【精品PPT】急性肝肾衰竭心外ICU李晓召[PPT课件]
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《急性肝功能衰竭》PPT课件
。
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23
一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期(前驱期) 轻度性格改变
可有
行为异常
二期(昏迷前期)意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 (昏睡期) 昏睡、精神错乱
有
四期 (昏迷期) 昏迷
15
3、脂类代谢:游离脂肪酸增加 脂肪肝; 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱: 低钾:食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠:水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。(病情危 重)
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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16
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) :
1、高胆红素血症: 临床表现:黄疸。
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14
2、蛋白质代谢:低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓:有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白 合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑:枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓,γ球蛋白↑ ,白/球蛋白比值下降或 倒置。
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8
5 生物转化: 磺溴肽钠潴留试验(BSP) 吲哚氰绿试验(ICG)
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9
病因
1 病毒性肝炎:甲、乙、丙 2 化学物中毒:
药物:抗结核药:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂:氟烷 非类固醇消炎药:阿司匹林、水杨酸
毒物:四氯化碳、黄磷,剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他:妊娠急性脂肪肝
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10
病理
1 肝细胞大块坏死:见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润:妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤
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一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期(前驱期) 轻度性格改变
可有
行为异常
二期(昏迷前期)意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 (昏睡期) 昏睡、精神错乱
有
四期 (昏迷期) 昏迷
15
3、脂类代谢:游离脂肪酸增加 脂肪肝; 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱: 低钾:食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠:水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。(病情危 重)
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
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二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) :
1、高胆红素血症: 临床表现:黄疸。
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2、蛋白质代谢:低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓:有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白 合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑:枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓,γ球蛋白↑ ,白/球蛋白比值下降或 倒置。
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8
5 生物转化: 磺溴肽钠潴留试验(BSP) 吲哚氰绿试验(ICG)
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9
病因
1 病毒性肝炎:甲、乙、丙 2 化学物中毒:
药物:抗结核药:异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂:氟烷 非类固醇消炎药:阿司匹林、水杨酸
毒物:四氯化碳、黄磷,剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他:妊娠急性脂肪肝
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病理
1 肝细胞大块坏死:见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润:妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤
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(四)肾活检
重要的诊断手段 在排除了肾前 性及肾后性原因后, 没有明确致病原因 (肾缺血或肾毒素) 的肾性ARF都有肾 活检指征
诊断与鉴别诊断
诊断标准:
2005年 AKIN (Acute Kidney Injury Network) 于荷兰阿姆 斯特丹举行 首次讨论会, 制定了急性 肾损害共识
鉴别诊断
治 疗
(一)纠正可逆的病因,预防额外的损伤
* 积极治疗原发病,消除导致或加重ARF的因素
* 快速准确地补充血容量,维持足够的有效循环血量 * 防止和纠正低灌注状态,避免使用肾毒性药物
(二)维持体液平衡
补液量=显性失液量+非显性失液量 -内生水量 估算:进液量=尿量+500ml
(三)饮食和营养
(五)代谢性酸中毒
当HCO3-<15mmol/L,可予 5% 碳酸氢钠100~250ml静滴
严重酸中毒,应立即透析
(六)感染
尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量
(七)心力衰竭
ARF患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差,易发生洋地黄 中毒 药物以扩血管为主,减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析
(三)肾小管上皮脱落,管腔中管型形成
管腔压力高,一方面妨碍肾小球滤过,另一 方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙, 加剧组织水肿,进一步降低GFR和肾小管间质 缺血障碍
原尿返流 间质水肿 压迫肾小管 和毛细血管 GFR↓ 少尿无尿
病 理
ATN 病理改变肉眼观:
肾增大而质软,剖面见髓质呈暗红色,皮质肿胀,因缺 血而呈苍白色
急性肾功能衰竭PPT课件
肾小球、细小血管疾病
肾小管间质疾病
其他肾细小血管疾病
急性间质性肾炎
急性肾炎 急进性肾小球肾炎(原发、继发)
急性肾小管坏死
NS合并ห้องสมุดไป่ตู้RF 其他继发性肾小球疾病
特殊类型ARF
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30
特殊类型ARF
急性肾皮质坏死(多见于妊娠并发症) 流行性出血热 肝肾综合征
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31
肾活检!!!
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诊断思路
慢性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭 肾前性氮质血症 肾后性尿路梗阻 急性肾大血管疾病
肾小球、细小血管疾病
肾小管间质疾病
肾细小血管疾病
急性间质性肾炎
急性肾炎 急进性肾小球肾炎(原发、继发)
急性肾小管坏死
NS合并ARF 其他继发性肾小球疾病
特殊类型ARF
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11
肾后性尿路梗阻-病因
输尿管结石,乳头坏死组织堵塞,膀胱出 口梗阻
周后进入多尿期 尿比重多< 1.018 尿渗透压常< 400mMosm/L 尿沉渣有轻度蛋白尿,少量红白细胞和管型 尿钠常>40mmol/L 尿肌酐/血肌酐<20、FeNa>1%、RFI>1。
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诊断思路
慢性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭 肾前性氮质血症 肾后性尿路梗阻 急性肾大血管疾病
肾小球、细小血管疾病
肾小管间质疾病
肾细小血管疾病
急性间质性肾炎
急性肾炎 急进性肾小球肾炎(原发、继发)
急性肾小管坏死
NS合并ARF 其他继发性肾小球疾病
特殊类型ARF
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急性肾大血管疾病-病因
急性肾功衰竭 PPT课件
肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续存在的主要因 素。脱落的细胞碎片、黏膜,严重挤压伤或溶血后 产生的血红蛋白、肌红蛋白均可导致肾小管堵塞
缺血—再灌注损伤 实质细胞的直接 损伤, 氧化物质和其他有害物质的释 放,使肾实质损害加重。 (氧自由基使肾小管上皮细胞内膜发生 脂质过氧化,蛋白水解酶、血管活性 物质、内皮素、血小板活化因子等均 参与这一过程) 非少尿型急性肾衰竭 机制不清,部 分肾小管上皮细胞变性坏死及肾小管 堵塞。
急性肾功衰竭
西安交通大学第一医院肾移植科 项和立
概述(一)
急性肾衰竭(acute renal failure, ARF)是指由各种原因引起的急性(数小时 至数日)肾功能损害,及由此所致的血中 氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡 失调等一系列病理生理改变,是临床常见 而严重的病征之一,还可能与其他器官的 功能障碍并存而构成多器官功能不全综合 征(MODS)。
(5)高磷血症和低Ca血症: ARF时,血磷 ,60-80%磷由肠道排泄 + Ca 磷酸钙 低钙血症 肌肉抽搐,加重高K+ 对心肌的毒性作用 (6)低氯血症:氯与钠是在相同比例下丢失 (7)酸中毒: 原因: 1)酸性代谢产物不能排出 2)无氧代谢增加,酸性代谢产物蓄积 3)肾小管功能损害,丢失碱基和钠盐 临床表现:呼吸深快,胸闷,呕吐,头痛,烦 燥,乏力、意识模糊
(二)代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄, 积聚于血中,称为氮质血症。 血内酚、胍等中分子毒性物质蓄积,形 成尿毒症 临床表现:恶心、呕吐、头痛、烦躁、 倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷。可能 合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎 等
(三)全身并发症 (1)出血倾向:血小板质量下降、多种凝 血因子减少、毛细血管脆性增加,有出血倾 向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出 血 (2)高血压、心衰、肺水肿、脑水肿 (3)心律失常、心肌病变 (4)尿毒症性肺炎、脑病
缺血—再灌注损伤 实质细胞的直接 损伤, 氧化物质和其他有害物质的释 放,使肾实质损害加重。 (氧自由基使肾小管上皮细胞内膜发生 脂质过氧化,蛋白水解酶、血管活性 物质、内皮素、血小板活化因子等均 参与这一过程) 非少尿型急性肾衰竭 机制不清,部 分肾小管上皮细胞变性坏死及肾小管 堵塞。
急性肾功衰竭
西安交通大学第一医院肾移植科 项和立
概述(一)
急性肾衰竭(acute renal failure, ARF)是指由各种原因引起的急性(数小时 至数日)肾功能损害,及由此所致的血中 氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡 失调等一系列病理生理改变,是临床常见 而严重的病征之一,还可能与其他器官的 功能障碍并存而构成多器官功能不全综合 征(MODS)。
(5)高磷血症和低Ca血症: ARF时,血磷 ,60-80%磷由肠道排泄 + Ca 磷酸钙 低钙血症 肌肉抽搐,加重高K+ 对心肌的毒性作用 (6)低氯血症:氯与钠是在相同比例下丢失 (7)酸中毒: 原因: 1)酸性代谢产物不能排出 2)无氧代谢增加,酸性代谢产物蓄积 3)肾小管功能损害,丢失碱基和钠盐 临床表现:呼吸深快,胸闷,呕吐,头痛,烦 燥,乏力、意识模糊
(二)代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄, 积聚于血中,称为氮质血症。 血内酚、胍等中分子毒性物质蓄积,形 成尿毒症 临床表现:恶心、呕吐、头痛、烦躁、 倦怠无力、意识模糊,甚至昏迷。可能 合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎 等
(三)全身并发症 (1)出血倾向:血小板质量下降、多种凝 血因子减少、毛细血管脆性增加,有出血倾 向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出 血 (2)高血压、心衰、肺水肿、脑水肿 (3)心律失常、心肌病变 (4)尿毒症性肺炎、脑病
急性肝肾功能衰竭ppt课件
低渗性低钠血症→脑C水肿。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
〔二〕胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)
1.高胆红素血症 2.肝细胞内胆汁淤积症
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
〔二〕 分类 1. 急性肝功能衰竭:急性起病,2周内出现Ⅱ度以上 肝性脑病为特征肝衰竭 2.亚急性肝功能衰竭:起病较急,15日-26周内出现肝 衰竭的临床表现 3.慢性肝功能衰竭急性发作:是指在慢性肝病根底上 出现急性肝功能失代偿 4.慢性肝功能衰竭:是指在肝硬化根底上,肝功能进 展性减退,以腹水、门静脉高压、凝血功能障碍和肝 性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿
〔五〕生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 〔1〕药物半衰期延长 〔2〕肝血流改变使药物或毒物代谢异常:分流 〔3〕药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒
性副作用↑ 2、毒物的解毒障碍 3、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、醛固酮等↑
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启发
想一件你最快乐的事, 让自己兴奋并感染每一 个即将要听讲的人
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〔二〕胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)
1.高胆红素血症 2.肝细胞内胆汁淤积症
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〔二〕 分类 1. 急性肝功能衰竭:急性起病,2周内出现Ⅱ度以上 肝性脑病为特征肝衰竭 2.亚急性肝功能衰竭:起病较急,15日-26周内出现肝 衰竭的临床表现 3.慢性肝功能衰竭急性发作:是指在慢性肝病根底上 出现急性肝功能失代偿 4.慢性肝功能衰竭:是指在肝硬化根底上,肝功能进 展性减退,以腹水、门静脉高压、凝血功能障碍和肝 性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿
〔五〕生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 〔1〕药物半衰期延长 〔2〕肝血流改变使药物或毒物代谢异常:分流 〔3〕药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒
性副作用↑ 2、毒物的解毒障碍 3、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、醛固酮等↑
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• 缺血性肝炎(休克肝) • 先天性代谢异常 • 妊娠期脂肪肝 • 恶性肿瘤浸润肝脏 【精品PPT】急性肝肾衰竭心外ICU李晓
召[PPT课件]
急性肝衰竭诊断
➢起病急剧或发展迅速
➢有肝脏功能衰竭的表现(黄疸、神经精神表现、 急性肾功能衰竭、腹水、出血、内环境紊乱如 低钾、酸硷失衡等)
➢肝脏大小的改变
(三)肾后性 (梗阻性)
结石、肿瘤、血块、 坏死的肾组织 或前列腺肥大, 手术误扎输尿管等
输尿管梗阻
尿路内压增高
反射性双肾缺血 肾小球急性肝肾衰竭心外ICU李晓 召[PPT课件]
少尿发生机制
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目前的观点:进行性 每日血肌酐↑88.4-176.8μmol/L 每日尿素氮↑3.6-10.7mmol/L
24
急性肝衰竭的治疗要领
➢ 晚期: 继续支持治疗。
针对临床表现作出处理:
(一)脑病型:治疗肝性脑病。 (二)腹水型:白蛋白和利尿剂的伍用。
预防和治疗各种致死并发症。 不用干扰素和免疫抑制剂。
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25
急性肾衰竭
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➢ 用法:
凯时10-20μg,一次/天,10-15天为一疗程
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15
免疫治疗
• 胸腺肽
➢ 作用:调节T淋巴细胞数量和功能,增强T抑制
细胞功能,提高正常细胞免疫功能、预防肝细胞 坏死、恢复肝细胞功能和提高机体抗感染能力 ➢ 用法:10-20mg/天,1次/天,2-3个月一疗程 ➢ 注意:用前须皮试
➢实验室数据的支持
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4
实验室检测
– 胆酶分离:死亡率90.2% – 高胆红素血症:>680μmol/L死亡率75% – 凝血酶原活动度下降:<10%的生存率
7.69%
– 胆固醇下降:<1.82 mmol/L死亡率91.9%
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20ml,1次/天,15天一疗程 注意高钾问题
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19
门冬氨酸钾镁
体内可分解门冬氨酸+钾镁两种离子 门冬氨酸可启动三羟酸循环 唯持肝细胞正常功能 门冬氨酸与氨结合形成门冬酰胺 对氨有解毒作用 钾镁两种离子对治疗肝昏迷有益
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23
急性肝衰竭的治疗要领
• 综合治疗贯穿其中 • 各期有所重点:
➢早中期:
营养支持治疗 抗病毒治疗 免疫调控治疗 阻断以TNFα为主的细胞因子网络 治疗内毒素血症 改善微循环 保护肝细胞,减少坏死
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加上手术创伤,体外循环因素 术后低搏出量、病人的肾血流量不足 病人手术后常有一过性轻度的肾功能损害 严重者可发生急性肾衰
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1.肾前性急性肾衰竭发展所致
①药物性
氨基糖甘类抗生素,造影剂,顺铂 两性霉素B,多粘,磺胺类等
(二)肾性 (器质性)
2.肾中毒
急性肾衰竭
概念: 是指各种原因引起双肾排泄功能在短期内急剧减退 肾小管变性坏死造成肾功能急性障碍,导致急性尿毒症 症状的一组综合症.
临床特点: 尿量突然减少或无尿.尿比重低而固定.代谢 紊乱和进行性氮质血症
一 病因与分类
(一)肾前性 (功能性)
外伤,大出血 脱水,休克 心功能衰竭
双肾灌流 不足
肾缺血坏死 (器质性)
心外科术后肝衰竭的原因?
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2
急性肝衰竭的病因
• 病毒性肝炎:A,B,C,D,E • 化学性肝损伤
– 药物性 – 酒精性 – 其它毒物
• 自身免疫性肝炎 • 血管异常
– Budd-Chiari综合征 – 肝小静脉阻塞性疾病(VOD) – 急性肝静脉系统血栓形成
急性肝衰竭
心外ICU
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急性肝衰竭
➢定义:由各种原因引起的,临床表现为急 剧发病、黄疸迅速加深、肝性恼病、内毒 素血症、凝血酶原活动度低于40%为特点的 肝脏炎症
➢病因:国外以药物中毒为主,我国以病毒 性肝炎病毒感染为主,尤其是乙型肝炎病 毒感染
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消化系统并发症
• 上消化道出血原因:
• 凝血机制障碍 凝血因子合成减少,半衰期短 凝血抑制物合成减少 纤溶系统异常 血小板异常
• 创伤和应激 • 门静脉高压的形成 • 高胃酸分泌 • 内毒素血症 • 胃幽门螺杆菌感染
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基础支持治疗
➢加强消毒隔离,防止交叉感染
➢每日热量2000卡;静滴高渗糖;补充维生素 (C、B、K)和能量;限制蛋白饮食
➢注意水、电解质的平衡
➢每天进液量出量加1000ml;肾衰患者根据尿量 计算进液量;注意钾钠的平衡;早期预防硷中 毒
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多尿期
临床过程: 400ml/24小时以上进入此期,历时2-3周, 以后进入恢复期,历时约六个月到一年
尿量的改变:由500ml上升致3000ml/24h,可达7000ml 比重低而固定(1.010) 如只升至500-700ml/24h,则预后不良.
原则 稳定内环境 控制高血钾和水中毒 预防尿毒症和感染 等待和改善肾小管的再生 必要时进行血透或腹透 【精品PPT】急性肝肾衰竭心外ICU李晓
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谢谢
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诊断急性肾衰的可靠依据
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临床表现
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(一). 少尿型急性肾衰竭 1. 少尿或无尿期 : 临床过程: 一般为 7-14 天
尿量的改变:
少尿或无尿 严重者出现各种尿管型
水电解质酸碱平衡的改变: 水中毒 电解质紊乱(三高三低) 代谢性酸中毒
• 败血症
20.2--44.6%
• 尿路感染
30%
• 胆道和肠道感染 1/3肝功能衰竭可发生
• 真菌感染
30%肝衰竭可发生
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继发感染的诊断
• 不明原因的血压下降 • 全身血管阻力降低 • 不明原因的尿量减少 • 肝性脑病恶化及无相应颅内压增高 • 发生严重酸中毒 • 并发弥漫性血管内凝血(DIC)
➢ 肝功能直接支持 非生物人工肝:血液透析、血浆置换 生物人工肝
➢ 肝移植
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小结
• 心外科术后肝衰竭的原因? 缺血性肝炎(休克肝)
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急性肝衰竭的诊断要领
• 诊断: ➢是否发生急性肝功能衰竭? ➢什么原因? ➢属于哪个阶段? ➢主要矛盾是什么? ➢治疗中有否再次破坏肝细胞?
等免疫活性物质,不但可提高机体的防御 功能,预防继发感染,而且可输入蛋白质及 凝血因子,有利于肝细胞的恢复及减少出 血倾向
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防止肝细胞坏死,促进肝细胞再生
• 前列腺素E1(凯时) ➢ 机理:
明显降低TNF水平;改善微循环;增加肝细 胞内cAMP含量;利胆,扩血管,抑制和清除免疫复 合物;抗醛固酮,利尿
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恢复期
多尿期过后,肾功能已显著改善 尿量逐渐恢复正常 血肌酐、尿素氮基本恢复正常水平 但肾小管功能尚有轻度障碍 常需数月后方能恢复 个别病例可遗留永久性肾功能损害
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小结
• 急性肾衰竭最常见原因 肾缺血 • 少尿或无尿期电解质紊乱(三高三低) • 临床过程: 一般为 7-14 天 • 少尿期的治疗:
12
基础支持治疗
• 补充新鲜血浆和白蛋白 • 作用:
➢补充凝血因子 ➢提高调理素的水平 ➢预防出血和继发感染 ➢减轻血液黏度,改善微循环 ➢补充蛋白质,防止低蛋白血症 ➢提高血液渗透压,促进利尿
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13
• 关键是新鲜 最好是采血当日,最迟不超过3d 只有新鲜血浆中才含有调理素和补体
(2)严把选用抗生素关首选无肾毒,半衰期短,高敏感的药物
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尿量>400ml/d时,提示已进入多尿期
多尿期早期,肾单位功能仍未完全恢复 因而不能充分地排出血中的氮质代谢废物、钾和磷 即使尿量已达每日1000ml,血中上述物质仍可继续上升 尿量达到高峰时,应注意水、钠和钾的缺失 病人仍未脱离危险期 仍不能掉以轻心,应密切观察和加强监护
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继发感染
发生机制:
• 补体缺损和血清调理作用下降 • 血浆纤维连接蛋白缺陷和Kupffer细胞功能下降 • 肠道细菌易位 • 侵入性操作和广谱抗生素等的应用
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急性肝衰竭诊断
➢起病急剧或发展迅速
➢有肝脏功能衰竭的表现(黄疸、神经精神表现、 急性肾功能衰竭、腹水、出血、内环境紊乱如 低钾、酸硷失衡等)
➢肝脏大小的改变
(三)肾后性 (梗阻性)
结石、肿瘤、血块、 坏死的肾组织 或前列腺肥大, 手术误扎输尿管等
输尿管梗阻
尿路内压增高
反射性双肾缺血 肾小球急性肝肾衰竭心外ICU李晓 召[PPT课件]
少尿发生机制
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目前的观点:进行性 每日血肌酐↑88.4-176.8μmol/L 每日尿素氮↑3.6-10.7mmol/L
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急性肝衰竭的治疗要领
➢ 晚期: 继续支持治疗。
针对临床表现作出处理:
(一)脑病型:治疗肝性脑病。 (二)腹水型:白蛋白和利尿剂的伍用。
预防和治疗各种致死并发症。 不用干扰素和免疫抑制剂。
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急性肾衰竭
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➢ 用法:
凯时10-20μg,一次/天,10-15天为一疗程
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免疫治疗
• 胸腺肽
➢ 作用:调节T淋巴细胞数量和功能,增强T抑制
细胞功能,提高正常细胞免疫功能、预防肝细胞 坏死、恢复肝细胞功能和提高机体抗感染能力 ➢ 用法:10-20mg/天,1次/天,2-3个月一疗程 ➢ 注意:用前须皮试
➢实验室数据的支持
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实验室检测
– 胆酶分离:死亡率90.2% – 高胆红素血症:>680μmol/L死亡率75% – 凝血酶原活动度下降:<10%的生存率
7.69%
– 胆固醇下降:<1.82 mmol/L死亡率91.9%
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20ml,1次/天,15天一疗程 注意高钾问题
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门冬氨酸钾镁
体内可分解门冬氨酸+钾镁两种离子 门冬氨酸可启动三羟酸循环 唯持肝细胞正常功能 门冬氨酸与氨结合形成门冬酰胺 对氨有解毒作用 钾镁两种离子对治疗肝昏迷有益
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急性肝衰竭的治疗要领
• 综合治疗贯穿其中 • 各期有所重点:
➢早中期:
营养支持治疗 抗病毒治疗 免疫调控治疗 阻断以TNFα为主的细胞因子网络 治疗内毒素血症 改善微循环 保护肝细胞,减少坏死
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加上手术创伤,体外循环因素 术后低搏出量、病人的肾血流量不足 病人手术后常有一过性轻度的肾功能损害 严重者可发生急性肾衰
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1.肾前性急性肾衰竭发展所致
①药物性
氨基糖甘类抗生素,造影剂,顺铂 两性霉素B,多粘,磺胺类等
(二)肾性 (器质性)
2.肾中毒
急性肾衰竭
概念: 是指各种原因引起双肾排泄功能在短期内急剧减退 肾小管变性坏死造成肾功能急性障碍,导致急性尿毒症 症状的一组综合症.
临床特点: 尿量突然减少或无尿.尿比重低而固定.代谢 紊乱和进行性氮质血症
一 病因与分类
(一)肾前性 (功能性)
外伤,大出血 脱水,休克 心功能衰竭
双肾灌流 不足
肾缺血坏死 (器质性)
心外科术后肝衰竭的原因?
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急性肝衰竭的病因
• 病毒性肝炎:A,B,C,D,E • 化学性肝损伤
– 药物性 – 酒精性 – 其它毒物
• 自身免疫性肝炎 • 血管异常
– Budd-Chiari综合征 – 肝小静脉阻塞性疾病(VOD) – 急性肝静脉系统血栓形成
急性肝衰竭
心外ICU
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急性肝衰竭
➢定义:由各种原因引起的,临床表现为急 剧发病、黄疸迅速加深、肝性恼病、内毒 素血症、凝血酶原活动度低于40%为特点的 肝脏炎症
➢病因:国外以药物中毒为主,我国以病毒 性肝炎病毒感染为主,尤其是乙型肝炎病 毒感染
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消化系统并发症
• 上消化道出血原因:
• 凝血机制障碍 凝血因子合成减少,半衰期短 凝血抑制物合成减少 纤溶系统异常 血小板异常
• 创伤和应激 • 门静脉高压的形成 • 高胃酸分泌 • 内毒素血症 • 胃幽门螺杆菌感染
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基础支持治疗
➢加强消毒隔离,防止交叉感染
➢每日热量2000卡;静滴高渗糖;补充维生素 (C、B、K)和能量;限制蛋白饮食
➢注意水、电解质的平衡
➢每天进液量出量加1000ml;肾衰患者根据尿量 计算进液量;注意钾钠的平衡;早期预防硷中 毒
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多尿期
临床过程: 400ml/24小时以上进入此期,历时2-3周, 以后进入恢复期,历时约六个月到一年
尿量的改变:由500ml上升致3000ml/24h,可达7000ml 比重低而固定(1.010) 如只升至500-700ml/24h,则预后不良.
原则 稳定内环境 控制高血钾和水中毒 预防尿毒症和感染 等待和改善肾小管的再生 必要时进行血透或腹透 【精品PPT】急性肝肾衰竭心外ICU李晓
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谢谢
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诊断急性肾衰的可靠依据
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临床表现
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(一). 少尿型急性肾衰竭 1. 少尿或无尿期 : 临床过程: 一般为 7-14 天
尿量的改变:
少尿或无尿 严重者出现各种尿管型
水电解质酸碱平衡的改变: 水中毒 电解质紊乱(三高三低) 代谢性酸中毒
• 败血症
20.2--44.6%
• 尿路感染
30%
• 胆道和肠道感染 1/3肝功能衰竭可发生
• 真菌感染
30%肝衰竭可发生
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继发感染的诊断
• 不明原因的血压下降 • 全身血管阻力降低 • 不明原因的尿量减少 • 肝性脑病恶化及无相应颅内压增高 • 发生严重酸中毒 • 并发弥漫性血管内凝血(DIC)
➢ 肝功能直接支持 非生物人工肝:血液透析、血浆置换 生物人工肝
➢ 肝移植
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小结
• 心外科术后肝衰竭的原因? 缺血性肝炎(休克肝)
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急性肝衰竭的诊断要领
• 诊断: ➢是否发生急性肝功能衰竭? ➢什么原因? ➢属于哪个阶段? ➢主要矛盾是什么? ➢治疗中有否再次破坏肝细胞?
等免疫活性物质,不但可提高机体的防御 功能,预防继发感染,而且可输入蛋白质及 凝血因子,有利于肝细胞的恢复及减少出 血倾向
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防止肝细胞坏死,促进肝细胞再生
• 前列腺素E1(凯时) ➢ 机理:
明显降低TNF水平;改善微循环;增加肝细 胞内cAMP含量;利胆,扩血管,抑制和清除免疫复 合物;抗醛固酮,利尿
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恢复期
多尿期过后,肾功能已显著改善 尿量逐渐恢复正常 血肌酐、尿素氮基本恢复正常水平 但肾小管功能尚有轻度障碍 常需数月后方能恢复 个别病例可遗留永久性肾功能损害
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小结
• 急性肾衰竭最常见原因 肾缺血 • 少尿或无尿期电解质紊乱(三高三低) • 临床过程: 一般为 7-14 天 • 少尿期的治疗:
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基础支持治疗
• 补充新鲜血浆和白蛋白 • 作用:
➢补充凝血因子 ➢提高调理素的水平 ➢预防出血和继发感染 ➢减轻血液黏度,改善微循环 ➢补充蛋白质,防止低蛋白血症 ➢提高血液渗透压,促进利尿
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• 关键是新鲜 最好是采血当日,最迟不超过3d 只有新鲜血浆中才含有调理素和补体
(2)严把选用抗生素关首选无肾毒,半衰期短,高敏感的药物
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尿量>400ml/d时,提示已进入多尿期
多尿期早期,肾单位功能仍未完全恢复 因而不能充分地排出血中的氮质代谢废物、钾和磷 即使尿量已达每日1000ml,血中上述物质仍可继续上升 尿量达到高峰时,应注意水、钠和钾的缺失 病人仍未脱离危险期 仍不能掉以轻心,应密切观察和加强监护
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继发感染
发生机制:
• 补体缺损和血清调理作用下降 • 血浆纤维连接蛋白缺陷和Kupffer细胞功能下降 • 肠道细菌易位 • 侵入性操作和广谱抗生素等的应用