骨梗死影像诊断读片培训课件

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• 骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变
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骨梗死影像诊断读片
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• 骨梗死发生后则进入骨修复阶段:包括血管再生、肉 芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成
• 血管再生是骨修复的开始,死骨吸收,形成纤维结缔 组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。
• 骨梗死在演变的过程中有3个基本病理改变,即:死 骨块、吸收带(充血、水肿带)、新生骨带,是骨梗死 X线、CT、MRI等影像学诊断的基础。
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Eg1:
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斑片状、条索状 钙化夹杂囊状透
亮区
Eg2:
• X线表现:股 骨中下段骨 髓腔内条带 状钙化、骨 化影 ,边缘 较锐利。
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影像学表现
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(一)X线表现 早期X线上无明显异常,难以
发现本病的早期变化,有时可见片 状低密度影,边界模糊不清,反应 骨组织的早期缺血性坏死;当病变 区钙化或骨化较明显时,X线上表 现为病变局部的骨密度增高或骨质 硬化。
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影像学表现
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• 减压病是由于高压环境作业后减压不当,体内原 已溶解的气体超过了过饱和界限,在血管内外及 组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压后短 时间内或减压过程中发病者为急性减压病。主要 发生于股骨、肱骨和胫骨,缓慢演变的缺血性骨 或骨关节损害为减压性骨坏死。
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临床表现
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本病在临床上主要见于有应用激素、长期酗酒者,偶
尔也可发生在无任何诱因的患者,任何年龄均可发病,以 20~60岁多见,平均发病年龄在40岁左右,男女发病率 无明显差别。病程几天到几年不等。主要临床表现为患部 疼痛,当病变累及关节时可有关节活动障碍。化验检查无 特殊
• 急性骨梗死临床主要表现为患侧肢体肌肉关节骤然剧 痛,活动障碍。
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杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期。其X 线平片和CT表现如下:
• 急性期X线平片和CT仅出现骨质疏松或没有 任何发现
• 亚急性期骨梗死X线平片和 CT主要表现为斑 片状、条索状钙化和虫蚀样改变
• 慢性期骨梗死X线平片和CT表现为干骺端或 骨干散在分布的圆形或不规则斑片状钙化
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影像学表现
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(三)MRI表现 - MRI是诊断骨梗死早期改变最 理想的检查方法。
①早期 骨梗死灶中央区呈斑点状或斑片状T1WI 等信号或略低信号、T2WI略高或高信号;
②中期 骨梗死灶边缘充血水肿表现为迂曲的线带 样长T1长、T2信号;
③后期 骨梗死灶边缘纤维化或钙化表现为迂曲的 线带样长T1、短T2信号;
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2.因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织,髓 腔内的营养血管细小,分支稀少,易引起脂肪栓 塞导致骨髓缺血坏死。
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病理
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• 骨梗死病理分为细胞性坏死阶段和骨修复阶段
• 骨髓造血组织对低氧非常敏感,最早出现的病理改变 是骨髓细胞成分死亡(6~12h),以后是骨细胞、破骨 细胞及骨母细胞死亡(12~48h),最后是骨髓脂肪细胞 坏死(2~5d)
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附:杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和
慢性期。其MRI的表现如下: • 急性期:病变中心T1WI呈与正常骨髓等或略 高信号,T2WI呈高信号,边缘呈长T1、长T2 信号 • 亚急性期:病变中心T1WI呈与正常骨髓相似 或略低信号,T2WI呈与正常骨髓相似或略高 信号,边缘呈长T1、长T2信号 • 慢性期:T1WI和T2WI均呈低信号
• 定义:骨梗死又称骨髓梗死、骨脂肪梗死,骨梗 死是指发生于骨干和干骺端的骨细胞及骨髓细胞 因缺血而引起的骨组织坏死,最常见于潜水作业 人员,故以往称之为潜水减压病,但除潜水减压 致本病以外,还有其他许多因素亦可导致骨梗死 ,统称为非潜水性骨梗死。其中较常见的因素是 大最应用激素和免疫抑制剂,此外酗酒、外伤、 胰腺炎、脂肪代谢紊乱和接触一些特殊化学物质 (如溴)等亦可导致骨梗死。好发于股骨下段、 胫骨上段。常双侧发病,但以一侧较重而另一侧 相对较轻。
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CASE 1
• 男 43岁 MRI-144263 • 门诊患者,“骨梗死”来捡
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无病理
• 影像诊断:骨梗死
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骨梗死(bone infarction) 骨梗死影像诊断读片
④关节面下骨梗死,可造成关节面下骨质破坏, 并出现关节腔积液。
⑤骨外形结构一般无明显改变,周围软组织一般 不肿胀。 2/7/2021
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16ห้องสมุดไป่ตู้
• 地图板块样病变被认为是骨梗死的典型MR 表现,而双边征被认为是骨梗死较特异性的 MRI表现
• 所谓双边征是指梗死区边缘在脂肪预饱和 T2WI序列上表现为内高外低两条并行迂曲 的信号带,对应于T1WI为一条低信号带。其 病理基础为外侧低信号带为增生硬化骨质所 致,内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结 果
• 慢性骨梗死为患侧肢体酸痛、软弱无力,可伴有轻度 活动受限。
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病因
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1.多种病因均可导致长骨骨梗死,其发病是由骨局部的 血循环障碍而导致,主要有以下几种情况:
▫ 机械性血管中断 ▫ 血栓形成和栓塞 ▫ 血管壁的损伤或受压 ▫ 静脉闭塞 ▫ 其他有酗酒、大量应用糖皮质激素、胰腺炎等
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(二)CT表现 CT的密度分辨率较X线高,反应骨质密度改变
较X线敏感。早期虽然有坏死骨发生,但CT上可 无异常表现;此后骨质稀疏逐渐明显,CT上呈在 骨髓腔内见片状异常低密度,边界模糊不清,死 骨密度逐渐增高;晚期病变骨质内出现坏死囊变 、硬化和骨质稀疏共存,表现为多个圆形或椭圆 形低密度影,边缘可见斑点状、条状或环形异常 高密度,CT值可达1000Hu,边界清楚,中央呈 软组织样等密度。
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