病理学讲义
病理学讲义总论部分
病理学讲义总论部分(一)病理学、病因学、发病机制、活体组织检查、尸体解剖检查、细胞学检查的概念(二)主要致病因子(三)病理学的研究方法(四)病理学的发展历史二、细胞和组织的损伤( ( 一) ) 适应的概念、类型1．萎缩发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。
是因实质细胞体积缩小所致，可伴细胞数量减少称为萎缩。
常有间质细胞增生。
萎缩的机制目前还不明，可能主要涉及到蛋白合成和降解的平衡。
生理性萎缩病理性萎缩：1）营养不良性萎缩首先出现脂肪、肌肉萎缩，最后心脏、脑、肝脏和肾脏等重要器官也发生萎缩。
动脉血液供应减少引起供血区的组织也可以发生萎缩。
如冠状动脉粥样硬化引起心肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。
2）神经性萎缩脊髓前角灰质炎，肌肉失去了神经的调节作用而发生萎缩。
3）废用性萎缩肢体骨折石膏固定后，由于肢体长期不活动，肢体变细。
4)压迫性萎缩肾积水，肾实质发生压迫性萎缩。
5)内分泌性萎缩2．增生实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大3．肥大实质细胞体积增大而引起组织、器官的体积增大4．化生指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。
并非由已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成，一般只能转变为性质相似的细胞。
如支气管黏膜的柱状上皮组织长期受刺激变为鳞状上皮组织。
( ( 二) ) 变性的概念细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化，表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。
1．细胞水肿的原因及病理变化光镜下细胞体积增大,因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，称气球样变性。
常见于心、肝、肾等实质性器官。
受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊，光镜下胞浆呈粉染细颗粒状，透明度也降低。
电镜下内质网和线粒体扩张呈空泡状。
一般而言，细胞水肿是一种可复性的损伤，但是，严重的细胞水肿也可发展为细胞死亡。
病理学讲义
第五单元心血管系统疾病本单元复习思路重点内容:总论部分和各论中的重要疾病重要记忆点:1.动脉粥样硬化(心/肾/脑)的基本病理改变2.高血压(心/肾/脑)的基本病理改变3.风心病第一节动脉粥样硬化(重要!)一、血管的病理变化病变主要发生在大、中动脉。
(一)脂斑脂纹期(二)纤维斑块期(三)粥样斑块期(四)粥样斑块的继发性改变(一)脂斑脂纹期动脉内膜面出现淡黄色针头大小的斑点或长短不一的条纹。
镜下见脂斑脂纹由大量泡沫细胞聚积而成。
泡沫细胞是局部浸润的巨噬细胞及移入的平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。
(二)纤维斑块期脂质在内膜中沉积增多，刺激病灶周围和表面的纤维组织增生，并发生玻璃样变，逐渐形成向内膜表面隆起的斑块。
(三)粥样斑块期随着病变的发展，斑块深层组织坏死、崩解，并与病灶内脂质混合，形成粥样物质。
镜下可见典型粥样斑块的表层为增生的结缔组织，深层为无定形的坏死崩解物质，内有胆固醇结晶。
(四)粥样斑块的继发性改变1.斑块内出血由于斑块内新生血管破裂或动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块而形成。
出血可造成病变动脉管腔的进一步狭窄，甚至闭塞。
2.溃疡形成斑块内的粥样物质向内膜表面破溃，形成粥样溃疡。
3.血栓形成粥样溃疡处易继发血栓形成。
4.钙化陈旧的斑块内常有钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。
二、心脏、肾脏和脑的病理变化(一)冠状动脉粥样硬化及冠心病1.病理变化冠状动脉粥样硬化最常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支。
病变常呈节段性、多发性分布，在血管横切面上，病变处内膜呈半月状增厚，管腔狭窄。
2.类型(1)心绞痛(2)心肌梗死(3)心肌硬化(1)心绞痛(内科,略)由于心肌短暂的缺血缺氧所引起的一种临床综合征。
表现为心前区发作性疼痛或紧迫感、压榨感。
疼痛常放射至左肩、左臂，每次发作一般持续3～5分钟，经休息或口含硝酸甘油数分钟后缓解。
发作常有明显诱因，如劳累、情绪激动、寒冷、暴食等，但也可无明显诱因。
组织病理学讲义
组织病理学讲义正确的取材、合适的固定和良好的染色是优质病理工作的基础。
病理工作最基本、最重要的技术是常规组织病理技术。
为适应新技术的开展，要求所需材料：1．组织细胞的形态完整保存；2. 最大限度保存组织或细胞成分的抗原性；3. 抗原不弥散，以保证其准确定位。
一、组织取材（一）一般原则1、厚度0.2～0.3cm；面积1 ～1.5cm2。
2、皮肤、腔道器官及囊壁组织等应剪成细条，如过长可将其缠绕成同心圆状。
3、骨组织需先经脱钙处理。
4、若需保存新鲜组织，应将所取织用锡箔纸包好，入液氮速冻，然后置-70 C冰箱中。
（二）、取材注意事项1、刀剪应锋利、避免前后拉动和挤压。
2、应避开坏死组织和血凝块，去掉异物。
3、应取病变主体、病变与正常交界和正常组织各一块。
二、细胞取材及制片1、印片法：操作简单、细胞抗原保存完好。
2、穿刺法：直接涂片或离心后涂片。
3、沉淀法：先离心后涂片。
4、活细胞标本制备：将细胞直接培养在盖玻片上（细胞爬片），或培养于培养瓶或培养板内，制成细胞悬液，再涂片。
第二节固定及常用固定剂一、概念：将组织浸入某些化学试剂，使细胞内的物质能尽量保持其生活状态时的形态结构和位置，这一过程称。
二、固定的作用1、保持组织、细胞与生活时相似的结构和形态，防止离体组织自溶和细菌繁殖导致的组织腐败。
2、保持定位细胞内特殊的成分，如细胞内的一些蛋白质经过固定，可沉淀或凝固定位在细胞的原有部位。
3、固定可使组织细胞中各种成分沉淀、凝固并易着色，便于区别不同的组织成分。
4、固定剂兼有组织硬化的作用，有利于切片。
5、有利于保存抗原及DNA、RNA，为免疫组化染色和核酸原位杂交做准备。
三、组织固定的注意事项1、取材后要及时固定，尤其是温度高的季节。
2、容器：最好选择广口的容器，一是避免组织受挤压变形，二是方便取材时易于取出。
3、固定液要足量，至少应为组织块总体的5倍以上。
4、根据不同研究目的选择不同的固定液。
5、固定时间：视组织块大小、固定温度、固定液种类而定。
病理学讲义
第三单元炎症本章复习思路·重点：不是基本概念，而是教材举例·记忆的关键点：1.举例的疾病属于哪种病变。
2.基本病变的主要改变是？第一节炎症的概述一、定义：炎症是致炎因子对机体的损害作用所诱发的以防御为主的综合性反应。
二、原因1.生物性因子包括各种病原微生物和寄生虫，是炎症最常见而重要的原因。
2.物理因子如高温、低温、射线、切割、挤压等。
3.化学因子包括强酸、强碱等外源性化学物质和尿酸、尿素等体内代谢过程中堆积的内源性毒性物质。
4.免疫应答异常免疫反应所造成的组织损伤可引起各种类型的变态反应性炎症。
第二节炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化为局部组织细胞不同程度的变质、渗出和增生。
一、变质的概念炎症局部组织所发生的变性和坏死，统称变质。
二、渗出的概念1.概念炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表、粘膜表面的过程称渗出。
渗出的液体和细胞成分称为渗出物。
炎症细胞的种类和主要功能（重要）①中性粒细胞：运动活跃、吞噬功能强、可释放内源性致热原。
见于急性炎症的早期，特别是化脓性炎症。
②单核细胞及巨噬细胞：运动及吞噬能力很强，可发挥免疫效应，释放内源性致热原，见于急性炎症后期、慢性炎症以及病毒、寄生虫感染时。
③嗜酸性粒细胞：能吞噬抗原——抗体复合物，主要见于变态反应性炎症、寄生虫的感染及急性炎症后期。
④淋巴细胞及浆细胞：T细胞参与细胞免疫，B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞，产生抗体参与体液免疫过程，主要见于慢性炎症和病毒感染时。
三、增生的意义概念：在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、数目增多，称为增生。
增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞，有时尚可有上皮细胞和实质细胞的增生。
在炎症早期，增生的改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生的改变则较明显。
少数炎症在早期即有明显增生现象，如伤寒时大量巨噬细胞增生，急性肾小球肾炎时血管内皮细胞和系膜细胞明显增生等。
病理学基础讲义 第8章 呼吸系统疾病
考试大纲 1.慢性支气管炎的病因、发病机制和病理变化。 2.肺气肿的概念、分类。慢性阻塞性肺气肿的发病机制、病理变化和临床病理联系。 3.支气管哮喘的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。 4.支气管扩张的概念、病因、发病机制、病理变化和并发症。 5.慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。 6.各种细菌性肺炎的病因、发病机制、病理特点。 7.支原体肺炎的病因、发病机制、病理变化和并发症。 8.病毒性肺炎的病因、发病机制和病理特点。 9.肺硅沉着病的病因、发病机制、病理特点、各期病变特点及并发症。 10.鼻咽癌的病因、组织学类型、病理特点、扩散途径及其临床病理联系。 11.肺癌的病因、常见肉眼类型、组织学类型、病理特点、转移途径及其临床病理联系。
临床病理联系
呼吸功能不全：呼吸困难、发绀、气急 右心衰竭：心悸、肝肿大、全身淤血和下肢水肿；严重时肺性脑病
1998‐147‐X．下述哪些疾病可导致慢性肺源性心脏病？
A．慢性阻塞性肺气肿
B．三期矽肺
C．慢性空洞性肺结核
D．肺动脉反复血栓栓塞
答案：ABCD
122
2003‐33‐A ．慢性肺源性心脏病发生的关键环节是
116
2002‐100‐B．小叶性肺炎是 答案：B E A．纤维素性炎 B．化脓性炎 C．肉芽肿性炎 D．出血性炎 2008‐133‐B．肺结节病属于 2008‐134‐B．小叶性肺炎属于 答案：C B
（四）病毒性肺炎、支原体肺炎
病毒性肺炎
支原体肺炎
病原体
流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、麻疹病 肺炎支原体 毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒
A．小叶中央型肺气肿
B．间质性肺气肿
C．全小叶型肺气肿
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详细阐述急性、慢性和急进性肾小球肾炎的病理变化、临床表现 和诊断依据。
肾病综合征病理生理
分析肾病综合征的发病机制，包括肾小球基底膜通透性增加、肾小 球滤过率下降等。
肾脏问题鉴别诊断
探讨肾小球肾炎、肾病综合征与其他肾脏疾病的鉴别诊断要点和思 路。
尿路感染、尿路结石等尿路问题解读
尿路感染病因与病理
免疫逃逸
肿瘤细胞通过多种机制逃避免疫系统 的监视和清除。
细胞信号传导失调
细胞内外信号传导通路的失调可导致 细胞异常增殖。
肿瘤诊断方法和治疗原则
诊断方法
包括临床表现、影像学检查、实验室检查及病理学检查等多种手段。
治疗原则
根据肿瘤类型、分期及患者情况，采取综合治疗措施，包括手术切除、放射治 疗、化学治疗、免疫治疗等。同时，重视患者的心理支持和生活质量改善。
炎症反应作用
炎症反应在机体防御和修复过程中 发挥重要作用，但过度的炎症反应 也可能导致组织损伤和疾病发生。
急性炎症过程及临床表现
急性炎症过程
急性炎症起病急骤，病程短，以渗 出性病变为主，主要表现为局部血 管扩张、血流加快、白细胞渗出和 吞噬作用增强等。
急性炎症临床表现
局部表现为红、肿、热、痛和功能 障碍，全身症状可有发热、白细胞 增多等。
一。
02 细胞与组织损伤
细胞损伤类型及机制
凋亡
细胞程序性死亡，由基 因调控，具有特定形态
学和生物化学特征。
坏死
自噬
细胞受到强烈理化或生 物因素作用后引起的细 胞无序变化的死亡过程。
细胞通过溶酶体降解自 身组分以达到稳态和存 活的一种自我保护机制。
机制
细胞损伤通常与氧化应 激、线粒体功能障碍、
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医学
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病变特点
肝脏:重量↑，体积↑，色黄、有油腻感 镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴空泡， 核被挤压到一侧 苏丹III染色（红色）
心脏：心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心 心肌脂肪浸润
3）红色血栓
局部血流停止，凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
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3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化 静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3．玻璃样变性中，玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A．浆细胞胞浆内Rusell小体
B．肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C．肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D．小动脉管壁内玻璃样物医质学
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第三章 损伤的修复
一、再生 机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型： 1）完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复，完全恢复原组织 的结构和功能 2）不完全性再生（纤维性修复） 缺损的组织由纤维结缔组织来修复，斑痕修复
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（2）脂肪栓塞
来源：骨折，骨科手术，脂肪组织挫伤
后果：
肺：栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑：出血、梗死、水肿
（3）气体栓塞
来源：
（1）颈、胸部外伤、手术
（2）减压病（潜水病、沉箱病）
后果：
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→
《病理学》授课讲稿(详细)
绪论一、病理学的研究对象及任务1、概念：研究疾病发生、发展规律，阐明疾病本质的一门医学基础学科。
2、任务：研究疾病 为疾病 提供二、病理学的基本内容及在医学中的地位（一）病理学的基本内容1、总论：疾病概论；细胞和组织的适应、损伤与修复；局部血液循环障碍；水肿；休克；酸碱平衡紊乱；炎症和肿瘤。
主要研究和阐述各种不同疾病发生、发展的共同规律，即基本病理变化。
2、各论：循环、呼吸、消化、泌尿系统疾病。
主要研究和阐述各系统器官的不同疾病的特殊规律。
（二）病理学在医学中的地位属医学基础学科，为基础医学和临床医学间的桥梁学科。
三、病理学的研究方法1、尸体解剖：对死者的遗体进行病理剖验，简称“尸检”。
可查明死因；明确和验证诊断、治疗，提高诊治水平；及时发现某些流行病、传染病、地方病；可收集和积累各种疾病的病理资料。
2、活体组织检查：用局部切除、钳取、针吸、搔刮等方法获取病变组织，对活体组织进行病理检查，简称“活检”。
能及时、准确地对患者做出疾病诊断；可指导治疗、估计预后；对术中患者，选用快速冷冻切片法，可帮助手术医生选择手术方式、确定手术范围等。
为目前研究和临床诊断疾病常采用的检查方法。
3、细胞学检查：采集病变部位自然分泌物、渗出物、排泄物或人工获取的各种脱落细胞，制成涂片进行染色观察。
具有操作方便、费用低、痛苦少、易于为患者所接受等优点。
多用于对肿瘤的普查，但确切诊断，还须进一步检查。
4、动物实验：在适宜的动物身上复制人类疾病模型，用于研究疾病的病因、发病机制、病理改变和转归的方法。
5、组织培养和细胞培养：将人体或动物的组织或细胞分离出来，用适宜的培养基在体外培养。
可建立组织细胞病理模型、研究在不同病因作用下病变发生发展的过程，在细胞学水平上揭示了某些疾病的发生发展规律。
具有周期短、见效快、费用低、条件可控等优点。
四、病理学观察方法1、大体观察：颜色、体积、重量、质地、切面和包膜等。
2、光镜观察：确定病变性质、特点、范围，做出病理诊断。
植物病理学讲义
一、名词解释发病率：是发病植株活植物器官（叶片、根、茎、果实、种子等）占调查植株总数或器官总数的百分率，用以表示发病的普遍程度。
病情指数：是全面考虑发病率与严重度两者的综合指标。
若以叶片（植株）为单位，当严重度用分级代表值表示时，病情指数的计算公式为：病情指数=∑（各级病叶（株）数×各级代表值）/（调查总叶数×最高一级代表值）*100初生菌丝：由担孢子萌发产生的菌丝体，称为初生菌丝体。
菌丝初期无隔多核，以后很快形成隔膜，每个细胞内有一个单倍体的细胞核。
次生菌丝：是一种双核菌丝体。
由两根初生菌丝间发生细胞融合形成单倍双核细胞，质配产生的双核细胞内的细胞核不立即核配，而是不断发生双核并裂，形成双核菌丝体。
单循环病害：在病害循环中只有初侵染而无再侵染或者虽有再侵染，但作用很小的病害。
此类病害在一个生长季中菌量增长幅度虽然不大，但能够逐年积累，稳定增长，因为也称为“积年流行病害”。
多循环病害：在一个生长季中病原物能够连续繁殖后代，从而发生多次再侵染的病害。
这类病害绝大多数是局部侵染的，寄主的感病时期长，病害的潜育期短。
多循环病害在有利的环境条件下增长率很高，病害数量增幅大，有明显的由少到多，由点到面的发展过程，可以在一个生长季内完成菌量积累，造成病害的严重流行，因为又称“单年流行病害”。
生理病害（非侵染性病害）：是由于植物自身的生理缺陷或遗传性疾病，或由于在生长环境中有不适宜的物理、化学等因素直接或间接引起的一类病害。
侵染性病害：由病原生物因素侵染造成的病害，成为侵染性病害。
因为病原生物能够在植株间传染，因为又称传染性病害。
同宗配合：有些真菌单个菌株就可以完成有性生殖称为同宗配合。
异宗配合：单个菌株不能完成有性生殖，需要两个性亲和菌株共同生长在一起才能完成有性生殖，多数真菌如鞭毛菌、结合菌、子囊菌及少数担子菌为异宗配合。
准性生殖：指异核体真菌菌丝细胞中两个遗传物质不同的细胞核可以结合成杂合二倍体的细胞，这种二倍体细胞核在有丝分裂过程中可以发生染色体交换和单倍体化，最后形成遗传物质重组的单倍体的过程。
病理学-讲义
46、急性细菌性心内膜炎引起的梗死的特点是 A. 梗死灶呈地图状 B. 梗死灶呈锥体形 C. 梗死灶呈节段状 D. 梗死灶化脓 【解析】： 急性感染性心内膜炎：疣赘物一般较大，质地松软，灰黄色或浅绿色，易脱 落而形成带有细菌的栓子，可引起大循环一些器官的梗死和多发性栓塞性小 脓肿（脓毒血症）。 亚急性感染性心内膜炎：栓子不含细菌或含极少细菌，常为无菌性梗死。 答案：D
的风湿性肉芽肿，即Aschoff小体，其中Aschoff细胞来源于吞噬纤维素
样坏死物质的巨噬细胞。
答案：C
52、女性，60岁，慢性支气管炎近10年，近3年来感觉气短、胸闷、呼吸困 难。查体：桶状胸，胸廓呼吸运动减弱；叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肝 浊音界下降；听诊呼吸音减弱。不符合该患者疾病的描述是 A.肺泡扩张 B.肺泡间隔变窄 C.肺泡融合成囊泡状 D.肺间质广泛纤维化
答案：C
42、Barrett 食管内出现的腺上皮，称为
A. 鳞状上皮化生
B. 腺上皮化生
C. 肠上皮化生
D. 骨化生
【解析】：慢性反流性食管炎时食管下段粘膜的鳞状上皮可被胃粘膜柱状上 皮所取代，称为Brrett食管；该处可发生溃疡或癌变。癌变率可达10％，起 源为化生的腺上皮，多为腺癌。
答案：B
43、关于细胞内玻璃样变错误的描述是 A. 肾近曲小管上皮内的玻璃样小滴由重吸收的血浆蛋白构成 B. 近曲管上皮玻璃样变多见于肾盂肾炎 C. 肝细胞内的Mallory小体由前角蛋白构成 D.浆细胞内的玻璃样小体由免疫球蛋白构成
答案：B
B型 HP感染（60%-70%） 胃窦部 阴性 低 无 中度降低或正常 正常 无 高
54、急性普通型肝炎的病变特点是 A.肝细胞广泛变性，点灶状坏死 B.肝细胞广泛变性，碎片状坏死 C.肝细胞广泛变性，桥接坏死 D. 肝细胞广泛变性，亚大片坏死
病理学讲座第一、二章
第一章细胞和组织损伤、修复与适应（cell and tissure injure . death . repair）一．概述二．组织和细胞损伤的原因1.缺氧（anoxia）是引起损伤最常见的原因。
机体内各种细胞对缺氧的耐受性不同，脑（8-10分钟）肝（30-35分钟）肺（60分钟）肾（60-180分钟）2.物理因素（physical factors）包括高温，低温，电流，放射线，机械性损伤。
3.化学因素（chemical factors）如磷、汞、砷、酒精等。
4.生物因素（biological factors）包括病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等。
5.免疫因素（immumological factors）机体对自身组织能产生抗体，造成损伤---自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎，红斑狼疮等；体内外的抗原与体内产生的抗体形成抗原抗体复合物，沉着在组织内引起免疫复合物病，如肾小球肾炎等；免疫功能低下时还可发生免疫缺陷病，如AIDS。
6.遗传因素（heredity factors）遗传性疾病是由于基因突变或染色体畸变而发生的结构、功能和代谢异常所致，如白化病，先天愚型等。
三．细胞和组织的适应性反应当环境改变，器官损伤或功能发生变化时，机体往往通过其自身的代谢，功能和结构改变加以调整，这个过程称适应（Adaptation）。
（一）肥大（Hypertrophy）定义：细胞、组织和器官体积的增大。
机制：肥大的基础是细胞器增多，使蛋白合成酶增加，蛋白质合成代谢占优势。
常见类型：1.代谢性肥大高血压病人左心室心肌肥大;一侧肾切另一侧肥大。
2.内分泌性肥大哺乳期的乳腺细胞肥大，妊娠时子宫平滑肌肥大。
（二）增生（Hyperplasia）定义：实质细胞数目增多致组织器官体积增大。
机制：增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
常见类型：1.代偿性增生：肾代偿性肥大时肾小管上皮增生2.再生性增生：肝炎对肝细胞破坏后，肝细胞增生3.内分泌障碍性增生：甲亢、子宫内膜增生症注意：增生和肥大概念不同，肥大主要指细胞的体积增大，而增生主要指细胞数量的增多。
病理学讲义(全)@南医大
绪论病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
一、病理学的内容和任务病理学教学内容分为总论和各论两部分。
总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。
各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。
二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。
因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。
三、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。
（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
四、病理学观察方法和新技术的应用1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。
病理学复习讲义
1.水肿：指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。
2.休克：多疾病，多发病环节，多种体液因子参与，以微循环功能紊乱，组织细胞关注不足为主要特征，并可能引起多器官功能障碍甚至衰竭等严重的复杂病理过程3.炎症：是机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。
4.风湿小体：是一种肉芽肿，多发于心肌间质，心内膜下和皮下结缔组织。
由巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物所形成。
5.心绞痛：是指由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增，导致心肌急性暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。
6.肿瘤的异型性：由于分化异常，肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织存在不同程度的差异。
7.假小叶：指正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，失去正常肝小叶结构和功能。
8.肝硬化：由于多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种病变反复交替进行造成假小叶形成之后两种后续病变导致肝脏变形变硬。
9.肺的原发综合征：肺的原发病灶，结核性淋巴管炎和肺门淋巴结核三者合称。
10.肾病综合征：临床表现为大量蛋白尿，低蛋白血症，高度水肿和高脂血症。
11.坏死的形态学标志及常见病理类型：细胞肿胀，细胞器崩解，蛋白质变性。
凝固性坏死，液化性坏死，纤维素样坏死，干酪样坏死，坏疽，脂肪坏死。
12.肉芽组织的组成及功能：1.抗感染保护创面。
2.填补伤口和其他组织缺损。
3.机化包裹作用。
13.血栓形成的条件和血栓的类型：条件：1.心血管内膜损伤。
2.血流状态改变。
3.血液凝固性增高。
类型：白色血栓，红色血栓，混合血栓，透明血栓。
14.栓塞的类型：血栓栓塞，脂肪栓塞，羊水栓塞，气体栓塞，其他栓塞。
15.炎症的基本病理变化及局部临床表现：变化：变质，渗出，增生。
表现：红肿热痛。
16.渗出性炎症类型及各型特点：1.浆液性炎：以血浆渗出为主常发生于疏松结缔组织，粘膜，浆膜。
2.纤维素炎：以渗出物含大量纤维素，主要发生于黏膜浆膜肺组织。
病理学基础讲义 第1章 细胞和组织的适应与损伤
虎斑心
答案：C
3.玻璃样变
定义
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄集
分类
细胞内玻璃样变
纤维结缔组织玻璃样变 细小动脉壁玻璃样变
发生部位 细胞质内
细胞间质（纤维组织） 细胞间质（动脉壁）
沉积物质 各种蛋白
胶原蛋白
血浆蛋白
举例
肾小管上皮细胞—玻璃样小滴（溶 酶体与尿中蛋白质融合）； 浆细胞粗面内质网—Russell 小体 （免疫球蛋白）； 酒精性肝病肝细胞—Mallory 小体 （中间丝前角蛋白）
物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
5
2005‐138‐X.符合变性的改变有
A．细胞内出现异常物质
B．细胞内的正常物质异常增多
C、细胞核固缩
D．为可逆性损伤
答案：ABD
1.细胞水肿
机制
缺血、缺氧、中毒，ATP↓，细胞膜 Na+‐K+泵功能障碍，细胞内钠离子积聚，大 量水分子进入细胞
常见部位
肝、心、肾细胞
中心类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋 风湿病 巴细胞、浆细胞和风湿细胞
Negri 小体
病毒包涵体
狂犬病
狼疮（LE）小体
抗核抗体攻击胞核，核呈均质状一 SLE 片，并被挤出胞体
（2）各种细胞可能出现的可逆性损伤
细胞
可逆性损伤类型
12
肝细胞
细胞水肿、脂肪变、淀粉样变、病理性色素沉着、玻璃样变
心肌细胞
细胞水肿、脂肪变、淀粉样变、病理性色素沉着
1.肝细胞脂肪变：慢性肝淤血（小叶中央）；磷中毒（小叶周边）；严重中 毒和传染病（全部小叶） 2.心肌细胞脂肪变（虎斑心）：慢性酒精中毒或缺氧 3.肾近曲小管基底部
普通植物病理学讲义 教师林益升
國立中興大學植物病理學系 林益昇教授編印普通植物病理學講義教師林益昇第三章 寄生性寄生性（（Parasitism ）植物病原菌與動物、人類的病原菌屬於同一群的微生物，然而除了極少部份亦可攻擊它的媒介昆蟲之外，尚未發現可同時攻擊植物、動物和人類者，此乃與病原菌的寄生性（parasitism ）與病原性（pathogenicity ）有關。
以下讓我們瞭解一些有關的術語與觀念。
1.Cause of disease （病因）廣義而言，病因是只指環境因子改變、植物的生理變化，進而在形態上表現者。
然而當病原微生物參與這個病害系統時，常被誤認為是唯一的發病因子，忽略病害發展過程所受到其他環境因子的影響。
嚴格來說，這是不對的。
因此有人建議使用 incitant 來說明病因，然而這個術語卻過份強調環境因子，忽略病原微生物的重要性。
最適當的字眼是 induce ，它是指植物被持續的干擾，包括病原微生物及環境條件，但植病學家在文獻上仍然慣用 cause 及 causal organism 的術語。
非生物性病原常被稱為 stress factor 。
2.Parasite （寄生物或寄生菌）希臘文是 parasitos ，para 是旁邊；sitos 是食物的意思。
Parasite 是指坐在旁邊，不斷說恭維話與你分享食物者。
在社會學上稱為 social parasite 。
在生物學上則指一個微生物生活在其他"活"的生物裡面或上面，並從中吸取養份者，稱為寄生物，如果它是菌類則稱為寄生菌。
3.Saprophyte （腐生菌）一個微部在無生命的有機或無機物內或上，獲取養份營生者，稱之。
4.Obligate parasite （biotrophs ）絕對寄生菌又稱為活物寄生菌，乃指一些寄生菌如 viruses 、viroids 、mycoplasmas國立中興大學植物病理學系 林益昇教授編印及一些 fastidious bacteria 、nematodes 、protozoa 以及 fungi （如露菌、白粉病菌、銹病菌等），只能寄生於活體裡，沒有腐生行為。
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第二单元局部血液循环障碍本章复习的基本原则本章的重点是：基本概念本章考试的关键记忆点是：不同点本章复习的重要方法：比较记忆第一节充血一、概念和类型（一）概念器官或局部组织血管内血液含量增多称为充血。
（二）类型1.动脉性充血局部组织或器官由于动脉血输入量过多，使局部含血量增多，称为动脉性充血，简称充血。
凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。
动脉性充血包括生理性充血及病理性充血，后者如炎症性充血及减压后充血等。
2.静脉性充血局部组织或器官由于静脉回流受阻，使静脉回流减少所造成的局部血管内血液含量增多称为静脉性充血，亦称淤血。
二、淤血的原因、病理变化和对机体的影响（一）淤血的原因1.静脉受压静脉受压使管腔发生狭窄或闭塞、血液回流受阻导致相应部位的器官和组织发生淤血。
如妊娠子宫压迫髂静脉引起的下肢静脉淤血。
2.静脉管腔阻塞常见于静脉血栓形成，由于静脉分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能通过侧支回流时，才发生静脉性充血。
3.心力衰竭二尖瓣瓣膜病和原发性高血压引起左心功能不全时，可导致肺淤血，肺源性心脏病导致右心功能不全可造成肝、肾和下肢等器官淤血，引起体循环淤血。
（二）淤血的病理变化肉眼：由于静脉回流受阻，血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内，故淤血的器官和组织体积增大；由于淤血区血液流动缓慢、缺氧，氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，故淤血脏器呈暗红色。
代谢：静脉淤血时，器官和组织得不到充足的氧气和营养物质，使组织代谢率降低，产热减少，使体表淤血处温度降低；淤血的组织相对缺氧，代谢机能减弱。
光镜下：小静脉和毛细血管扩张充盈，可见出血，间质水肿。
（三）常见器官淤血举例（重要！）1.肺淤血多为左心衰竭引起。
肉眼表现为肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。
光镜下肺小静脉和肺泡壁毛细血管扩张，充血和纤维组织增生，使肺泡壁增厚。
肺水肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。
心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。
长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。
2.肝淤血主要见于右心衰竭。
肉眼肝脏体积增大，切面为红、黄相间呈花纹状，如同槟榔的切面，故称槟榔肝。
光镜下可见肝静脉、中央静脉和肝窦扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。
长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。
（四）淤血对机体的影响①淤血可致淤血性出血、组织水肿；②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；③长期慢性淤血可致脏器硬化；④侧支循环的建立。
在肝硬变时门静脉和腔静脉之间侧支循环的吻合支开放，形成胃底食管静脉曲张，腹壁浅静脉曲张，以及痔静脉曲张。
2001-1-36.左心衰竭首先引起的病变是A.槟榔肝（右心衰）B.“海蛇头”样形态C.脾淤血、肿大D.脑淤血、水肿E.肺淤血、水肿【答疑编号21020101】答案：E2004-31.淤血不会引起A.水肿B.血栓形成C.变性、坏死D.纤维组织增生E.实质细胞增生【答疑编号21020102】答案：E第二节血栓形成一、概念在活体的心脏或血管腔内，血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。
所形成的固体质块叫血栓。
二、血栓形成的条件（一）心血管内膜损伤（二）血流缓慢或涡流（三）血液凝固性增高（一）心血管内膜损伤完整的内皮细胞具有一定的抗凝功能，血管内皮细胞损伤使基底膜胶原纤维暴露，血小扳黏附于胶原纤维。
内皮的损伤和血小板释放反应可使ADP和血栓素A2产生增多；凝血系统的激活使凝血酶产生增多，进一步促进血小板黏附和聚集，损伤的内皮细胞产生组织凝血因子，激活外在凝血途径以及内在凝血途径的激活使纤维蛋白原转变成纤维素。
（二）血流缓慢或涡流（三）血液凝固性增高血小板增多或黏性增加、凝血因子合成增多等均可使血液凝固性增高。
常见于严重创伤，大手术或产后大出血患者。
在组织严重损伤、晚期肿瘤和内毒素性休克等情况下，血小板数目和黏性增加、凝血因子浓度增加、产生组织凝血因子以及抗凝血因子（如抗凝血酶Ⅲ）浓度减少，使血液处于高凝状态，可表现为动脉、静脉内血栓形成，心瓣膜赘疣性血栓形成，全身弥散性血管内凝血（DIC）。
三、血栓的结局（一）血栓软化血栓因纤溶系统激活及中性粒细胞释放蛋白溶解酶而软化。
（二）血栓机化由血管壁向血栓内长入内皮细胞和成纤维细胞，形成肉芽组织，并取代血栓。
血栓机化后，完全阻塞的血管腔可发生再通现象。
（三）血栓钙化钙盐沉积于血栓，发生在静脉或动脉内，可形成静脉石或动脉石。
（四）血栓脱落血栓因折断或血栓软化而脱落形成栓子，引起栓塞。
四、血栓对机体的影响血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血，对机体有利。
如胃或十二指肠慢性溃疡的底部，其血管往往在病变侵蚀时已形成血栓，避免了大出血。
但多数情况下，血栓形成对机体可造成严重的甚至致命的危害。
血栓对机体的影响（一）阻塞血管动脉血栓未完全阻塞管腔时，可引起局部缺血性坏死，如冠状动脉血栓形成引起心肌梗死；若阻塞静脉，未能建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、出血、甚至坏死，如肠系膜静脉血栓形成可导致肠出血性梗死。
（二）栓塞血栓脱落后形成栓子，可栓塞相应的血管。
（三）形成瓣膜病心瓣膜血栓机化后，可引起心瓣膜粘连、变硬和变形等，使瓣膜狭窄或关闭不全。
（四）出血或休克微循环内广泛的微血栓（透明血栓）形成DIC，可引起全身广泛出血甚至休克。
2001-1-34.血栓形成的条件不正确的是A.血管内皮损伤B.新生血小板增多C.涡流形成D.纤维蛋白溶酶增加E.组织因子释放【答疑编号21020103】答案：D第三节栓塞一、栓塞和栓子的概念（重要！）在循环血液中异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。
栓子可为固态（如血栓栓子）、液态（如脂肪栓子）或气态（如空气栓子）。
二、栓子运行途径1.来源于右心或体静脉的栓子阻塞肺动脉及其分支。
2.来源于左心或主动脉的栓子阻塞体动脉分支，最常见于心、脑、肾、下肢等处的动脉分支。
3.来源于肝外门静脉的栓子阻塞肝内门静脉及其分支。
4.交叉性栓塞是指心脏或大血管有异常血流通路时发生的罕见栓塞，如左心房内的血栓脱落经先天性房间隔缺损处抵达右心，可发生肺动脉及其分支血栓栓塞。
5.逆行性栓塞常发生在静脉系统。
由于腹内压升高，静脉内栓子逆行栓塞于较小静脉。
三、栓塞类型和各自对机体的影响（一）血栓栓塞肺动脉及其分支血栓栓塞，栓子90%左右来源于下肢深静脉或盆腔的静脉特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。
体积巨大的血栓栓子突然阻塞肺动脉主干及其主要分支可引起急性右心衰竭，同时引起肺动脉、冠状动脉和支气管动脉痉挛，进一步影响心肺功能而引起猝死，这是临床上除心脏病突然发作和脑血管意外之后的第三种最常见的急死原因。
中等大小的血栓栓子常引起肺出血。
在有肺淤血时中等大小的血栓栓子常引起肺梗死。
体循环的动脉栓塞，栓子主要来源于左心房和左心室的附壁血栓及动脉粥样硬化处的血栓。
如栓塞的动脉分支较大，侧支循环形成不足，常引起脏器的梗死。
（二）脂肪栓塞常见于长骨的骨折或脂肪组织严重创伤，脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子。
脂肪栓子可通过肺脏毛细血管而抵达体循环进而阻塞脑及肾小球等部位的毛细血管，表现为微循环血管腔内有多数脂肪滴，可通过苏丹Ⅲ染色（变红色）证明。
脂肪栓塞可引起肺水肿、肺出血和肺不张，脑水肿和血管周围点状出血，严重可引起猝死。
（三）气体栓塞多量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，均可形成气体栓塞。
常见于潜水员病和其它减压病，以及心脏大血管手术，其影响与脂肪栓塞相类似。
（四）羊水栓塞这是由于羊水进人子宫壁开放的静脉和血窦所致。
心血离心涂片和肺脏切片的微循环内可见羊水成分，例如角化上皮、黏液、胎脂小体、胎粪等由于羊水中含有促凝血物质可引起DIC，病人表现为猝死、休克、昏迷或出血。
（五）其它栓塞肿瘤细胞栓塞可引起肿瘤转移。
细菌团栓塞引起多发性栓塞性小脓肿。
2001-1-148.男，14岁，右大腿深部巨大血管瘤，术后情况良好，伤口一期愈合。
拆线后下床活动5分钟后，突然晕倒，抢救无效死亡。
应考虑A.脑血管意外B.心肌梗死C.休克致死D.肺动脉栓塞E.脂肪栓塞【答疑编号21020104】答案：D2001-1-49.栓塞时常伴有DIC发生，主要见于A.血栓栓塞B.脂肪栓塞C.空气栓塞D.羊水栓塞E.化脓菌栓塞【答疑编号21020105】答案：D第四节梗死一、概念器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死，称为梗死。
二、梗死的类型及病理变化（重要！）（一）贫血性梗死（二）出血性梗死（一）贫血性梗死多发生在组织结构致密，侧支循环不丰富的实质性器官，如心、肾和脾，因梗死灶内出血少而呈灰白色，故称贫血性梗死。
肉眼梗死灶的形状与脏器的血管分布有关，如肾的动脉分支呈树枝状分布，故梗死灶呈三角形，心冠状动脉分支不规则，则梗死灶亦呈不规则形。
镜下梗死灶内仅见组织轮廓，梗死灶周围有充血、出血带，2～3天后，边缘的成纤维细胞和新生的毛细血管长入，逐渐机化形成凹陷性瘢痕。
（二）出血性梗死梗死灶内含血量丰富，呈暗红色称出血性梗死。
主要发生于肺、肠等处。
常须具备以下条件（重要！）①严重的静脉淤血；②侧支循环丰富：肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，肠有肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，二者间有丰富的吻合支。
例如，当肺严重淤血时，肺动脉被阻塞，而支气管动脉不能克服局部淤血的阻力以维持循环时，引起出血性梗死；③组织疏松：肺、肠组织疏松，富有弹性，可容纳较多的血液。
肉眼梗死灶呈暗红色，形状与血管分布一致。
肺出血性梗死呈三角形，肠出血性梗死呈节段状。
镜下，组织坏死，同时有弥漫性出血。
2001-1-37.出血性梗死常发生于A.肾、肠B.脾、肺C.肺、肠D.心、肠E.肾、心【答疑编号21020106】答案：C。