动脉粥样硬化性肾病课件
合集下载
动脉粥样硬化-教学课件PPT课件
anti-platelets
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
《动脉粥样硬化症》PPT课件
脑萎缩
肾动脉粥样硬化 ( 动脉粥样硬化性固缩 肾)
部位：肾动脉开口处
病变：肾动脉狭窄——顽固性肾血管性高血压
合并血栓形成 机化瘢痕
冠状动脉粥样硬化 （详见后述） •四肢动脉粥样硬足化
干 性 坏 疽
肾梗死
（五）冠状A粥样硬化及冠心病
1、冠心病(coronary heart disease)的概念 广义——是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足 或中断，又称缺血性心脏病。绝大多数是由冠状 动脉粥样硬化所致。
边缘及其底部
粥样斑块形成
镜下观
胆固醇结晶 坏死物质
4、复合性病变（继发性改变） 1）粥样溃疡形成
栓塞 2）血栓形成 3）斑块内出血 4）钙化 5）动脉瘤形成
粥样溃疡形成
动脉瘤形成
血栓形成
主动脉粥样硬化(钙化)
（四）重要器官的动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化 部位：主动脉后壁、分支开口处(腹主动脉
（ 2 ） 心 肌 梗 死 ( myocardial infacyion)
概念 原因及诱因
病理变化(肉眼观、镜下观) 临床表现
心肌梗死的合并症及后果
肉眼观（心肌梗死）
镜下观（心肌梗死）
心肌梗死的合并症及后果： ①心律失常 ②心力衰竭（左心衰） ③心源性休克
④心脏破裂 猝死
急性心包填塞
⑤室壁瘤
⑥附壁血栓形成
栓塞
心肌梗死伴破裂
心室附壁血栓
（3）心肌硬化（myocardial fibrosis）
概念：广泛的心肌纤维化称为心肌硬化。
病变：由于冠状动脉管腔狭窄，造成心肌 长期慢性缺血，心肌萎缩，间质纤维组织 增生，致心肌硬化。
作业：
简述动脉粥样硬化症的基本病理变 化
《动脉粥样硬化》PPT课件
精选课件ppt
7
脂纹（fatty streak）
肉眼观：点状或条纹 状黄色不隆起或微隆起 于内膜的病灶。常见于 主动脉后壁及其分支出 口处。
人主动脉内膜动脉开口周围有 略隆起的脂质条纹
精选课件ppt
8
光镜下：病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体 积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。
精选课件ppt
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。
长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。
精选课件ppt
20
4 肾动脉粥样硬化
病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和叶 间动脉。
精选课件ppt
5
6．其他 年龄、性别、肥胖、病毒感染、 饮食结构等也有一定关系。
精选课件ppt
6
三、病理变化与病理临床联系
（一）基本病变：
动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中 动脉（冠状动脉）。
病变过程包括：
1．脂纹 脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，最 早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观： 在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。 镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细 胞浸润。
发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见 于中老年人，但以40－49岁发展快。动脉粥样硬化是严重 危害人类健康的常见疾病 。
精选课件ppt
2
AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主 要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质 沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管 壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变， 特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性 改变。
《动脉粥样硬化症》课件
二级预防
针对已经发生动脉粥样硬化的人群，通过药物治疗和非药物治疗，降低心血管事 件的发生率，改善患者的生活质量和预后。
05 动脉粥样硬化症的并发症 与预后
常见并发症
冠心病
01
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺
氧或坏死，常见粥样硬化可导致脑动脉狭窄或闭塞，引起脑缺血、脑梗死
病史采集
详细了解患者病史，包括既往疾病、家族史、生 活习惯等，以评估动脉粥样硬化的风险。
体格检查
进行全面的体格检查，观察患者的一般状况，发 现可能存在的异常体征。
鉴别诊断
血栓形成
动脉粥样硬化可能导致血栓形成，与动脉粥样硬化症相似的疾病 ，如动脉栓塞、静脉血栓形成等，需要进行鉴别。
动脉炎
动脉炎是一种炎症性疾病，与动脉粥样硬化症在症状和体征上有所 相似，需要进行鉴别。
心音异常
动脉粥样硬化可能导致心 脏杂音，心音异常，出现 心脏功能不全的症状。
皮肤改变
动脉粥样硬化可能导致皮 肤温度降低、色泽改变等 体征，出现肢体发冷、苍 白等症状。
03 动脉粥样硬化症的诊断与 鉴别诊断
诊断方法
医学检查
通过血液检查、心电图、超声心动图等手段，检 测动脉粥样硬化的相关指标和病变情况。
流行病学特点
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化症是全球范 围内的主要疾病之一，发 病率随年龄增长而增加。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、肥胖、吸烟等是主要危 险因素。
地域差异
西方国家发病率较高，但 近年来亚洲国家发病率也 有所上升。
02 动脉粥样硬化症的症状与 体征
早期症状
疲劳
动脉粥样硬化可能导致血液循环 不畅，使身体各部位得不到足够 的营养和氧气，从而引发疲劳感
针对已经发生动脉粥样硬化的人群，通过药物治疗和非药物治疗，降低心血管事 件的发生率，改善患者的生活质量和预后。
05 动脉粥样硬化症的并发症 与预后
常见并发症
冠心病
01
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺
氧或坏死，常见粥样硬化可导致脑动脉狭窄或闭塞，引起脑缺血、脑梗死
病史采集
详细了解患者病史，包括既往疾病、家族史、生 活习惯等，以评估动脉粥样硬化的风险。
体格检查
进行全面的体格检查，观察患者的一般状况，发 现可能存在的异常体征。
鉴别诊断
血栓形成
动脉粥样硬化可能导致血栓形成，与动脉粥样硬化症相似的疾病 ，如动脉栓塞、静脉血栓形成等，需要进行鉴别。
动脉炎
动脉炎是一种炎症性疾病，与动脉粥样硬化症在症状和体征上有所 相似，需要进行鉴别。
心音异常
动脉粥样硬化可能导致心 脏杂音，心音异常，出现 心脏功能不全的症状。
皮肤改变
动脉粥样硬化可能导致皮 肤温度降低、色泽改变等 体征，出现肢体发冷、苍 白等症状。
03 动脉粥样硬化症的诊断与 鉴别诊断
诊断方法
医学检查
通过血液检查、心电图、超声心动图等手段，检 测动脉粥样硬化的相关指标和病变情况。
流行病学特点
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化症是全球范 围内的主要疾病之一，发 病率随年龄增长而增加。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、肥胖、吸烟等是主要危 险因素。
地域差异
西方国家发病率较高，但 近年来亚洲国家发病率也 有所上升。
02 动脉粥样硬化症的症状与 体征
早期症状
疲劳
动脉粥样硬化可能导致血液循环 不畅，使身体各部位得不到足够 的营养和氧气，从而引发疲劳感
《动脉粥样硬化》PPT课件
2021/8/17
16
动脉粥样硬化
2021/8/17
17
复合病变：纤维斑块出血、坏死、 溃疡、钙化、附壁血栓
2021/8/17
18
正常动脉
2021/8/17
粥样硬化
纤维化
钙化
19
稳定斑块：厚纤维帽 小脂质池 不稳定斑块（易损斑块）：薄纤维帽 大脂质池 冠脉造影、冠脉内超声
2021/8/17
20
2021/8/17
8
4、内皮损伤反应学说：OX-LDL 胆固醇 内皮 细胞 白细胞（单核细胞和淋巴细胞） 巨 噬细胞 泡沫细胞（巨噬细胞吞噬OX-LDL） -脂质条纹-纤维脂肪变性-纤维斑块
各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥 样硬化斑块形成
2021/8/17
9
【病理解剖和病理生理】
内膜：内皮细胞 内皮下层 内弹力板 *正常动脉壁 中膜：平滑肌细胞
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
2021/8/17
11
动脉粥样硬化血栓形成共同病理
基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
不稳定性 心绞痛
正常
脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
心肌梗死
临床无症状
6、血管造影
7、血管内超声、血管镜检查
2021/8/17
26
【防治】 一、一般防治措施：从儿童期开始预防。 1、患者的配合 2、合理的膳食 3、适当的体力劳动和运动 4、合理的安排工作和生活 5、戒烟、少饮酒 6、控制危险因素
动脉粥样硬化PPT医学课件
详细描述
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
动脉粥样硬化(1) ppt课件
炎症反应
动脉粥样硬化过程中涉及多种炎症因 子的释放和激活，如白细胞介素-6（ IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 等。
流行病学
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化是全球范围 内的主要心血管疾病之一 ，发病率逐年上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、吸烟、肥胖等是动脉粥 样硬化的主要危险因素。
地域差异
安全的治疗方法。
针对炎症反应、氧化应激、内皮 细胞功能紊乱等不同机制的药物
正在研发中。
一些新药已经进入临床试验阶段 ，并显示出良好的初步疗效和安
全性。
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法，通过改变或修复与动脉粥样硬化相关的基因来治 疗疾病。
基因治疗的研究主要集中在识别和验证与动脉粥样硬化相关的基因变异和功能上。
不同地区和种族的发病率 存在差异，可能与遗传、 环境和生活方式等因素有 关。
02
动脉粥样硬化的病理生理
动脉粥样硬化的形成过程
动脉粥样硬化是一个慢性过程 ，通常始于青少年时期，随着 年龄的增长而逐渐加重。
动脉粥样硬化的形成与多种因 素有关，包括遗传、环境、生 活方式等。
动脉粥样硬化的形成过程中， 脂质在动脉内皮细胞下沉积， 形成脂纹，进而发展为纤维斑 块和粥样斑块。
预防措施
定期体检
监测血压、血脂、血糖等指标 ，及早发现并控制相关危险因
素。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病等慢性疾病 的管理和控制。
心理调适
保持乐观、积极的心态，减轻 压力和焦虑。
遗传咨询
对于有家族遗传史的人群，建 议进行遗传咨询和风险评估。
05
动脉粥样硬化的研究进展
新药研发
动脉粥样硬化病症PPT演示课件
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
动脉粥样硬化性肾病医学ppt
固醇结晶栓塞或肾动脉血栓形成急性肾梗死。
诊断线索
有下列情况者应考虑有动脉粥样硬化性肾病可能： （1）老年，有其他器官动脉粥样硬化的表现； （2）2型糖尿病，尸检资料其发生率为50%； （3）≧55岁发病的高血压患者； （4）原来稳定的高血压，近期突然恶化； （5）联合应用≧3种降压药无效的急进性或恶性高血压； （6）反复发生的肺水肿或不能解释的充血性心力衰竭； （7）服用ACEI后出现急性血肌酐升高或急性肾功衰； （8）腹部、腰部或股动脉杂音； （9）双肾大小不对称（肾长径<9cm或两肾长径相差1.5cm） ； （10）双肾功能不对称。
检查方法 肾动脉造影仍是诊断肾动脉狭窄的金标准。 开搏通肾图，彩色多普勒超声，螺旋CT，核磁
共振血管成像等无创检查，在筛选和诊断肾动脉 狭窄的作用已引起广泛关注。
诊断标准 目前尚无公认的诊断标准 肾动脉狭窄达50%时就会影响肾脏灌注压下
降，达70%时就可导致肾实质因缺血而造成功 能及器质性损害。
进展性
caps用超声多普勒随访了170例患者295个 肾脏，3年肾动脉狭窄加重发生率为35%，5年 为51%。加重发生率与基础狭窄有关，正常肾 动脉进展发生率为18%，狭窄<60%进展发生率 为28%，>60%发生率为49%，有9例狭窄 >60%者演变为完全闭塞。
慢性与急性 当粥样斑块呈现急剧浸润或破裂可导致胆
肾A或主要分支粥样硬化致狭窄>50%
动脉粥样硬化性肾病与缺血性肾病 肾动脉粥样硬化性狭窄是导致缺血性肾病
的主要原因 缺血性肾病还可因其它原因所致的肾动狭
窄而引起（如大动脉炎，肌纤维增生不良等） 动脉粥样硬压肾动脉硬化， 继发性局灶节段性肾小球硬化等。
治疗 两个方面： （1）对全身性动脉粥样硬化的治疗； （2）解除肾动脉狭窄，重建肾血管，恢复肾
诊断线索
有下列情况者应考虑有动脉粥样硬化性肾病可能： （1）老年，有其他器官动脉粥样硬化的表现； （2）2型糖尿病，尸检资料其发生率为50%； （3）≧55岁发病的高血压患者； （4）原来稳定的高血压，近期突然恶化； （5）联合应用≧3种降压药无效的急进性或恶性高血压； （6）反复发生的肺水肿或不能解释的充血性心力衰竭； （7）服用ACEI后出现急性血肌酐升高或急性肾功衰； （8）腹部、腰部或股动脉杂音； （9）双肾大小不对称（肾长径<9cm或两肾长径相差1.5cm） ； （10）双肾功能不对称。
检查方法 肾动脉造影仍是诊断肾动脉狭窄的金标准。 开搏通肾图，彩色多普勒超声，螺旋CT，核磁
共振血管成像等无创检查，在筛选和诊断肾动脉 狭窄的作用已引起广泛关注。
诊断标准 目前尚无公认的诊断标准 肾动脉狭窄达50%时就会影响肾脏灌注压下
降，达70%时就可导致肾实质因缺血而造成功 能及器质性损害。
进展性
caps用超声多普勒随访了170例患者295个 肾脏，3年肾动脉狭窄加重发生率为35%，5年 为51%。加重发生率与基础狭窄有关，正常肾 动脉进展发生率为18%，狭窄<60%进展发生率 为28%，>60%发生率为49%，有9例狭窄 >60%者演变为完全闭塞。
慢性与急性 当粥样斑块呈现急剧浸润或破裂可导致胆
肾A或主要分支粥样硬化致狭窄>50%
动脉粥样硬化性肾病与缺血性肾病 肾动脉粥样硬化性狭窄是导致缺血性肾病
的主要原因 缺血性肾病还可因其它原因所致的肾动狭
窄而引起（如大动脉炎，肌纤维增生不良等） 动脉粥样硬压肾动脉硬化， 继发性局灶节段性肾小球硬化等。
治疗 两个方面： （1）对全身性动脉粥样硬化的治疗； （2）解除肾动脉狭窄，重建肾血管，恢复肾
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
PPT学习交流
12
治疗 两个方面： （1）对全身性动脉粥样硬化的治疗； （2）解除肾动脉狭窄，重建肾血管，恢复肾
血流量及肾功能，包括介入治疗，手术 治疗和药物治疗。
PPT学习交流
13
介入治疗 经 皮 肾 动 脉 扩 张 成 形 术 （ PTRA ） + 支 架 （
PTRA-S） 目前认为肾动脉支架置入术治疗肾动脉狭窄
PPT学习交流
4
缺血性肾损害
慢性缺血的肾组织病理形态存在两种改变， 即：慢性发展的缺血性改变
适应性反应：功能性——肾内血流再分布（减少皮质血流） 侧支循环的建立（来自腰动脉、肾上腺和输尿 管周围动脉）和进行性肾萎缩（以减少氧耗）
PPT学习交流
5
继发性局灶节段性肾小球硬化
可出现肾综水平的蛋白尿，但无低蛋白血症， 高胆固醇血症和水肿，肾小球有典型的病变，如 局灶节段性毛细血管塌陷和粘连，但无塌陷的肾 小球肥大，足突仅有轻度节段性融合，这些不同 于原发性。
PPT学习交流
16
预后 动脉粥样硬化性肾病是慢性进行性疾病，伴
有弥漫性血管病变且有肾实质损害，存活率低 于一般人群。
肾动脉狭窄为50%者其预后好于狭窄>75% 的病人。
PPT学习交流
17
固醇结晶栓塞或肾动脉血栓形成急性肾梗死。
PPT学习交流
8
诊断线索
有下列情况者应考虑有动脉粥样硬化性肾病可能： （1）老年，有其他器官动脉粥样硬化的表现； （2）2型糖尿病，尸检资料其发生率为50%； （3）≧55岁发病的高血压患者； （4）原来稳定的高血压，近期突然恶化； （5）联合应用≧3种降压药无效的急进性或恶性高血压； （6）反复发生的肺水肿或不能解释的充血性心力衰竭； （7）服用ACEI后出现急性血肌酐升高或急性肾功衰； （8）腹部、腰部或股动脉杂音； （9）双肾大小不对称（肾长径<9cm或两肾长径相差1.5cm） ； （10）双肾功能不对称。
PPT学习交流
6
进展性
caps用超声多普勒随访了170例患者295个 肾脏，3年肾动脉狭窄加重发生率为35%，5年 为51%。加重发生率与基础狭窄有关，正常肾 动脉进展发生率为18%，狭窄<60%进展发生率 为28%，>60%发生率为49%，有9例狭窄 >60%者演变为完全闭塞。
PPT学习交流
7
慢性与急性 当粥样斑块呈现急剧浸润或破裂可导致胆
约15%的冠心病患者有至少一侧肾动脉明显狭窄 （14.1%~35%）。
欧美50岁以上终末期肾病接受替代治疗者，其中 14%是由动脉粥样硬化性肾病引起，60岁以上者达 25%。
动脉粥样硬化性肾病是一种慢性进行性疾病。如 能早期发现动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄，并使狭 窄得到解除，就可使肾功能得到一定程度的恢复。
PPT学习交流
9
检查方法 肾动脉造影仍是诊断肾动脉狭窄的金标准。 开搏通肾图，彩色多普勒超声，螺旋CT，核磁
共振血管成像等无创检查，在筛选和诊断肾动脉 狭窄的作用已引起广泛关注。
PPT学习交流
10
诊断标准 目前尚无公认的诊断标准 肾动脉狭窄达50%时就会影响肾脏灌注压下
降，达70%时就可导致肾实质因缺血而造成功 能及器质性损害。
PPT学习交流
3
肾血管性高血压及高血压性肾动脉硬化
临界水平的肾动脉狭窄(>50%)减少血流量, 导致代偿机制升高系统动脉压力直到灌注恢复,狭 窄后部位的血压一般是正常的,但其代价是系统高 血压的状态进一步恶化。因此狭窄侧肾损害轻于 非狭窄侧。
高压的血流直接传入肾小球和球后毛细血管， 使毛细血管壁张力增加和管壁增厚，内皮细胞损 伤和微血管凝血，促使肾小球局灶节段性硬化。
动脉粥样硬化性肾病
PPT学习交流
1
动脉粥样硬化导致的心脑血管病一直倍受关注， 但它导致的肾脏损害近年才引起注意，直到1999年 Scoble才提出了“动脉粥样硬化性肾病”的名词。
作为全身动脉粥样硬化的一部分，肾动脉粥样硬化 及其引起的肾病变，理应同心脑损害一样，给予足
够的关注。
PPT学习交流
2
肾动脉狭窄是最常见的可治疗的继发性高血压之 一，约占高血压患者的1%~5%，而肾动脉狭窄的病 因中，约70%是肾动脉粥样硬化。
肾A或主要分支粥样硬化致狭窄>50%
PPT学习交流
11
动脉粥样硬化性肾病与缺血性肾病 肾动脉粥样硬化性狭窄是导致缺血性肾病
的主要原因 缺血性肾病还可因其它原因所致的肾动狭
窄而引起（如大动脉炎，肌纤维增生不良等） 动脉粥样硬化肾病，除表现为缺血性改变
外还包括有栓塞性病变，高血压肾动脉硬化， 继发性局灶节段性肾小球硬化等。
性高血压效果最好，狭窄解除后，血压常明显 地下降或高血压更容易被药物控制，至少没有 恶化高血压的作用。
PPT学习交流
14
介入治疗使肾功能恶化的原因 造影剂肾病（水化） 术中斑块致栓塞（手法） 支架再狭窄（涂层） 支架术后肾小球灌注压明显增加使肾病进展加快 肾小球硬化的进展
PPT学习交流
15
手术治疗 药物治疗