有些药物会引起肺纤维化

博来霉素气管多次给药诱导小鼠肺纤维化模型

博来霉素气管多次给药诱导小鼠肺纤维化模型作者：陈孟毅林帅杜朋李程程孟爱民来源：《中国医药导报》2017年第02期[摘要] 目的建立小鼠博来霉素气管多次给药肺纤维化模型。

方法 SPF级雄性C57BL/6J小鼠45只，按体重随机分为未处理组（5只）和处理组（40只），未处理组小鼠不经处理，处理组小鼠博来霉素气管给药（0.4 mg/mL），2周给药1次，共8次。

处理组小鼠在初次给药后2周、1个月、2个月、4个月时分别取出肺组织称重计算肺系数、固定做HE染色和Masson染色，制备冰冻切片进行细胞衰老β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色。

结果与未处理组小鼠比较，处理组小鼠在给药2周时肺系数显著升高（P < 0.05）；同时，肺组织病理观察结果显示，给药2周时，小鼠肺泡腔内渗出和血管周围炎细胞浸润较为严重，病理评分与未处理组小鼠比较显著升高（P < 0.05）。

此外，处理组小鼠在给药2周、2个月与4个月时肺泡间隔增宽相对稳定，与未处理组小鼠比较，病理评分显著升高（P < 0.05），但胞浆渗出逐渐减少、炎细胞浸润减轻，评分接近未处理组小鼠水平；胶原染色结果显示处理组小鼠在给药2周时出现蓝绿色的胶原纤维，并在1、2、4个月时胶原纤维持续存在；SA-β-Gal染色结果表明，与未处理组小鼠比较，博来霉素气管给药4个月时小鼠的肺组织中衰老细胞明显增多。

结论博来霉素气管多次给药可以建立小鼠肺纤维化模型，且模型小鼠具有肺纤维化进展不可逆、炎性反应明显减少两个重要特点，并提示肺纤维化与衰老细胞有一定关系。

[关键词] 博来霉素；纤维化；肺；模型[中图分类号] R563.02；R363 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2017）01（b）-0008-04特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的慢性疾病[1-2]。

百草枯致急性肺损伤及纤维化药物治疗的研究进展

型为２％的水溶液。０ＰＱ对人畜有较强毒性。１６９６年，国Ｂｌｖｎ英ｕｌａｔｉ
死率有着非常重要的意义。目前临床上治疗方法不
多，且效果不佳，种治疗都处在探索阶段。确切地各说，迄今ＰＱ中毒临床上还没有特效解毒药物。在病人通过综合治疗度过急性肺损伤期时，际上不可逆实的肺纤维化进程已经启动，至后期出现肺纤维化。直目前各种临床用于治疗Ｐ中毒的药物，要集中在Ｑ主早期的抗氧自由基和抑制炎症介质、泡表面活性物肺质替代治疗以及抑制免疫反应来延长病人的生存时问
等方面。１抗自由基及抗氧化药物
首先描述２例ＰＱ意外中毒死亡事件，后，界各地随世相继报道ＰＱ中毒病例。ＰＱ可经皮肤吸收、呼吸道吸入和消化道进人体内，在局部可有明显的刺激、蚀作腐
用，口服吸收率为５～１％，收后，乎不与血浆％５吸几
在ＰＱ中毒的抗自由基及抗氧化药物中，维生素ｃ维生素Ｅ谷胱甘肽、、、Ｎ一乙酰半胱氨酸的抗氧化作
用已基本得到公认，目前国内外学者开始关注的抗氧
化药物主要有以下几种。
蛋白结合，２ｈ后达药学峰值，５～２ｌ０ｈ后血浆浓度缓
度＞．ｍｍ～。Ｐ０１ｇ・Ｑ中毒后进人人体可使肺、肝肾、
和肾上腺、等器官出现损伤，脑而其中毒的特征性改变是肺损伤，现为早期肺泡上皮细胞受损，泡内出血表肺

肺部纤维化是什么原因导致的

肺部纤维化是什么原因导致的肺部纤维化是一种病理性变化，主要特点是肺泡结构和肺间质的破坏，并伴有纤维组织增生。

其导致的原因很多，包括遗传因素、环境因素、药物因素以及其他系统性疾病。

1. 遗传因素：遗传因素在肺部纤维化的发病中起到重要作用。

某些遗传突变会导致肺泡上皮细胞或支气管上皮细胞的功能异常，从而引发纤维化反应。

2. 环境因素：环境因素是肺部纤维化的重要诱因之一。

长期接触有害颗粒物（如矽尘、石棉、无机尘等）或有毒气体（如有机溶剂、酸性气体等）会引起肺部组织的损伤，触发纤维化反应。

3. 药物因素：某些药物可引起肺部纤维化。

长期使用某些药物，如抗肿瘤药物（如博莱霉素、布司他）、抗心律失常药物（如胺碘酮）、抗癌药物等，都可能对肺部组织产生损伤，导致纤维化的发生。

4. 其他系统性疾病：一些病理性过程可导致肺部纤维化。

例如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等自身免疫性疾病，慢性肝病、慢性肾脏病等系统性疾病，均可累及肺部并导致纤维化。

此外，肺部纤维化的发病机制还涉及多种化学物质和细胞因子的参与。

矽尘、石棉等有害颗粒物会激活肺部巨噬细胞和其他炎症细胞，释放促炎细胞因子和生长因子，刺激成纤维细胞增殖和合成过多的胶原蛋白，从而导致纤维化的发生。

另外，肺部炎症反应中参与的细胞因子，如转化生长因子β（TGF-β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等，也能直接促进纤维化的形成。

肺部纤维化的诊断主要基于患者的病史、临床表现和影像学检查。

早期的肺部纤维化可能无特异性症状，而晚期可能出现呼吸困难、咳嗽、胸痛等症状。

影像学检查如胸部 X 光和高分辨率计算机断层扫描（HRCT）是最常用的诊断方法，可以显示肺泡间质纤维化、蜂窝状影、胸膜增厚等改变。

治疗肺部纤维化的方法包括控制和减轻症状、改善生活质量，以及延缓病情进展。

具体治疗方法根据病因和病情而定。

常规治疗包括使用糖皮质激素如泼尼松、抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸等，以减轻炎症反应和纤维化的程度。

肺纤维化的有效治疗方法是什么

肺纤维化的有效治疗⽅法是什么肺纤维化的有效治疗⽅法是什么北京永安中医医学研究院:/eQzdq过敏性哮喘有哪些症状表现:http://dwz.cn/eQzdO肺纤维化是⼀种⾮常严重的疾病,它给我们的肺部健康带来了巨⼤的伤害,如果不及时的治疗,久⽽久之导致病情恶化,让患者的呼吸受到限制,除了难受以外还会危及⽣命。

因此患者要及时治疗,那么肺纤维化的有效治疗⽅法是什么呢?先要了解肺纤维化的病因为有效治疗作准备导致肺纤维化的原因很多,常见的有环境、职业、物理和化学因素等,例如⽯棉、矿物粉尘、化疗苭物、放射损伤、有害⽓体吸⼊等。

接触鸽粪、动物⽪⽑、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎,也可导致肺纤维化。

另外肺纤维化患者治疗期间也要做好护理⼯作:护理肺纤维化患者注意什么,具体如下:1.肺纤维化患者-要保证有⾜够的休息时间。

2.肺纤维化患者-要有舒适的居住环境。

房间要安静,空⽓要清新、湿润、流通,避免烟雾、⾹⽔、空⽓清新剂等带有浓烈⽓味的刺激因素,也要避免吸⼊过冷、过⼲、过湿的空⽓。

3.肺纤维化患者-居室要经常打扫,但要避免⼲扫,以免尘⼟飞扬。

房间⾥不宜铺设地毯、地板膜,也不要放置花草。

被褥、枕头不宜⽤⽻⽑或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充,⽽且要经常晒,勤换洗。

4.肺纤维化患者-注意保暖,避免受寒,预防各种感染。

注意⽓候变化,特别是冬春季节,⽓温变化剧烈,及时增减⾐物,避免受寒后加重病情。

肺纤维化的饮⾷尽量不吃或少吃⾟辣、煎炸等刺激性油腻⾷物,平素要吃得清淡,尤其对于肥胖的肺纤维化患者,脂肪供给量宜低。

吃⾁以瘦⾁为宜,以达到祛痰湿与适当控制体重的⽬的。

⾟辣、煎炸等⾷物,因容易⽣痰,导致热助邪胜,邪热郁内⽽不达,久之可酿成疾热上犯于肺,加重病情。

吸进有机粉尘:如发霉的⼲草、⾕物等可致农民肺;蘑菇种植者反复吸进肥料和⽣产环境中的抗原可致蘑菇肺;其他还有养鸽(鹦鹉)肺、湿化器肺、空调肺等等。

药物损伤:药物所引起的肺损伤是多种多样的,肺间质纤维化是其中最常见的⼀种类型。

肺功能受损患者应禁用的药物清单

肺功能受损患者应禁用的药物清单在临床实践中，肺功能受损患者需要特别注意使用药物的安全性，因为某些药物可能会对呼吸系统产生负面影响。

以下是一份肺功能受损患者应禁用的药物清单，供医生和患者参考。

1.β-受体阻滞剂：β-受体阻滞剂是一类广泛使用的药物，用于治疗高血压、心脏病和其他心血管疾病。

然而，在肺功能受损患者中，β-受体阻滞剂可能会引起支气管痉挛或加重呼吸道阻塞，从而导致症状恶化。

对于患有严重气流阻塞的患者，应禁用非选择性的β-受体阻滞剂。

2.非甾体抗炎药（NSAIDs）：非甾体抗炎药常用于缓解疼痛和消炎，并广泛用于治疗风湿性疾病。

然而，NSAIDs使用可能会引起气道变得更加敏感，导致喘息和呼吸困难。

因此，肺功能受损患者尤其是有哮喘史的患者应避免使用NSAIDs。

3.氨茶碱：氨茶碱是一种用于治疗哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）的药物，其通过扩张支气管，增加呼吸道通气。

然而，氨茶碱具有狭窄血管的副作用，可能加重肺动脉高压或引发心律失常，因此在患有肺功能受损的患者中应慎用或禁用。

4.四环素类抗生素：四环素类抗生素是广谱抗生素，用于治疗多种感染。

但是，四环素类抗生素在罕见情况下可导致肺炎、肺纤维化和肺骨化，并且在肺功能受损患者中的使用可能会增加呼吸道感染的风险。

因此，在肺功能受损的患者中应避免或谨慎使用四环素类抗生素。

5.氨蝶呤（MTX）：氨蝶呤是一种抗风湿药物，用于治疗类风湿性关节炎和其他自身免疫性疾病。

然而，长期高剂量使用氨蝶呤可能导致间质性肺炎，这是一种罕见但严重的肺损害。

对于已经存在肺功能受损的患者，应评估潜在风险，并在专业医生的指导下使用氨蝶呤。

6.镇静催眠药：镇静催眠药用于治疗焦虑、失眠等症状。

然而，这类药物可能导致中枢神经系统抑制，引起呼吸抑制，对肺功能受损的患者来说，这可能会加重呼吸衰竭的风险。

因此，在这类患者中应避免使用强效镇静催眠药。

7.胺碘酮：胺碘酮是一种抗心律失常药物，用于治疗心脏疾病。

《药物毒理学》2019试题及答案

《药物毒理学》2019试题及答案第1题,关于胺碘酮引起的肺纤维化,描述错误的是（ C )A、长期应用此药，约有10%的患者可发生肺纤维化B、胺碘酮可能通过诱发机体过敏反应，增加肺内巨噬细胞数目，并激活巨噬细胞等表达与分泌肿瘤坏死因子αC、药物毒性是否发生与药物的剂量和药物使用时间的长短无关D、严重的病例则需要停用胺碘酮，但必须考虑停用胺碘酮可能引起危及生命的心律失常等危险第2题,关于药物导致的型变态反应,描述正确的是( B )A、该型过敏反应也与免疫球蛋白IgM和IgG有关B、此型一般与免疫复合物疾病无关C、最常累及的靶部位是位于肺泡组织间隙、淋巴管、关节和肾脏的血管内皮D、免疫病理学包括补体活化及免疫复合物在血管壁、关节和肾小球沉积E、临床特征可表现为发热、皮疹，并伴有紫癜和（或）荨麻疹第3题,传统上,评定化学药物为无致畸性的致畸指数范围为( A )A、小于10B、10～60C、60～100D、大于100第4题,砒霜的化学成分为( B )A、硫化砷B、三氧化二砷C、氯化汞D、氧化铅E、碳酸钙第5题,溶血实验中受试药物在多久时间内不引起溶血,可用于临床注射?( B)A、4hB、3hC、2hD、1h第6题,以下各项中,不属于药源性甲状腺疾病的是(C )A、甲状腺毒症B、甲减C、单纯性甲状腺肿D、甲状腺炎E、亚临床甲状腺疾病第7题,接触下列哪种化合物,常引起急性粒细胞白血病?(C)A、甲醇B、乙醇C、苯D、甲烷E、氯仿第8题,胺碘酮引起药源性甲状腺疾病的机制不包括(E)A、抑制甲状腺激素的合成B、抑制甲状腺激素的释放C、抑制外周脱碘酶的作用D、促进甲状腺激素的合成E、诱导肝药酶的作用使之代谢加快正确答案:E第9题,下列哪种酶缺乏可引起高铁血红蛋白血症?(B)A、二氢叶酸还原酶B、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶C、NA合成酶D、拓扑异构酶E、丙氨酸氨基转移酶第10题,下列哪种药物为阿片受体特异拮抗剂?(A)A、纳洛酮B、丁丙诺啡C、美沙酮D、可乐定E、洛非西定第11题,下列药物中,由于抑制肾上腺皮质激素的合成而引起药源性肾上腺功能减退症的是(E)A、氯丙嗪B、胺碘酮C、锂剂D、糖皮质激素E、美替拉酮正确答案:E第12题,可治疗药源性糖尿病的常见药物不包括(E)A、二氮嗪B、呋塞米C、普萘洛尔D、氯氮平E、阿司匹林正确答案:E第13题,长期应用阿司匹林对眼部的损害不包括(E)A、中毒性弱视B、幻视C、皮质盲D、眼球震颤E、色视障碍正确答案:E第14题,癌症的基因理论认为基因的发展过程是(D)A、癌基因、原癌基因、细胞癌变B、细胞癌变、癌基因、原癌基因C、癌基因、原癌基因、细胞癌变D、原癌基因、癌基因、细胞癌变第15题,关于中药不良反应的说法错误的是:(D)A、中药不良反应有辅助致癌作用B、中药不良反应有特异质反应C、中药不良反应有耐受性D、中药不良反应没有成瘾性E、中药不良反应有毒性反应第16题,吗啡的药物依赖性特征是:(E)A、有精神依赖性，没有身体依赖性B、有身体依赖性，没有精神依赖性C、有精神依赖性，没有耐受性D、有身体依赖性，没有耐受性E、有精神依赖性、身体依赖性和耐受性正确答案:E第17题,药物容易引起眼部损伤的原因,不包括:(E)A、眼睛中含有大量的色素细胞B、眼睛的血液循环状态旺盛C、眼睛的代谢旺盛D、眼睛中含有大量的微量元素E、眼睛血液循环不丰富正确答案:E第18题,关于神经系统毒性的防治原则,正确的表述是:(D)A、临床上，凡遇到疑有药源性神经病变者，应立即详细询问病史B、进行神经系统检查及必要的辅助检查，发现是否有神经系统症状与体征C、应判断是原发疾病还是药源性神经损害等所致D、如诊断为药源性神经系统疾病，必须立即停药第19题,关于药源性红斑狼疮样肺炎,描述错误的是:(D)A、红斑狼疮样肺炎是一种多系统、多器官受累的自身免疫性疾病B、临床表现主要有发热、咳嗽、气急、胸痛、胸腔积液、胸膜肥厚和肺间质纤维化C、灰黄霉素、呋喃妥因、青霉胺等可引发患者体内产生抗核抗体从而引起此类疾病D、青霉素类不能引起狼疮性肺炎E、链霉素与异烟肼或与其他抗结核药联合应用治疗结核病时，也易导致药源性红斑狼疮样肺炎第20题,对乙酰氨基酚引起肝坏死的特征是:(A)A、特征性地损害3带B、特征性地损害2带C、特征性地损害1带D、特征性地损害肝小叶E、特征性地损害肝腺泡一、选择题1-5 CBABB 6-10 CCEBA 11-15 EEEDD 16-20 EEDDA二、填空题第21题,药物的急性毒性实验主要的给药途径有静脉、皮下和口服。

肺部纤维化死因链

肺部纤维化死因链全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：肺部纤维化是一种常见且严重的呼吸系统疾病，其发病过程涉及多种因素，包括环境、遗传、生活方式等。

肺部纤维化死因链是指导致肺部纤维化发展的各种环节和因素，了解这些死因链可以帮助我们更好地预防和治疗这种疾病。

环境因素是导致肺部纤维化的重要因素之一。

空气中的有害气体和微粒物质是肺部纤维化的主要致病因素之一，例如工业废气、粉尘、化学物质等。

长期接触这些环境污染物会刺激肺部组织，导致炎症反应和纤维化的过程。

遗传因素也在肺部纤维化的发病中扮演重要角色。

研究表明，遗传因素对肺部纤维化的发病有一定的影响。

一些家族性的肺部纤维化病例表明，特定基因的突变可能增加患病的风险。

了解家族史，及时进行基因检测对于早期干预和治疗至关重要。

生活方式因素也会影响肺部纤维化的发展。

吸烟是导致多种呼吸系统疾病的危险因素之一，其中也包括肺部纤维化。

长期吸烟会导致肺部组织受损，增加患病的风险。

良好的生活方式包括戒烟、远离有害环境因素、保持适当的锻炼和饮食习惯等也有助于减少患病的风险。

在治疗肺部纤维化时，我们也需要考虑疾病的复杂性和多因素性。

一种单一的治疗手段可能无法对抗所有导致纤维化的因素，因此综合性的治疗方案更为重要。

这包括药物治疗、物理治疗、手术治疗等多种手段的综合应用，以期达到最佳的治疗效果。

了解肺部纤维化死因链对于我们预防和治疗这种疾病至关重要。

环境、遗传、生活方式等因素相互作用，引起肺部纤维化的发展。

通过改善生活方式、减少环境污染、及时进行基因检测等措施，我们可以有效预防和治疗肺部纤维化，提高患者的生活质量。

希望通过综合性的干预措施，可以更好地应对肺部纤维化这一健康挑战。

【字数：400】第二篇示例：肺部纤维化是一种由多种不同原因引起的疾病，其病理过程是支气管肺泡发生炎症和纤维化反应，导致肺部纤维结缔组织增生，最终形成瘢痕组织。

该疾病会严重影响肺部功能，导致呼吸困难、气短等症状，严重时还可能导致死亡。

肺部纤维化是什么意思

肺部纤维化是什么意思肺部纤维化指的是肺组织出现了过度纤维化的病理过程，导致正常肺组织被纤维组织所取代，从而影响肺功能。

这是一种严重的肺部疾病，其病因多种多样，常见的包括慢性肺部感染、烟草的长期嗜好、环境污染、尘肺病、放射治疗以及不明原因等。

肺部纤维化是一种慢性进行性疾病，患者的肺部逐渐出现纤维化斑块，导致了肺组织的瘢痕形成。

这些纤维化斑块使得肺组织变得僵硬，影响了正常的呼吸功能。

瘢痕组织的形成是由于损伤引发的炎性反应，激活了纤维细胞并促进了胶原蛋白的堆积。

随着时间的推移，这些瘢痕组织逐渐扩散，取代了正常肺组织，导致了呼吸功能的损害。

患者可能会出现呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。

肺部纤维化的确切病因尚不清楚，但遗传因素和环境因素都可能起到一定作用。

一些遗传突变可能会增加患者罹患肺部纤维化的风险。

另外，烟草的长期嗜好会释放出大量的有害物质，损伤肺组织，增加纤维化的风险。

环境因素，如长期接触有害气体和颗粒物，也可能导致肺部纤维化。

此外，自身免疫疾病、感染、放射治疗以及一些药物的长期使用也可能引起肺部纤维化。

诊断肺部纤维化通常需要利用多种医学手段。

医生会根据患者的病史、体检结果和影像学检查来判断。

常见的影像学检查包括胸部X线、胸部CT扫描和肺功能测试等。

通过这些检查可以观察到肺部纤维化的病理表现，如纤维化斑块的存在、肺容积的减少和肺功能的下降等。

必要时，医生可能还会进行肺活检以确定诊断。

尽管肺部纤维化目前仍然没有特效治疗方法，但可以通过一些方法来缓解症状并延缓病情进展。

治疗的目标包括减轻症状、改善呼吸功能、控制炎症反应和维持身体的免疫功能。

治疗方案可能包括药物治疗、物理治疗、氧疗和营养支持等。

此外，医生通常还会建议患者改变不良生活习惯，如戒烟、避免接触有害气体和颗粒物等。

虽然当前尚无根治肺部纤维化的方法，但一些研究正在进行中，以寻找更有效的治疗方法。

例如，研究人员正在探索特定药物的疗效，如抗纤维化药物、抗炎药物和免疫调节剂等。

药源性肺纤维化的致病药物及临床类型

及蛋白酶释放量增多；维母细胞增生，纤胶原蛋白合成增加并导致肺纤维化。长春新碱与博莱霉素合用，可增加这种风险瞳。也］
肺纤维
药物不良反应
容量下降，氧。脱离抗原２低４小时后症
ｄｉ１．９９ｊｉｎ１０ —６４．００ｏ：０３６／．ｓ．０７ｓ１ｘ２１
药源性肺部疾病是药物不良反应的
一
病，病急剧，多发生在用药后２小时发大
～
种，在正常使用药物进行诊断、疗、指治
２周，要症状有发热、寒、咳、主畏干胸
预防疾病时，由所用药物直接或间接引起
的肺部疾病。药物所致肺部疾病的可能
机制：组织对药物的摄取、循环血流肺肺
痛、呼吸困难、身肌肉酸痛及哮喘等，周但
在停药２４４～８小时后消失，用药时又再复发，称 “ 喃妥因肺 ” 此呋。醛固酮类药物可以促进肺纤维化。螺内酯对其促肺纤维化过程有一定的保护作用，示醛固酮可能参与肺纤维化的提
药物引起的肺间质病变，最后可发展为肺纤维化。肺纤维化疾病包括特发性
肺纤维化、节病、肺、敏性肺炎、结尘过药
１ＴＦ（，Ｇｐ转化生长因子Ｂ等协同作用，）

临床医师必须掌握的常用化疗药物主要副作用及处理原则(附WHO分级标准)

临床医师必须掌握的常用化疗药物主要副作用及处理原则（附WHO 分级标准）由于近年来肿瘤化疗的患者急剧增多，各种化疗药物均对生长活跃的组织有毒性作用，都有不同程度的骨髓抑制及消化道反应等。

为了临床医师能及时准确的发现、处理这些不良反应及副作用，笔者概况出下表需要特别注意的副作用及防治方法（附WHO分级标准），仅供同行参考。

2、博莱霉素BLM；•毒副作用：肺毒性：肺炎样症状、肺纤维化，皮肤反应：指趾关节皮肤肥厚，色素沉着。

发热：38度左右，可自行消退。

3、新一代铂类，包括：奥沙利铂、络铂、奈达铂高发生率不良反应有：周围神经毒性、骨髓抑制、腹泻经对症处理、减量、停药，基本可控制4、长春瑞宾NVB：从外周静脉给药时，刺激大，静脉炎发生率高，切勿外渗。

周围神经毒性：腱反射消失、指、趾麻木、四肢疼痛、肌肉震颤。

骨髓抑制：主要为中性粒细胞减少，但无剂量累积毒性。

5、依立替康：1）急性反应：乙酰胆碱综合征，表现为多汗、多泪、唾液分泌增多、视物模糊、痉挛性腹痛、“早期”腹泻；在用药24小时内出现，多可自行缓解，严重者给阿托品治疗；恶心呕吐常见。

2）亚急性反应：延迟性腹泻，剂量限制毒性，用药24小时后出现，水样便，可带血，发生率80%~90%，严重者占39%；大剂量易蒙停有效；骨髓抑制明显，亦为剂量限制毒性。

6、托泊替康：骨髓抑制明显；4度血小板降低发生率达26%，中位持续时间为5天，血小板降低至最低中位发生时间为15天。

7、草酸铂L－OHP：外周神经毒性：感觉迟钝、异常，遇冷加重，偶见可逆性急性咽喉感觉异常。

与依立替康合用可发生胆碱能综合征（腹痛、唾液分泌过多等）危险，阿托品可以预防。

护理措施：------四禁•禁止用N.S稀释•禁止用冰水漱口和冷食•禁止与碱性药物或溶液配伍输注•制备药液及输注时避免接触铝制品、避开离子8、掌握化疗药物的正确溶酶，保证药物有效性用N.S稀释的药物：氮芥、CTX、VDS、BLM、喜树碱、VP－16、DDP用G.S稀释的药物：MTX、CBP、草酸铂、秋水酰碱、THP、光辉霉素、抗癌锑等。

肺纤维化的病理生理机制研究

肺纤维化的病理生理机制研究肺纤维化是一种严重且常见的呼吸系统疾病，其病理生理机制一直是医学界关注的焦点。

本文将从背景介绍、病因、发病机制以及临床治疗等方面，探讨肺纤维化的病理生理机制。

一、背景介绍肺纤维化是一种由不同原因引起的肺组织纤维化和结构破坏的疾病。

其主要特征是肺间质纤维化和结构性改变，导致肺部功能减退和呼吸困难。

肺纤维化可由多种原因引起，包括环境因素、遗传因素、免疫系统异常等。

二、病因肺纤维化的病因复杂多样。

环境因素是导致肺纤维化的重要原因之一。

长期吸入有毒气体、尘埃、烟雾等刺激物，会导致肺部组织受损和炎症反应，进而引发纤维化反应。

此外，感染、药物、放射线等也被认为是引起肺纤维化的潜在因素。

三、发病机制肺纤维化的发病机制尚未完全明确，但已有许多研究对其进行了深入的探索。

炎症反应、纤维化反应和异常修复过程是导致肺纤维化的关键环节。

1. 炎症反应炎症反应是肺纤维化发生和进展的重要环节。

当肺组织受损后，机体会释放炎症介质，如细胞因子、趋化因子等，引起炎症反应。

炎症反应过度激活会导致炎性细胞浸润、氧化应激和细胞凋亡等，进而触发纤维化过程。

2. 纤维化反应纤维化反应是肺纤维化的核心过程。

在炎症反应引发的胶原溶解酶活性增强的条件下，纤维母细胞活化，产生胶原蛋白和纤维连接蛋白，进而导致肺间质纤维化。

3. 异常修复过程肺纤维化还与异常修复过程密切相关。

在肺组织受损后，机体会启动修复过程。

然而，当炎症反应持续存在或纤维母细胞增殖异常时，修复过程就会变得紊乱，最终导致肺功能损害。

四、临床治疗目前，临床上尚无特效治疗肺纤维化的方法。

主要的治疗手段包括药物治疗、物理疗法和肺移植等。

1. 药物治疗药物治疗是目前最常用的肺纤维化治疗方法之一。

常用的药物包括抗纤维化药物、抗炎药物和免疫调节药物等。

这些药物的作用机制涉及抑制炎症反应、纤维化过程以及调节免疫功能。

2. 物理疗法物理疗法主要包括呼吸康复、氧疗和支持性疗法等。

肺纤维化的病理生理机制研究

肺纤维化的病理生理机制研究肺纤维化（pulmonary fibrosis）是一种慢性、进行性、不可逆转的肺部疾病，其主要特点是肺组织中纤维化的过度增生，最终导致呼吸衰竭并缩短寿命。

尽管肺纤维化的病理生理机制目前仍然未完全理解，但是已经有了一些重要的研究进展，本文将探讨其中的一些关键问题。

一、病因和诱因分析肺纤维化的病因和诱因多种复杂的因素所致，包括环境和遗传因素等。

其中最主要因素是肺部的损伤和炎症反应。

吸入毒性物质（如硅尘、煤尘、石棉纤维等）、感染、放射线和药物反应等均可引起肺部损伤和炎症反应。

此外，人体免疫系统异常也与肺纤维化的发生密切相关。

一些自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和硬皮病等都可导致肺纤维化的发生。

二、肺纤维化的发生机制肺纤维化的发生机制是一个充满争议的话题，但已有一些研究证据表明，肺纤维化的病理生理机制涉及多种分子和细胞的异常活化和互作。

1. 纤维母细胞异常增生和分化纤维母细胞是负责胶原蛋白和基质合成的主要细胞类型，其过度增生和活化是导致肺纤维化的主要机制之一。

已有一些研究表明，肺部感染和其他免疫反应可激活纤维母细胞增殖和胶原蛋白合成，最终导致肺间质纤维化。

2. 炎症因子和纤维化因子参与炎症细胞和其分泌的炎症因子在肺纤维化的发起和维持中起着重要作用，典型的炎症细胞包括巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等。

炎症反应在一定程度上激活了纤维生成细胞的增殖和合成，同时还能诱导肺泡上皮细胞和内皮细胞释放纤维化因子如转化生长因子β。

3. 氧化应激与凋亡肺纤维化的发生也受到氧化应激的影响。

当肺部遭受损伤后，会产生大量的自由基和氧化应激物，引起细胞内外环境的改变。

这种氧化应激状态可通过一系列的信号通路调节细胞凋亡和纤维化。

当前研究表明，氧化应激是通过多种方式，如调节胶原合成的途径和激活乙酰化状态下的相关基因表达等最终导致肺纤维化。

三、治疗进展和展望目前，包括免疫抑制剂、抗氧化剂和支气管扩张剂等在内的多种药物用于肺纤维化的治疗已被证明有效。

名词解释肺肉质变

肺肉质变1. 定义肺肉质变（pulmonary parenchymal changes）是指肺组织发生的一系列结构和功能的异常改变，包括病理组织学上的炎症、纤维化和肿瘤等变化。

肺肉质变可以导致肺功能下降，严重时还可能危及生命。

2. 原因肺肉质变可以由各种原因引起，包括下列几种常见的情况：2.1 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）COPD是一个由吸烟、空气污染和遗传因素等导致的慢性炎症性肺疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。

在COPD患者中，肺组织会发生炎症和纤维化，导致肺功能下降。

2.2 肺纤维化（Pulmonary Fibrosis）肺纤维化是一种慢性进行性疾病，其特点是肺组织的炎症和纤维化，导致肺部弹性降低，肺泡扩张，气体交换障碍。

肺纤维化可以由某些药物、环境因素和遗传因素引起。

2.3 肺炎（Pneumonia）肺炎是由病原体引起的肺部感染，常见的病原体包括细菌、病毒和真菌。

肺炎引起肺组织的炎症和病理性改变，使肺功能受损。

2.4 肺结核（Tuberculosis）肺结核是一种由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可引起肺部组织的炎症和纤维化。

肺结核是一种严重的肺肉质变疾病，可导致肺功能丧失和严重的呼吸困难。

3. 症状肺肉质变的症状取决于病因和程度，常见的症状包括：•咳嗽，可能伴有痰液或血液；•呼吸困难，尤其是在体力活动时；•胸痛或不适；•快速而浅的呼吸；•疲劳和体重下降；•发热和盗汗。

如果出现上述症状，应及时就医，进行相关的检查和确诊。

4. 检查与诊断肺肉质变的诊断通常需要进行以下一些检查：4.1 肺功能检查（Pulmonary Function Test, PFT）肺功能检查可以评估肺的功能情况，包括肺容积、通气功能和气体交换功能等。

肺肉质变可以导致肺功能下降，肺功能检查可以帮助医生了解患者的肺功能情况。

4.2 胸部X线检查（Chest X-ray）胸部X线检查可以显示肺部的影像，包括肺组织的形态和结构。

药理学试题整理

药理学期未考试试题一、单项选择题（共35小题，每小题2分，共70分）1、M受体阻断药应该是（）正确答案：DA、哌仑西平B、奥美拉唑C、胶体碱，枸橼酸铋D、丙谷胺2、男，58岁，因2天前突然严重头痛，恶心，呕吐，伴有颈项强直而入院，穿刺检查证明脑压增高，除一般治疗外，为防治脑血管痉挛，宜选用（）正确答案：EA、硝苯地平B、维拉帕米C、地尔硫卓D、尼卡地平3、可引起肺纤维化药物应该是（）正确答案：BA、奎尼丁B、普鲁卡因胺C、利多卡因D、胺碘酮4、治疗三叉神经痛首选（）正确答案：CA、扑米酮B、苯妥英钠C、卡马西平D、阿司匹林5、镇痛解热抗炎药作用机制应该是（）正确答案：BA、直接抑制中枢神经系统B、直接抑制PG的生物效应C、抑制PG的生物合成D、减少PG的分解代谢6、氯丙嗪治疗精神分裂症时最常见不良反应应该是（）正确答案：CA、体位性低血压B、过敏反应C、内分泌障碍D、锥体外系反应7、一名癫痫大发作患者，因服用过量苯巴比妥而引起昏迷，正确答案：DA、人工呼吸B、静滴呋塞米C、静滴碳酸氢钠D、静滴氯化铵8、氯丙嗪引起血压下降不能用哪种药纠正（）正确答案：AA、肾上腺素B、甲氧明C、去甲肾上腺素D、间羟胺9、对痛风无效药物应该是（）正确答案：DA、保泰松B、羟基保泰松C、别嘌呤醇D、丙磺舒10、阿司匹林抗血小板聚集机制应该是（）正确答案：AA、增加PGI2的合成B、促进TXA2的合成C、阻止TXA2的降解D、抑制血小板激活因子的作用11、镇痛作用最强应该是（）正确答案：CA、喷他佐辛B、罗通定C、曲马多D、芬太尼12、关于平喘药叙述哪一项是错误（）正确答案：CA、肾上腺素也能收缩支气管粘膜的血管，有助于平喘B、沙丁胺醇是β2受体激动剂C、异丙肾上腺素主要缺点是心率加快D、阿托品可用于哮喘发作13、对痛风无效药物是（）正确答案：AA、羟基保泰松B、保泰松C、丙磺舒D、秋水仙碱14、左旋多巴治疗肝昏迷的机制是正确答案：CB.在肝脏经脱羧转变成多巴胺而起效 A.进入脑组织，直接发挥作用D.在脑内转变成去甲肾上腺素而起作用E.降低脑内苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的含量15、精蛋白锌胰岛素引起低血糖反应症状有（）正确答案：EA、饥饿B、出汗C、肌肉震颤D、心悸16、影响胆固醇吸收药物应该是（）正确答案：DA、考来烯胺B、烟酸C、多烯脂肪酸D、硫酸软骨素A17、较大剂量缩宫素可用于（）正确答案：EA、催产B、产后止血C、引产D、泌乳18、吗啡不用于慢性钝痛是因为（）正确答案：DA、治疗量就能抑制呼吸B、对钝痛的效果欠佳C、连续多次应用易成瘾D、引起体位性低血压19、男性37岁，患慢性肝炎合并肝硬化，出现头昏恶心、呕吐、吐血、血便，出血量约200ml，诊断为上消化道出血，应给予正确答案：AB.冰盐水+去甲肾上腺素口服 A.肾上腺素皮下注射D.冰盐水+肾上腺素口服E.维生素K肌注20、关于硝苯地平，错误选项为（）正确答案：CA、是二氢吡啶类钙拮抗剂B、口服吸收迅速而完全C、主要的不良反应是低血压D、可用于治疗心律失常21、各种降血糖药共有的不良反应是正确答案：BB.出现过敏反应 A.发生低血糖反应D.乳酸血症 E.酮症酸中毒。

肺癌化疗常见的副作用有哪些

化疗往往是被形容为“伤敌一千，自损八百”的原因是其在控制癌细胞扩散的前提下，也会对周围正常组织造成损伤。

有些肺癌患者在经历了化疗后出现了包括恶心、呕吐、脱发、口腔溃疡、乏力等症状，这些副作用主要取决于具体药物和用药量。

近几年，虽然有多种高效低毒的化疗药物已问世，但是目前的化疗药物还不能只杀伤肿瘤细胞，而完全不伤及正常细胞，所以不可避免地存在化疗药物对机体的毒副反应，给肺癌患者的治疗带来了巨大心里压力。

今天，药代邮将肺癌化疗常见的副作用列举出来，供大家参考。

局部反应最常见的是药物不慎渗漏至皮下组织，引起局部化学性损伤如红肿、疼痛，甚至破溃坏死，临床多用普鲁卡因对渗漏区周围组织进行封闭，保持清洁，避免感染。

皮肤未破溃者可用硫酸镁或如意金黄散等药物外敷。

对于易渗漏至血管外的药物如诺维本等，建议采用深静脉置管化疗予以预防。

心脏毒性有一些肺癌化疗药物对心血管系统有毒性作用，临床可表现为心律失常、心力衰竭、心肌病综合征，心电图出现异常。

消化道反应大部分肺癌化疗药物可造成肠胃道反应，表现为口干、食欲不振、恶心、呕吐，有时可出现口腔黏膜炎或溃疡。

便秘、麻痹性肠梗阻、腹泄、肠胃出血及腹痛也可见到。

恶心、呕吐最常见，其中顺铂为最强的致吐药物，目前临床多用5-HT3受体拮抗剂已明显减少了其发生率，同时病人可配合可口清淡的饮食，避免过饱及油腻。

其它如食欲减退、便秘、腹泻、口腔炎等多为一过性，经临床对症处理均可迅速恢复。

肺毒性少数肺癌化疗药物可造成急性化学性肺炎和慢性肺纤维化，临床可表现为发热、干咳、气急，多数患者急性起病，伴有粒细胞增多，甚至出现呼吸衰竭。

骨髓抑制骨髓抑制早期可表现为白血球特别是粒细胞减少，严重时血小板、红血球、血色素均可降低，同时病人还可有困乏无力、抵抗力下降、出血、发热和易感染等表现。

大部分肺癌化疗药均有不同程度的骨髓抑抑制。

骨髓抑制多发生于化疗后7到10天，绝大多数病人可平稳度过，或应用集落刺激因子预防。

药物导致的肺部疾病的饮食禁忌

抗凝血药物：如华法林、肝素等，应避免食用富含维生素K 的食物，如绿叶蔬菜、花椰菜等。
抗癫痫药物：如苯妥英钠、卡马西平等，应避免食用含咖啡因的食物，如咖啡、茶、巧克力等。
肺部疾病患者饮食调整建议
增加抗氧化食物的摄入
抗氧化食物：富含维生素C、维生素E、β-胡萝卜素等抗氧化物质的食物，如新鲜水果、蔬菜、
高纤维食物可以促进肠道蠕动，帮助肺部疾病患者排出体内毒素
高纤维食物可以降低肺部疾病患者患心血管疾病的风险
高纤维食物可以帮助肺部疾病患者控制体重，减轻肺部负担
增加优质蛋白质的摄入
优质蛋白质来源：瘦肉、鱼、蛋、豆类、奶制品等蛋白质摄入量：根据个人体重和活动量计算，一般建议每天摄入1-1.5克/公斤体重蛋白质摄入时间：建议在早餐和午餐时摄入，以利于吸收
增加新鲜蔬菜和水果的摄入，以降低盐分摄入
避免过敏性食物
避免食用过敏性食物，如海鲜、坚果、鸡蛋等
避免食用辛辣刺激性食物，如辣椒、花椒等
避免食用油腻食物，如油炸食品、肥肉等
避免食用生冷食物，如生鱼片、冷饮等
药物与肺部疾病患者的饮食禁忌
某些药物与刺激性食物的禁忌
药物：阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药
保持水分摄入，有助于维持正常体温和血压，预防肺部疾病
恶化
药物与肺部疾病患者饮食调整建议
根据药物特性调整饮食
药物与食物相互作用：了解药物与食物之间的相消化系统的影响：根据药物对消化系统的影响，调整饮食结构
药物对营养吸收的影响：根据药物对营养吸收的影响，调整饮食营养成分
感谢您的耐心观看
汇报人：
坚果等
作用：抗氧化食物可以清除自由基，减轻炎症反应，降低肺部疾

支原体肺炎的治疗过程是否会导致肺间质纤维化？

支原体肺炎的治疗过程是否会导致肺间质纤维化？引言支原体肺炎是一种由支原体引起的感染性疾病，常见于儿童和青少年。

支原体肺炎的治疗主要包括抗生素治疗和支持性治疗，但是否会导致肺间质纤维化一直是人们关心的问题。

本文将对该问题进行探讨。

支原体肺炎的治疗方法支原体肺炎的治疗主要依靠抗生素。

常用的抗生素包括大环内酯类药物、四环素类药物等。

在治疗过程中，还需进行支持性治疗，如输液补充水分、氧疗等。

肺间质纤维化的概述肺间质纤维化是一种病理过程，其特征是肺组织中间质的过度纤维化和结构破坏。

常见的原因包括环境暴露、药物反应、感染等。

肺间质纤维化的发展会导致肺功能受损，严重影响患者的生活质量。

抗生素治疗是否会导致肺间质纤维化支原体肺炎与肺间质纤维化的关系支原体肺炎与肺间质纤维化之间并无直接因果关系。

支原体肺炎引起的肺炎主要涉及肺泡和肺小叶，而肺间质纤维化主要涉及肺实质的间质部分。

虽然支原体肺炎可能引起肺组织炎症，但一般情况下不会直接导致肺间质纤维化的发生。

抗生素治疗对肺间质纤维化的影响抗生素治疗对于支原体肺炎的控制至关重要，可以有效清除感染，并减少炎症反应。

抗生素治疗不会直接导致肺间质纤维化的发生。

然而，如果支原体感染未能及时控制，慢性炎症反应可能会导致肺间质纤维化的发展。

因此，及早进行抗生素治疗是至关重要的。

避免肺间质纤维化的措施及早诊断和治疗支原体肺炎的早期诊断和治疗对于预防肺间质纤维化至关重要。

及早进行抗生素治疗可以有效地控制炎症反应，减少肺间质纤维化的风险。

加强支持性治疗在抗生素治疗的同时，进行相应的支持性治疗也非常重要。

保持水分平衡、氧疗等都有助于减少炎症反应，降低肺间质纤维化的风险。

预防复发支原体肺炎的复发可能增加肺间质纤维化的风险。

为了预防复发，患者需采取正确的预防措施，如保持良好的卫生习惯、增强免疫力等。

结论支原体肺炎的治疗过程并不会直接导致肺间质纤维化的发生。

正确选择抗生素治疗、加强支持性治疗、及早诊断和治疗以及预防复发都是降低肺间质纤维化风险的重要措施。

药物间质性肺纤维化1

利妥昔单抗（美罗华）致肺间质纤维化
➢ 该患者为淋巴瘤多周期化疗后免疫抑制宿主，有多种可能的继发性因素包括感染、肿瘤肺部浸润均可能导致间质性肺疾病。
➢ PCT，G试验，GM试验，巨细胞病毒抗体及DNA,EB病毒DNA，支原体抗体及DNA均阴性。
➢ 本例患者无可能导致间质性肺疾病的职业及环境接触史，风湿性疾病自身抗体谱检测阴性。
未改善，并床边行纤维支气管镜检查及TBLB。于2019-02-18因呼吸循环衰竭，最终死亡。
病理报告
肺组织慢性炎症伴纤维组织增生
诊治体会-药物性肺间质纤维化
Davies(1969)首次报道药物性肺疾病药物诱发的肺病(Drug—induced pulmonary disease)亦称药物
性肺病，概括为以下l4种病谱及病变。 1支气管哮喘， 2过敏性肺泡炎，3嗜酸细胞性肺浸润，4 弥漫性
不良反应肺的不良反应，包括支气管狭窄和罕见的由于呼吸功能衰竭导致的死亡。
国内外文献回顾 — 美罗华致肺间质纤维化
国内报道2篇，国外报道17篇，共37个病例
诊治体会
➢ 应重视药物相关性肺病变，尤其是化疗药物 ➢ 使用有关药物后，出现进行性呼吸困难、顽固
低氧血症，影像学呈间质性改变时，应考虑到药物性肺纤维化可能 ➢ TBLB取材合理，有较重要的参考价值 ➢ 早期激素冲击治疗可能改善预后 ➢ 疑难病例，积极会诊，交流经验，开拓思路，善于总结，提高诊治及科研水平
感谢各位专家指导和帮助
院外胸部影像学
2019-01-14
2019-01-21
既往诊治一览表
确诊腹膜后弥漫大B细胞淋巴瘤TVMA期4年
时间 2019年10月 2019-01-14~2019-03-04 2019-03-28-2019-07-02 2019.10 2019.07.02 2019.10.09 2019.01.13

4.能够引起肺纤维化的药物有哪些 +药物信息与咨询记录表

四、附注:
查询分类

药品信息；用药信息；用药剂量调整；用药时辰；用药不良反应；药物相互作用；治疗进展；其他
答复方式
当面答复；电话答复；书面答复；电子邮件答复
咨询者分类医师；药师；患者；护士；其他患者家属
药物信息与咨询记录表
一、咨询者信息：
姓名
--
年龄
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地址
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记录人
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性别
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联系电话
--
二、咨询问题摘要：
胺碘酮可引起肺间质纤维化，除此之外，还有没有其他药物可引起肺纤维化的？
三、答复问题摘要：
能够引起肺间质纤维化的药物主要有以下五类：（1）细胞毒类药物：白消安、环磷酰胺、博来霉素、丝裂霉素（2）靶向抗肿瘤药物：吉非替尼、厄洛替尼（3）抗代谢类肿瘤药物：甲氨蝶呤（4）抗感染药物：呋喃妥因（5）其他：苯妥英钠，溴隐亭，别嘌醇等。

他汀类药物与肺纤维化

他汀类药物与肺纤维化
李孝全;孙斌;何庆
【期刊名称】《西部医学》
【年(卷),期】2007(19)2
【摘要】他汀类药物通过减少FPP和GGPP从而抑制Rho和Ras的修饰,阻断细胞内某些生长因子的信号传导途径,而不依赖于抑制HMG-CoA还原酶而发挥作用,从而表现出多效性.他汀类药物可从血管通透性、血管新生、血管的粘附作用以及成纤维细胞的增殖和胶原的产生诸多方面对肺纤维化发挥治疗作用.
【总页数】3页(P295-297)
【作者】李孝全;孙斌;何庆
【作者单位】四川大学华西医院急诊科,四川,成都,610041;四川大学华西医院急诊科,四川,成都,610041;四川大学华西医院急诊科,四川,成都,610041
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.脑梗死二级预防中他汀类药物的应用情况及中断他汀类药物治疗对预后和复发的影响 [J], 黄立宏;冯小芳;黄流清;尹又;李澎
2.早期、强化和长期应用他汀类药物治疗ACS--聚焦他汀类药物的抗炎机制 [J], 李建军
3.结缔组织病相关肺纤维化、未分化结缔组织病相关肺纤维化和特发性肺纤维化特征分析 [J], 谢荣华;杨西超;庞琳烜;郑朝晖;朱平
4.脑梗死二级预防中他汀类药物的应用情况及中断他汀类药物治疗对预后和复发的影响 [J], 吴洪
5.他汀类药物在心房颤动上游治疗中的最新认识李广平等关于他汀类药物预防房颤的研究被欧洲心脏病学大会最新心房颤动指南引用 [J], 刘彤;刘恩照
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