下丘脑垂体性腺轴与生殖调节概要共30页
垂体-性腺轴 ppt课件
孕激素的调节作用：使受体减少
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2. 卵巢的ER 和PR：
（1）分布：主要在卵巢皮质，特别是颗粒细胞。
（2）作用：ER的作用主要是促进卵泡发育和卵 泡腔形成；增加细胞膜上的LH-R，提高卵泡对 LH的敏感性。PR的作用为抑制ER 的功能。
睾丸间质细胞——>睾酮 FSH, LH
卵巢卵泡和黄体——>雌激素和孕激素
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雄激素的作用： 1. 对生殖系统的作用 （1）促进精子发生 （2）促进男性的生殖管道和外生殖器分化 （3）促进男性第二性征的出现 （4）诱导中枢神经系统—下丘脑的性分化： 2. 维持性功能 3. 刺激骨髓造血 4. 其它：增强免疫功能；促进肾小管吸水、吸钠。
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FSH的作用：
男性：促进精子发生。
使支持细胞产生cAMP，转运给生精细胞，促进精
子发生。
促进支持细胞分泌ABP，提高生精局部的雄激素浓
度，促进精子发生。
女性：促进卵子发生。
促进颗粒细胞分泌粘多糖，参与 卵泡液的生成。 诱导颗粒细胞和内膜细胞膜上LH受体的形成。 促进颗粒细胞合成雌激素。
的雌激素加速卵子的运行，大剂量则延缓卵子的运行。
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4. 对卵巢的作用：
直接作用：促进卵巢发育和卵子发生。
间接作用：通过正反馈和负反馈，促进或抑制促性腺激素 的释放，间接影响卵巢的形态和功能。
5. 对垂体促性腺激素分泌的影响
卵泡期的后半期，小剂量的雌激素可产生LH高峰。
大剂量的雌激素可抑制FSH的分泌。
女性丘脑下部形成恒定分泌区和周期分泌区，激素分泌 有周期变化。
丘脑垂体性腺轴与生殖调节
生殖障碍的预防与治疗
预防
保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、保持良好的心理状态等，有助 于预防丘脑垂体性腺轴异常。
治疗
针对不同的病因和症状，采取个性化的治疗方案，包括药物治疗、手术治疗和 心理治疗等。同时，寻求专业医生的指导和监测也是非常重要的。
04
丘脑垂体性腺轴与内分泌 调节
内分泌调节对丘脑垂体性腺轴的影响
难点
由于丘脑垂体性腺轴涉及多个器官和组织，且各部分之间的相互作用非常复杂， 因此对其整体调控机制的理解仍然有限。
研究方法与技术发展
传统方法
包括组织培养、细胞培养、激素检测等。
新技术
基因编辑技术（如CRISPR-Cas9）、单细胞测序、生物信息学分析等。
未来研究方向与展望
01
深入研究丘脑垂体性腺轴在生殖调节中的作用机制，
组成
下丘脑、垂体和性腺（卵巢或睾丸） 是丘脑垂体性腺轴的主要组成部分。
生理功能
促进生殖器官发育
丘脑垂体性腺轴通过分泌多种激 素，促进生殖器官的发育和成熟。
调节生殖活动
丘脑垂体性腺轴通过分泌促性腺激 素、雌激素、孕激素等激素，调节 生殖活动的各个环节，如排卵、受 精、着床等。
影响生育能力
丘脑垂体性腺轴的功能异常会影响 生育能力，如月经不调、不孕不育 等。
丘脑垂体性腺轴异常的原因
01
02
03
04
内分泌失调
下丘脑、垂体和性腺之间的激 素分泌失调，导致丘脑垂体性
腺轴功能紊乱。
遗传因素
基因突变或染色体异常可能导 致丘脑垂体性腺轴的发育异常
。
疾病或损伤ห้องสมุดไป่ตู้
脑部疾病、肿瘤或创伤可能影 响丘脑垂体性腺轴的正常功能
垂体性腺轴 ppt课件
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LH的作用：
男性：
▪ 促进睾丸Leydig细胞分泌雄激素。 ▪ 分即时效应和营养效应 ▪ 超生理剂量的LH会导致Leydig细胞合成和分泌睾酮下
降。
女性：
▪ 促进黄体形成，颗粒黄体细胞和内膜黄体细胞分泌孕激
素和雌激素。
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催乳素（PRL)的作用：
▪ 调节水、电解质平衡。 ▪ 调节羊水成分与容量 ▪ 促进乳腺发育和乳汁分泌。
雌激素可提高垂体对GnRH的反应性。
男性丘脑下部形成恒定分泌区，持续分泌LHRH，无周 期性变化。
女性丘脑下部形成恒定分泌区和周期分泌区，激素分泌 有周期变化。
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性腺的激素分泌：
睾丸： 雄激素——Leydig细胞分泌 卵巢： 雌激素——颗粒细胞（颗粒黄体细胞）和内膜细胞（内
膜黄体细胞）协同分泌 孕激素——颗粒黄体细胞分泌 雄激素——卵巢门细胞分泌 松弛素——黄体分泌
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
组成：
脑垂体
脑垂体
腺垂体 神经垂体
远侧部— 前叶 结节部 中间部
神经部
后叶
漏斗
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一、腺垂体
（一）远侧部
组成：嗜碱性细胞 + 嗜酸性细胞 + 嫌色细胞Biblioteka 2020/11/137
一、腺垂体
（一）远侧部
1. 嗜碱性细胞
下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
女性雌激素的分泌受下丘脑-垂体-卵 巢轴的控制，若该轴出现异常，可导 致雌激素分泌不足或过多，引起女性 月经不调、不孕等生殖障碍。
生殖障碍的病因和机制
遗传因素
部分生殖障碍与遗传基因 有关，如染色体异常、基 因突变等。
内分泌失调
下丘脑-垂体-性腺轴的内 分泌调节出现异常，导致 激素分泌失调，引起生殖 障碍。
具有重要作用。
05
下丘脑垂体性腺轴与生殖 障碍
下丘脑垂体性腺轴异常导致的生殖障碍
促性腺激素分泌异常
下丘脑分泌的促性腺激素释放激素 （GnRH）控制垂体前叶的促性腺激 素（FSH和LH）分泌，若GnRH分泌 异常，可导致FSH和LH分泌减少或增 加，进而影响性腺功能。
下丘脑-垂体-性腺轴控制男性睾酮的 分泌，若该轴出现异常，可导致睾酮 分泌不足或过多，引起男性性功能减 退或女性男性化。
下丘脑垂体性腺轴的研究方法与技术
神经影像学技术
利用MRI、PET等影像学技术观察下丘 脑、垂体和性腺的形态和功能变化。
基因组学和蛋白质组学技术
研究相关基因和蛋白质的表达和调控， 深入了解下丘脑-垂体-性腺轴的分子 机制。
激素检测
通过检测血液中相关激素的水平，了 解下丘脑-垂体-性腺轴的功能状态。
动物模型
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促进卵子成熟
LH在排卵前达到高峰，促 进卵子从卵泡中释放。
支持黄体功能
LH支持排卵后形成的黄体， 促进孕激素、雌激素和松 弛素的合成与分泌。
调节子宫收缩
LH能够刺激子宫收缩，有 助于受精卵的着床和胚胎 发育。
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性腺对生殖的调节作用
性腺对性激素的分泌调控
卵巢对雌激素和孕激素的分泌调控
内分泌调节轴讲稿
内分泌调节轴讲稿
• 生长激素可降低脂肪组织对葡萄糖利用，使后 者转向肌肉组织。而葡萄糖是猪脂肪组织合成 脂肪主要底物；
内分泌调节轴讲稿
第23页
生长激素对泌乳作用
• 从哺乳类试验动物、猪、绵羊、山羊、奶牛到 人，注射外源性生长激素均可提升泌乳性能；
• 当前世界上有25个国家允许在奶牛使用生长激 素；美国平均每年有65万头奶牛使用生长激素 ；
第25页
ACTH生理作用
• 促进肾上腺皮质合成与分泌糖皮质激素 （主要是皮质醇与皮质酮）；
• 促进肾上腺髓质合成与分泌肾上腺素； • 刺激肾小球旁细胞分泌肾素； • 促进脂肪动员与脂肪酸氧化。
内分泌调节轴讲稿
第26页
肾上腺及其激素
• 肾上腺位于肾脏前缘，分为皮质与髓质，二者在胚胎发 生、形态结构、功效上均不一样；鸟类髓质散在分布于 皮质之间；
• 80年代初，生物技术取得突破，出现了应用重 组DNA技术生产生长激素；1982年，重组牛生 长激素（bST）首次应用于奶牛，随即出现了 大量bST与pST（重组猪生长激素）应用于家畜 报道
内分泌调节轴讲稿
第18页
生长激素结构
• 生长激素是由动物脑垂体前叶合成与分 泌一个蛋白类激素；生长激素分泌受到 下丘脑GRF与SS调整；
• 肾上腺皮质起源于中胚层，由外向内分为球状带、束状 带、网状带；球状带主要分泌醛固酮，调整水盐代谢， 所以称为盐皮质激素；束状带与网状带主要分泌皮质醇 与皮质酮，调整糖代谢，所以称为糖皮质激素；网状带 还分泌少许性激素。皮质激素均属于类固醇激素，含有 21个碳原子组成甾环，由胆固醇转化而来；
女性生殖内分泌基础知识课件
神经部
神经垂体 漏斗部
有大量无髓神经纤维， 位于室旁核、视上核
垂体
二、下丘脑、腺垂体分泌的激素
下丘脑脑肽
1
促性腺激 FSH-
素释放激素 GnRH
RLHH-
RH
2 促甲状腺激素释 TRH
放激素
3 催乳素释放因子 PRF
催乳素释放抑制 PIF 4 因 生子长激素释放激 GHRH
素 生长激素释放抑 GHIH 制激素 5 促皮质激素释放 CRH 激素
• 神经激素在化学性质上多为肽类物质，又称为神经肽。
三、神经分泌细胞的特点 电信号→细胞的树突 → 胞体内核周体合成相应激素 →形成分泌颗粒 →到达轴 突末梢
→对远距离器官或相邻细胞产生影响
释放入血 弥散到细胞间液
神经内分泌调节
下丘脑—垂体—性腺轴 （,)
由下丘脑-垂体-性腺（卵巢和睾丸）三级结构组 成的一个完整而协调的神经内分泌系统， 互相调节、影响。
垂体组织结构： ⑴ 位置：蝶鞍中的椭圆小体，长约1，宽1-1.5，高0.5，重0.5G
脑垂体
腺垂体
远侧部 （73%） 结节部 中间部 （20%）
神经垂体
神经部 漏斗部
正中隆起 漏斗柄
包绕漏斗 下丘脑
垂体
腺垂体
远侧部
嗜酸性细胞 、 嗜碱性细胞 、、、 嫌色细胞
脑垂体
中间部 ：由大小不等的滤泡构成（嫌色+嗜碱） 结节部： 包绕漏斗部，有丰富的血管（嫌色）
促性腺激素的合成、分泌、功能
• 促性腺细胞与促性腺激素
•
垂体前叶细胞包括：促性腺细胞、促甲状腺细胞、促皮质细胞、生长激素
细胞、泌乳素细胞
• 促性腺细胞作用：
下丘脑——垂体调控PPT课件
（FSH）
卵泡（雌） 刺激卵泡成熟（雌）
黄体生成素 （LH）
糖蛋白
卵泡间隙细胞 （雌）
睾丸间隙细胞 （雄）
促使卵泡充分成熟、雌 激素的分泌、排卵、黄 体形成和孕酮分泌；增 加雄激素的合成与分泌
GnRH刺激释放
催乳素（PRL） 蛋白质
乳腺
促进乳腺的生长和增加 雌激素增加则允许
乳蛋白的合成
释放
黑色细胞刺激 多肽 上皮色素细胞 增加黑色素的合成，增
生长素释放抑制激素（生 长抑素，GHRIH/SS）
促肾上腺皮质激素释放激 素（CRH）
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结构 三肽 十肽
四十三肽
十四肽 四十一肽
基本作用及机制
与腺垂体TSH细胞膜上的TRH受体结合通过 G蛋白-腺苷酸环化酶或IP3-DG系统，Ca2+介 导，引起TSH释放
与腺垂体GtH细胞膜上的GnRH受体结合后， 通过IP3系统导致细胞内Ca2+浓度增加促进腺 垂体合成和释放GtH。GnRH对性腺的直接作 用是抑制性的。
与腺垂体GH细胞膜上的GHRH受体结合后通 过增加细胞内cAMP与Ca2+ ，促进GH分泌。 这是一种经常性调节。GHRH呈脉冲释放， 导致GH分泌也呈脉冲式。
与腺垂体GH细胞膜的受体结合后通过减少 细胞内cAMP和Ca2+而抑制GH的基础的分泌。 这种抑制作用仅在应急刺激GH分泌过多时 才发挥的。
释放激素
①下丘脑-腺垂体系统
释放抑制激素
②下丘脑-神经垂体系统 神经内分泌细胞
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垂体就位于脑的下部，因 此也叫脑下垂体
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下丘脑是间脑的一部分，左 右对称，位于丘脑下部。
禽类下丘脑垂体性腺轴的内分泌调节.doc
禽类下丘脑垂体性腺轴的内分泌调节概述：动物生殖系统的发育和功能维持受到下丘脑垂体性腺（HPG）轴的调控。
下丘脑、垂体、性腺在中枢神经的调控下形成一个封闭的自动反馈系统，三者相互协调、相互制约使动物的生殖内分泌系统保持相对稳定。
下丘脑接受经中枢神经系统分析与整合后的各种信息，以间歇性脉冲形式分泌促性腺激素释放激素（GnRH），刺激垂体前叶分泌促性腺激素（GTH），即卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH），然后促进睾丸或卵巢的发育并分泌睾酮或雌二醇。
性腺、垂体、下丘脑释放的调控因子又可以作用于上级中枢或其自身，形成长轴、短轴和超短轴反馈调节通路。
1GnRH1971年GnRH首次从下丘脑分离得到，已被证明是HPG轴的关键信号分子。
1.1结构、分布及生理功能哺乳动物GnRH具有同一化学结构，是由9种氨基酸残基组成的十肽，禽类GnRH主要有cGnRHⅠ和cGnRH II两种存在形式。
利用放射免疫和免疫酶标定位技术，现已确定GnRH主要由下丘脑产生，松果体、脊髓液脑外组织，包括肠、胃、胰脏、卵巢、输卵管、子宫内膜、胎盘及交感神经节等器官和组织中也发现有GnRH类似物存在。
传统观念认为，下丘脑GnRH以脉冲形式通过门脉系统（如高等脊椎动物）或神经细胞的轴突末梢（如鱼类）到达垂体前叶，特异地与垂体促性腺激素细胞上的受体结合，刺激GTH的合成和分泌，进而通过血液循环调节性腺类固醇激素的分泌和配子发生，从而调控动物的生殖功能，因此GnRH可在垂体、性腺等多个水平影响生殖机能。
不同组织中GnRH具有不同的生物学功能：下丘脑中GnRH可调控促性腺激素的释放；胎盘中的GnRH可调控人绒毛膜促性腺激素的分泌；肿瘤中的GnRH可抑制癌细胞的增殖；消化系统中GnRH的功能目前还不确定，但有研究证明GnRH对消化系统有正向的调节作用。
禽类两种类型的GnRH虽然都能以相近的浓度刺激GTH的释放,但Ⅰ型主要存在于正中隆起并由此分泌,而II型主要存在于下丘脑以外的脑区,这表明Ⅰ型是脑垂体GTH释放的调节者,直接刺激FSH和LH 的分泌，与生殖机能的关系较大,而II型在其他脑区起作用。
下丘脑垂体性腺轴
1.简述下丘脑-垂体-性腺轴对【2 】性腺调控感化.下丘脑生殖核团产生神经生殖激素:促黄体生成素释放激素(luteinizing-hormone releasing hormone, LHRH or GnRH ——促性腺素释放激素 )垂体前叶(腺垂体)产生垂体生殖激素:促卵泡成熟素（FSH）.促黄体生成素（LH）感化于性腺,形成下丘脑-垂体-性腺轴.性腺产生生殖激素：卵巢产生①雌性激素②孕激素③松懈素（肽）.睾丸产生睾丸酮.胎盘促性腺激素：人类绒毛膜促性腺激素（hCG）——由灵长类胎盘绒毛膜产生（合胞体层）因为在形成与功效高低丘脑与垂体的接洽异常亲密,可将它们看作一个功效单位.下丘脑排泄GnRH/LHRH消失两种方法：重要性基本排泄,对其受体起自身预剌激感化.阵歇脉冲式释放,是剌激LH与之同步释放的症结.下丘脑GnRH脉冲式释放是生殖内排泄信息传递的重要方法,也是保证动物生殖周期.排卵和性腺类固醇激素排泄的症结.下丘脑GnRH的排泄调节重要来自两个方面:1.神经系经高等中枢的掌握.至少有4种神经元参与GnRH的调节,儿茶酚胺能神经元;内源性阿片肽能神经元;催产素能神经元;类固醇激素浓缩能神经元.它们和GnRH排泄细胞经由过程不同方法衔接,互相调和,配合掌握GnRH的合成和释放.2.性腺激素和垂体激素的反馈调节.今朝公认有三套反馈调节机制保持着GnRH排泄相对恒定,即：性腺激素感化于下丘脑引起GnRH排泄增长或削减（正负长反馈）;FSH/LH感化于下丘脑影响GnRH排泄(短反馈);垂体门脉血中的GnRH浓度的变化反过来感化于下丘脑,调节其自身排泄（超短反馈）.垂体前叶(腺垂体)产生垂体生殖激素:促卵泡成熟素（FSH）.促黄体生成素（LH）感化于性腺,形成下丘脑-垂体-性腺轴.睾丸的内排泄调节重要经由过程睾酮对下丘脑GnRH释放及腺垂体LH和FSH排泄的负反馈调节来掌握.LH可与睾丸间质细胞膜上的受体联合,促进睾酮的合成.排泄.而FSH则在LH引诱下排泄的适量睾酮参与下,促进精子的生成.非芳华期睾酮排泄的日夜节律不甚明显,凌晨约比傍晚高20％.但进入芳华期的男孩,可能因松果体排泄的降黑素削减,GnRH消失约每2h一次的脉冲式排泄,特殊在夜间尤著,促使LH及FSH释放增多.卵巢的内排泄调节芳华期前卵巢雌激素的排泄,重要受雌激素对垂体LH.FSH排泄的负反馈调节而掌握,少量孕激素可由肾上腺皮质排泄.女性进入芳华期（13-18岁）后,下丘脑消失约60-90min一次的强脉冲式GnRH排泄,促进腺垂体大量释放LH和FSH.女性表里生殖器发育成熟,第二性征消失,并引诱卵泡细胞膜上的FSH受体及卵泡内膜.颗粒细胞膜上的LH受体增多,周期性地每次消失一个成熟卵泡,而雌激素和孕激素的排泄亦消失与卵泡周期性变化有关的波动,形成月经及周期性排卵,标志着女性性功效发育成熟.月经周期中,排卵前分离由卵泡的内膜细胞及颗粒细胞合成排泄雌激素和少量孕酮,排卵后则由黄体颗粒细胞及黄体卵泡内膜细胞大量合成释放孕酮和雌激素.性腺反馈调节外周血高浓度的雄激素能反馈性地克制促卵泡素（FSH）和促黄体生成素（LH）的排泄.有人以为垂体两种促性腺激素的反馈调节机制不同,促卵泡素（FSH）重要克制激素的负反馈调节掌握,促黄体生成素（LH）主如果受雄激素调节掌握.睾酮对促性腺激素排泄的克制造用,定位于下丘脑中部基底区.另一方面,睾酮也能克制垂体对促性腺激素释放激素（CnRH）的反响性.雄性激素除了对下丘脑有克制造用外,对垂体也消失着直接的克制造用.下丘脑-垂体-性腺轴反馈调节下丘脑--垂体--睾丸轴的活动受到三种不同的反馈机制的调节：“长”反馈体系：由睾丸和肾上腺产生的垂体激素（主如果雄激素）供给克制旌旗灯号;“短”反馈体系：由垂体前叶合成的促性腺激素供给克制旌旗灯号;"超短"反馈体系：由释放因子直接掌握它们的产生速度.一些身分和其他激素也可能影响下丘脑--垂体--睾丸轴.如情感.情况等改变,可经由过程大脑皮层而影响下丘脑功效.高剂量雄激素.孕激素可以克制促性腺激素的排泄.下丘脑.垂体.性腺轴功效男性生殖功效的调节是由丘脑下部排泄促性腺激素释放激素刺激脑垂体排泄促性腺激素,在促性腺激素的感化下,睾丸排泄雄性激素和产生精子,雄性激素感化于靶细胞而产生生物效应,在恰当的时刻促发芳华期发育,并保持正常男性的特点.经由过程下丘脑--垂体--性腺轴的反馈及负反馈感化来调节内排泄激素,是以外周激素的程度保持相对稳固,对男性生殖功效的正常也是一个重要身分.下丘脑--垂体--睾丸轴调节着男性激素程度,维系男性性功效,对体内大部分激素的程度有调节.掌握的功效.2．月经周期中卵巢内排泄活动的周期性变化：受下丘脑-腺垂体-卵巢内排泄细胞调节轴的掌握,但不同于其他内排泄,其反馈调节方法较庞杂,简述如下：当上次月经中的黄体萎缩后,血中雌.孕激素急剧降低,负反馈地促进下丘脑GnRH及垂体LH.FSH释流放渐增多,刺激卵泡发育和雌激素排泄逐渐增长,子宫内膜消失增生期变化;跟着卵泡发育成熟,高浓度雌激素反而对下丘脑GnRH释放产生脉冲式强正反馈调节,并进而引起腺垂体LH.FSH排泄岑岭,诱发排卵;LH.FSH在排卵后敏捷降低,排卵后决裂的卵泡形成的黄体在LH感化下,中断排泄雌激素及大量排泄孕激素,约于排卵后一周消失雌激素的第二次岑岭及孕激素岑岭,子宫内膜由增生期改变为排泄期;若未受孕,则高雌激素程度在同时消失的孕激素程度协同下,对下丘脑及垂体产生负反馈调节,GnRH.LH和FSH排泄进一步削减,黄体萎缩,血中雌.孕激素骤降,子宫内膜也随之缺血.坏逝世脱落形成月经..3.下丘脑-垂体-性腺轴—女用避孕药女性应用的大多为甾体避孕药.重要为人工合成的雌激素.孕激素.甾体激素又分成4大类：雌激素.雄激素.孕激素和肾上腺皮质激素.前3类与女用避孕药有关.孕酮类衍生物包括：氯地孕酮.已酸孕酮.甲孕酮.甲地孕酮.氯地孕醇已酸酯.16-次甲基甲地孕酮. 16-次甲基氯地孕酮.(具有必定的抗排卵感化)睾酮类衍生物包括：炔诺酮.醋炔诺酮.炔诺酮庚酸酯（康炔诺酮）.去氧炔诺酮.异炔诺酮.双醋炔诺酮.机理：甾体避孕药具有很高的抗生育后果,重要感化于下丘脑——垂体——性腺轴系以及性激素感化的靶器官,如子宫内膜.宫颈等环节.4.抗生育感化是——多环节的分解后果：对下丘脑-垂体-性腺轴系的克制造用.合成激素避孕药大剂量时对下丘脑-垂体产生负反馈的克制造用,使LHRH的排泄受克制,加之激素避孕药对垂体前叶的直接感化,使之排泄的FSH和LH响应降低,最终导致卵泡发育不良,以及响应低程度雌激素所引致缺少垂体黄体生成素的刺激,因而排卵受到克制.改变子宫内膜使不利于着床.因为排卵受克制,且无黄体形成,孕酮程度很低.子宫内膜掉去周期性变化,另一方面在合成孕激素感化下,子宫内膜腺体不发育,间质细胞呈蜕膜样变化.药物的中断感化使内膜变薄至萎缩.是以,即使有排卵或受精,受精卵也无法着床.抗生育感化是——多环节的分解后果：改变宫颈粘液的物理机能使不利于精子穿透.雌激素的感化可使宫颈粘液量增多.稀薄.拉力加强,有利于精子穿透.应用避孕药后宫颈粘液量削减.粘稠.所含蛋白.酶和电介质均产生变化,使精子难以穿透.改变输卵管上皮及其蠕动.甾体避孕药对输卵管蠕动的影响可因剂量而不同,大剂量用药时,输卵管蠕动增长,可使受精卵过早进入宫腔,是以与子宫内膜不同步而不能着床.低剂量孕激素可使卵子活动过缓.5.甾体避孕药对健康不利的影响：1.血汗管疾病的安全性有所增长.长期服用复方避孕药,血栓性栓塞.卒中和心肌梗逝世的产生率会有所增长,2.对脂代谢的影响.少数人可能有血清甘油三脂.磷脂.低密度与极低密度脂蛋白的升高.药物对甘油三脂及胆固醇的影响重要为雌激素引起,且与剂量大小有关.雌激素一方面刺激肝脏加快脂肪的合成,同时克制蛋白脂酶的活性,削减甘油三脂的分化,引起的血脂改变.3.对糖代谢的影响.雌激素可增长血糖量,克制胰岛素的反响,孕激素则刺激胰岛素的过量产生.患有糖尿病的妇女不宜服避孕药.4.对乳腺癌.宫颈癌的影响.激素避孕药是否增长乳腺癌或宫颈癌的安全性,尚消失争议.6.生殖轴的形成和成长概述(感到不太重要)彭先生根本就考简述下丘脑-垂体-性腺轴对卵巢调控感化了,其他的可以打课件看一看,都很分散,标题明显。
医学专题下丘脑垂体性腺轴与生殖调节
第四页，共三十一页。
第五页，共三十一页。
GnRH释放：脉冲式释放
✓ GnRH激活GnRH受体，随后依次改变电生理特性，增强动作电 位，同时通过离子通道(K+、Na+)和Ca2+流提高GnRH活性的同步
(tóngbù)
内容(nèiróng)总结
下丘脑垂体卵巢轴与生殖调节。大量的体内研究发现，分泌GnRH的细胞主要分布在下 丘脑内侧基底部及视前区。性，最终引起GnRH脉冲性释放。LH和FSH是在垂体的促性腺激 素细胞中合成，该类细胞约。激所控制，但GnRH对FSH合成的总体控制要比对LH作用。绝 经后雌激素水平低落，LH、FSH水平高。促进阴道(yīndào)上皮基底层细胞增生和浅层细胞 的角化。↓钙盐沉积，（绝经后E↓→骨质疏松）。谢谢
的泡膜细胞中，作用：孕烯二醇/孕酮 雄激素 CYP19（芳香化酶）存在于粒层细胞及黄体化颗粒
细胞中，作用：雄激素 雌激素
➢ LH能明显加强CYP17活性；FSH诱导CYP19及CYP19mRNA表达
第二十三页，共三十一页。
第二十四页，共三十一页。
第二十五页，共三十一页。
分泌(fēnmì)调节
1.催乳素（PBL）：促进孕酮的生成，抑制颗粒细胞雌激 素的产生
性，最终引起GnRH脉冲性释放。
✓ GnRH的脉冲式释放是GnRH神经元的固有特性，而GnRH神经元
从本质上构成了GnRH脉冲发生器。
第六页，共三十一页。
出生(chūshēng)后 6-8岁
青春期
GnRH
开始上升(shàngshēng)逐渐到达峰值
而后进行性下降
生殖系统与生殖调节
生殖系统与生殖调节生殖系统是人体内一个重要的系统，它与人类的繁衍后代密切相关。
生殖系统由男性和女性两个部分组成，分别负责生殖细胞的产生和储存、生殖细胞的结合和妊娠过程。
同时，生殖系统还受到生殖调节的影响，以保持生殖功能的正常运作。
本文将对生殖系统的构成和生殖调节进行探讨。
一、男性生殖系统男性生殖器官包括睾丸、附睾、输精管、前列腺等。
其中，睾丸是生殖系统最关键的组成部分，它主要负责生精细胞的生成。
生精细胞会在睾丸内经过一系列分化和成熟过程，最终形成精子。
这些精子会经由输精管运输到射精管，在射精时被排出体外。
此外，前列腺则分泌液体，为精子提供养分和保护。
二、女性生殖系统女性生殖器官包括卵巢、输卵管、子宫和阴道等。
卵巢是女性生殖系统中最重要的组成部分，它负责产生卵子。
每个女性在出生时，已经拥有数百颗原始卵泡，但只有其中的一小部分会发育成熟并排出体外。
成熟的卵子会通过输卵管运输到子宫，等待精子的结合受精。
一旦受精卵成功着床，子宫则为胚胎的生长提供营养和保护。
三、生殖调节生殖调节是通过神经系统和内分泌系统相互作用来实现的。
下丘脑-垂体-性腺轴是生殖系统调节的核心机制。
它的调节作用主要由下丘脑和垂体释放的性腺激素来实现。
在男性身体中，下丘脑释放的促性腺激素释放激素（GnRH）刺激垂体释放促卵泡激素（FSH）和促黄体生成激素（LH）。
FSH刺激睾丸产生精子，LH则促使睾丸分泌睾酮。
在女性身体中，下丘脑释放的GnRH刺激垂体释放FSH和LH。
FSH刺激卵泡的生长和雌激素的产生，LH则刺激卵泡破裂释放卵子（排卵）和黄体的形成产生孕激素。
此外，性激素的负反馈机制在生殖调节中也起着重要作用。
当性激素水平过高时，它们会抑制下丘脑和垂体对GnRH和性腺激素的释放，从而达到平衡。
总结起来，生殖系统的正常运作依赖于生殖调节的精密控制。
任何对生殖调节的干扰或失衡都可能导致生殖功能异常和繁殖问题。
因此，保持身体健康和合理的生活习惯对于维持生殖系统的正常运作至关重要。