门静脉血栓形成的治疗进展

合集下载

门静脉血栓的治疗方法

门静脉血栓的治疗方法门静脉血栓是一种严重的疾病，如果不及时治疗会对患者的健康造成严重影响。

因此，对于门静脉血栓的治疗方法，我们需要有清晰的认识和了解。

接下来，我们将介绍门静脉血栓的治疗方法，希望能够为患者和医生提供一些参考和帮助。

1. 药物治疗。

药物治疗是门静脉血栓的常规治疗方法之一。

抗凝药物是主要的治疗药物，能够有效地阻止血栓的形成和扩散，减少血栓引起的并发症。

常用的抗凝药物包括肝素、华法林等，患者在医生的指导下按时按量服用，可以有效控制病情的发展。

2. 介入治疗。

对于一些严重的门静脉血栓病例，药物治疗可能效果不佳，需要进行介入治疗。

介入治疗包括血栓溶解术和支架植入术等，可以直接清除血栓，恢复血管通畅，减少并发症的发生。

这种治疗方法需要在专业医生的指导下进行，术后需要密切观察患者的病情变化。

3. 外科手术。

在一些特殊情况下，如血栓过大或者伴有严重并发症时，需要进行外科手术治疗。

外科手术能够直接清除血栓，修复受损的血管，恢复血流，是一种有效的治疗方法。

但是外科手术对患者的身体有一定的损伤，术后需要进行精心的护理和康复。

4. 中医治疗。

除了西医的治疗方法，中医治疗在门静脉血栓的治疗中也有一定的作用。

中医治疗包括中药治疗、针灸治疗等，可以调理患者的气血，改善血液循环，减少血栓的形成。

中医治疗方法在一定程度上能够缓解患者的症状，提高治疗效果。

5. 定期复查和随访。

门静脉血栓的治疗并不是一蹴而就的过程，患者需要定期复查和随访。

定期复查可以及时了解病情的变化，调整治疗方案，随访可以帮助患者及时发现并解决治疗过程中的问题，提高治疗的效果。

综上所述，门静脉血栓的治疗方法包括药物治疗、介入治疗、外科手术、中医治疗以及定期复查和随访。

在治疗过程中，患者需要密切配合医生的治疗，同时注意休息，保持良好的心态，合理饮食，避免诱发因素，以提高治疗的效果。

希望患者能够早日康复，重获健康。

门静脉血栓形成的诊疗进展

３年６月第４ｏ卷第ｌ１期
ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｒａｃｔｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅＪｕｎｅ２０１３，ｖ０１．４０，Ｎｏ．１ｌ
门静脉血栓形成（ＰＶＴ）病因较多，依次为：肝脏慢性疾病（以肝硬化为主），腹部外科手术，腹腔内感染，周围器官病变对
门静脉压迫，恶性肿瘤，血液系统疾病，口服避孕药或妊娠，新
门静脉系统血栓形成可因胃肠道淤血和肝脏门静脉血流灌注
门静脉血栓形成的诊疗进展
张致溪孙长宇
口服避孕药或妊娠，各种创伤性检查或治疗亦可能是发病因素
之一。
门静脉血栓形成（ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ，ＰＶＴ）是指发生在
门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓，是
ＴＦ抗原及ｍＲＮＡ转录水平增加，ＴＦ的高表达导致了血液凝固性增高，为血栓形成创造了条件。
１．２腹部外科手术：因各种原因行脾脏切除术后，尤其是门静
脉高压症行脾切除术后，脾静脉和门静脉血栓形成很常见。在
肝硬化门脉高压症脾切除术后ＰＶＴ发生率可达２２．２％～
脉壁的硬化和局限性增厚，为血栓形成创造条件。慢性肝脏疾
２．２．１超声检查：超声检查可以较准确的评价门静脉系统，简便易行且无创伤性，属首选影像方法。门静脉血栓形成的超声特征性声像图表现为门静脉主干、左右分支、脾静脉走行及结构正常，内径可增宽或在正常范围，二维超声可显示管腔内低一中等实性回声充填，与管壁分界清晰。与实时超声相比，彩色多普勒不仅能显示血管，还可提供血流速度与血流方向等血流

门静脉血栓形成的治疗进展

静 • 脉血流下降,最终导致PVT形成。随着肝硬化病程的进展,
• PVT的发生率有增高趋势。婴幼儿 • PVT多继发于脐静脉脓毒血症、阑尾 • 炎等。随着肝脏移植技术在临床上的 • 逐步应用,文献报道PVT在肝移植的 • 术前和术后的发生率均有增加,发生 • 率为2.1% ～13% 不等[6,7] 。也有报道 • 终末期肝硬化患者中PVT的发生率 • 为2% ～39% [8]
• Bilbao等[19] 报道了经肝进行PVT的介入治疗,包括球囊 • 扩张血管成形术和局部溶栓治疗。其做法是经皮经肝门静脉 • 穿刺造影显示肝内门静脉系统以及门静脉主干的血栓,自通 • 畅的门静脉肝内分支进入有血栓形成的门静脉主干,导管和 • 导丝能较轻易穿过门静脉血快,进行门静脉、肠系膜上静脉造 • 影。扩张球囊扩张门静脉,使门静脉再通。多侧孔导管穿越 • 门静脉主干,同轴灌注尿激酶,持续灌注至门静脉分支显影改 • 善。从门静脉汇合点至第一支侧支循环处放入阻塞球囊进行 • 门静脉“血栓切除术”,肝内门静脉血流能较快恢复。尿激酶 • 灌注再持续12h, 清除门静脉内其余血块。
从
• 有创到微创,技术也日趋成熟。
• 。这也适用于有诱因 • 导致门静脉阻塞的PVT形成的患者,例如肝硬化、胰腺炎和 • 肝胆手术,在这些病例中至少16% 发现合并系统性的血栓
前 • 体的紊乱[1,3] 。曾有阵发性睡眠性血红蛋白尿合并PVT形
成 • 的报道[5] ,患者可能由于感染事件呈现反复的恶心、呕吐
和严 • 重的脱水,可能造成门静脉血流减少。25% ～30% 的成人 • PVT形成病例继发于肝硬化,这是由于门静脉压力增高,门
• 2.2 外科手术治疗薛涣洲等[10] 报道,肝硬化门静脉高压
• 症并PVT6 例患者实行了手术治疗效果良好,方法是在行门

门静脉血栓的诊断与介入治疗进展

是，ＭＲ虽不需造影剂，但也有其缺点：呼吸运动撤除留置导管后继用肝素２周，然 பைடு நூலகம் 改用持续口服抗Ａ如
伪影、信号采集时间长、成像范围局限等。
凝剂。出院后间隔１３个月复查腹部超声检查、血常～
２４血管造影：．血管造影是评价门静脉系统的一种有创规和凝血指标。此方法的优点是不仅改善腹水、腹胀性检查，包括直接门静脉造影和间接门静脉造影两类。等症状，同时无出血等并发症的风险，具有良好的安
析侧枝循环与静脉出血的关系；后者适用于合并脾静脉门静脉穿刺造影显示肝内门静脉系统以及门静脉主干的
血栓、脾脏切除术后、肠系膜静脉血栓以及动脉性门脉血栓，自通畅的门静脉肝内分支进入有血栓形成的门静
造影失败的病例，同样可以直接评价门静脉的状况。
显示，是否存在充盈缺损，充盈缺损是否强化，是否效，更有安全的特点［１３１２］０，。，１
存在异常迂曲扩张的窦隙样管样结构。鉴别诊断的关３１．经颈静脉门静脉溶栓治疗：此法尤其适用于肝硬化键是不要将类似软组织肿块呈瘤样扩张的血管误认为引起的门静脉血栓患者，因为它不仅可以祛除门脉血淋巴结转移或肿瘤样变等。ＣＴ影像表现比较直观，可栓，降低门脉压力，而且还可以同时进行其他治疗肝见详细的轴位解剖图象及主要血管的走形，且不易将硬化门脉高压的措施，如门一体分流道的建立，出血病变误认为多囊性病变和胆管扩张。由于血栓段血管曲张静脉的栓塞等＿。具体步骤：Ｓｄｎｌ法穿刺ｌ４］以ｅｉｇｅ壁有滋养小血管，偶尔可发现其周边有环形强化。三右颈内静脉，将专用导管鞘经上腔静脉、右心房、下腔维重建的冠状面、矢状面对显示血栓范围有价值＿７＿。

急性门静脉血栓的诊断及治疗进展

急性门静脉血栓的诊断及治疗进展作者：郭思恩来源：《医学信息》2014年第23期门静脉血栓（PVT）又称门静脉系统血栓（PVST），是指门静脉的肝外部分形成的血栓，包括门静脉分支，即脾静脉和/或肠系膜静脉。

曾被认为是临床较为少见的深部血管阻塞性疾病，多起病隐匿，缺乏典型症状和体征，常未予重视，容易延误治疗。

根据血栓形成的速度、阻塞的部位和范围分为完全或部分PVT，以及急性或慢性的PVT，并有不同的临床表现。

急性PVT指门静脉内突然形成的血栓，慢性PVT又称门静脉海绵样变，二者的区别主要是根据有无侧支循环形成和门静脉高压症的表现。

一般是以出现腹痛症状开始计算，以14～90d作为急性转为慢性PVT的时间标准。

随着诊断技术的发展以及临床医师对该病的不断认识， PVT检出率明显提高，相关报道也随之增多。

现就其急性PVT的诊断和治疗做一综述如下：1 PVT的病因PVT发病机制大体分三方面：门静脉血流动力学改变、血管壁的破坏、机体促凝作用力与抗凝作用力失衡。

引起PVT形成的原因很多：①局部因素：肝硬化失代偿、外伤、腹部手术、腹部炎症、肿瘤、门静脉血管内皮损伤；②获得性因素：骨髓增生性疾病、抗磷脂综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等；③其它因素：包括遗传性因素、妊娠和使用口服避孕药等。

无论何种原因，最终将导致血液凝血功能障碍、血液流速缓慢，血管内皮损伤等[1]。

高凝状态作为发病的危险因素最常见疾病是骨髓增生性疾病。

对于没有已知危险因素的PVT患者，立即给予原发性高凝状态的相关检查是必要的。

有观点认为既有低水平的纤溶能力又有内皮功能障碍是PVT形成的重要因素[2] 。

2 急性PVT的临床症状PVT急性期发病突然，由于肝门静脉血栓形成，导致入肝血流量减少，而引起肝功能损害和门静脉高压，如不能及时得到正确的诊断和治疗，病情继续进展，少数患者可出现肠坏死，继而发生腹膜炎、腹膜刺激征和肠鸣音消失等，腹腔穿刺可见血性腹水，此时病情较为凶险，病死率高达50%[3]。

门静脉血栓形成的治疗进展

・
５３・２
陈静，黄进华．ａｐｓ家族与皮肤病［］国外医学皮肤性病学ｃｓａｅＪ．分册，０４３（）３１１．２０，０５：１－３３
ＫａｗｋｒｊｓａＭ，ｎＨＫａｗｋ，ｔ．ｎｏｉｏｈｍｉｌｎｌｅＷａｇＧ。ｒｊｓｉｅｅＳＩｍｎｈｔｅｃａ— ｍｓｃａａ
ｌ１Ｄｒａｌｃｎｅ２０，４１：７２．．ｅｍｔｉｃ，０４３（）１— ＪｏＳｅ４１５】ＦｅＢＷｉｎＲＮｅａＭ，ｔ．ｌｕｒｃａｔｉｔｎａｄｌ出ｃＤ，ｓＲ，ａｅｅｏＭ０ｅｌｈｍｃｘｚｉｎｅａｅａｏｅｐｅｓｎｏｐ３ｉｆｍｕａｅｉｌＭｏＧｎＧｎｍｃ，ｘｒｉ６ｓｏｓｏｆｏｎｉｈｍｎｋｌｄＪ．ｌｅｅｏｉｎｏｓＪｓ
２０，（）１８１９０５９２：３ —３．
１７】ＡａｋｌｋｓａＹ，ｓｉａａＯｏＩｅａ．ｎａｃｄａＩｋｗＹ，ｎ，ｔ／Ｅｈｎｅｈ
曲ｌｆａｐｓ－ｓａｅ３ｏｃ
ｉｙｅｔｏｈｃｓａ￣ａｄｋｌｉｉｄｃｉｎｏａｐｓ－ｎｐｐｏｉｎｈｐｒｐｉｃｌｎｅｏｄ：ｎｕｔｆｃｓａｅ３ａｄａｏｔｓｓｒｏ
ＴａａａＡ。ｔｋＴｄｅ．ｘ￣ｓｎｏ５ａｌｎｓｎｋＨａｏｏＭ，ａａＨ。ｔＥｐｉｆｐ３ｆｍｉｉ ‘ ｏｙ舳．

非肝硬化非肿瘤急性门静脉血栓阶梯式介入再通治疗结局

前言“国际肝病-肝脏血管病专栏”是北部战区总医院消化内科祁兴顺医生应《国际肝病》编辑部邀请联合发起的学术专栏，定期收集整理肝脏血管病领域的研究进展，每两周（周三）挑选一篇重要文献进行精读讨论，希望能帮助读者知其然知其所以然，启迪临床科研思维、学以致用。

文章简述非肝硬化非肿瘤门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是一种罕见病。

尸检研究表明，门静脉血栓在总体人群的患病率为1.0%，年发病率为0.7/105。

门静脉血栓的疾病进展取决于血栓形成的位置和范围，例如累及肠系膜上静脉的血栓栓塞会增加肠坏死风险，需要快速有效的治疗（Trebicka J et al. Viszeralmedizin 2014; 30:375–380.）。

非肿瘤急性门静脉血栓的五年生存率已从过去的20%-50%提高到今天的85%（Janssen HL et al. Blood 2000; 96:2364–2368.）。

若全身抗凝无效，门脉高压可导致严重的远期并发症（Condat B et al. Gastroenterology 2001;120:490–497.），如食管胃底静脉曲张，其中约30%可导致严重出血。

此外，侧支循环形成可导致肝性脑病（Mínguez B et al. Hepatology 2006; 43:707–714.）；门静脉海绵样变的一种罕见并发症，门静脉性胆道病，可导致胆囊炎和胆管炎（DeLeve LD et al. Hepatology 2009;49:1729–1764.）。

门静脉血栓的近、远期并发症都可威胁患者生命，所以有必要对门静脉血栓患者实施快速有效的治疗。

门静脉血栓的常用治疗方法为：开始应用低分子肝素或者普通肝素治疗1周，然后应用维生素K拮抗剂治疗至少3个月。

由于证据有限，指南并没有将介入治疗列入其中，但是有些文献报道了介入治疗的初步结果与成功率（DeLeve LD et al. Hepatology 2009;49:1729–1764；Hall TC et al. World J Surg 2011; 35:2510–2520.）。

门静脉栓塞的临床应用进展

作者：陈健,王曙光作者单位：重庆，第三军医大学西南医院全军肝胆外科研究所、中国人民解放军西南肝胆外科医院随着肝胆外科手术技巧的提高，行肝部分切除患者的围手术期越来越安全。

而扩大肝切除的患者( 5段)仍然具有较高的并发症发生率，使患者在ICU的时间延长，恢复延后。

特别是对于那些巨块型肝癌，根治术后往往剩余的肝偏小，会发生肝功能衰竭。

对此，诸多医师提出了门静脉栓塞(portal vein embolization，PVE)作为此类患者的术前准备，使剩余肝体积增大，帮助患者平安度过围手术期。

本文就这一技术的临床应用进展作一综述。

1 余肝体积的测量及功能评价PVE后相应的栓塞肝段和非栓塞肝段会发生萎缩和增生。

这种变化在很短时间内(2周内)就会显著发生，并且可以延续到肝切除术后[1]。

同时栓塞肝段的萎缩和非栓塞肝段的增生是不平衡的。

它们的变化都具有相关的临床依据。

所以，同时进行栓塞肝段的萎缩和非栓塞肝段的增生的评价都具有重要意义[2]。

但外科医师更关心的是非栓塞肝段的增生情况。

众多的研究表明：无论具有何种背景的基础疾病，非栓塞肝段的增生可达到9%～30%[1-2]。

CT是测量肝脏体积的基本手段。

血管增强便于识别各期的血管标识，也便充分识别相应的肝段，然后将各层体积相加便可计算出全肝体积(total estimated liver volume，TELV)和余肝体积(future liver remnant，FLR)。

然后采用余肝体积占全肝体积的比率来了解PVE的效果以及据此来推断进行扩大肝切除术的安全性。

目前有两种计算方法来推算正常的全肝体积。

第一种是计算出全肝体积，然后减去肿瘤的体积，便得到正常肝的全体积。

这种方法具有两个缺陷：(1)当患者有2个以上肿瘤时，计算肿瘤体积时易出现较大的误差;(2)当存在血管癌栓、慢性肝病和胆管扩张时，它不能准确地计算出正常全肝体积。

另一种测量全肝体积的方法是根据患者体重或体表面积(body surface area，BSA)来推算，称为患者的理论全肝体积，公式是：TELV=1 267.28 BSA-794.41[3]。

介入联合手术治疗门静脉血栓形成7例

・０
中国微刨外科杂志２００７年５月第７卷第５期
ＣｉｎＩｖＳｒ，ｙ２０，ｏ．．ｏ５ｈｎＪＭｉｕｇＭａ０７Ｖ１７Ｎ．ｎ
・
临床论著・
介入联合手术治疗门静脉血栓形成７例
经肠系膜上静脉的门静脉内手术取栓、局部溶栓和门静脉狭窄／闭塞段球囊扩张、内支架置入术。２例因小肠坏死、１例因肠腔
明显狭窄而同时行部分小肠切除术。结果
血栓形成的安全、效方法。有
７例均治疗成功。术前腹痛、胀及消化道症状消失，水基本消失。随访３～腹腹
ｂｃｕｅｏｎｅｃｓｎｓ．ＲｓｌＴｅｐｏｅｕｅｗｓｓｃｅｓｌｉａｈａｉｔｈｒｏｅａｖｙｔｅａｓｆｔｉｔｏｉｅｕｔｅｒｅｓｓｈｒｃｄｒａｕｃｓｆｎｌｔｅ７ｐｔｎｓｕｌｅ．Ｔｅｐｅｐｒｔｅｓｍｐｍｓ（ｂｏｉａｉｏａｄｍｎｌｐｉ，ｉｅｔｎａｄａｅｅ）ｗｒｌｖｔｐａｅｔ．Ｆｌｗｕｂｅｖｔｎｏ２ｎｈｍｅｎｍｏｔ）ｓｏｅｏａｄｓｎｉ，ｎｓｉｓｅｅａｌｉｅａｐｒｎｌｏｏ —ｐｏｓｒａｏｓｒｎｔｏｔｅａｄｙｌｉｆ３～４ｍｏｔｓ（ａ，１ｎｈ６ｓｈｗｄｎ
２月，均１月，健在，消化道出血。多普勒超声复查显示门静脉血流通畅。结论介入联合手术是治疗门静脉４个平６个均无

门静脉血栓形成机制及诊疗新进展

门静脉血栓形成机制及诊疗新进展
魏卫卫，岽健，李杨镇
（中科技汉４０３）３００
摘
要：门静脉血栓形成机制复杂多样，入理解门静脉血栓形成机制有助于正确治疗和积极预防其并发症。我深
门静脉血栓（ｏｔｌｅｎｔｒｍｂｓ，ＶＴ）称ｐｒａｖｉｈｏｏｉＰｓ又
１发病机制和病理生理
门静脉系统血栓（ｏｔｌｅｏｓｓｓｅｔｒｍｂｓｓ１１门静脉血流阻断后启动的代偿机制ｐｒａｖｎｕｙｔｍｈｏｏｉ，．
ＰＴ）是指门静脉的肝外部分形成的血凝块，扩１１１ “ ＶＳ，可．．动脉营救 ” 由于动脉的“ 冲” 缓作用，动肝
散至门静脉分支，脾静脉和／肠系膜静脉。根据脉立即扩张，的肝脏血流量仅轻度减少，而可维即或总从血栓形成的速度、阻塞的部位和范围分为完全或部分持肝功能的稳定，代偿性动脉扩张” 即“ 。肝脏接受肝ＰＶＴ，以及急性或慢性的ＰＶＴ，有不同的临床表动脉和门静脉双重血供，并肝动脉是调节肝脏血供的缓现口］。急性ＰＶＴ指门静脉内突然形成的血栓。慢冲器，门静脉灌注减少导致肝动脉反射性血流量增
第３１卷第３期
２１０２年８月

肝硬化患者门静脉血栓形成合并消化道出血的研究进展

!L"!肝硬化患者门静脉血栓形成合并消化道出血的研究进展申　艳１，陈　欣１，武　涛１，陈　琳２１兰州大学第一临床医学院，兰州７３００００；２兰州大学第一医院感染科，兰州７３００００摘要：肝硬化患者门静脉血栓形成（ＰＶＴ）近年来逐渐被重视，可导致肝硬化患者门静脉压力升高，加重食管胃底静脉曲张，甚至破裂出血。

本文回顾了国内外肝硬化患者ＰＶＴ合并消化道出血的流行病学、机制及不同情况下的治疗进展。

ＰＶＴ合并消化道出血的具体治疗方法及抗凝药的使用剂量及疗程等方面国内外仍存在争议，未来仍需大量高证据级别研究来明确其详细治疗方法。

关键词：肝硬化；静脉血栓栓塞；食管和胃静脉曲张基金项目：甘肃省自然科学基金（２１ＪＲ１ＲＡ０８５）；中国肝炎防治基金会天晴肝病研究基金（ＴＱＧＢ２０１９０２６１）；兰州大学第一医院院内基金（ｌｄｙｙｙｎ２０１７－３１）ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２２．０８．０３６收稿日期：２０２１－１２－３１；录用日期：２０２２－０２－１８通信作者：陈琳，ｃｈｅｎｌｉｎｆｒｅｅ＠１２６．ｃｏｍＲｅｓｅａｒｃｈａｄｖａｎｃｅｓｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓａｎｄｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｂｌｅｅｄｉｎｇｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓＳＨＥＮＹａｎ１，ＣＨＥＮＸｉｎ１，ＷＵＴａｏ１，ＣＨＥＮＬｉｎ２．（１．ＴｈｅＦｉｒｓｔＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅｏｆＬａｎｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｌａｎｚｈｏｕ７３００００，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＩｎｆｅｃｔｉｏｕｓＤｉｓｅａｓｅｓ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＬａｎｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｌａｎｚｈｏｕ７３００００，Ｃｈｉｎａ）Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＣＨＥＮＬｉｎ，ｃｈｅｎｌｉｎｆｒｅｅ＠１２６．ｃｏｍ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００３－１２３７－５２６７）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ（ＰＶＴ）ｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓｈａｓａｔｔｒａｃｔｅｄｍｏｒｅａｎｄｍｏｒｅａｔｔｅｎｔｉｏｎｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ａｎｄｉｔｃａｎｉｎｃｒｅａｓｅｐｏｒｔａｌｖｅｎｏｕｓｐｒｅｓｓｕｒｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ，ａｇｇｒａｖａｔｅｅｓｏｐｈａｇｅａｌａｎｄｇａｓｔｒｉｃｖａｒｉｃｅｓ，ａｎｄｅｖｅｎｌｅａｄｔｏｒｕｐｔｕｒｅａｎｄｂｌｅｅｄｉｎｇ．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅａｄｖａｎｃｅｓｉｎｔｈｅｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ，ｍｅｃｈａｎｉｓｍ，ａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＰＶＴｗｉｔｈｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｂｌｅｅｄｉｎｇｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓｕｎｄｅｒｄｉｆｆｅｒｅｎｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓｉｎＣｈｉｎａａｎｄｇｌｏｂａｌｌｙ．ＴｈｅｒｅａｒｅｓｔｉｌｌｃｏｎｔｒｏｖｅｒｓｉｅｓｏｖｅｒｔｈｅｓｐｅｃｉｆｉｃｔｒｅａｔｍｅｎｔｍｅｔｈｏｄｆｏｒＰＶＴｗｉｔｈｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｂｌｅｅｄｉｎｇａｎｄｔｈｅｄｏｓｅａｎｄｃｏｕｒｓｅｏｆａｎｔｉｃｏａｇｕｌａｎｔｓａｔｈｏｍｅａｎｄａｂｒｏａｄ，ａｎｄａｌａｒｇｅｎｕｍｂｅｒｏｆｈｉｇｈ－ｅｖｉｄｅｎｃｅｓｔｕｄｉｅｓａｒｅｓｔｉｌｌｎｅｅｄｅｄｔｏｃｌａｒｉｆｙｔｈｅｄｅｔａｉｌｅｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｍｅｔｈｏｄｓｆｏｒｓｕｃｈｄｉｓｅａｓｅｓｉｎｔｈｅｆｕｔｕｒｅ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ；ＶｅｎｏｕｓＴｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍ；ＥｓｏｐｈａｇｅａｌａｎｄＧａｓｔｒｉｃＶａｒｉｃｅｓＲｅｓｅａｒｃｈｆｕｎｄｉｎｇ：ＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＧａｎｓｕＰｒｏｖｉｎｃｅ（２１ＪＲ１ＲＡ０８５）；ＣｈｉｎｅｓｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｆｏｒＨｅｐａｔｉｔｉｓＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄＣｏｎｔｒｏｌ－ＴｉａｎＱｉｎｇＬｉｖｅｒＤｉｓｅａｓｅＲｅｓｅａｒｃｈＦｕｎｄ（ＴＱＧＢ２０１９０２６１）；ＨｏｓｐｉｔａｌＦｕｎｄｏｆｔｈｅＦｉｒｓｔＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＬａｎｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ｌｄｙｙｙｎ２０１７－３１）门静脉血栓形成（ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ，ＰＶＴ）是指门静脉主干或其分支内形成的血栓，可能会延伸至脾或肠系膜上静脉［１］。

肝硬化并发门静脉血栓研究进展

肝硬化并发门静脉血栓研究进展门静脉血栓（PVT）是指由于各种原因所致的门静脉和（或）其分支血栓的形成。

PVT是肝硬化失代偿期患者的严重并发症，可影响肝硬化的预后增加门脉高压并发症的发生率。

在肝硬化患者消化道出血和PVT 可同时并存，其中PVT发生的原因较为复杂。

对PVT进行治疗可为患者带来较多益处，但因治疗时可增加消化道出血的风险等，临床上对其是否治疗存在较多争议，本文就肝硬化并发PVT的研究进展展开综述。

1、肝硬化者PVT形成的机制肝硬化患者发生PVT的病因尚不完全明确，可能与患者存在肝功能受损、全身血流动力学改变、手术等有关，PVT的形成是由多种因素共同导致的结果。

1．1 目前认为血流动力学改变是肝硬化患者形成PVT的主要因素，肝内假小叶形成，致门静脉血流受阻，门静脉压力升高，血流速度降低。

Zocco et al研究表明，血流速度是PVT形成的独立危险因素。

门静脉高压可促进PVT形成，而PVT可加重门脉高压增加其消化道出血、腹水等发生率，形成恶性循环。

1．2 肝脏功能不全，凝血与抗凝机制紊乱肝脏参与合成的抗凝血酶Ⅲ、蛋白C等合成减少。

有研究发现，D-二聚体是PVT形成的独立危险因素，这与肝脏清除tPA能力下降和纤溶蛋白抑制物合成减少有关。

1．3 由于肝硬化患者凝血机制紊乱及食管胃静脉曲张的存在等因素，肝硬化患者有出血倾向，并可发生出血事件，临床上对患者长期或者大量使用止血药物、输注血浆及凝血因子等治疗，可增加PVT形成的几率。

1．4 在行脾切除术治疗的患者中，PVT的发病率明显高于未行手术的患者，其原因主要有以下几个方面方面。

①在脾切除过程中，门静脉系统血管受损，可激活机体凝血机制；②术后门脉解剖结构破坏，门脉血流方向的改变，血流速度减慢；③脾静脉残端过长，在其盲端形成湍流，易形成血栓；④脾切除术后，原本受脾脏破坏的血小板数量急剧上升，且血小板膜蛋白（CD62P）因肝脏灭活减少及术中血管壁受损而激活；⑤术中及术后止血药物的应用。

肝硬化门静脉血栓形成诊治新进展

作者单位:210008南京市南京鼓楼医院消化科作者简介:张明,男,医学博士㊂E-mail:mg0923@ ㊃专家论坛㊃肝硬化门静脉血栓形成诊治新进展张明㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀肝硬化;门静脉血栓形成;抗凝治疗;经颈静脉肝内门体分流术㊀㊀DOI:10.3969/j.issn.1672-5069.2024.01.004㊀㊀Portal vein thrombosis in cirrhotic patients:the states of the art㊀Zhang Ming.Department of Gastroenterology,DrumTower Hospital,Affiliated to Nanjing University Medical School,Nanjing210008,Jiangsu Province,China㊀㊀ʌKey wordsɔ㊀Liver cirrhosis;Portal vein thrombosis;Anticoagulant therapy;Transjugular intrahepatic portosystemic shunts㊀㊀门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)被定义为门静脉主干或其分支内血栓形成,伴或不伴延伸至脾静脉或/和肠系膜上静脉的栓子[1,2]㊂PVT 的出现给肝硬化患者后续治疗,不论是急性出血㊁腹水还是肝移植,都带来更多技术上的困难㊂因为PVT的存在可导致肝门静脉灌注减少和实质萎缩,还可导致门静脉高压进一步加重和肝功能恶化,发生失代偿事件和死亡的风险也显著增加,影响预后[3]㊂这类患者发生急性食管胃静脉曲张时,控制急性出血失败的风险较无PVT者增加3倍㊂在规律内镜治疗过程中,消除静脉曲张的时间也更长㊂本文就肝硬化并发PVT做一介绍,供相关专业医生参考㊂1㊀肝硬化并发PVT的流行病学肝硬化并发PVT患病率和发病率受被研究者性别㊁年龄㊁基础肝病病因㊁肝功能分级㊁失代偿事件㊁是否接受脾栓塞或脾脏切除和临床诊断方法等的影响㊂一般人群PVT患病率大约为1%,而肝硬化患者并发PVT的总体患病率为5%~20%,年发病率为3%~17%[1,2]㊂肝硬化患者PVT的发生风险是一般人群的7倍㊂有研究显示,在代偿期肝硬化患者,PVT发病率与病程有关,1a㊁5a和10a总体患病率分别为4.6%~12.8%㊁10.2%~20.0%和38. 7%㊂在CTP评级为A/B级患者,1a㊁3a和5a发病率分别为4.6%㊁8.2%和10.7%,且随着肝功能恶化及肝硬化病程的延长,发病率逐年增加㊂在我国最常见的乙型肝炎肝硬化患者,1a㊁5a和10a㊀PVT发病率大约为12%㊁20%和40%㊂在等待肝移植的肝硬化患者,大约为8%~25%[4]㊂在合并肝细胞癌(HCC)的患者,这一比例增加到40%[2]㊂2㊀肝硬化并发PVT的发生机制肝硬化并发PVT的形成既有门静脉局部因素,也有全身因素㊂具体机制尚未完全阐明,但也可以用菲尔绍(Virchow)静脉血栓形成的三要素,即血流速度㊁局部血管损伤和血液高凝状态来解释[1,2,5,6]㊂在一个特定的患者,往往其中一种占主导或者为始发因素,三种因素同时参与发病㊂肝硬化患者肝脏结构发生改变,肝内纤维组织增加㊁肝血窦破坏㊁肝血管内皮对缩血管物质敏感增加,而对扩血管物质敏感性降低,导致肝内血管阻力增加㊂同时,内脏动脉扩张,脾脏增大,脾动脉血供增加,导致门静脉血流量增加㊂肝硬化门静脉高压患者还存在广泛的门-门分流血管,这些血管间形成盗血 ,上述因素的综合作用将导致门静脉血流速度减慢,甚至在部分患者因为胃/脾肾分流,导致门静脉出现涡流或者逆肝血流㊂一旦门静脉血流速度低于15cm/s,发生PVT的风险将增加10~20倍[7]㊂肝硬化患者各种促凝和抗凝因子水平均发生变化,使得患者的凝血系统处于脆弱的再平衡状态㊂传统的观点认为,肝硬化患者处于易出血状态,但最新的研究证据却显示,肝硬化患者处于高凝状态,只是不能被传统的出凝血检查项目确定而已[8]㊂肝硬化患者肠道细菌易位导致持续的低水平内毒素血症,细菌脂多糖(LPS)可以增加内皮细胞分泌凝血因子VIII,并增加血小板的促凝活性,同时降低血栓调节蛋白活性㊂因此,在肝硬化患者,两个重要的促凝因子,即血管性血友病因子(vWF)和因子VIII水平通常升高,而抗凝因子,如蛋白C㊁蛋白S和抗凝血酶III(AT-III)水平却显著降低[5]㊂此外,一些遗传性基因突变被认为与肝硬化并发PVT的发生相关㊂在12.0%~ 69.5%肝硬化患者,可发现至少一项遗传性易栓症基因突变,这些基因包括因子V Leiden㊁20210A凝血酶原㊁高血浆同型半胱氨酸相关的亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)㊁JAK2V617F㊁血管性血友病因子切割蛋白酶和抗磷脂抗体阳性等[2]㊂但也有研究发现,不论是凝血因子水平发生改变,还是遗传性易栓症基因突变,与肝硬化并发PVT发病的相关性并不明显㊂门静脉压力升高和肠道细菌易位均可导致血管内皮损伤,在进一步加重门静脉高压的同时,还可引起门静脉血管内膜增生㊂对肝硬化门静脉血栓和门静脉进行病理学研究发现,门静脉血栓含更丰富的纤维蛋白原,这与深静脉血栓及动脉血栓完全不同㊂通过显微镜和电镜观察门静脉可发现门静脉血管内膜增厚和门静脉内膜纤维化[9]㊂在肝硬化并发PVT 患者,有约7.2%患者即使不治疗,也会出现闭塞的门静脉再通,而这在DVT几乎不会出现[10]㊂需要注意的是,即使PVT再通,对肝硬化患者总体预后并无正面的影响㊂在自发性再通的PVT患者,分别经过约47个月和63个月的随访,有大约21%和45%患者PVT再发㊂因此,对于自发性再通的PVT患者仍需密切监测门静脉的通畅性㊂对于出现PVT门静脉闭塞的患者,即使出现门静脉再通,其预后也比无PVT的患者要差[11,12]㊂综上所述,肝硬化并发PVT 的发生机制不能简单的用Virchow静脉血栓形成三要素来解释,也与动脉血栓有所不同,需要更多的研究来确定其确切的发生机制[6]㊂3㊀肝硬化并发PVT形成的影响因素及预测模型多种因素可影响肝硬化患者PVT的形成,但最重要的还是门静脉高压的严重程度㊂一般而言,门静脉压力越高,PVT形成的风险越大㊂一般人群用来评价凝血功能的指标,如PT㊁APTT㊁INR等,不适合用于评价肝硬化患者的凝血功能状态㊂通常认为,INR越大,出血的风险越大,但在肝硬化患者,多项研究却显示,INR大的患者,出现PVT的风险也越大㊂可能原因是,INR大的患者肝功能差㊂非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)患者出现PVT的风险极高,可能与NASH患者高炎症状态有关,也可能与NASH患者的纤溶酶原激活物抑制剂水平和蛋白C水平降低有关[13]㊂HBV和酒精性肝硬化患者PVT的发生率也相对较高,而自身免疫性肝病导致的肝硬化患者PVT发生率则较低[14]㊂脾脏越大,发生PVT的风险也越大,原因可能是脾脏大的患者门静脉压压力高,肝功能差,门静脉血流量大,血流速度也慢㊂脾脏切除是国内基层医院治疗门静脉高压相关并发症的一种重要手段㊂然而,在脾脏切除术后,门静脉血流速度降低㊁血管内皮损伤,术后血小板迅速升高,使得门静脉血栓发生风险增加10倍㊂非选择性β受体阻滞剂(non-selective beta blockers,NSBBs)在降低门静脉压力的同时,也减少了入肝血流和门静脉血流速度,有meta 分析显示,使用NSBBs的肝硬化患者PVT发生风险增加4.6倍㊂但需要注意的是,使用NSBBs的患者一般病情相对更为严重,肝功能更差,门静脉压力也更高,这些患者发生PVT的风险也更大,可能与是否使用NSBBs没有直接的关系[15]㊂糖尿病不仅与静脉血栓栓塞(venous thrombus embolism,VTE)和动脉血栓密切相关,越来越多的研究也证实,糖尿病也是肝硬化并发PVT发生的危险因素之一㊂内镜下静脉曲张硬化治疗㊁腹部手术㊁脾切除术㊁门系统分流手术等均是导致内皮损伤的因素,均被认为是PVT 发生的危险因素㊂同时,这些操作也不可避免地会影响门静脉血流,也是促进PVT形成的因素㊂其他影响PVT的危险因素还包括低白蛋白血症㊁贫血㊁高胆红素血症㊁炎症㊁创伤和肿瘤等[16]㊂一项大规模前瞻性对照研究发现,所有促凝和抗凝因子水平的变化不足以预测肝硬化并发PVT形成㊂目前,也没有可以预测PVT形成的公认的预测模型[17]㊂在2016年曾有人提出了3个主要因素,加7个次要因素的预测模型㊂该模型的三个主要因素分别是CTP 评分B级或C级㊁既往PVT病史和血栓形成前的危险因素,如因子V Leiden突变㊁凝血酶原基因突变和MTHFR突变等㊂七个次要因素分别是粗大的门静脉分流道或孤立性胃静脉曲张㊁肝细胞癌㊁既往或活动性全身静脉血栓事件㊁急腹症㊁新发或恶化的门脉高压并发症㊁近期接受内镜㊁放射介入或腹部外科手术治疗和门静脉血流速度小于15cm/s㊂若患者出现2项主要加2项次要或1项主要加4项次要条件,则提示肝硬化发生PVT的可能性很大,但该模型尚需进一步验证[18]㊂4㊀肝硬化并发PVT的分型与分期通常,根据门静脉血栓的严重程度和发病缓急,对PVT进行分类㊂不管那种分类方式,目前均未得到一致的认可㊂从血栓严重程度进行分类,目前应用较广泛的标准是Yerdel于2000年提出的分级[19]㊂该分级将PVT分为四级,依次为1级:血栓占据门静脉管腔的50%以内,伴或不伴轻度肠系膜静脉血栓;2级:血栓占据门静脉管腔的50%以上或完全占据门静脉管腔,伴或不伴轻度肠系膜静脉血栓;3级:门静脉和近端肠系膜静脉完全血栓;4级:门静脉㊁近段和远端肠系膜静脉完全血栓㊂Yerdel分级主要根据PVT累及的解剖部位进行分级,对肝移植术前风险和术后预后评估价值较大,对经颈静脉肝内门体分流(transjugular intrahepatic por-tosystemic shunts,TIPS)手术也有一定的指导意义,但对指导抗凝治疗的意义不大㊂为了完善分型或分级,并对治疗方案和预后提供指导意义,此后多种分型方法被提出来㊂如2006年Baure分类㊁2010年Baveno V分类㊁2016年Sarin分类㊁2019年Bhangui 分类和2021年Northup分类等[20]㊂这些分类方法不仅包括PVT的位置㊁程度及范围,还包括血栓的病程㊁临床表现,以及潜在肝脏疾病的类型㊁对治疗的反应等多个方面㊂这些分类方法的优点是比较全面,对指导治疗及判断预后有一定的帮助㊂同时,也可用于非肝硬化门静脉血栓,但参数较多,临床广泛应用较为困难㊂我国学者提出了一种简便易行的分类方法,即将PVT分为附壁㊁部分性㊁阻塞性和条索化四种类型,但尚未在国际上得到推广应用㊂根据血栓形成的急慢程度,可将血栓分为急性(acute)血栓和慢性(chronic)血栓㊂也有学者将6个月内的血栓定义为近期形成的(recent)血栓,将大于6个月的血栓定义为慢性血栓㊂我国肝硬化门静脉血栓共识意见不推荐根据发病时间将肝硬化PVT 分为急性和慢性,而推荐依据是否存在PVT相关的临床症状进行分期,分为急性症状性PVT和非急性症状性PVT㊂若肝硬化患者存在急性腹痛㊁恶心㊁呕吐等PVT相关症状,则定义为急性症状性PVT;若无相关症状,则定义为非急性症状性PVT[1]㊂此外,还可根据血栓的状态将血栓分为进展期血栓㊁稳定期血栓和消退期血栓㊂需要注意的是,部分患者在门静脉血栓形成后的一周之内,在门静脉周围即可出现海绵样血管㊂因此,不能将门静脉海绵样变性等同于慢性PVT㊂5㊀肝硬化并发PVT的诊断与鉴别诊断肝硬化并发PVT的诊断相对容易,本文仅简要介绍肝硬化并发门静脉栓子良恶性的鉴别进行讨论㊂良性栓子在影像学上表现为:动脉增强期血管腔内物质不强化㊁无团块化形成特征㊁门静脉壁无破坏或无中断/不连续特征㊂恶性栓子的影像学特征包括:栓子呈膨胀性生长㊁动脉期栓子强化㊁新生血管影㊁超声见门静脉栓子内有动脉血流㊂曾有研究认为,如果门静脉直径大于23mm,则诊断恶性门静脉栓子的敏感性达86%,特异性接近100%㊂如果临床影像学特征不能确认良恶性,可行CT引导下门静脉穿刺活检㊂最近提出了良恶性PVT鉴别诊断的A-VENA标准,该标准含4个影像学特征,即门静脉扩张㊁动脉期强化血栓㊁新生血管㊁PVT与肝细胞癌病灶距离<2cm和AFP>1000ng/dL㊂当满足以上5条标准中的3条时,诊断恶性PVT的敏感性和特异性分别为100%和94%,阳性预测值和阴性预测值分别为80%和100%[21]㊂6㊀肝硬化并发PVT的临床表现临床表现取决于血栓形成的速度㊁门静脉阻塞程度㊁是否延伸到肠系膜上静脉/脾静脉和基础肝脏疾病等因素㊂非闭塞性急性血栓往往无症状,或者仅仅表现为非特异性消化道症状㊂急性闭塞性门静脉血栓往往有比较明显的腹部症状,如急性发作的腹痛㊁腹胀㊁便血㊁腹泻等㊂若血栓蔓延至肠系膜上静脉并导致血管闭塞,则可出现肠缺血坏死的临床表现,如便血㊁肠梗阻㊁肠穿孔㊁腹膜炎㊁休克和多器官功能衰竭(MODS)等[22]㊂急性PVT伴发腹水不常见㊂急性PVT导致肝脏门静脉血供减少,肝脏出现缺血缺氧性损伤,可诱导慢加急性肝衰竭(ACLF)㊂同样,ACLF的全身炎症反应和肠道的内毒素血症也可诱导急性PVT的发生,两者互为因果,形成恶性循环㊂通常,在行临床影像学检查时偶然发现慢性非闭塞性门静脉血栓㊂因此,常常无症状㊂经过数周至数月的进展,门静脉逐渐闭塞后,门静脉血栓变成慢性血栓,门静脉周围形成多发的侧枝循环,这些侧枝循环可以是门-门分流,也可以是门-体分流㊂至此,门静脉海绵样变性形成㊂慢性门静脉血栓和门静脉海绵样变性通常无症状,往往是在出现消化道出血或者常规复查时被发现㊂因为慢性门静脉血栓患者胆管周围吻合支的形成,导致胆道慢性缺血㊁受压,出现胆管扩张和狭窄,进而出现瘙痒㊁阻塞性黄疸和胆管炎的表现,被定义为门脉性胆道病[23]㊂在稳定的肝硬化并发PVT患者,若出现门静脉高压加重的临床表现,如食管胃静脉曲张破裂出血㊁腹水加重或对利尿剂反应减弱㊁腹膜炎等,应重新评估PVT的状态㊂这些患者往往新发PVT或者既往PVT进展㊂不论是急性闭塞性PVT,还是慢性PVT急性进展导致的门静脉主干/肠系膜上静脉闭塞,均可引起肠梗阻㊁肠坏死,病死率极高㊂一旦肝硬化并发PVT患者出现上述临床表现,应及时进行外科干预,或者行TIPS手术再通闭塞的门静脉和肠系膜上静脉[24]㊂7㊀肝硬化并发PVT的治疗抗凝治疗的优势在于可维持正常血管内血流㊁防治血栓蔓延及再发㊁降低其他相关并发症的发生风险㊂能否接受抗凝治疗以及抗凝治疗的疗效取决于血栓阻塞的位置㊁血栓形成的速度㊁闭塞的程度㊁潜在疾病的严重程度等㊂目前,在国际指南中,仅仅对肝移植候选者建议抗凝治疗,对非肝移植候选者是否需要抗凝治疗尚无共识㊂Baveno VII推荐抗凝治疗的适宜人群包括3类:形成6个月内的血栓㊁症状性血栓和肝移植候选人群㊂AGA推荐急性和亚急性肝硬化并发PVT进行抗凝治疗㊂我国肝硬化门静脉血栓上海共识推荐对急性症状性血栓㊁等待肝移植者和延伸至肠系膜上静脉的血栓进行抗凝治疗[1]㊂诊断时PVT严重程度并不能预测抗凝治疗的效果,但血栓越广泛再通的可能性就越低㊂对肝移植候选人群抗凝治疗的目的是防治血栓再次形成或进展,以保证移植过程中有充分的门静脉吻合,降低移植术后并发症发生率和病死率[2,4]㊂肝硬化并发PVT抗凝治疗的再通率为66%~71%,完全再通率为41.5%~53.0%,血栓进展率仅为5.7%~ 9.0%㊂门静脉完全再通的肝硬化并发PVT患者生存率更高[25]㊂对抗凝治疗反应较好的因素包括非肝病终末状态㊁血栓范围较少㊁肠系膜上静脉闭塞程度小于50%㊁血小板计数较低㊁既往无门脉高压相关出血㊁脾肿大不明显㊂抗凝治疗的疗程至少持续6个月㊂对于出现过肠系膜上静脉血栓及肠坏死的患者,以及存在凝血基因异常的患者,建议终身抗凝治疗㊂抗凝治疗的药物包括维生素K拮抗剂(华法林)㊁低分子肝素(low molecular weight heparin,LM-WH)/肝素及新型口服抗凝药物(direct oral anticoag-ulants,DOAC)㊂阿司匹林㊁氯吡格雷和双嘧达莫一般不用于肝硬化并发PVT的治疗㊂华法林的治疗窗比较窄,且容易受食物和药物的干扰,治疗过程中PT和INR升高水平受基础肝病的影响较大,剂量调整和监测比较困难㊂LMWH是急性PVT治疗的首选㊂LMWH不需要监测INR,也极少导致血小板下降,临床应用的时间较长,经验较多,但其最大的缺点是只能注射,同时需根据肾功能调整注射剂量,而肝硬化患者肾功能往往很脆弱㊂此外,肝硬化患者往往AT III水平较低,而LMWH 需要与AT III结合发挥抗凝作用㊂因此,在肝硬化患者低水平的AT III可能影响LMWH的疗效㊂DOAC又可分为直接凝血酶抑制剂(达比加群)和因子Xa抑制剂(阿哌沙班㊁利伐沙班㊁依度沙班等)㊂DOAC经肝脏的代谢率从高到低依次为阿哌沙班为75%㊁利伐沙班为65%㊁依度沙班为50%㊁达比加群为20%㊁贝曲沙班为18%[26-28]㊂所有DOAC类药物均不推荐用于肝功能C级患者,但均可应用于肝功能A级患者,且不需要调整剂量㊂阿哌沙班㊁依度沙班和达比加群可谨慎应用于肝功能B级患者[26-28]㊂DOAC和LMWH在有效性和安全性方面,均优于华法林,DOAC相较于LMWH使用更为方便㊂LMWH和华法林均可阻止PVT进展,在提高PVT的再通率方面,LMWH似乎更有效㊂抗凝治疗的主要风险是出血,轻微出血和大出血的概率分别为3.3%和11.0%,但这与非抗凝治疗患者并无显著性差异[29,30]㊂TIPS是肝硬化并发PVT经抗凝治疗失败或者有禁忌证患者的治疗手段[31-34]㊂PVT的其他治疗方法包括栓子切除和溶栓治疗㊂曾有学者比较经肠系膜上动脉的间接溶栓和TIPS技术在急性PVT中的应用,结果显示两者的有效性和安全性无显著差异[35]㊂与抗凝治疗比,任何途径的溶栓治疗均存在与操作相关的较高的并发症发生率和病死率㊂因此,目前仅推荐在少数有经验的中心,对抗凝治疗无效㊁有缺血坏死风险的患者行溶栓治疗㊂ʌ参考文献ɔ[1]中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组.肝硬化门静脉血栓管理专家共识(2020年,上海).中华消化杂志,2020,40(11): 721-730.[2]Senzolo M,Garcia-Tsao G,García-Pagán JC.Current knowledgeand management of portal vein thrombosis in cirrhosis.J Hepatol, 2021,75(2):442-453.[3]Molvar C,Amin P.Portal vein thrombosis in cirrhosis:Interven-tional treatment options.Curr Gastroenterol Rep,2021,23(12):24.[4]Pan J,Wang L,Gao F,et al.Epidemiology of portal veinthrombosis in liver cirrhosis:A systematic review and meta-analysis.Eur J Intern Med,2022,104:21-32.[5]Shukla A,Giri S.Portal vein thrombosis in cirrhosis.J ClinExpHepatol,202212(3):965-979.[6]Anton A,Campreciós G,Pérez-Campuzano V,et al.The patho-physiology of portal vein thrombosis in cirrhosis:Getting deeper into Virchow's triad.J Clin Med,2022,11(3):800.[7]Stine JG,Wang J,Shah PM,et al.Decreased portal vein velocity ispredictive of the development of portal vein thrombosis:A matched case-control study.Liver Int,2018,38(1):94-101. [8]Intagliata NM,Argo CK,Stine JG,et al.Concepts andcontroversies in haemostasis and thrombosis associated with liver dis-ease:Proceedings of the7th international coagulation in liver disease conference.Thromb Haemost,2018,118(8):1491-1506.[9]Driever EG,von Meijenfeldt FA,Adelmeijer J,et al.Nonmalignant portal vein thrombi in patients with cirrhosisconsist of intimal fibrosis with or without a fibrin-rich thrombus.Hepatology, 2022,75:898–911.[10]Nicoar -Farc u O,Soy G,Magaz M,et al.New insights into the path-ogenesis,risk factors,and treatment of portal vein thrombosis in patients with cirrhosis.Semin Thromb Hemost,2020,46(6):673-681.[11]Ghabril M,Agarwal S,Lacerda M,et al.Portal vein thrombosis is arisk factor for poor early outcomes after liver transplantation: Analysis of risk factors and outcomes for portal vein thrombosis in waitlisted patients.Transplantation,2016,100(1):126-33. [12]Qi X,Dai J,Jia J,et al.Association between portal vein thrombosisand survival of liver transplant recipients:a systematic review and meta-analysis of observational studies.J Gastrointestin Liver Dis, 2015,24(1):51-59.[13]Basaranoglu M.Increased prevalence of portal vein thrombosis inpatients with nonalcoholic steatohepatitis-cirrhosis due to increased proinflammatory cytokines releasing from abdominal adipose tissue.Eur J Gastroenterol Hepatol,2020,32(3):458.[14]Cagin YF,Bilgic Y,Berber,et al.The risk factors of portalvein thrombosis in patients with liver cirrhosis.Exp Ther Med, 2019,17(4):3189-3194..[15]Xu X,Guo X,De Stefano V,et al.Nonselective beta-blockers anddevelopment of portal vein thrombosis in liver cirrhosis:a systematic review and meta-analysis.Hepatol Int,2019,13(4):468-481.[16]Rugivarodom M,Charatcharoenwitthaya P.Nontumoral portal veinthrombosis:A challenging consequence of liver cirrhosis.J Clin Transl Hepatol,2020,8(4):432-444.[17]Turon F,Driever EG,Baiges A,et al.Predicting portal thrombosisin cirrhosis:A prospective study of clinical,ultrasonographic and hemostatic factors.J Hepatol,2021,75(6):1367-1376. [18]Sarin SK,Philips CA,Kamath PS,et al.Toward a comprehensivenew classification of portal vein thrombosis in patients with cirrhosis.Gastroenterology,2016,151(4):574-577,e3. [19]Yerdel MA,Gunson B,Mirza D,et al.Portal vein thrombosis in a-dults undergoing liver transplantation:risk factors,screening,man-agement,and outcome.Transplantation,2000,69(9):1873-1881.[20]Bhangui P,Lim C,Levesque E,et al.Novel classification of non-ma-lignant portal vein thrombosis:A guide to surgical decision-making during liver transplantation.J Hepatol,2019,71(5):1038-1050.[21]Sherman CB,Behr S,Dodge JL,et al.Distinguishing tumor frombland portal vein thrombus in liver transplant candidates with hepa-tocellular carcinoma:the A-VENA criteria.Liver Transpl,2019,25(2):207-216.[22]Seedial SM,Mouli SK,Desai KR.Acute portal vein thrombosis:Current trends in medical and endovascular management.Semin In-tervent Radiol,2018,35(3):198-202.[23]Itare VB,Imanirad D,Almaghraby A.Portal cholangiopathy:Anuncommon cause of right upper quadrant pain.Cureus,2020,12(9):e10281.[24]Rajesh S,Singh S,Philips CA.Transjugular intrahepatic portosys-temic shunt in chronic portal vein thrombosis-From routine recom-mendations to demanding scenarios.Diagnostics(Basel),2022,12(12):3100.[25]Yao C,Zhao M,Ibrahim B,et al.Anticoagulation for the treatmentof portal vein thrombosis in cirrhosis:A systematic review and Meta -analysis of comparative studies.J Clin Exp Hepatol,2023,13(3):404-413.[26]Chen A,Stecker E,A Warden B.Direct oral anticoagulant use:Apractical guide to common clinical challenges.J Am Heart Assoc, 2020,9(13):e017559.[27]O Shea RS,Davitkov P,Ko CW,et al.AGA clinical practiceguideline on the management of coagulation disorders in patients with cirrhosis.Gastroenterology,2021,161:1615–1627,e1.[28]EASL clinical practice guidelines on prevention and management ofbleeding and thrombosis in patients with cirrhosis.J Hepatol, 2022,76:1151–1184.[29]Loffredo L,Pastori D,Farcomeni A,et al.Effects of anticoagulantsin patients with cirrhosis and portal vein thrombosis:A systematic review and Meta-analysis.Gastroenterology,2017,153(2):480-487,e1.[30]Koh JH,Liew ZH,Ng GK,et al.Efficacy and safety of direct oralanticoagulants versus vitamin K antagonist for portal vein thrombosis in cirrhosis:A systematic review and meta-analysis.Dig Liver Dis, 2022,54(1):56-62.[31]Northup PG,Garcia-Pagan JC,Garcia-Tsao G,et al.Vascularliver disorders,portal vein thrombosis,and procedural bleeding in patients with liver disease:2020Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases.Hepatology,2021,73(1):366-413.[32]Sun XY,Wang GC,Wang J,et al.Transjugular intrahepatic porto-systemic shunt is effective in patients with chronic portal vein throm-bosis and variceal bleeding.Hepatobiliary Pancreat Dis Int,2021, 20(2):128-136.[33]Lyu Y,Qi X,He C,et al.Covered TIPS versus endoscopic bandligation plus propranolol for the prevention of variceal rebleeding in cirrhotic patients with portal vein thrombosis:a randomised controlled trial.Gut,2018,67(12):2156-2168. [34]Luo X,Wang Z,Tsauo J,et al.Advanced cirrhosis combined with por-tal vein thrombosis:A randomized trial of TIPS versus endoscopic band ligation plus propranolol for the prevention of recurrent esophageal variceal bleeding.Radiology,2015,276(1):286-293. [35]Jiang TT,Luo XP,Sun JM,et al.Clinical outcomes oftranscatheter selective superior mesenteric artery urokinase infusion therapy vs transjugular intrahepatic portosystemic shunt in patients with cirrhosis and acute portal vein thrombosis.World J Gastroen-terol,2017,23(41):7470-7477.(收稿:2023-11-09)(本文编辑:陈从新)。

门静脉血栓治疗方法

门静脉血栓治疗方法
门静脉血栓治疗方法包括药物治疗和手术治疗两种。

1.药物治疗：
- 抗凝治疗：常用药物有肝素、低分子肝素、华法林等，通过抑制血液凝固酶的活性，防止血栓的进一步形成和扩展。

- 溶栓治疗：适用于急性门静脉血栓形成严重引起肝功能异常的患者，常用药物有尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂等，可溶解血栓并恢复腔隙通畅。

- 抗菌治疗：可以预防和治疗与门静脉血栓有关的肝脏感染，并减少血栓再形成的风险。

2.手术治疗：
- 门静脉分流术：通过创建一个人造血管连接门静脉和肝静脉，以减轻门静脉高压的压力，预防血栓再形成并改善肝功能。

- 血栓摘除术：适用于血栓局限在特定区域的患者，通过手术摘除血栓，恢复血流通畅。

需要根据患者的具体情况选择适合的治疗方法，一般应在医生的指导下进行治疗。

门静脉高压症脾切除术后门静脉血栓的形成机制及治疗进展

门静脉高压症脾切除术后改变了门静脉的血流、流速、流态，响了门静脉中的有形和血浆成分，影从而影响了门静脉血液流变学的特征。１Ｉ．．Ｍａｔｌ等［ｒ ’ ７ｅ］报道单纯外伤脾破裂切除术后全身血液流变学发生
一
ＰＶＴ发生率显著增高，２．［。近年来随着达２２２］
的并发症，可影响肝血流供应，重肝细胞损害，成术后再出血，至肝衰竭，临床表现各异，常有腹痛、加造甚其通发
热、缺血坏死等症状，全面地了解门静脉高压术后血栓发生的相关因素和及时的治疗极为重要。对门静脉高肠故压症脾切除术后ＰＶＴ的发生机制及治疗方案进行探讨。
生显著变化。血液流变学指标包括：血低切黏度、全
血浆黏度、）二聚体含量等，）聚体是血浆中的Ｉ－【二＿
纤维蛋白原在凝血酶作用下形成纤维蛋白单体，是纤溶酶作用于交联蛋白的特异性分子标志物。血浆中其含量增高反映纤溶酶活性增强和凝血酶生成增多。Ｉ二聚体升高特异性地表示体内有血栓形成）－和纤溶亢进，反映病人体内有无血栓形成或溶栓是治疗的有效特异性标志物＿。史多琦等ｌ报道４８］＿ｇ９例门静脉高压症行脾断流术的病人，脾切除前后在分别于门静脉采血进行对比，成血栓组的【－聚形）二体含量、浆黏度、血低切密度的升高水平高于非血全血栓组，异有统计学意义（＜Ｏ０）其中Ｉ二聚差Ｐ．５，）．

VTE临床治疗新进展(静脉血栓栓塞症的新型治疗方法)

VTE临床治疗新进展(静脉血栓栓塞症的新型治疗方法)VTE临床治疗新进展：静脉血栓栓塞症的新型治疗方法1. 引言静脉血栓栓塞症（Venous Thromboembolism，VTE）是一种常见的血管疾病，包括深静脉血栓形成（Deep Vein Thrombosis，DVT）和肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE）。

VTE的病死率较高，严重威胁人类健康。

近年来，随着对VTE病理生理机制的深入研究和新型抗凝药物的出现，VTE的治疗取得了显著进展。

本文将综述VTE临床治疗的新进展，以期为临床实践提供参考。

2. VTE的诊断准确诊断VTE对指导治疗具有重要意义。

目前，VTE的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。

其中，超声检查和计算机断层扫描（CT）是常用的诊断方法。

近年来，磁共振成像（MRI）和磁共振静脉成像（MRV）在VTE诊断中也取得了良好的应用效果。

3. VTE的传统治疗VTE的传统治疗主要包括抗凝治疗和溶栓治疗。

抗凝治疗是VTE的基本治疗，可防止血栓扩大和新的血栓形成。

常用的抗凝药物包括维生素K拮抗剂（如华法林）、直接口服抗凝药物（如达比加群、沙库巴曲等）和新型抗凝药物（如里拉昔布）。

溶栓治疗主要用于大面积肺栓塞患者，通过溶解血栓，改善肺动脉通畅性。

4. VTE的新型治疗方法近年来，VTE的新型治疗方法不断涌现，为临床治疗提供了更多选择。

4.1 直接口服抗凝药物（DOAC）直接口服抗凝药物（DOAC）是一类新型抗凝药物，通过直接抑制凝血因子达到抗凝效果。

与传统抗凝药物相比，DOAC具有口服给药、无需定期监测INR、剂量固定等优点。

目前，已批准上市的DOAC包括达比加群、沙库巴曲、阿哌沙班和里拉昔布等。

4.2 血栓清除装置血栓清除装置是一种通过机械方法清除血管内血栓的设备。

近年来，随着介入放射学技术的发展，越来越多的血栓清除装置应用于临床。

这些装置包括溶栓导管、取栓装置和滤器等。

药物治疗门静脉系统血栓形成的疗效

Abstract: Objective: To evaluate the effectiveness of drug therapy for portal vein thrombosis. Methods: A retrospective analysis was conducted on the clinical data of 19 patients with portal vein thrombosis treated with drug from April 2011 to April 2016 at Taizhou Hospital Affiliated to Wenzhou Medical University. Results: All 19 patients who were treated with low molecule Gansugai and Warfarin recovered well. Their average hospital stay was (12±5) d and average follow-up (20±9) months without recurrence. Conclusion: Conservative treatment with drugs is safe and effective for patients with portal vein thrombosis and without peritoneal irritation. Key words: portal vein; venous thrombosis; anticoagulant therapy; thrombolysis
—383—
第 48 卷
温州医科大学学报
第5期
过渡到普食；治疗期间尽可能寻找患者门静脉系统血栓形成的原因；所有患者 INR 控制在 2～3，待进食普食后出院；分别于出院后2 周、1 个月、3 个月、半年及1 年门诊随访，随访期间记录患者复发、死亡及出血的发生情况。

抗凝治疗在肝硬化门静脉血栓形成中的应用进展

抗凝治疗在肝硬化门静脉血栓形成中的应用进展
董若男;赵凯;官佳轮;冯丽娜;夏苏红;张瑜;张明玉;黄宇杰;廖家智
【期刊名称】《内科急危重症杂志》
【年(卷),期】2024(30)1
【摘要】门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)定义为门静脉主干腔内血栓形成,可延伸到肝内或肝外静脉分支,包括肠系膜上静脉和脾静脉,是晚期肝硬化常见的并发症之一^([1])。

流行病学相关调查显示,肝硬化患者发生PVT的相对风险是普通人群的7倍,在肝硬化患者中,PVT患病率高达26%,年发病率高达
17%^([2])。

PVT临床表现可从无症状到一系列与门脉高压和肝功能失代偿相关的表现,包括静脉曲张出血、腹水等,同时PVT显著降低了肝移植后的存活率,严重时可危及生命^([3,4])。

【总页数】5页(P83-87)
【作者】董若男;赵凯;官佳轮;冯丽娜;夏苏红;张瑜;张明玉;黄宇杰;廖家智
【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科
【正文语种】中文
【中图分类】R575.2
【相关文献】
1.预防性抗凝治疗在肝硬化临床治疗中的应用研究进展
2.肝硬化合并门静脉血栓形成抗凝治疗的研究进展
3.局部枸橼酸抗凝在肝衰竭患者连续血液净化治疗中的应
用进展4.直接口服抗凝药物在肝硬化并发门静脉血栓中的治疗进展5.肝硬化合并门静脉血栓形成的抗凝治疗研究进展
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。