内分泌疾病危象
常见内分泌危象昏迷的鉴别诊断
常见 内分 泌 危 象 昏迷 的鉴 别 诊 断
姜兴 权 陈 星海
内分泌 系统在 维 持 神 经 中枢 的 细胞 功 能 完整 性 方面， 具有 十分重 要 的作 用 。一旦 某个 内分泌腺 功 能
严 重 受 损 （ 进 危 象 或 减 退 危 象 ） ， 网 状 结 构 细 胞 亢 时 使
的敏感度 明 显增加 ， 使用 常规 剂量后 即可 引起长 时 在
间 昏睡 甚 至 昏迷 。 （） 血 钠 胜 昏 迷 ： 主 要 是 肾 上 腺 皮 质 激 素 减 ４低
的功能 紊乱 ， 即可 引起 意识 障 碍 、 昏迷 。因此 ， 悉常 熟 见 内分 泌危 象 的临床特 点 ， 助 于 昏迷 的病 因诊 断 。 有 １ 垂体前 叶功能减 退危 象 垂体前 叶功能 减 退 者 可 因一 些 重 要 的调 节机 体 代谢 功能 的激素分 泌不 足 ， 机体对 各种应 激 的反 应 使 能力下 降 ， 因而容易 在感染 、 泻 、 术 、 腹 手 饥饿 、 脱水 等 情况下发 生危 象 ， 引起 昏迷 。 国内资料 表 明 ， 体前 叶 功能减 退 出现 昏迷 者 占 垂 ２ ％ ～３ ％：产 后 大 出血 或严 重 感 染是 引 超垂 体 ４ ６５ 前 叶功能 减退 症 的最 主要 病 因。一 般 是 在 上述 病 因 后数 年起病 ， 数病人 可在 数 天或数周 后 。主要机 制 少 为垂 体前 叶 功能受损 后 ， 所分 泌 的多种激 素 明显 减 其
检查 有助 于诊 断 。 ２ 甲 状 腺 功 能 亢 进 危 象
本危 象是 指危及 生命 的严 重 甲状 腺功 能亢 进 状 态 ：常见诱 因有 ： 甲亢 症 甲状 腺 术前 准备 不 充分 ， ① 手 术后 卜一 ２天 内发生 ； 强 烈 的精 神 刺 激 、 ② 感染 、 过 劳、 严重 药物 反应等 ； Ｉ ③ ” 治疗较 重 的 甲亢 或 甲状腺 肿大 较 明显 者 在用药 后 １ ～２周发 生 ； ④个 别 病人 病
围手术期内分泌系统危象
急性肾上腺皮质功能减退危象
是在各种应激情况下引起肾上腺皮质 发生急性功能衰竭，多表现为感染， 高热、胃肠紊乱、惊厥，休克、昏迷 等症状
病因与诱因
慢性肾上腺皮质功能或垂体机能减退的患者 处于应激状态下如感染、创伤、手术，胃肠紊 乱、精神刺激，停用激素等情况，使功能已经 减退的肾上腺皮质因负荷突然增重而衰竭
目的与要求
? 掌握：急性肝功能衰竭病因、发病机制、临床 表现、诊断及治疗
? 熟悉：麻醉手术后肝功能障碍的原因及临床特 征
? 了解：肝移植术后常见问题及治疗原则
甲状腺功能亢进症危象
? 甲亢危象是甲亢的一种严重并发症 ? 常发生于未经治疗或治疗不彻底者，加之某些应激
因素使原有症状突然加重而达到危及生命的状态 ? 死亡原因常为心力衰竭、高热脱水、电解质紊乱 ? 其发生可能与单位时间内甲状腺激素分泌增多、交
? 降低血中甲状腺激素水平 如病人对常规治疗 无反应，特别是伴有神志障碍或循环中 T4 极 高者，可考虑腹膜透析，人工肾及换血疗法， 可将血中大量激素迅速清除。
治疗
? 拮抗应激 应用肾上腺皮质激素，在发生危象 时，对肾上腺皮质激素的需要量增加，尤其在 高热或休克时，宜加用皮质激素，并具有非特 异性退热、抗毒、抗休克作用。可用氢化可的 松300～500mg／日静滴。也可用地塞米松15 ～30mg。病情好转后。逐步减量以至停用。
长期应用大剂量肾上腺皮质激素治疗，引起继 发性肾上腺皮质萎缩，对应激的反应性差，如 骤然停药或迅速减量，可诱发危象。
病因与诱因
? 三、急性肾上腺出血 ? (一)见于全身出血的急性传染病或血液病 如脑膜炎双球菌
围术期内分泌系统危象
高渗性非酮症高血糖昏迷
病因 发病机制 临床表现：症状与体征；实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗：补液；胰岛素；纠正电解质紊乱； 纠正酸中毒；抗凝治疗；其他措施
围术期内分泌系统危象甲状腺来自能亢进危象发病诱因：引起甲状腺激素水平迅速上升； 非甲状腺疾病或应激 发病机制 临床表现：体温；中枢神经系统；心血管 系统；胃肠道；肝脏；电解质紊乱 诊断 治疗：降低循环中甲状腺激素水平；降低 周围组织对甲状腺激素的反应；全身支持 治疗
急性肾上腺皮质功能减退危象
病因 临床表现 实验室检查 诊断 治疗
全科医生内分泌急救
或头4小时输入应补总液量的1/3，头8小时补总液量的1/2 （含头4小时输入量）加上当日尿量，余量在24小时内补足。 若经输液4～6小时仍无尿者可予速尿40mg。 凡血压正常或偏低、血Na＋〈150mmol/L者，首先用等渗 液（0.9%NaCl）。血Na＋〉155mmol/L者可首先选 低渗 液（0.45%NaCl）。 若病人收缩血压〈80mmHg者除补等渗溶液外应间断输血浆 或全血。 老年人和心功能不良者必须监护中心静脉压。
给碱性药应慎重，因补碱不当可引起低钾、高 钠和反应性碱中毒，并可影响氧血红蛋白的解离
DKA治疗原则
（4）大量补钾（见尿补钾） 除病人已有肾功能不全、无尿或高血钾（〉5.5－
6.0mmol/L）应暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰 岛素和病人有尿后即予以静脉补钾。 （5）处理诱发病和防治并发症； （6）护理。
的抗菌药物。
糖尿病乳酸酸中毒诊断要点
病史：有服用双胍类降糖药史，血乳酸增高、 酸中毒、伴有消化道症状、伴低血压或休克， 一般无高血糖、无酮症者，为糖尿病乳酸性酸 中毒。
症状：皮肤潮红，体温低，酸中毒性呼吸，意 识差或意识障碍，血压低或休克。
糖尿病乳酸酸中毒诊断要点
实验室检查：
血乳酸增高>5mmol/L， 血气分析：血HCO3－<20mmol/L，血
DKA诊断要点
病史：停用胰岛素、感染、应激等 症状：消化（恶心、呕吐、腹痛等）
呼吸（深大、烂苹果味） 神志 检查：血糖、血酮、血气、血钠、血钾
DKA治疗注意事项
1、两组静脉通路 一组：补液； 二组：持续静滴胰岛素。
静脉胰岛素用药应持续至皮下注射胰岛素1 小时后
内分泌科高血钙危象护理常规
高血钙危象护理常规
制订（修订）者：护理部审批者：护理质量与安全管理委员会
定义：高血钙危象是血钙高于或者等于3.75mmol/L时，表现为极度衰竭、厌食、恶心、呕吐、脱水、嗜睡、昏迷等症状。
并发症：呼吸、循环、肾功能衰竭等。
护理要点：
1、绝对卧床休息，保持环境安静，备好急救用药，吸氧。
2、限制钙和维生素D的摄入，如豆腐、奶酪、海产品、蛋黄、肉类等，鼓励病人饮水。
3、监测生命体征和神志变化，注意呕吐、发热、肌无力等症状，遵医嘱及时采血和检测血钙、血肌酐、尿素氨、尿钙等，监测心、肾功能。
4、静脉滴注大量生理盐水，输液泵24小时均匀输入，并观察药物反应、记录尿量；遵医嘱给予糖皮质激素，减少骨吸收和增加骨形成；给予降钙素皮下或肌肉注射降低血钙；补足血容量后给予速尿，以促使钙排出，禁用噻嗪类利尿剂，必要时遵医嘱给予血液透析或腹膜透析。
5、保持呼吸道通畅。
做好基础护理，注意口腔、皮肤的清洁，。
临床常见的几个危象
临床常见的几个危象临床危象，即疾病的危急征象，见于临床各科。
危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。
一、内分泌代谢系统1.1 垂体危象本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调，是危及生命的危急重症之一。
诊断要点：垂体功能减退症患者，遇感染、外伤、手术等应激状态，出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。
抢救措施：多由低血糖和/或低钠血症引起，强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱，迅速补充相关缺乏的激素，同时积极控制诱发因素，处理并发症。
1.2 甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴，是甲亢病情的急性极度加重，常危及患者生命诊断要点：Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39℃)、大汗淋漓、心动过速(>160次/min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。
抢救措施：快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂)，迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析)，降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶)，保护重要脏器，防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠)。
1.3 甲状腺功能减退危象简称甲减危象，又称粘液性水肿性昏迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，威胁患者生命。
诊断要点：甲减患者突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温(<30～35℃)，甲状腺激素水平明显减低。
抢救措施：迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素，保暖、抗感染。
1.4 甲状旁腺危象包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。
①高血钙危象：诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷；血清钙> 3.75 mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。
肾上腺危象应急预案及抢救流程
肾上腺危象应急预案及抢救流程肾上腺危象是一种严重的内分泌疾病急性危险状态，由于肾上腺素和去甲肾上腺素的大量分泌导致的。
肾上腺素和去甲肾上腺素是两种内分泌激素，它们在压力情况下由肾上腺分泌，能够使得机体的代谢产生一系列反应，例如心血管、呼吸等短期增强反应，然而过量分泌则可能导致生命危险。
以下为针对肾上腺危象的应急预案及抢救流程。
一、应急预案1.治疗原则早期诊断，早期救治，采取有效的综合治疗措施，防止危重症的发生和进展。
2.急救设备应保持呼吸机、心电监护仪、中心静脉置管等设备准备好，并储存有短效肾上腺素、去甲肾上腺素、丙酮酸、大蒜素、葡萄糖、氯化钠等药物及生命支持药物。
3.救护队伍医院需成立由肾上腺危象学科主任带领危急医学科、内分泌科、急诊科、重症监护室、麻醉科组成的救护队伍。
4.知识培训教育医院相关医生进行肾上腺危象识别与处理的培训，以使其能够更快、更准确地诊断和治疗危重症病人。
5.预先演练应对肾上腺危象进行多次模拟演练，以加强医务人员的应对能力和救治效率，有效提高肾上腺危象抢救的成功率。
二、抢救流程根据现场实际情况，对肾上腺危象进行分级，预防及加强监测。
1.分级（1）轻度：体温＜38℃，收缩压＞100mmhg，患者情况基本稳定。
（2）中度：体温＞38℃，心率＞100次/min，血压降到80~100mmhg，出现头晕、恶心、呕吐、抽搐等症状。
（3）重度：体温＞38.5℃，心率＞120次/min，血压降到＜80mmhg，出现意识丧失、呼吸困难、循环衰竭等严重症状。
2.抢救措施（1）重度：立即将患者转移到重症监护室，清除呼吸道，辅助呼吸，确保氧供，大剂量应用糖皮质激素、前列腺素等药物，同时紧急手术治疗。
（2）中度：静脉输入大量生理盐水，纠正电解质紊乱，使用具有拟交感神经作用的药物治疗。
（3）轻度：静脉输入糖皮质激素、盐酸去甲肾上腺素、控制血压和心率药物。
可口服应激维生素，利用心理疏导缓解患者的紧张情绪，控制姿势因素，增加水分和蛋白质等。
内分泌危象
实验室检查
内分泌功能检查
垂体－性腺功能检查：男性尿－17酮类固 醇降低，女性尿雌激素降低，血LH、FSH、 E2、睾酮降低。 垂体－甲状腺功能检查：T3、T4低，TSH 可正常或低下。甲状腺吸碘率下降，注射 TSH5－10单位后可增高。 垂体－肾上腺皮质功能检查：尿－17酮类 固醇降低，尿－17羟皮质类固醇降低，血皮质 醇低下，ACTH实验出现延迟反应
诱因
寒冷、感染、手术、麻醉、镇静安眠药等常为
发病诱因。
临床分型
垂体图
临床类型
低血糖型：
原因：皮质醇不足，肝糖原储存减少，生长 激素减少，对胰岛素敏感性增加，甲减使肠道 对糖吸收减少。 临床表现：软弱、头晕、目眩、出汗、心慌、 面色苍白、头痛、呕吐、恶心，血压低，烦躁 不安、反应迟钝，瞳孔对光反射存在，腱反射 初亢进后消失，肌张力增强或痉挛、抽搐，严 重时概述 诱因 发病机制
诊断
治疗
概述
简称甲亢危象，是指甲状腺功能亢进未能得到
及时有效控制，在某种诱因作用下病情急剧恶 化，危及生命的一种状态。
内容
概述 诱因 发病机制
诊断
治疗
诱因
常见诱因有： 1. 感染； 2. 各种外科手术； 3. 应激状态； 4. 放射性核素131I治疗中少数可出现危象； 5. 挤压甲状腺过度； 6. 突然停用抗甲状腺药物； 7. 少数甲亢病情严重者找不到诱因。
诊断
治疗 预后
治疗
给氧 保持呼吸道通畅，必要时使用人工呼吸机。 甲状腺激素替代治疗 L-T4片剂50-100ug/次，每4~6小时1次 有心脏病者起始需减量 终身服用。
糖皮质激素
氢化可的松 50-100mg q6h。 注意保暖，但不必加温。一般支持治疗。 病人在稀释性低钠血症时，不应补过量液体。 预防与控制感染。
导致甲亢的原因和危象是什么
导致甲亢的原因和危象是什么甲亢是甲状腺功能亢进的简称，是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病。
主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、颈部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。
翟章锁介绍。
导致甲亢有哪些原因所致的呢1、感染所致：有时自己不注意已发了感冒，感冒严重了又会引发肺炎，从而甲亢就会比较易得了。
因此，这是导致甲亢的原因之一。
2、外伤所致：还有一些甲亢的原因是因为受外伤所致，不如创伤、摔伤、甚至车祸等也会患有甲亢疾病。
3、精神刺激因素：这也是常见的导致甲亢的原因。
甲亢患者应平时的时候注意放松心情，不要给自己太多的压力。
4、过度疲劳导致甲亢：工作比较多的时候分期完成，不要一次完成那么多，太过劳累甲亢也会找上门。
5、碘摄入过多：如海产品食入过也易导致甲亢的出现，这也是常见的引起甲亢的原因。
医学界中甲亢是一种比较常见的内分泌疾病，会给病人带来极大的影响，甲亢的表现往往会出现劳累、容易感染、紧张或者苭物反映等等，尽早到医院进行医治是最重要的，早了解甲亢危象原因，相信病情会很快好转的。
甲亢危象是指甲亢病情有致命性恶化的情况，是甲亢少见的并发症，约占住院甲亢病人1%～2%，病情危重，死亡率在30%～50%，可高达75%，即使得到合理治疗，死亡率也在20%。
什么才是甲亢危象原因呢一、甲亢危象的诱因：甲亢危象通常发生在未治疗，或治疗不充分的患者，在感染、劳累、饥饿、紧张、苭物反应、心力衰竭、分娩、不适当停用抗甲状腺苭物等诱导下发病;危象也可发生在术前未很好准备的甲状腺切除术或甲亢同位素治疗后。
二、临床表现：甲亢危象发生一般先有先兆期表现：病人多汗、烦躁、嗜睡、恶心、食欲减退、便次增多。
体温升高在39℃以下、心动过速、心率在120次/分一160次/分间，此时如不及时救治可迅速进入危象期。
危象期病人极度惊恐，高热39℃以上，大汗淋漓、心动过速、心率在160次/分以上、可有心律紊乱、心力衰竭;有频繁呕吐、腹泻、黄疸，很快脱水、谵妄、昏迷，最后死于休克、心肺功能衰竭、水电解质紊乱。
垂体危象的救治原则
垂体危象的救治原则（最新版）目录1.垂体危象的定义和症状2.垂体危象的诊断方法3.垂体危象的治疗原则4.垂体危象的预防措施正文一、垂体危象的定义和症状垂体危象是指垂体功能亢进或垂体肿瘤引起的急性危重病状，通常表现为严重的内分泌紊乱。
其症状包括但不限于头痛、恶心、呕吐、视力障碍、精神错乱、低血糖等。
垂体危象的发生需要紧急处理，以降低患者的死亡风险。
二、垂体危象的诊断方法诊断垂体危象需要进行全面的身体检查和实验室测试。
体检时可发现视乳头水肿、眼底出血等特征。
实验室测试主要包括血清激素水平检测、影像学检查等。
通过这些检查，医生可以对患者的病情进行准确评估，制定合适的治疗方案。
三、垂体危象的治疗原则1.激素替代治疗：对于垂体功能亢进的患者，需要使用相应的激素替代治疗，如甲状腺激素、肾上腺皮质激素等，以纠正内分泌紊乱。
2.肿瘤切除术：对于垂体肿瘤患者，应尽早进行手术切除肿瘤，以减轻肿瘤对垂体功能的影响。
3.药物治疗：对于不适合手术的患者，可以使用药物抑制垂体激素的分泌，如生长抑素类似物等。
4.紧急处理：在垂体危象急性发作时，需要进行紧急处理，如静脉补充葡萄糖、电解质等，以稳定患者的生命体征。
四、垂体危象的预防措施预防垂体危象的关键是早期发现和诊断垂体功能亢进或垂体肿瘤。
因此，对于有疑似症状的患者，应及时进行内分泌检查和影像学检查。
对于已经确诊的患者，应定期进行随访检查，以便及时调整治疗方案。
同时，患者需要密切关注自身症状，如出现严重症状，应立即就医。
总之，垂体危象是一种严重的内分泌疾病，需要及时诊断和治疗。
内分泌疾病诊疗规范
第六篇内分泌系统疾病第一章单纯性甲状腺肿概述非炎症和非肿瘤原因的不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿称为单纯性甲状腺肿(simple goiter)。
分为地方性甲状腺肿及散发性甲状腺肿。
人群中单纯性甲状腺肿的患病率超过 10% 时，称为地方性甲状腺肿，其主要病因为碘缺乏。
散发性的单纯性甲状腺肿患者约占人群的 5%，其病因较复杂。
临床表现普通无明显症状。
甲状腺呈轻中度肿大，表面平滑，质地较软。
重度肿大的甲状腺可引起压迫症状，浮现咳嗽、气促、吞咽艰难或者声音嘶哑等。
胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部和上肢静脉回流受阻。
辅助检查血清 T 、T 正常， T /T 的比值常增高。
血清甲状腺球蛋白水4 3 4 3平增高，增高的程度和甲状腺肿的体积呈正相关。
血清 TSH 水平普通正常。
诊断与鉴别诊断甲状腺肿大而甲状腺功能基本正常。
地方性甲状腺肿地区的流行病史有助于诊断。
须与慢性淋巴细胞性甲状腺炎鉴别，有结节时须与甲状腺癌相鉴别。
治疗与预防1、甲状腺肿的治疗普通不需要治疗。
对甲状腺肿大明显者可试用左甲状腺素(L-T )。
对甲状腺肿明显、有压迫症状4者应积极采取手术治疗。
2、多结节性甲状腺肿的治疗本病治疗艰难。
可赋予 L-T ，4 但疗效常不明显。
血清 TSH 减低或者处于正常下限时不能应用；甲状腺核素扫描证实有自主功能区域存在着，也不能应用 L-T 。
4 对于无自主功能区域、血清 TSH 增高或者处于正常上限者，考虑赋予 L-T 时应当从小剂量开始。
43、地方性甲状腺肿的预防推行食盐加碘并且定期监测居民的尿碘水平。
第二章甲状腺功能亢进症概述甲状腺毒症 (thyrotoxicosis) 是指组织暴于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。
根据甲状腺的功能状态，甲状腺毒症可分类为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。
甲状腺功能亢进(hyperthyroidism)是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿(Graves disease)、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。
内分泌疾病危象
二、阻断组织对甲状腺素—儿茶酚胺的反应 普萘洛尔10～40mg，每4～6小时口服一次，心功能不全
者，先静脉给予西地兰。
三、糖皮质激素
拮抗应激，提高机体应激水平，降低T4向T3转化。每天 氢化可的松200-300mg或地塞米松15-30mg静滴。待病情 好转则减量而逐渐停用。
四、去除诱因
有感染者用抗生素。 例1，重症甲亢伴下肢脉管炎、缺血坏死(剧烈疼痛)和感染，两难之处， 应综合权衡手术创伤带来的应激和疾病所致应激的程度，并与外科医 生、患者和家属共同协商解决。
包含以上两个或两个以上指征可以考虑甲亢危象。
心衰是甲亢危象的重要诱因，是导致病人死亡的重要因素。感染 也是甲亢危象的另外一个重要表现，多数患者表现高热，也是导 致病人死亡的原因之一。甲亢危象的病人体重丢失明显，一个研 究报告显示：甲亢重症病人中有1/4-1/2的病人体重丢失在40磅以 上。北京协和医院的甲亢危象病人80%体重低于35kg。
四、降钙素（calcitonin）
常用剂量为：鲑鱼降钙素2-8 u/kg，鳗鱼降钙素0.4-1.6 u/kg，均 为皮下或肌肉注射，每6-12小时重复注射 五、糖皮质激素
可用于治疗由于血液系统恶性肿瘤如淋巴瘤和多发性骨髓瘤导 致的高血钙，也用于治疗维生素D和A中毒或肉芽肿病导致的血钙 升高。通常对实性肿瘤或原发性甲旁亢引发的高血钙无效。常用 剂量为氢化可的松200～300mg每日静点，共用3～5天。
肾上腺危减退症， 系指在各种应激状态 下，肾上腺皮质发生 急性功能衰而产生的 危急症候群
• 高热 • 恶心、呕吐、腹痛腹
泻 • 烦躁不安 • 血压降低脉搏细弱 • 低血糖低血钠 • 精神失常继而昏迷
诊断要点
肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者,突发 极度乏力、高热( > 40 ℃) 、严重脱水、少尿无尿、心动 过速( > 160次/min) 、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、 严重腹痛、烦躁不安、意识障碍
内分泌疾病危象的诊治
垂体卒中
体现： ①剧烈头痛，为连续性; ②视交叉受压，视力在数小时内急剧减退、视
野缺损、动眼神经麻痹; ③脑膜刺激征：出现头痛、呕吐、颈强直; ④意识障碍，可出现嗜睡、神志不清，甚至昏
迷;⑤垂体前叶功能减退，垂体危象。 ⑥其他：可有高热、休克、心律失常、电解质
肾上腺危象急救
补充盐水：在初治旳一、二日内应迅速 补充生理盐水每日2000-3000ml，
补充葡萄糖：纠正低血糖 糖皮质激素：立即静注氢化可旳松100mg，
以后每6小时静滴100mg，最初二十四小 时总量在400mg 左右。第2、3天每日 300mg左右，以后根据病情逐渐减量 纠正电解质紊乱 消除病因及支持疗法
黏液性水肿昏迷鉴别诊疗
脑血管意外 肾病综合征 糖尿病非酮症高渗性昏迷 低血糖昏迷
黏液性水肿昏迷治疗
甲状腺激素紧急替代治疗：L-T3静推， 首次40~120μg，后来每6小时5~15μg， 清醒改为口服
补充糖皮质激素：氢化可旳松200~300mg 静滴，清醒后减量
补液，纠正低糖、低钠、低血压 对症处理：保暖、保持呼吸道通畅、吸
正常情况下，PTH分泌水平受血钙旳调整 ，当血钙>2.8mmol/L(11.5mg%)， PTH分 泌为O；若血钙>3.2mmol/L(13mg%)， PTH仍居高，考虑自主分泌，所以强调同 步查血钙及PTH
高钙危象旳临床体现
高钙危象
精神症状如幻觉、狂躁、甚至昏迷
四肢无力、纳差、呕吐，多饮、多尿— —溶质性利尿，抑郁，心脏骤停，广泛 旳骨关节疼及压痛
急性低钙血症治疗
迅速补钙：立即静推10%葡萄糖酸钙 10~20ml，后用50~60ml加入5~10%葡萄 糖液500~1000ml中静滴
内分泌疾病危象及其处理(三)
内分泌疾病危象及其处理(三)
张国楼
【期刊名称】《临床麻醉学杂志》
【年(卷),期】2003(19)12
【摘要】类癌(carcinoid)又称嗜银细胞瘤(argentaffinoma)，好发于消化道，约1／3的类癌见于回肠远端。
瘤体很小，直径常在1．5cm以下。
肿瘤分泌多量以5-羟色胺(5-HT)为主的生物活性物质，是类癌综合征的病理生理基础。
正常情况下，机体日产5-HT量很小，储藏在胃肠道粘膜、脑和血小板。
平常食入物的色氨酸只有约1／3转变成5-HT；但类癌组织可使之全部转变成5-HT。
【总页数】3页(P759-761)
【作者】张国楼
【作者单位】210029,南京医科大学第一附属医院麻醉科
【正文语种】中文
【中图分类】R19
【相关文献】
1.内分泌疾病危象及其处理(一) [J], 张国楼
2.内分泌疾病危象及其处理(二) [J], 张国楼
3.第三届全国药物性损害与安全用药学术会议内分泌代谢疾病用药安全与药源性内分泌代谢疾病防治专题研讨会征文通知 [J],
4.第三届全国药物性损害与安全用药学术会议—内分泌代谢疾病用药安全与药源性内分泌代谢疾病防治专题研讨会征文通知 [J],
5.第三届全国药物性损害与安全用药学术会议内分泌代谢疾病用药安全与药源性内分泌代谢疾病防治专题研讨会征文通知 [J],
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内分泌疾病危象主讲人：王惠丽住院医师参加人：全体医疗人员甲状腺危象♦甲状腺危象又称甲亢危象，是甲亢的重症表现♦死亡率高，占住院甲亢的1%-2%♦30岁以上占80%，女性高于男性。
甲状腺危象的诱因♦感染♦甲亢中止治疗♦外伤、手术、麻醉等各种原因所致的应激反应♦术前准备中突然停用碘剂♦131I治疗所致放射性甲状腺炎♦甲亢手术后4-6h发生者，主要包括①术前准备不充分；②手术应激、挤压；③乙醚麻醉，乙醚可促进甲状腺激素进入末梢血。
甲状腺危象的临床表现♦高热>39ε—甲亢危象的特征表现，也是与重症甲亢的重要鉴别点，♦大汗淋漓，心率>140次/分，且与体温升高不成比例，频繁呕吐及腹泻，消瘦明显，谵妄及昏迷。
♦部分患者出现心力衰竭或肺水肿；少部分病人表现“淡漠型”危象：淡漠，低热，心率慢，恶液质危象前期的表现♦危象前期：体温<39ε，心率<140次/分，多汗，烦躁，嗜睡，恶心，便频♦危象前期的意义在于应按危象期处理。
诊断甲状腺危象主要根据临床表现，可查血常规等检查，不要等待甲状腺功能的结果出来后再处理。
甲状腺危象的防治♦甲状腺危象的预防♦及时诊断及治疗♦重症甲亢要先口服大剂量抗甲状腺药物治疗，如果先选择放射碘治疗，有可能在放疗后即出现危象♦甲亢患者在出现高热、呕吐、腹泻等大量脱水时，尤其在夏季出汗多时，要及时补液，防止发生危象。
甲状腺危象的防治♦首选PTU 600mg口服，然后200mg tid♦复方碘溶液30-60滴口服，然后5-10滴tid，抑制TH释放，与PTU同时应用♦心得安30-50mg ,心衰、传导阻滞、哮喘者禁用♦氢化可的松100mg静滴q6~8h，拮抗应激♦血液透析、血浆置换，降低TH浓度♦对症治疗，控制诱因，必要时人工冬眠，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱甲旁亢♦甲旁亢分类：♦①原发性：腺体本身病变引起PTH分泌增多；♦②继发性：各种原因→低血钙→ PTH分泌增多,如肾功不全、骨软化症；♦③假性：某些肿瘤分泌PTH及相关肽♦甲旁亢的病理：腺瘤最多见，增生其次，腺癌少见。
高钙危象的定义♦血钙升高>3.5mmol/L(14mg%)为高钙危象。
♦正常情况下，PTH分泌水平受血钙的调节，当血钙>2.8mmol/L(11.5mg%)， PTH分泌为O；若血钙>3.2mmol/L(13mg%)， PTH仍居高，考虑自主分泌，因此强调同时查血钙及PTH高钙危象的临床表现♦精神症状如幻觉、狂躁、甚至昏迷♦四肢无力、纳差、呕吐，多饮、多尿——溶质性利尿，抑郁，心脏骤停，广泛的骨关节疼及压痛♦X线：纤维囊性骨炎、虫蚀样或穿凿样改变高钙血症的鉴别♦95%以上为原发性甲旁亢及恶性肿瘤♦多发性内分泌腺瘤病—♦MEN I型（Wermer综合征：旁胰垂）♦MEN II型（Sipple综合征：旁铬髓）♦大剂量摄入VD（超过生理剂量100倍）♦医源性高钙血症高钙危象的治疗♦纠正脱水：补充大量生理盐水 2000-4000ml/日静滴，钠排泄携带钙♦利尿：在补充血容量后应用速尿20-40mg iv ，加速钙的排出♦抑制骨吸收：①二膦酸盐静滴，②降钙素的应用—密钙息2-8u/kg或益钙宁0.4-1.6u/kg im q6h，2-3天后作用逸脱♦糖皮质激素用于恶性肿瘤♦血液透析甲旁亢的治疗原发性甲旁亢多由肿瘤引起，一般适宜手术治疗♦手术适应证：①血钙较正常高限升高0.25mmol/L，②明显骨骼病变，③肾结石，④高血钙危象垂体卒中♦指垂体瘤发生出血、梗死及坏死而使瘤体突然膨大所致的垂体急性病变♦最常见的诱因为垂体放疗，约占20%-57%。
多见于无功能腺瘤，其次为GH瘤、PRL 瘤。
♦起病均呈急性，个别呈亚急性垂体卒中♦表现：♦①剧烈头痛，为持续性;♦②视交叉受压，视力在数小时内急剧减退、视野缺损、动眼神经麻痹;♦③脑膜刺激征：出现头痛、呕吐、颈强直;♦④意识障碍，可出现嗜睡、神志不清，甚至昏迷;⑤垂体前叶功能减退，垂体危象。
♦⑥其他：可有高热、休克、心律失常、电解质紊乱等垂体危象♦垂体前叶功能减退症患者因缺乏多种垂体前叶激素而导致的代谢紊乱和器官功能失调♦诱因：各种应激如感染、腹泻、受寒、手术、外伤、麻醉及应用镇静安眠药等临床表现♦低血糖型：最多见，大多在空腹时发生，出现饥饿感、出汗、心悸，严重者出现昏迷♦感染型：出现高热、昏迷、休克等♦失钠、循环衰竭型：常因呕吐、腹泻、手术等引起失钠、血容量低而致休克、循环衰竭♦水中毒型：由于缺乏氢化考的松存在排水障碍，当饮水过多时出现水潴留，引起恶心、呕吐、精神错乱、甚至抽搐、昏迷临床表现♦低温型：多发生在冬季，因甲状腺激素缺乏，产热不足，出现低温、患者面色苍白、皮肤干冷、脉细弱等♦患者常出现低体温、低血压、低血钠、低血糖、心率慢，面色苍白、浮肿等垂体危象的治疗♦纠正低血糖及失水：先给予50%GS40-80ml静推，继以10%葡萄糖及葡萄糖盐水持续静滴，纠正低血糖和低钠，补足血容量♦激素治疗：用氢化可的松每日约200-300mg，以后根据病情调整剂量；有甲状腺功能减退者，在用皮质醇后加服甲状腺片治疗垂体危象的治疗♦控制感染：有严重感染者应用有效的抗生素治疗♦纠正水及电解质紊乱♦对症处理：对低温患者注意保温；高热者给予物理降温等治疗。
有颅压升高者给予脱水剂。
♦如为垂体肿瘤内急性出血压迫视神经、出现垂体卒中，应尽快手术治疗肾上腺危象♦主要由原发性慢性肾上腺皮质功能减退症病情加重以及急性肾上腺皮质破坏（出血、外伤、抗凝治疗、深部霉菌感染）所致♦常发生于感染、创伤、手术、分娩、腹泻、呕吐、失水、治疗中断等应激情况下，各种应激使肾上腺皮质激素储备进一步不足，从而导致危象肾上腺危象♦表现为皮肤色素沉着加深，恶心、呕吐、严重脱水，消瘦，常有低血压、低血糖、低血钠等，易发生感染、电解质紊乱；♦如不及时抢救及补充肾上腺皮质激素，可发展至休克、昏迷、死亡肾上腺危象抢救♦补充盐水：在初治的一、二日内应迅速补充生理盐水每日2000-3000ml，♦补充葡萄糖：纠正低血糖♦糖皮质激素：立即静注氢化可的松100mg，以后每6小时静滴100mg，最初24小时总量在400mg 左右。
第2、3天每日300mg左右，以后根据病情逐渐减量♦纠正电解质紊乱♦消除病因及支持疗法儿茶酚胺危象♦多发生于嗜铬细胞瘤患者，主要表现为儿茶酚胺急骤升高所致的血压急骤升高、心律失常以及多器官功能及代谢紊乱。
♦常见诱因为不慎挤压肿瘤部位、创伤、情绪激动、手术、运动、分娩等，某些药物如吗啡、可乐定等均可诱发。
儿茶酚胺危象诊断♦心血管系统：出现阵发性或持续性高血压，剧烈头痛、心悸、胸闷、四肢厥冷、视力模糊等，血压骤降或休克，出现心律失常、心梗，急性左心衰等♦代谢紊乱：大汗淋漓、心悸、消瘦，可有发热，血糖升高，电解质紊乱♦神经系统症状：病人出现惊恐、烦躁不安，可出现高血压脑病或脑血管意外♦查血、尿儿茶酚胺升高鉴别诊断♦原发性高血压：病史多年，无代谢紊乱表现，多有家族史，尿儿茶酚胺阴性♦其他内分泌疾病引起的高血压：皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、甲亢♦肾性高血压：有慢性肾病史，伴肾性贫血、肾功能不全♦肾动脉狭窄：呈高肾素性高血压，腹部可闻及血管杂音儿茶酚胺危象治疗♦α受体阻滞剂：酚妥拉明或硝普钠♦β受体阻滞剂：普萘洛尔、美托洛尔♦纠正心律失常：β受体阻滞剂，利多卡因、心律平等♦其他对症支持治疗黏液性水肿昏迷♦是甲状腺功能减退症最严重的表现，多发生在未经治疗或治疗中断的重症甲减患者♦常见诱因：寒冷、感染、创伤、心脑血管并发症、手术、使用镇静剂、利尿剂等黏液性水肿昏迷♦临床表现：嗜睡、昏迷、体温低、呼吸浅慢、脉缓、血压下降、颜面部及四肢浮肿、皮肤苍白、心率慢、心音低钝、肠鸣音减弱、可伴休克，心、肾功能衰竭，危及生命♦实验室检查：轻、中度贫血，血糖降低，低钠，严重患者可出现心肌酶、转氨酶升高。
心电图示低电压、心动过缓，X线及超声检查可发现浆膜腔积液黏液性水肿昏迷鉴别诊断♦脑血管意外♦肾病综合征♦糖尿病非酮症高渗性昏迷♦低血糖昏迷黏液性水肿昏迷治疗♦甲状腺激素紧急替代治疗：L-T3静推，首次40~120μg，以后每6小时5~15μg，清醒改为口服♦补充糖皮质激素：氢化可的松200~300mg静滴，清醒后减量♦补液，纠正低糖、低钠、低血压♦对症处理：保暖、保持呼吸道通畅、吸氧、抗感染等周期性肌麻痹的特点♦近端肌肉软瘫，可累及呼吸肌♦劳累、进甜食、应用胰岛素、糖皮质激素、利尿剂可诱发♦发作时血钾降低♦补钾可减轻、终止及预防发作♦男性比女性多见低钾肌麻痹与格林巴利综合征的鉴别格林巴利综合征的特点为：♦是与病毒感染相关的自身免疫性疾病♦四肢远端无力为首发，波及近端，累及呼吸肌♦手套、袜子样感觉减退♦脑脊液蛋白-细胞分离♦无低血钾♦糖皮质激素治疗有效低钾肌麻痹的原因♦甲亢：占3%，多见于亚洲男性，具有甲亢的表现及甲状腺肿，随甲亢控制而好转♦原醛：周期性麻痹尤为常见，往往高血压在前，低血钾在后。
代谢性碱中毒与手足搐搦。
醛固酮升高，肾素降低。
安体舒通试验阳性♦Chushing病：多见于腺癌及异位ACTH综合症，腺瘤不分泌盐皮质激素♦低钾性肾病：多有肾功能改变，系继发性醛固酮增多周期性肌麻痹的治疗♦3-4.5g氯化钾加入生理盐水1000-1500ml中静滴。
♦避免加入葡萄糖液中静滴。
♦低镁血症时应补充镁剂。
♦病情稳定后改用钾盐口服♦强调病因治疗急性低钙血症♦低钙血症：由于各种原因引起血钙降低，血钙小于2.0mmol/L♦急性低钙血症：血钙小于1.75mmol/L时引起肌强直、手足抽搐、癫痫样发作甚至喉痉挛急性低钙血症常见病因♦颈部手术误将甲状旁腺摘除♦原发性甲状旁腺功能减退症治疗中断♦假性甲状旁腺功能减退症♦肾病、尿毒症、肾小管酸中毒等♦营养不良、维生素D缺乏、吸收不良综合症♦低蛋白血症、低镁血症急性低钙血症特点♦原有低血钙症状：乏力、肌痉挛、手足抽搐等♦急性低血钙症状：手足抽搐、肌肉痉挛、癫痫样发作、喉痉挛；恐惧、幻觉等精神症状；智力减退，神志丧失♦体征：皮肤粗糙、色素沉着、毛发稀疏、指甲软脆，儿童智力低下，发育障碍，佝偻病外观♦实验室检查：血钙低于1.75mmol/L，血磷可升高，尿钙及尿磷降低急性低钙血症治疗♦迅速补钙：立即静推10%葡萄糖酸钙10~20ml，后用50~60ml加入5~10%葡萄糖液500~1000ml中静滴♦纠正低镁血症♦对症处理♦病因治疗。