动脉粥样硬化性肾病课件

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预后 动脉粥样硬化性肾病是慢性进行性疾病，伴
有弥漫性血管病变且有肾实质损害，存活率低 于一般人群。
肾动脉狭窄为50%者其预后好于狭窄>75% 的病人。
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治疗 两个方面： （1）对全身性动脉粥样硬化的治疗； （2）解除肾动脉狭窄，重建肾血管，恢复肾
血流量及肾功能，包括介入治疗，手术 治疗和药物治疗。
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介入治疗 经 皮 肾 动 脉 扩 张 成 形 术 （ PTRA ） + 支 架 （
PTRA-S） 目前认为肾动脉支架置入术治疗肾动脉狭窄
性高血压效果最好，狭窄解除后，血压常明显 地下降或高血压更容易被药物控制，至少没有 恶化高血压的作用。
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介入治疗使肾功能恶化的原因 造影剂肾病（水化） 术中斑块致栓塞（手法） 支架再狭窄（涂层） 支架术后肾小球灌注压明显增加使肾病进展加快 肾小球硬化的进展
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手术治疗 ຫໍສະໝຸດ Baidu物治疗
固醇结晶栓塞或肾动脉血栓形成急性肾梗死。
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诊断线索
有下列情况者应考虑有动脉粥样硬化性肾病可能： （1）老年，有其他器官动脉粥样硬化的表现； （2）2型糖尿病，尸检资料其发生率为50%； （3）≧55岁发病的高血压患者； （4）原来稳定的高血压，近期突然恶化； （5）联合应用≧3种降压药无效的急进性或恶性高血压； （6）反复发生的肺水肿或不能解释的充血性心力衰竭； （7）服用ACEI后出现急性血肌酐升高或急性肾功衰； （8）腹部、腰部或股动脉杂音； （9）双肾大小不对称（肾长径<9cm或两肾长径相差1.5cm） ； （10）双肾功能不对称。
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缺血性肾损害
慢性缺血的肾组织病理形态存在两种改变， 即：慢性发展的缺血性改变
适应性反应：功能性——肾内血流再分布（减少皮质血流） 侧支循环的建立（来自腰动脉、肾上腺和输尿 管周围动脉）和进行性肾萎缩（以减少氧耗）
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继发性局灶节段性肾小球硬化
可出现肾综水平的蛋白尿，但无低蛋白血症， 高胆固醇血症和水肿，肾小球有典型的病变，如 局灶节段性毛细血管塌陷和粘连，但无塌陷的肾 小球肥大，足突仅有轻度节段性融合，这些不同 于原发性。
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检查方法 肾动脉造影仍是诊断肾动脉狭窄的金标准。 开搏通肾图，彩色多普勒超声，螺旋CT，核磁
共振血管成像等无创检查，在筛选和诊断肾动脉 狭窄的作用已引起广泛关注。
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诊断标准 目前尚无公认的诊断标准 肾动脉狭窄达50%时就会影响肾脏灌注压下
降，达70%时就可导致肾实质因缺血而造成功 能及器质性损害。
约15%的冠心病患者有至少一侧肾动脉明显狭窄 （14.1%~35%）。
欧美50岁以上终末期肾病接受替代治疗者，其中 14%是由动脉粥样硬化性肾病引起，60岁以上者达 25%。
动脉粥样硬化性肾病是一种慢性进行性疾病。如 能早期发现动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄，并使狭 窄得到解除，就可使肾功能得到一定程度的恢复。
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进展性
caps用超声多普勒随访了170例患者295个 肾脏，3年肾动脉狭窄加重发生率为35%，5年 为51%。加重发生率与基础狭窄有关，正常肾 动脉进展发生率为18%，狭窄<60%进展发生率 为28%，>60%发生率为49%，有9例狭窄 >60%者演变为完全闭塞。
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慢性与急性 当粥样斑块呈现急剧浸润或破裂可导致胆
肾A或主要分支粥样硬化致狭窄>50%
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动脉粥样硬化性肾病与缺血性肾病 肾动脉粥样硬化性狭窄是导致缺血性肾病
的主要原因 缺血性肾病还可因其它原因所致的肾动狭
窄而引起（如大动脉炎，肌纤维增生不良等） 动脉粥样硬化肾病，除表现为缺血性改变
外还包括有栓塞性病变，高血压肾动脉硬化， 继发性局灶节段性肾小球硬化等。
动脉粥样硬化性肾病
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动脉粥样硬化导致的心脑血管病一直倍受关注， 但它导致的肾脏损害近年才引起注意，直到1999年 Scoble才提出了“动脉粥样硬化性肾病”的名词。
作为全身动脉粥样硬化的一部分，肾动脉粥样硬化 及其引起的肾病变，理应同心脑损害一样，给予足
够的关注。
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肾动脉狭窄是最常见的可治疗的继发性高血压之 一，约占高血压患者的1%~5%，而肾动脉狭窄的病 因中，约70%是肾动脉粥样硬化。
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肾血管性高血压及高血压性肾动脉硬化
临界水平的肾动脉狭窄(>50%)减少血流量, 导致代偿机制升高系统动脉压力直到灌注恢复,狭 窄后部位的血压一般是正常的,但其代价是系统高 血压的状态进一步恶化。因此狭窄侧肾损害轻于 非狭窄侧。
高压的血流直接传入肾小球和球后毛细血管， 使毛细血管壁张力增加和管壁增厚，内皮细胞损 伤和微血管凝血，促使肾小球局灶节段性硬化。