心肌酶谱检测及意义
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组织 CK-MM(%) CK-MB (%) CK-BB (%)
骨骼肌
脑 心脏
98.9
0 78.7
1.1
2.7 20
0.06
97.3 1.3
胃
小肠 肾 肝
4.3
12 2.8 0
0
8 0 0
95.7
80 97.2 100
心肌酶谱检测
现在测定CK的主要方法是连续监测法：在CK的催化下，生 成ATP使葡萄糖磷酸化为葡糖-6-磷酸，再在葡糖-6-磷酸脱氢酶 催化下，氧化NADP+为NADPH，340nm下监测NADPH的生 成率代表总CK。 血清CK-MB测定用免疫抑制法：在测定血清总CK活性后， 加入M亚基抗体，抑制CK-MM和CK-MB中M亚单位活性，再测 定残余CK活性，即为CK-BB和CK-MB中的B亚单位活性.此法忽 略血清中少量的CK-BB。
心肌酶谱检测及意义
心肌酶是存在于心肌细胞内多种酶的总称 心肌受损或缺氧→心肌细胞能量代谢障碍
→细胞膜结构破坏→细胞通透性增加 →胞内酶大量释放→血清心肌酶含量/活性↑
CK-MB
CK
心肌酶
AST
α-HBDH
LDH
心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶
天门冬氨酸氨基转移酶（AST），又称谷草转氨酶 （GOT）,广泛存在人体各组织（心，肝，骨骼，肾，胰， 红细胞内AST约为血清10倍，故轻度溶血就会使测定结 果升高）。
心肌酶谱检测
日常中经常会碰到CK-MB大于CK的情况，主要是由 于抑制法检测CK-MB活性原理,当血清中CK-BB升高或存 在巨CK1、巨CK2（巨CK1、巨CK2其活性不受抗CK-M单 体的抗体抑制）时，其B亚基活性同CK-MB中B亚基一起 被检测，检测活性结果自然明显高于真实值，甚至出现 CK-MB活性大于CK总活性的可能。现在推荐用抗CK-MB 单克隆抗体测定CK-MB同工酶。
LDH1和αHBDH的诊断价值
LDH1和α HBDH均有很高的心肌特异性
内科心肌疾病中，均把该二项指标升高作为 心肌病变判定标准之一 研究证实，心肌炎患儿多数CK-MB/CK ＞10％、 αHBDH／LDH＞0.8，并与cTnI阳性关联
心肌酶谱检测
临床意义:
在AMI发生后6-12小时升高，24-48小时达峰值，持续5 天或一周。 但不具备组织特异性，而且敏感性不高（AST诊断AMI 敏感性77.7％,特异性53.3％ ）,故单纯AST升高不能诊断心 肌损伤，而且分子较大，6~12h才升高，24h才达峰值，远 不能满足尽早干预，恢复血液灌注的要求，当今医学界已不 主张AST用于AMI诊断。
α- 羟丁酸脱氢酶( α- HBDH )
• 临床上还常选用a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）作为急 性心肌梗死诊断指标。由于H亚单位和a-羟丁酸脱 氢酶有较高亲和力，含H亚单位的LD同工酶可催 化a-羟丁酸脱氢。所以a-羟丁酸脱氢酶可以代表除 LD5外的其他同工酶（主要LD1和LD2）活性。
α-羟丁酸脱氢酶（αHBDH）
心肌损害时，L1＞L2 ；严重心衰时，可伴L5↑ 多数恶性肿瘤时， L5 、L4、 L3均升高
心肌酶谱检测
总LD活性的主要测定方法为：LDH催化乳酸形成丙 酮酸,同时使氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)受氢形成还原型辅酶 Ⅰ(NADH),后者在340nm波长下吸光度的增加与LDH的 活力成正比. 而测定LD1同工酶的活性是先测定总LD，以 抗M亚单位抑制除LD1的其他同工酶，测出的即为LD1活 性。还可以通过电泳法，扫描区带可以计算出各同工酶 的比例。
心肌酶谱检测
CK作为AMI标志物的缺点：
早期诊断阳性率不高, AMI患者入院 后6h 内，总CK活性最佳临界点仅能达到58%的敏 感性和62%的特异性，CK-MB可用于AMI早 期诊断 特异性较差，特别难以与骨骼肌疾病、损 伤鉴别 对心肌微小损伤不敏感
乳酸脱氢酶（LDH）：
乳酸脱氢酶（LDH）是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸 的极重要的酶 骨骼肌损伤、白血病、肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸及恶性 肿瘤，血清LDH均升高 急性心梗，12~24h升高，48~72h 高峰，1~2w 恢复 心肌炎时，7~10d升高，2~3w 高峰，1~2m 恢复
由肝细胞线粒体合成，在体内分布较广
含量依次为： 心＞肾＞胰＞肝＞脾 主要在心肌，可代表L1、L2活力，比LDH更特异 升高后在血清中持续时间较长（14 d） 急性心肌损伤，活力升高，且αHBDH/LDH≥0.8 肝脏疾病百度文库活力亦升高，但αHBDH/LDH≯0.6
HBDH不足之处：
血中升高时间较迟，同工酶检测周期较长 特异性低 血中升高持续时间长，并且溶栓时多伴有溶血，不能用于 再灌注。
心肌酶谱检测
肌酸激酶 CK ：
CK是心肌中重要的能量调节酶，主要存在于需大量耗 能的器官物质中，红细胞中几乎没有，是由M和B两个亚基 组成的二聚体。其同工酶有：CK-MB、CK-BB、CK-MM。 不同肌肉内同工酶的比例不同，CK-MB占心肌总CK的15％ -25％ 。各个同工酶存在的分布表:
心肌酶谱检测
LDH同功酶
LDH是由两个亚单体（H、M）组成的四聚体
同功酶有五种形式，其分布有明显的组织特异性： LDH1（H4） ———— 心肌 LDH2（H3M）———— 红细胞 LDH3（H2M2） ———— 肺、脾 LDH4（HM3） ———— 胆、肝 LDH5（M4） ———— 肝、胆、骨骼肌 正常情况，L2＞L1＞L3＞L4＞L5
心肌酶谱检测
临床意义：
LDH增高主要见于急性心肌梗塞。在诊断急性心肌梗塞时， LDH水平的升高常于发作后6-10小时,2-3天达高峰，1-2周 恢复正常.如果连续测定LDH，对于就诊较迟CK已经恢复正 常的AMI病人有一定的参考价值，故临床上常作为CK-MB 的补充检测。 急性心肌梗死发作早期，血清中LD1和LD2活性均增高， 但LD1增高更早，更显著，导致LD1/LD2比值升高。因而 LD1/LD2 ≥1作为诊断心肌梗塞的特异性指标。
心肌酶谱检测
临床意义：
CK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高，是诊断AMI的最 佳血清酶指标。AMI发病后3—8小时血清中CK、CK-MB增高， 24h达到高峰，2—3日恢复正常。 CK-MB的特异性和敏感性 都高于总CK，故CK-MB和CK常同时测定，这样更有助于疾 病的诊断和病情进展的分析。 用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗死范围大小或再 梗死。CK升高的程度与梗死的面积成正比。 而且CK-MB高 峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。 肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性也升高。
骨骼肌
脑 心脏
98.9
0 78.7
1.1
2.7 20
0.06
97.3 1.3
胃
小肠 肾 肝
4.3
12 2.8 0
0
8 0 0
95.7
80 97.2 100
心肌酶谱检测
现在测定CK的主要方法是连续监测法：在CK的催化下，生 成ATP使葡萄糖磷酸化为葡糖-6-磷酸，再在葡糖-6-磷酸脱氢酶 催化下，氧化NADP+为NADPH，340nm下监测NADPH的生 成率代表总CK。 血清CK-MB测定用免疫抑制法：在测定血清总CK活性后， 加入M亚基抗体，抑制CK-MM和CK-MB中M亚单位活性，再测 定残余CK活性，即为CK-BB和CK-MB中的B亚单位活性.此法忽 略血清中少量的CK-BB。
心肌酶谱检测及意义
心肌酶是存在于心肌细胞内多种酶的总称 心肌受损或缺氧→心肌细胞能量代谢障碍
→细胞膜结构破坏→细胞通透性增加 →胞内酶大量释放→血清心肌酶含量/活性↑
CK-MB
CK
心肌酶
AST
α-HBDH
LDH
心肌酶谱检测
天门冬氨酸氨基转移酶
天门冬氨酸氨基转移酶（AST），又称谷草转氨酶 （GOT）,广泛存在人体各组织（心，肝，骨骼，肾，胰， 红细胞内AST约为血清10倍，故轻度溶血就会使测定结 果升高）。
心肌酶谱检测
日常中经常会碰到CK-MB大于CK的情况，主要是由 于抑制法检测CK-MB活性原理,当血清中CK-BB升高或存 在巨CK1、巨CK2（巨CK1、巨CK2其活性不受抗CK-M单 体的抗体抑制）时，其B亚基活性同CK-MB中B亚基一起 被检测，检测活性结果自然明显高于真实值，甚至出现 CK-MB活性大于CK总活性的可能。现在推荐用抗CK-MB 单克隆抗体测定CK-MB同工酶。
LDH1和αHBDH的诊断价值
LDH1和α HBDH均有很高的心肌特异性
内科心肌疾病中，均把该二项指标升高作为 心肌病变判定标准之一 研究证实，心肌炎患儿多数CK-MB/CK ＞10％、 αHBDH／LDH＞0.8，并与cTnI阳性关联
心肌酶谱检测
临床意义:
在AMI发生后6-12小时升高，24-48小时达峰值，持续5 天或一周。 但不具备组织特异性，而且敏感性不高（AST诊断AMI 敏感性77.7％,特异性53.3％ ）,故单纯AST升高不能诊断心 肌损伤，而且分子较大，6~12h才升高，24h才达峰值，远 不能满足尽早干预，恢复血液灌注的要求，当今医学界已不 主张AST用于AMI诊断。
α- 羟丁酸脱氢酶( α- HBDH )
• 临床上还常选用a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）作为急 性心肌梗死诊断指标。由于H亚单位和a-羟丁酸脱 氢酶有较高亲和力，含H亚单位的LD同工酶可催 化a-羟丁酸脱氢。所以a-羟丁酸脱氢酶可以代表除 LD5外的其他同工酶（主要LD1和LD2）活性。
α-羟丁酸脱氢酶（αHBDH）
心肌损害时，L1＞L2 ；严重心衰时，可伴L5↑ 多数恶性肿瘤时， L5 、L4、 L3均升高
心肌酶谱检测
总LD活性的主要测定方法为：LDH催化乳酸形成丙 酮酸,同时使氧化型辅酶Ⅰ(NAD+)受氢形成还原型辅酶 Ⅰ(NADH),后者在340nm波长下吸光度的增加与LDH的 活力成正比. 而测定LD1同工酶的活性是先测定总LD，以 抗M亚单位抑制除LD1的其他同工酶，测出的即为LD1活 性。还可以通过电泳法，扫描区带可以计算出各同工酶 的比例。
心肌酶谱检测
CK作为AMI标志物的缺点：
早期诊断阳性率不高, AMI患者入院 后6h 内，总CK活性最佳临界点仅能达到58%的敏 感性和62%的特异性，CK-MB可用于AMI早 期诊断 特异性较差，特别难以与骨骼肌疾病、损 伤鉴别 对心肌微小损伤不敏感
乳酸脱氢酶（LDH）：
乳酸脱氢酶（LDH）是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸 的极重要的酶 骨骼肌损伤、白血病、肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸及恶性 肿瘤，血清LDH均升高 急性心梗，12~24h升高，48~72h 高峰，1~2w 恢复 心肌炎时，7~10d升高，2~3w 高峰，1~2m 恢复
由肝细胞线粒体合成，在体内分布较广
含量依次为： 心＞肾＞胰＞肝＞脾 主要在心肌，可代表L1、L2活力，比LDH更特异 升高后在血清中持续时间较长（14 d） 急性心肌损伤，活力升高，且αHBDH/LDH≥0.8 肝脏疾病百度文库活力亦升高，但αHBDH/LDH≯0.6
HBDH不足之处：
血中升高时间较迟，同工酶检测周期较长 特异性低 血中升高持续时间长，并且溶栓时多伴有溶血，不能用于 再灌注。
心肌酶谱检测
肌酸激酶 CK ：
CK是心肌中重要的能量调节酶，主要存在于需大量耗 能的器官物质中，红细胞中几乎没有，是由M和B两个亚基 组成的二聚体。其同工酶有：CK-MB、CK-BB、CK-MM。 不同肌肉内同工酶的比例不同，CK-MB占心肌总CK的15％ -25％ 。各个同工酶存在的分布表:
心肌酶谱检测
LDH同功酶
LDH是由两个亚单体（H、M）组成的四聚体
同功酶有五种形式，其分布有明显的组织特异性： LDH1（H4） ———— 心肌 LDH2（H3M）———— 红细胞 LDH3（H2M2） ———— 肺、脾 LDH4（HM3） ———— 胆、肝 LDH5（M4） ———— 肝、胆、骨骼肌 正常情况，L2＞L1＞L3＞L4＞L5
心肌酶谱检测
临床意义：
LDH增高主要见于急性心肌梗塞。在诊断急性心肌梗塞时， LDH水平的升高常于发作后6-10小时,2-3天达高峰，1-2周 恢复正常.如果连续测定LDH，对于就诊较迟CK已经恢复正 常的AMI病人有一定的参考价值，故临床上常作为CK-MB 的补充检测。 急性心肌梗死发作早期，血清中LD1和LD2活性均增高， 但LD1增高更早，更显著，导致LD1/LD2比值升高。因而 LD1/LD2 ≥1作为诊断心肌梗塞的特异性指标。
心肌酶谱检测
临床意义：
CK-MB对AMI的敏感性和特异性均较高，是诊断AMI的最 佳血清酶指标。AMI发病后3—8小时血清中CK、CK-MB增高， 24h达到高峰，2—3日恢复正常。 CK-MB的特异性和敏感性 都高于总CK，故CK-MB和CK常同时测定，这样更有助于疾 病的诊断和病情进展的分析。 用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗死范围大小或再 梗死。CK升高的程度与梗死的面积成正比。 而且CK-MB高 峰出现时间是否提前有助于判断溶栓是否成功。 肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性也升高。