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著增多 坏死:活体内局部组织细胞的死亡称为坏死 结局有溶解吸收,分离排出,机化,纤维包囊,钙化,囊肿 机化:坏死物、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出,则由新生的肉芽组织吸收取代的
过程称为机化。最终形成瘢痕组织。 3.损伤和修复 肉芽组织:旺盛增生的幼稚结缔组织,主要由新生毛细血管,成纤维细胞和炎性细胞三部分组织,阴
D.败血症:致病菌侵入血流后在其中大量繁殖并产生毒性产物引起全身性中毒症状 E.脓毒血症:化脓性病菌侵入血流后在其中大量并通过血流扩散到宿主体的其他组织或
器官产生新的化脓性病灶(金黄色葡萄球菌)
五.常见的致病性细菌
革兰氏阳性菌 (G+)
革兰氏阴性菌(G-)
球菌 葡萄球菌,链球菌
脑膜炎双球菌,淋球菌
杆菌 破伤风感菌
大肠杆菌,绿脓杆菌
白喉杆菌
痢疾杆菌,伤寒杆菌
炭疽杆菌
百口咳杆菌(多)
结核杆菌不用 G 染色,用抗酸染色,叫分枝杆菌
六.病毒
1. 吸附和穿入 2.脱壳 3.生物合成 4.装配与释放
七.抗病原微生物药
药物
防治疾病或不良反应 机体
机体
体内过程
药物
机体
抗病
病原微生物
病原微生物
致病
机体
药物
抗菌作用
病原微生物
病原微生物
耐药性
药物
1. 常用术语 抗菌谱:是指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围 抑菌谱:只能抑制病原微生物的生长繁殖的药物 杀菌药:不仅能够抑制病原微生物的生长繁殖而且还能杀灭病原微生物 最小抑菌浓度:体外抗菌实验中抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度 最小杀菌浓度:体外抗菌实验中,杀灭供试细菌的药物的最低浓度 抗菌药物后效应:停用抗菌药物后仍然持续存在的抗微生物效应 2. 作用机制 干扰细胞壁合成; 增加细菌胞浆膜的通透性; 抑制细菌蛋白质合成; 抗叶酸代谢(碳铵类药物); 抑制核酸代谢 3.耐药性极其机制 产生灭火酶; 靶位血修饰和变化; 降低外膜通透性; 加强主动流出系统; 4.抗生素的分类 贝塔 内酰胺类:青霉素类,头孢菌素 大环内酯类:红霉素,罗红霉素 氨基糖苷类:链霉素 四环素类: 氯霉素类: 其他类:万古心,林可,磷
毒(类病毒、朊粒)
非细胞型微生物,原核细胞型微生物,真核细胞型生物
一.细菌形态:按外形有球菌,杆菌,螺形菌 二.结构:细胞壁,细胞膜,细胞质,核质 革兰氏阳性菌(G+)和革兰氏阴性菌(G-)的细胞壁共有:肽聚糖(粘肽) 革兰氏阳性菌(G+)细胞壁较厚,除含 15-50 层肽聚糖外,大多数含有磷壁酸;革兰氏阴性菌细胞壁较薄, 除含 1-2 层肽聚糖外,上有特殊的组分外膜(由脂蛋白,脂质双层,脂多糖三部分组成)
25 厘米 3,食管穿过隔得食管裂口处,距中切芽约 40 厘米 3.胃 1。分为两壁:前壁,后壁 2.胃小弯和幽门部是胃洋发生部位 3。胃壁组织结构由内向外分为:粘膜
层,黏膜下层,肌层,浆膜层 4。主细胞分泌胃蛋白酶,壁细胞分泌盐酸,黏液细胞分泌黏液构成胃腺 的主要腺体 4.小肠。由上到下 527m 分十二指肠,空肠,回肠三部分。分四部:上部,降部,水平部,升部 5.大肠。包括盲肠,阑尾,结肠,直肠,腔管。主要功能:吸收水分,维生素和无机盐并将食物的残渣排 除体外。 二.消化腺 唾液腺分为腮腺,颌下腺,舌下腺。胆囊分为府,体,颈,管。 消化腺包括唾液腺,肝脏,胆呈楔形,胆囊
第三节 呼吸系统常见症状,体症 1 咳嗽 2 咳痰 3 咯血 :喉及喉以下的部分出血经咽排出 4 呼吸困难 5 哮喘特征:气道炎症,气道高反应和可逆性气道堵塞
第四节 呼吸系统常见疾病 一 急性上呼吸道感染
临床变现 :1 普通感冒 2 病毒性咽炎,喉炎,支气管炎 3 细菌性扁桃体炎 药物治疗: 1 抗病毒 2 抗生素 3 对症治疗 二 慢性支气管炎 临床表现: 咳 痰 喘 炎 药物治疗:1 解痉,祛痰,镇咳 2 控制感染 三 哮喘 临床表现 :咳嗽,胸闷,严重喘息 药物治疗:控制感染 四 肺炎 大叶性,小叶性,间质性,肺炎 感染方式:原发性,继发性,血行播散性 病程: 急性 ,慢性 药物治疗:1 对症治疗 2 抗菌性治疗 五 慢性阻塞性肺疾病 药物治疗:1 支气管扩张剂 2 糖皮质激素 3 抗菌药物
医药学基础
第二章 医学基础知识
一. 细胞
细胞包括:细胞膜(具有保护,吸收,分泌物质交换接受刺激传导冲动的作用)
细胞质(主要细胞器有线粒体,内质网,高尔基复合体,溶酶体,中心体)
细胞核
细胞膜蛋白质功能:1.与物质转运有关 2.与辨认和接受细胞环境中特异的化学刺激有关的蛋白 3.属于酶类的蛋白质 4.与细胞免疫功能有关
第三节.消化系统常见症状,体症 呕吐,腹痛,便秘,呕血,黑便,黄胆
第七章
循环系统
第一节.解剖结构和生理
一.心脏。由左心房,左心室,右心房,右心室组成 心动周期:心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动的周期。包括收缩期和舒张期。一次收缩和舒张的时间 0.8 秒 收缩期包括等容收缩期和射血期(快速射血期,减慢射血期)。舒张期包括等容舒张期和心室充盈期(快 速充盈期,减慢充盈期) 每搏输出量:一次心跳由一侧心室射出的血液量。 每分输出量:每分钟输出的血液量(心率 X 博输出量)。 心指数:以单位体表面积计算的心输出量。 静息心指数:空腹和安静时的心指数。 射血分数:博输量占心室舒张末期容积的百分比。 博出量:舒张末期容积与收缩末期容积之差。 心肌组织的四种生理特性:兴奋性,自律性,传导性,收缩性
简答:什么原因导致革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌在染色性抗原性致病性和对药物的敏感性等方面有敏感 差异? 由二者细胞壁结构显著不同导致。革兰氏阳性菌细胞壁较厚,除含 15-50 层肽聚糖外,大多数含有磷壁 酸;革兰氏阴性菌细胞壁较薄,除含 1-2 层肽聚糖外,上有特殊的组分外膜(由脂蛋白,脂质双层,脂多 糖三部分组成) 青霉素抑制细菌黏肽的生成,抑制细菌细胞壁的生成。 细菌代谢产物和在医学上的意义 致热原,毒素:内毒素(本质是脂多糖),由革兰氏阴性菌释放,热稳定性好:外毒素(本质是蛋白 质),由革兰氏阳性菌释放。 糖皮质激素抗休克的机制,提高机体对内毒素的耐受力 。 按感染后是否出现临床症状将感染分为隐形感染,潜伏感染,显性感染,带菌感染。 显性感染:1.局部
期肉眼观察呈鲜红色,质柔软,颗粒状,似鲜嫩肉芽 修复和再生:组织损伤后由临近健康细胞组织来修复使其恢复,细胞在修复过程中分裂再生
简答: 为什么创伤愈合过程中要避免大量使用肾上腺皮质激素? 能抑制炎症渗出,毛细血管新生和巨噬细胞的吞噬功能,同时可影响成纤维细胞增生和胶原合成。 炎性介质包括血管活性氨(组氨,组羟色胺),前列腺素,白细胞三烯,溶酶体释放的介质,细胞因子, 一氧化氮 NO 炎症早期毛细血管通透性增强,血浆渗出,后期是损伤修复过程,肉芽组织的生成,机体功能障碍。通常 局部出现红,肿,热,痛,功能障碍 炎症的基本病理变化:局部组织的变质,渗出,增生
第五节 镇咳 祛痰 平喘药 1 祛痰:能稀释痰液或溶解黏性痰液使其排出的药物
分类:黏性分泌促进药 黏性溶解药 2 镇咳药: 中枢性镇咳药 外周性镇咳药 3 平喘药:气管扩张药:a β-受体激动药 b 茶碱类 c 钙通道阻滞类 d 抗胆碱药
抗炎抗过敏平喘药:a 糖皮质激素类药物 b 抗过敏平喘药(预防) 、 c 炎症介质结断药
二.解剖学姿势及常用的方位术语
近头者为上,近足者为下
近腹者为前,近背者为后
正中矢状面
近管远腔者为内,远管腔者为外
近皮肤者为浅,远皮肤者为浅)
近距肢体根部为近侧,远肢体根部为远侧)
三.常见的基本病理过程 1.组织和细胞的适应反应 肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大 增生:器官或组织内的细胞数目增多 化生:一种分化成熟的组织由于适应环境改变或受理化刺激而转变为另一种相同类型组织的过程称为化生 萎缩:正常发育的器官组织或细胞体积缩小 2.组织和细胞的损伤 变性:由于物质代谢障碍导致细胞出现形态学变化,表现为细胞各间质内出现异常物质或正常物质数量显
茶碱类舒张支气管平滑肌机制 1 阻断腺苷受体可预防腺苷对哮喘患者呼吸道平滑肌的收缩作用
2 抑制过敏介质释放和降低支气管平滑肌细胞的钙离子转运
3 抑制细胞 PDE 增加支气管,平滑肌细胞的 CAMP 水平而舒张支气管
第六章
消化系统(消化管和消化腺)
消化:食物在体内被分解成为结构简单可吸收的小分子构成。消化分为机械性消化和化学性消化 吸收:通过消化道粘膜进入血液和淋巴的过程。 第一节:消化系统的解剖结构 一.消化管结构 1.咽:分为鼻咽,口咽,喉咽三部分 2.食管生理性狭窄:1,咽和食管的相继处,距中切芽 15 厘米。。2 食管与左主支气管交叉处,距中切芽
四.发热
革兰氏阳性菌释放内毒素,蓝色。。革兰氏阴性菌释放外毒素,红色。。都可以导致发热 基本环节:发热激活物作用引起内生致热原的释放,内生致热原作用于下丘脑体温调节中枢使前列腺素合
成增加,体温调定点上移,机体产热增加散热下降体温升高 解热机制:通过抑制下丘脑合成前列腺素
五.休克 各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,血流量减少,,以 至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 分类:失血性休克,创伤性休克,感染性休克,心源性休克,神经源性休克 高排低阻型,低排高阻型
第二节.消化系统生理功能 一.唾液分为 99%水,有机物:黏蛋白,唾液淀粉酶,免疫球蛋白。无机物:钾离子,钠离子,碳酸氢根 !!!唾液作用:湿润作用便于吞咽溶解食物产生味觉;参与化学性消化作用;对口腔起清洁保护作用。 生理作用:唾液,咀嚼吞咽 二.胃内消化。 胃液:胃酸,胃蛋白酶原,黏液及胃的屏障 胃酸的作用:1,能激活胃蛋白酶原,使之变成有活性的胃蛋白酶 2,为胃蛋白酶的作用提供最合适的 PH。3,促进食物中蛋白质变性,使之易消化 4,高酸度有抑制杀菌作用 5,盐酸进入小肠后引起促膜激 素,肾胆囊素等激素释放,促进胰液,胆汁,小肠液分泌 6,酸性环境有助钙离子铁离子在小肠吸收 胃运动的主要形式:紧张性收缩,蠕动 三.小肠内消化。(3—8 个小时) 小肠内的消化液,胰液(97%水,无机物,有机成分:胰脂肪酶,水解蛋白酶,胰淀粉酶),胆汁,小肠 液。胰液是所有消化液中消化食物最全面的消化能力最强的,含有胰淀粉酶,胰脂肪酶,蛋白水解酶。 四.大肠内的消化。作用:润滑粪便,保护大肠粘膜
第三章.
药物(药理学)基础知识
药物:能够预防,诊断,治疗疾病的化学物质
药理学:研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用规律和原理的科学。研究内容包括药效学和药动学
药物通过药效学到机体,机体通过药动学到药物
第四章.
微生物学基础知识及用药
三菌四体一毒——三菌:细菌、真菌ห้องสมุดไป่ตู้放线菌;四体:支原体、霉形体、立克次氏体、螺旋体;一毒:病
第一节 呼吸系统的结构 一 呼吸道:由鼻,咽,喉,气管,支气管及其分支组成。
上呼吸道 下呼吸道 鼻:包括外鼻,鼻腔,鼻旁窦 咽腔:鼻咽部,口咽部,喉咽部 二 . 肺 (左二 右三 叶)
第二节 呼吸生理 一 肺通气 1,肺容量 :由 潮气量,补吸气量,补呼气量,残气量四部分组成 肺活量:补吸气量,潮气量,补呼气量三者之和,它在一定程度上可作为肺通气功能的指标 2,,肺通气量 :每分钟吸入或呼出的气体总量。 二 气体交换 1,肺换气:肺泡与肺毛细血管 血液间的气体交换 2,组织交换气:组织细胞与血液间的气体交换
第五章
呼吸系统
呼吸:指机体与外界环境之间进行气体交换,吸入氧气排除二氧化碳的过程。 呼吸过程包括: 内呼吸(组织细胞与血液间的气体交换及组织细胞消耗氧气产生二氧化碳的过程), 外呼 吸(又称肺呼吸,外界环境与肺的气体交换及肺与血液气体交换), 气体运输(血液循环把氧气由肺部运 输到组织,同时把二氧化碳由组织运输到肺部的过程)。
简答: 前列腺素(炎性介质)引起炎症的机理: 磷脂在磷脂酶 A2 的作用下生成花生四烯酸,然后花生四烯酸在环氧化酶的作用下生成前列腺素(PG), 在 5-脂氧酶的作用下生成白细胞三烯。
简答: 解热镇痛抗炎药的作用机制:抑制环氧化酶,抑制花生四烯酸的代谢 炎症的经过,周围健康组织修复(完全痊愈),有肉芽组织生成,出现瘢痕(不完全痊愈) 结局:完全愈合,不完全愈合,转为慢性炎症,蔓延扩散
2.全身:A,毒血症:致病菌侵入宿主体后只在局部生长繁殖,病菌不进入血循环,但其产生的外 毒素入血,外毒素经血到达易感的组织和细胞,引起特殊的毒性症状。
B.内毒素血症:革兰氏阴性细菌侵入血流并在其中大量繁殖崩解后释放出大量内毒素也 可由病灶内大量革兰氏阴性细菌死亡释放的内毒素入血所致。
C.菌血症:致病菌由局部侵入血流但未在血中生长繁殖,只是短暂的易过性的通过血流 循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病
过程称为机化。最终形成瘢痕组织。 3.损伤和修复 肉芽组织:旺盛增生的幼稚结缔组织,主要由新生毛细血管,成纤维细胞和炎性细胞三部分组织,阴
D.败血症:致病菌侵入血流后在其中大量繁殖并产生毒性产物引起全身性中毒症状 E.脓毒血症:化脓性病菌侵入血流后在其中大量并通过血流扩散到宿主体的其他组织或
器官产生新的化脓性病灶(金黄色葡萄球菌)
五.常见的致病性细菌
革兰氏阳性菌 (G+)
革兰氏阴性菌(G-)
球菌 葡萄球菌,链球菌
脑膜炎双球菌,淋球菌
杆菌 破伤风感菌
大肠杆菌,绿脓杆菌
白喉杆菌
痢疾杆菌,伤寒杆菌
炭疽杆菌
百口咳杆菌(多)
结核杆菌不用 G 染色,用抗酸染色,叫分枝杆菌
六.病毒
1. 吸附和穿入 2.脱壳 3.生物合成 4.装配与释放
七.抗病原微生物药
药物
防治疾病或不良反应 机体
机体
体内过程
药物
机体
抗病
病原微生物
病原微生物
致病
机体
药物
抗菌作用
病原微生物
病原微生物
耐药性
药物
1. 常用术语 抗菌谱:是指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围 抑菌谱:只能抑制病原微生物的生长繁殖的药物 杀菌药:不仅能够抑制病原微生物的生长繁殖而且还能杀灭病原微生物 最小抑菌浓度:体外抗菌实验中抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度 最小杀菌浓度:体外抗菌实验中,杀灭供试细菌的药物的最低浓度 抗菌药物后效应:停用抗菌药物后仍然持续存在的抗微生物效应 2. 作用机制 干扰细胞壁合成; 增加细菌胞浆膜的通透性; 抑制细菌蛋白质合成; 抗叶酸代谢(碳铵类药物); 抑制核酸代谢 3.耐药性极其机制 产生灭火酶; 靶位血修饰和变化; 降低外膜通透性; 加强主动流出系统; 4.抗生素的分类 贝塔 内酰胺类:青霉素类,头孢菌素 大环内酯类:红霉素,罗红霉素 氨基糖苷类:链霉素 四环素类: 氯霉素类: 其他类:万古心,林可,磷
毒(类病毒、朊粒)
非细胞型微生物,原核细胞型微生物,真核细胞型生物
一.细菌形态:按外形有球菌,杆菌,螺形菌 二.结构:细胞壁,细胞膜,细胞质,核质 革兰氏阳性菌(G+)和革兰氏阴性菌(G-)的细胞壁共有:肽聚糖(粘肽) 革兰氏阳性菌(G+)细胞壁较厚,除含 15-50 层肽聚糖外,大多数含有磷壁酸;革兰氏阴性菌细胞壁较薄, 除含 1-2 层肽聚糖外,上有特殊的组分外膜(由脂蛋白,脂质双层,脂多糖三部分组成)
25 厘米 3,食管穿过隔得食管裂口处,距中切芽约 40 厘米 3.胃 1。分为两壁:前壁,后壁 2.胃小弯和幽门部是胃洋发生部位 3。胃壁组织结构由内向外分为:粘膜
层,黏膜下层,肌层,浆膜层 4。主细胞分泌胃蛋白酶,壁细胞分泌盐酸,黏液细胞分泌黏液构成胃腺 的主要腺体 4.小肠。由上到下 527m 分十二指肠,空肠,回肠三部分。分四部:上部,降部,水平部,升部 5.大肠。包括盲肠,阑尾,结肠,直肠,腔管。主要功能:吸收水分,维生素和无机盐并将食物的残渣排 除体外。 二.消化腺 唾液腺分为腮腺,颌下腺,舌下腺。胆囊分为府,体,颈,管。 消化腺包括唾液腺,肝脏,胆呈楔形,胆囊
第三节 呼吸系统常见症状,体症 1 咳嗽 2 咳痰 3 咯血 :喉及喉以下的部分出血经咽排出 4 呼吸困难 5 哮喘特征:气道炎症,气道高反应和可逆性气道堵塞
第四节 呼吸系统常见疾病 一 急性上呼吸道感染
临床变现 :1 普通感冒 2 病毒性咽炎,喉炎,支气管炎 3 细菌性扁桃体炎 药物治疗: 1 抗病毒 2 抗生素 3 对症治疗 二 慢性支气管炎 临床表现: 咳 痰 喘 炎 药物治疗:1 解痉,祛痰,镇咳 2 控制感染 三 哮喘 临床表现 :咳嗽,胸闷,严重喘息 药物治疗:控制感染 四 肺炎 大叶性,小叶性,间质性,肺炎 感染方式:原发性,继发性,血行播散性 病程: 急性 ,慢性 药物治疗:1 对症治疗 2 抗菌性治疗 五 慢性阻塞性肺疾病 药物治疗:1 支气管扩张剂 2 糖皮质激素 3 抗菌药物
医药学基础
第二章 医学基础知识
一. 细胞
细胞包括:细胞膜(具有保护,吸收,分泌物质交换接受刺激传导冲动的作用)
细胞质(主要细胞器有线粒体,内质网,高尔基复合体,溶酶体,中心体)
细胞核
细胞膜蛋白质功能:1.与物质转运有关 2.与辨认和接受细胞环境中特异的化学刺激有关的蛋白 3.属于酶类的蛋白质 4.与细胞免疫功能有关
第三节.消化系统常见症状,体症 呕吐,腹痛,便秘,呕血,黑便,黄胆
第七章
循环系统
第一节.解剖结构和生理
一.心脏。由左心房,左心室,右心房,右心室组成 心动周期:心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动的周期。包括收缩期和舒张期。一次收缩和舒张的时间 0.8 秒 收缩期包括等容收缩期和射血期(快速射血期,减慢射血期)。舒张期包括等容舒张期和心室充盈期(快 速充盈期,减慢充盈期) 每搏输出量:一次心跳由一侧心室射出的血液量。 每分输出量:每分钟输出的血液量(心率 X 博输出量)。 心指数:以单位体表面积计算的心输出量。 静息心指数:空腹和安静时的心指数。 射血分数:博输量占心室舒张末期容积的百分比。 博出量:舒张末期容积与收缩末期容积之差。 心肌组织的四种生理特性:兴奋性,自律性,传导性,收缩性
简答:什么原因导致革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌在染色性抗原性致病性和对药物的敏感性等方面有敏感 差异? 由二者细胞壁结构显著不同导致。革兰氏阳性菌细胞壁较厚,除含 15-50 层肽聚糖外,大多数含有磷壁 酸;革兰氏阴性菌细胞壁较薄,除含 1-2 层肽聚糖外,上有特殊的组分外膜(由脂蛋白,脂质双层,脂多 糖三部分组成) 青霉素抑制细菌黏肽的生成,抑制细菌细胞壁的生成。 细菌代谢产物和在医学上的意义 致热原,毒素:内毒素(本质是脂多糖),由革兰氏阴性菌释放,热稳定性好:外毒素(本质是蛋白 质),由革兰氏阳性菌释放。 糖皮质激素抗休克的机制,提高机体对内毒素的耐受力 。 按感染后是否出现临床症状将感染分为隐形感染,潜伏感染,显性感染,带菌感染。 显性感染:1.局部
期肉眼观察呈鲜红色,质柔软,颗粒状,似鲜嫩肉芽 修复和再生:组织损伤后由临近健康细胞组织来修复使其恢复,细胞在修复过程中分裂再生
简答: 为什么创伤愈合过程中要避免大量使用肾上腺皮质激素? 能抑制炎症渗出,毛细血管新生和巨噬细胞的吞噬功能,同时可影响成纤维细胞增生和胶原合成。 炎性介质包括血管活性氨(组氨,组羟色胺),前列腺素,白细胞三烯,溶酶体释放的介质,细胞因子, 一氧化氮 NO 炎症早期毛细血管通透性增强,血浆渗出,后期是损伤修复过程,肉芽组织的生成,机体功能障碍。通常 局部出现红,肿,热,痛,功能障碍 炎症的基本病理变化:局部组织的变质,渗出,增生
第五节 镇咳 祛痰 平喘药 1 祛痰:能稀释痰液或溶解黏性痰液使其排出的药物
分类:黏性分泌促进药 黏性溶解药 2 镇咳药: 中枢性镇咳药 外周性镇咳药 3 平喘药:气管扩张药:a β-受体激动药 b 茶碱类 c 钙通道阻滞类 d 抗胆碱药
抗炎抗过敏平喘药:a 糖皮质激素类药物 b 抗过敏平喘药(预防) 、 c 炎症介质结断药
二.解剖学姿势及常用的方位术语
近头者为上,近足者为下
近腹者为前,近背者为后
正中矢状面
近管远腔者为内,远管腔者为外
近皮肤者为浅,远皮肤者为浅)
近距肢体根部为近侧,远肢体根部为远侧)
三.常见的基本病理过程 1.组织和细胞的适应反应 肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大 增生:器官或组织内的细胞数目增多 化生:一种分化成熟的组织由于适应环境改变或受理化刺激而转变为另一种相同类型组织的过程称为化生 萎缩:正常发育的器官组织或细胞体积缩小 2.组织和细胞的损伤 变性:由于物质代谢障碍导致细胞出现形态学变化,表现为细胞各间质内出现异常物质或正常物质数量显
茶碱类舒张支气管平滑肌机制 1 阻断腺苷受体可预防腺苷对哮喘患者呼吸道平滑肌的收缩作用
2 抑制过敏介质释放和降低支气管平滑肌细胞的钙离子转运
3 抑制细胞 PDE 增加支气管,平滑肌细胞的 CAMP 水平而舒张支气管
第六章
消化系统(消化管和消化腺)
消化:食物在体内被分解成为结构简单可吸收的小分子构成。消化分为机械性消化和化学性消化 吸收:通过消化道粘膜进入血液和淋巴的过程。 第一节:消化系统的解剖结构 一.消化管结构 1.咽:分为鼻咽,口咽,喉咽三部分 2.食管生理性狭窄:1,咽和食管的相继处,距中切芽 15 厘米。。2 食管与左主支气管交叉处,距中切芽
四.发热
革兰氏阳性菌释放内毒素,蓝色。。革兰氏阴性菌释放外毒素,红色。。都可以导致发热 基本环节:发热激活物作用引起内生致热原的释放,内生致热原作用于下丘脑体温调节中枢使前列腺素合
成增加,体温调定点上移,机体产热增加散热下降体温升高 解热机制:通过抑制下丘脑合成前列腺素
五.休克 各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,血流量减少,,以 至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 分类:失血性休克,创伤性休克,感染性休克,心源性休克,神经源性休克 高排低阻型,低排高阻型
第二节.消化系统生理功能 一.唾液分为 99%水,有机物:黏蛋白,唾液淀粉酶,免疫球蛋白。无机物:钾离子,钠离子,碳酸氢根 !!!唾液作用:湿润作用便于吞咽溶解食物产生味觉;参与化学性消化作用;对口腔起清洁保护作用。 生理作用:唾液,咀嚼吞咽 二.胃内消化。 胃液:胃酸,胃蛋白酶原,黏液及胃的屏障 胃酸的作用:1,能激活胃蛋白酶原,使之变成有活性的胃蛋白酶 2,为胃蛋白酶的作用提供最合适的 PH。3,促进食物中蛋白质变性,使之易消化 4,高酸度有抑制杀菌作用 5,盐酸进入小肠后引起促膜激 素,肾胆囊素等激素释放,促进胰液,胆汁,小肠液分泌 6,酸性环境有助钙离子铁离子在小肠吸收 胃运动的主要形式:紧张性收缩,蠕动 三.小肠内消化。(3—8 个小时) 小肠内的消化液,胰液(97%水,无机物,有机成分:胰脂肪酶,水解蛋白酶,胰淀粉酶),胆汁,小肠 液。胰液是所有消化液中消化食物最全面的消化能力最强的,含有胰淀粉酶,胰脂肪酶,蛋白水解酶。 四.大肠内的消化。作用:润滑粪便,保护大肠粘膜
第三章.
药物(药理学)基础知识
药物:能够预防,诊断,治疗疾病的化学物质
药理学:研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用规律和原理的科学。研究内容包括药效学和药动学
药物通过药效学到机体,机体通过药动学到药物
第四章.
微生物学基础知识及用药
三菌四体一毒——三菌:细菌、真菌ห้องสมุดไป่ตู้放线菌;四体:支原体、霉形体、立克次氏体、螺旋体;一毒:病
第一节 呼吸系统的结构 一 呼吸道:由鼻,咽,喉,气管,支气管及其分支组成。
上呼吸道 下呼吸道 鼻:包括外鼻,鼻腔,鼻旁窦 咽腔:鼻咽部,口咽部,喉咽部 二 . 肺 (左二 右三 叶)
第二节 呼吸生理 一 肺通气 1,肺容量 :由 潮气量,补吸气量,补呼气量,残气量四部分组成 肺活量:补吸气量,潮气量,补呼气量三者之和,它在一定程度上可作为肺通气功能的指标 2,,肺通气量 :每分钟吸入或呼出的气体总量。 二 气体交换 1,肺换气:肺泡与肺毛细血管 血液间的气体交换 2,组织交换气:组织细胞与血液间的气体交换
第五章
呼吸系统
呼吸:指机体与外界环境之间进行气体交换,吸入氧气排除二氧化碳的过程。 呼吸过程包括: 内呼吸(组织细胞与血液间的气体交换及组织细胞消耗氧气产生二氧化碳的过程), 外呼 吸(又称肺呼吸,外界环境与肺的气体交换及肺与血液气体交换), 气体运输(血液循环把氧气由肺部运 输到组织,同时把二氧化碳由组织运输到肺部的过程)。
简答: 前列腺素(炎性介质)引起炎症的机理: 磷脂在磷脂酶 A2 的作用下生成花生四烯酸,然后花生四烯酸在环氧化酶的作用下生成前列腺素(PG), 在 5-脂氧酶的作用下生成白细胞三烯。
简答: 解热镇痛抗炎药的作用机制:抑制环氧化酶,抑制花生四烯酸的代谢 炎症的经过,周围健康组织修复(完全痊愈),有肉芽组织生成,出现瘢痕(不完全痊愈) 结局:完全愈合,不完全愈合,转为慢性炎症,蔓延扩散
2.全身:A,毒血症:致病菌侵入宿主体后只在局部生长繁殖,病菌不进入血循环,但其产生的外 毒素入血,外毒素经血到达易感的组织和细胞,引起特殊的毒性症状。
B.内毒素血症:革兰氏阴性细菌侵入血流并在其中大量繁殖崩解后释放出大量内毒素也 可由病灶内大量革兰氏阴性细菌死亡释放的内毒素入血所致。
C.菌血症:致病菌由局部侵入血流但未在血中生长繁殖,只是短暂的易过性的通过血流 循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病