细胞的生成，从而引发致癌过程。
致癌试验
致癌试验2.3.12.1 目的检测长期接触消毒剂后实验动物出现肿瘤的情况，评价其致癌性。
也可将致癌试验和慢性毒性试验结合在一批动物中进行。
2.3.12.2 实验动物以刚离乳的大鼠或小鼠进行试验。
如与慢性毒性试验结合进行，通常选用大鼠。
各剂量组和阴性对照组使用的有效动物数，至少雌雄各50只。
如与慢性毒性结合进行，试验中间需处死动物进行检查时，需相应增加实验动物数。
2.3.12.3 试验分组实验动物分组同慢性试验，一般设3个剂量组与1个阴性对照组(见 2.3.11.3)。
根据亚慢性试验结果选择剂量。
最高剂量组为最大耐受剂量，可引起轻度毒性效应，但不能因肿瘤以外因素明显缩短其生命期限。
最低剂量组应不影响动物正常的生长、发育和寿命，即不引起任何毒性效应。
中间剂量处于最高和最低剂量之间。
若在试验中对受试物使用溶剂或赋形剂时，阴性对照组应以相应的溶剂或赋形剂进行试验。
2.3.12.4 操作程序（1）将受试物灌胃或掺入饲料或饮水中喂饲。
掺入饲料中的受试物最高浓度，不应超过 5%。
如用灌胃法，每天给药1次。
（2）前3个月每周称体重，3个月后每月称体重，并调整受试物的灌胃量。
每周称饲料消耗量1次。
若受试物溶于饮水中喂饲，需记录饮水量。
试验期应包括动物正常寿命期的大部分时间，大鼠为2年以上，小鼠为18个月以上。
（3)试验过程中，除观察一般临床症状外着重观察动物的肿瘤发生情况。
对每一肉眼可见或可触及的肿瘤，其出现的时间、部位、大小、外形和发展情况均应有记录。
（4）凡在试验过程中死亡或濒死而提前处死，以及试验结束全部处死的动物，均应进行完整的尸检及系统的、全面的、详细的器官和组织的病理学检查。
对肉眼可见肿瘤或可疑病变组织，对试验过程中死亡或濒死而提前处死的动物，高剂量组和对照组的全部动物，均需进行全面的病理组织学检查。
如果高剂量组肿瘤、癌前病变或增生的发生率和阴性对照组者相比，差别有显著性时，则中、低剂量组所有动物的有关器官和组织均需进行病理组织学检查。
细胞分裂专题习题及大案
攀钢一中高三生物综合能力训练：细胞的分裂1．用高倍显微镜观察处于有丝分裂中期的洋葱根尖生长点细胞，全部能看到的一组结构是( A )A．染色体、纺锤体、细胞壁B．染色体、赤道板、细胞壁C．细胞膜、核膜、核仁D．细胞壁、纺锤体、叶绿体2．大麦的一个染色体组有7个染色体，在四倍体大麦根尖细胞有丝分裂后期能观察到的染色体数目是（B）A．7条B．56条C．28条D．14条3．秋水仙素可导致基因突变和染色体变异，它分别作用于细胞分裂的：（A）A．间期和前期B．间期和中期C．间期和间期D．前期和中期4．经过下列哪种细胞分裂，同源染色体A和a仍能保留在一个细胞中：（）A．有丝分裂B．减数第一次分裂C．减数第二次分裂D．A．C两项5．某生物的基因型为AaBb，已知Aa和Bb两对等位基因分别位于两对非同源染色体上，那么，该生物的体细胞在有丝分裂的后期，基因的走向是：（）DA．A与B走向一极，a与b走向另一极B．A与b走向一极，a与B走向另一极C．A与a走向一极，B与b走向另一极D．走向两极的均为A、a、B、b 6．（18分）右图是植物细胞有丝分裂某时期示意图解，回答下列问题：（1）．此细胞处于有丝分裂期。
（2）．该细胞此时有对同源染色体，有染色体条，有姐妹染色单体条，细胞核中有DNA分子个。
（3）．该细胞上一时期有姐妹染色单体条；此细胞继续分裂结束以后，子细胞中染色体为条。
（4）．①、③两条染色体称为染色体。
（5）．①、④的来源是；①、⑤的来源是经过期形成的。
（6）．此期继续发展，将在位置，出现，逐渐扩展形成，最终分裂为两个子细胞。
（7）．若①上携带基因B，⑧上的相同位点上应携带基因。
若①上携带基因B，⑤上的相同位点上应携带基因，只有在时，才会携带基因；而这一变化应在期发生。
答案：（1）后（2）4、8、0、8 （3）8、4（4）非同源染色体（5）一条来自父方，一条来自母方；间；复制（6）赤道板、细胞板、细胞壁（7）B或b、B、基因突变、b、间7．下面关于减数分裂的叙述中，正确的一组是( )①生物在生殖过程中都要进行减数分裂②同源染色体的彼此分离发生在减数第二次分裂③次级精母细胞中不存在同源染色体④减数分裂过程中染色体数目和DNA分子含量变化完全相同⑤正常的减数分裂过程中，不同的同源染色体之间是自由结合的⑥减数分裂过程中，四分体数目和同源染色体对数相同A．①③⑤B．②④⑥C．②③⑥D．③⑤⑥8．观察四分体效果最好的材料是（）。
第三代生命科学论之癌症起源观点的争论
《第三代生命科学论》之——癌症起源观点的争论作者：颜丙强张涛1、早期关于癌症起源的观点关于人类癌症的起源或者癌症到底是怎么发生的，早期有三派观点在争论不休。
第一个观点就是美国病毒学家裴顿·劳斯长期坚持的，认为癌症和感冒、狂犬病、脊髓灰质炎一样，是外来的“病原体感染导致”的。
因为，他在1911年，在鸡体内发现一种引起癌症的病毒，命名为劳氏肉瘤病毒，证明鸡的癌症是由病毒传染引起。
这一观点有很多实验支持，在当时颇为流行。
1907-1913年间，丹麦科学家约翰尼斯·菲比格正担任哥本哈根大学病理解剖学研究所的主任，他发现了一种特别的寄生虫，并发现，带有这种寄生虫的小白鼠会发生胃癌，还转移到了淋巴结和肺部。
于是，他便得出了“寄生虫导致癌症”的结论，并将这种寄生虫直接命名为“螺旋体癌虫”。
1926年的诺贝尔生理和医学奖就给了约翰尼斯·菲比格，理由是他发现了一种可以导致大鼠胃癌的寄生虫。
当然，这只是诺贝尔奖委员会“经常犯错”的一个例子而已。
第二个观点认为癌症是外界环境中物理或化学因素诱变造成的。
吸烟能显著升高肺癌的发病率，扫烟囱的孩子容易得阴囊癌，美国制表工厂的“Radium Girls”多数患有各种各样的癌症和其他疾病，类似的例子不胜枚举。
这一观点也有实验支持，日本癌病理学家、东京帝国大学的教授山极胜三郎和市川厚一，通过向白兔耳壳上长期反复涂擦煤焦油，连续不断地涂了至少四个月的煤焦油后，终于在1915年，他发表论文宣称在显微镜下发现了癌细胞，成为世界最初的人工癌，其后也在小白鼠身上试验成功，该实验证明化学物质可以致癌。
人们终于意识到癌症有可能是外界刺激导致的。
第三个观点则认为肿瘤起源于细胞本身。
被誉为“细胞病理学之父”的德国病理学家鲁道夫·魏尔肖（1821-1902）在1863年就描述了癌细胞的一些特征，最早提出了肿瘤起源于细胞本身；在1914德国生物学家西奥多·博韦里通过海胆卵实验提出癌症成因的内源性假说，提出瘤癌变由经历染色体损伤的单细胞引起，染色体改变导致细胞分裂失控，并由此形成癌症。
癌症治疗发展史,西医研究癌症200年历史
癌症治疗发展史，西医研究癌症200年历史文森特·T·德维塔等美国纽黑文市耶鲁大学医学院和耶鲁大学公共卫生学院耶鲁综合癌症中心与斯米洛癌症医院等自《新英格兰医学杂志》（以下简称《杂志》）创刊200年来，癌症已从黑匣变成了蓝图。
在《杂志》出版的第1个世纪期间，执业医师可观察、衡量和检测肿瘤，但几乎没有方法研究癌细胞内的工作情况。
一些敏锐的观察者走在他们所在时代的前头，包括鲁道夫·菲尔绍，他得益于显微镜，于1863年推断了癌症的细胞起源1，还有斯蒂芬·佩吉特，他在1889年聪明地想出转移性疾病的种子和土壤假说2，这一理论一直沿用至今（表1）。
其他重要进展包括1911年佩顿·劳斯发现禽肿瘤的病毒原因3和1914年西奥多·博韦里提出癌症可由染色体突变触发4。
但黑盒的盖子一直没有真正被打开，直到1944年，当时洛克菲勒大学的一名退休科学家奥斯瓦尔德·埃弗里报告了他精美清晰的肺炎球杆菌实验结果，该结果显示，细胞信息不是由蛋白而是由DNA传递5。
他的工作直接导致1953年沃森和克里克对DNA结构的重要发现6。
8年后，遗传密码被尼伦伯格及其同事破解7，生物学的中心法则得以确立：即信息由DNA传递至RNA并导致蛋白的合成。
此后，一系列完全意料之外的发现中的最早一项破坏了这种认识，这项发现提醒我们，在与大自然打交道时，事情并不总是它们看起来的那样。
特明和米祖塔尼（Mizutani）8以及巴尔的摩9发现了逆转录酶，这显示信息可能以另一种方式传递（从RNA到DNA），这一发现对医学（但最突出的是对癌症医学）有深远影响。
早期的研究者发现，DNA是一种难以在实验室研究的很大的分子。
1970年，史密斯和威尔科克斯通过辨别出在特殊限制位点细菌防御性地用来裂解DNA的酶而解决了这个问题10。
这些发现催生了分子学革命和生物技术产业。
它们还为基因组测序铺平了道路。
这种科学费用昂贵。
第二十八章 致癌基因与癌症
第二十八章致癌基因与癌症所有高等真核生物一个主要的特征是机体生命期的有限性，即便是生长和分裂规律性极强的单个体细胞也是如此。
然而，癌细胞却是一个特例，它们是失去正常生长控制的一类变种细胞。
癌细胞可以在不适宜的位点生长或无限繁殖。
这对于它们的宿主机体可能是致命的。
当细胞永生(Immortalization)时会发生三种类型的变化(图28.1):•无限繁殖(Metastasis)，即具有无限生长的特性(此时在表型中不一定有其它变化)。
•转化(Transformation)指难以观察到生长的正常限制因素。
例如，转化细胞不再需要细胞生长所需的一些因子。
•转移(Matestasis)指癌细胞获得侵染正常组织的能力，这样癌细胞才能从原组织中转移并在体内的其它细胞或组织中生长。
为了研究使细胞不受正常控制产生肿瘤的异常特征，我们需要在体外比较正常细胞和转化细胞的生长特点。
转化细胞的体外培养比较容易，但它们对应的正常细胞的体外培养则非常困难。
当细胞被从脊椎动物的体内取出转移到培养基上培养时，它们会分裂几个循环，但此后会进入衰老(Senescent)阶段，细胞生长终止。
随后细胞进入危机期(Crisis)而死亡。
能生存下来的细胞具有了无限分裂的能力，但在这一过程中它们的特性已经发生了改变。
危机期的特点了解甚少，而且也不了解那些使细胞适应在培养基上生长的分子变化，但原则上，这些构成了无限繁殖的过程(转择的特性因种和组织的不同而异。
一般来说，鼠细胞在～12代度过危机期。
尽管人细胞很少能体外生长，而仅有某些特殊种类的人细胞能够生长，事实上人细胞在～40代进入危机期)。
由于危机期存在，大多细胞有有限的生命期，这可使我们从两方面研究未转化细胞，但均不完美：•原始细胞是直接从机体中取出的细胞的下一代。
它们如实地模仿体外表型，但大多情况下只能存活很短一段时期，因为培养基在危机期被用尽。
•度过危机期的细胞形成非致癌细胞系(Nontumorigenic cell line)。
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病毒致癌学说的确立病毒致癌学说终于在20世纪60年代得以验证，并在21世纪初加以确立，从而加速了人类征服癌症的步伐。
2008年诺贝尔生理学或医学奖授予艾滋病毒(HIV)的发现人――法国学者吕克?蒙塔尼埃与弗朗索瓦丝?巴尔一西诺西和人类乳头状瘤病毒(HPV)的发现者――德国学者哈拉尔德?楚尔?豪森。
这些病毒引发肿瘤的详细研究成果，为揭示恶性肿瘤的发生机制及治疗与预防开辟了科学途径。
豪森出生于1936年，1972年担任德国埃朗根一纽伦堡大学病毒学教授。
现任职于德国癌症研究中心主任，并曾担任该中心主任。
蒙埃尼埃出生于1932年；巴尔-西诺西出生于1947年。
自20世纪70年初以来，他们一直在巴斯德研究所，这座法国诺贝尔奖的摇篮工作。
病毒致癌学说的提出20世纪初病毒学家就认识到病毒能引起癌症。
1911年，美国人鲁斯将鸡结缔组织肉瘤的无细胞滤液注射于健康鸡，使后者产生了同样的肿瘤，便提出“一种滤过性因子能引起癌症”假说。
这种被他称为No.1肿瘤病毒，可以通过鸡胚不断传代；他将这种滤过性因子称为肿瘤病毒，命名为鲁斯肉瘤病毒。
然而，鉴于当时尚没发现癌症的传染性，这个假说便认为是奇谈怪论，而束之高阁。
直至50年代随着微生物遗传学进展，导致对肿瘤病毒概念的重新解释；某些病毒可以将自己的遗传物质掺入细胞，但并不杀死细胞，也不抑制细胞的复制，病毒的遗传材料掺入宿主细胞的遗传材料后，就成为一种新的遗传基因，从而使某些细胞的特性发生永久性的改变。
这种假说可以解释肿瘤病毒为何能使正常细胞转化为癌细胞而且在同一时期，人们又发现许多种引起哺乳动物恶性肿瘤的病毒。
鉴此，事隔55年后的1966年诺贝尔生理学或医学奖才颁发给这位年已81岁的老鲁斯。
1970年美国人巴尔的摩与特明对鲁斯肉瘤病毒研究后查明，该病毒的遗传信息是一条RNA，体内酶系为逆转录酶。
这个发现证明了致癌性NRA病毒侵入宿主细胞后，先经逆转录酶的作用，将RNA逆转成与该RNA互补DNA(cDNA)，然后再整合到宿主细胞染色体中，使后者转化为癌细胞。
两位癌病毒专家荣获了1975年诺贝尔生理学或医学奖。
病毒致癌学说的验证与确立――艾滋病的发现1980年圣诞节前，美国加州洛杉矶西奈山医院医生遇到1例罕见的卡氏肺囊虫肺炎病例，经用复方新诺明治疗无效而死亡。
1981年初美国疾病控制中心(CDC)又报告了在纽约和旧金山等地的男性同性恋患者中卡氏肿囊虫肺炎和卡波济肉瘤而死亡的4个病例。
1981年6月，CDC首次报道了这5例因免疫功能缺损而发生死亡的病例，人们意识道，一种凶险的新型传染病一超级癌症已降人间。
究竟是那一种恶魔引发这种超级癌症呢?1983年初法国巴斯德研究的蒙塔尼埃与巴尔一西诺西首先从一名患有淋巴结综合症(LAS)病人的肿大淋巴结的T 细胞培养物分离到一种逆转录病毒，鉴定出这种病毒的结构蛋白P19、核心蛋白P24和P15、逆转录酶蛋白P66和P51、外膜蛋白gPl20和跨膜蛋白gP41等。
之后又在患者体内检测到LAS抗体。
他们确定这种逆转录病毒为本病的病原体，当时称为淋巴结病相关病毒(LAS)。
1983年5月，他们的论文发表在美国著名的学术期刊《科学》上。
1986年5月国际病毒分类委员会将两位获奖者发现的病毒命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)。
世界卫生组织在第3届世界大会上宣布HIV作为艾滋病(AIDS)病毒的正式病名。
获奖者的研究证实：HIV患者血液内辅助性T细胞(Th)下降至几近于零，便确定这种病毒主要侵犯Th。
Th细表表面含有CD4糖蛋白分子而称为CD4+细胞(Th)。
CD4是HIV 外膜糖蛋白的受体，使细胞受染而阻碍增殖。
HIV为慢病毒属病毒(lentivirus)，直径100～200nm，呈椭圆形或圆柱形，具单股RNA，外有类脂包膜，核中央位，圆柱状，含Mg2+依赖性逆转录酶。
可在体外淋巴细胞系中培养。
病毒对外界抵抗力较弱，加热56℃30分钟和一般消毒剂均可灭活，但对紫外线不甚敏感。
HIV有HIV-Ⅰ和HIV-Ⅱ等两型，两者在基因结构有部分同源性，但HIV―Ⅱ主要分布于西非，可致病，致病性较HIV―Ⅰ弱。
HIV―Ⅰ共有A、B、C、D、E、F、G、J、H、O等9种亚型，以B型最常见。
获奖者对HIV是一种嗜T细胞病毒(STLV)的发现，导致了艾滋病起源的探明。
1984年美国癌症研究中心的罗伯特、盖洛从艾滋病人体内分离出一种逆转录病毒，由于它的嗜T细胞特性，故命名为嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)。
与此同时，美国加州大学的莱维也从病人末梢血液中分离出一株病毒命名为艾滋病的相关病毒(ARV)。
经鉴定，以上三株病毒从形态学、蛋白质结构、基因表达，对CD4细胞的攻击性及逆转录酶等方面都是相同的。
就把HTLA-Ⅲ、LA V、ARV确定为艾滋病的病源体，统一称为逆转录病毒，属于RNA病毒Lenti病毒亚科。
1986年，国际微生物学会及病毒分类学分将HTLV-Ⅲ／LAv命为人类免疫缺陷病毒-Ⅲ／LAv，从而统一解决了这种病原体的病名问题。
获奖者的发现，使一些病毒遗传学家探明了艾滋病的起源。
在寻找与HIV相关的猴病毒中，发现了与人类逆转录病毒相当的灵长类逆类嗜T淋巴细胞病毒：HTLV-Ⅰ及HTLV-Ⅱ。
组成STLV的基因物质与HTLV十分相似，其核苷酸序列有90％～95％与HTLV同源或相同。
除此之外，猴及人类病毒还具有相似的生物特征。
关于HTLV起源的一个学说认为非洲STLV及HTLV的基因序列中有5％的差异。
正是这种差别排除了4000万年前在始新世纪时，从旧大陆灵长类分化出来新大陆灵长类后的任何时期内从猴的病毒转移给人类。
HTLV有可能是很久以前从感染灵长类祖先的某一病毒进化而来。
如果属实，由于至今这两种病毒的差异不到5％，那么，STLV及HTLV在各自的宿主内平行进化，应认为实际上是相同的。
这提示可能是灵长类动物在过去的4000万年内已经将STLV传染给了人类。
从检测抗体可以知道猴免疫缺陷病毒(SIV)与HIV相关。
它可以感染CD4淋巴细胞，SIV蛋白的生化与生理特性和HIV蛋白特性极相似。
有关分子学研究证实，HIV实际上已存在了几百年，这么长的时间适应于人群，而到近年来才引起流行是不可思议的。
因此，提出来源于动物的学说。
那么病毒又是如何传染给人的呢?几百年前，非洲青猴体内的HTLV-Ⅰ、Ⅱ转变为HTLH-Ⅲ后传播给人类。
HIV长期存在于人类，但只限制在少数人群中。
近年来由于迁居方式，如由非洲农村迁往城市，静脉注射毒品和同性恋等因素，促使HIV感染蔓延。
HIV是一种感染人类的逆转录病毒新的变种。
有许多疾病的病毒原学至今仍属怀疑或尚未确定。
这些疾病的某些特征很像是由慢病毒引起。
可以想象，HIV是一种新的，既往未能明确的人类慢病毒的近亲。
获奖者对艾滋病毒的发现，令人们悟出：艾滋病起源于中非国家的农村，20世纪70年代初，大批农村人口流入城市，由于性生活混乱及静脉注射毒品等原因，在城市迅速传播。
1972～1973年有人在乌干达西尼尔地区收集75份血清，其中50份含有HIV抗体，可以看出HIv不是偶然一时性现象，而是长期广泛的流行和感染的结果。
这样高水平抗体的测出，表明人群中早有HIV存在。
在70年代中期，病原体传入城市，由于娼妓、同性恋、静脉注射毒品等因素使得HIV迅速传播，而且在传播过程中，病毒在遗传学上发生突变，变得致病性极强。
以后，这种病毒从中非传入加勒比海地区的海地。
70年代中、后期，由于海地男性到妓院冶游等原因，美国同性恋者将此病毒带回美国。
瑞典卡罗林斯卡医学院6日在新闻公报中说，发现艾滋病病毒是“从生物学上了解艾滋病和其反逆转录病毒疗法的首要条件”，两名法国人的工作“导致了艾滋病病诊断和血液产品筛选方法的出现，艾滋病预防与治疗的结合有效减缓了艾滋病的流行，并大幅提高了艾滋病患者的平均寿命”。
不过，目前仍没有有效的艾滋病疗法和疫苗。
值得一提的是，巴尔一西诺西与蒙塔尼埃得到了美国科学家盖洛的帮助，才真正确认HIV就是他们要寻找的艾滋病病毒。
后来，双方一度为到底谁是艾滋病病毒的发现者争论不休，这一争论曾引起法国和美国两个国家之间的法律甚至外交纠纷。
不过，诺贝尔奖评审委员会说，在科学界，对蒙塔尼埃和巴尔一西诺西首先发现艾滋病病毒这一点没有争议。
双方的争论实际上集中在这之后的诸如诊断工具开发等事务上，但这都以发现病毒为基础。
致癌的DNA病毒：人乳头瘤病毒(PHV)的发现豪森对人乳头状瘤病毒的发现，不仅确认了除逆转录RNA病毒是引发恶性肿瘤的罪魁，一些DNA病毒也是致癌的另一种元凶，并使宫颈癌成为迄今病因最明确的一种癌症。
从20世纪70年代开始，这位攻研究病毒致癌的课题获奖者，开始人研究人类乳头瘤病毒。
他采用分子技术发现，HPV为双股DNA病毒，有60个不同的型别，相互之间存在着DNA序列差异。
HPV属乳多空病毒科，在人类广泛传播，可引起皮肤和黏膜肿瘤而且和生殖道恶性病变关系密切。
1976年，豪森用HBV探针分子杂交实验证实在HPV基因的所有开放读码框架，均存在于其中一条DNA链上在与转化有关的基因里，E6和E7在体外可能使细胞发生恶变，并可在人宫颈癌细胞中检测到。
E2基因生物与的某个启动结合，参与早期基因的表达。
DNA肿瘤病毒包括乳头多瘤空泡病毒科、腺病毒科、泡疹病毒科、痘病毒科及肝炎DNA病毒科等五大类，其中乳头多瘤空泡病毒科乳头瘤病毒属下的人乳头状瘤病毒(HPV)是一类特异性地感染人皮肤、黏膜的共价双链环状DNA病毒，在电镜下呈球型、无包膜的20面体立体对称结构，直径约为55nm，有72个壳粒。
病毒基因组含有大约8，000个碱基对，分子量为5.2×106。
HPV共有200多种类型，目前已鉴定分离了80多种，并发现了宫颈癌等许多人类恶性肿瘤的发生与HPV感染有关。
按与恶性肿瘤发生的密切程度可将HPV分为高危型、中危型和低危型，其中高危型(如16、18亚型)与宫颈癌及食管癌、肺癌、外生殖器部位的皮肤癌、恶性黑色素瘤癌结肠癌、肾癌、鼻癌、中耳癌、喉癌、前列腺癌、胃癌、口腔鳞癌等恶性肿瘤密切相关；低危型(如6、11、42、43、44亚型)与尖锐湿关疣等良性疾病相关；中危型(如31、33、35、45、51、52、56亚型)介于二者之间。
上世纪90年代，豪森大体上阐明了HPV的致癌机制。
HPV DNA约含有约8000个碱基对，其基因组结构可分为3个功能区域，分别是早期蛋白编码区(ER)、晚期蛋白编码区(LR)和长控制区(LCR)。
ER区编码E1、E2、E3、E4、E5、E6、E7等6种早期蛋白，提供病毒DNA复制、转录、翻译调控和转化所必需的信息，其中E1主要与病毒DNA复制有关，E2与病毒DNA转录的反式激活有关，E4与病毒和细胞结合有关，E5影响细胞生长因子受体，E6、E7主要与病毒的细胞转化功能及致癌性有关，是病毒的主要癌蛋白，在肿瘤的发病机制上起着重要作用。