急性门静脉系统血栓形成临床诊治研究

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门静脉血栓形成的诊治的开题报告

门静脉血栓形成的诊治的开题报告
1.背景
门静脉血栓形成是一种较为严重的肝脏疾病，它的发生率逐年增加。

门静脉血栓形成会导致门静脉内压力升高，造成肝脏内静脉回流受阻，
导致门脉系统静脉曲张、腹水、肝功能不全等严重后果。

因此，门静脉
血栓形成的诊治是目前医学领域的研究热点之一，对提高门静脉血栓形
成的治疗水平和预防效果具有重要意义。

2.目的
本篇开题报告旨在探讨门静脉血栓形成的诊治现状，明确门静脉血
栓形成的危险因素、诊断方法和治疗方案，为门静脉血栓形成的诊治提
供一定的参考和指导。

3.研究内容
3.1.门静脉血栓形成的危险因素：分析门静脉血栓形成的危险因素，包括疾病、药物、外伤和遗传因素等。

3.2.门静脉血栓形成的诊断方法：系统梳理门静脉血栓形成的常规检查方法，包括临床症状、影像学检查、肝功能检查、血常规和凝血指标
检查等。

3.3.门静脉血栓形成的治疗方案：探讨门静脉血栓形成的治疗方案，包括药物治疗、手术治疗、内镜治疗和介入治疗等。

4.研究意义
门静脉血栓形成是一种严重的肝脏疾病，其治疗难度较大，同时对
患者的生命和健康造成严重威胁。

因此，通过本次研究，可以对门静脉
血栓形成的危险因素、诊断方法和治疗方案进行全面了解，为医生提供
治疗思路和方案，对提高患者的治疗效果和预防门静脉血栓形成具有重
要的临床意义。

肝硬化门静脉血栓形成37例临床分析

成的患者资料。ｌ例肝硬化伴ＰＴ形成患者入选血栓组；８Ｖ随机选择同阶段肝硬化门静脉高压症的无门静脉血栓形成患者１９例作为对照组，比较两组患者的门静脉宽度及脾脏厚度，管胃底静脉曲张、水及上消化道大出血发生等情况。食腹
［］吴毓麟，３于成功．食管静脉曲张［．京：苏科学技术出版Ｍ］南江
社。０９：５２０１０—１１５．
门静脉压力进一步增高，门静脉高压相关并发症有进一步增加可能，导致上消化道出血几率增加，使腹水难以消退。肝硬化并血栓形成后患者上消化道大出血发生率明显高于对照组，总之ＰＴ形成导致相应严重并发症发生几率进一Ｖ
氯吡格雷联合低分子肝素、拜阿司匹林治疗动静脉内瘘血栓形成的临床疗效
墨玺霞
（甘肃平凉市第二人民医院肾内科，甘肃平凉市７４０）４００
【摘要】目的观察氯吡格雷联合低分子肝素和拜阿司匹林治疗动静脉内瘘血栓形成的临床疗效。方法选取维持
性血液透析（Ｈ）ＭＤ动静脉内瘘血栓形成患者２４例，为观察组和对照组，察组患者发现内瘘堵塞后采用氯吡格雷首剂分观３０ｍ０ｇ口服，然后７ｇ１次／，拜阿司匹林０３ｇ１次／，２，用３ｄ，为０１ｇ１次／，低分子肝素钙５ｍ，ｄ加．，ｄ１服连：后改．，ｄ加５００Ｕ，０皮下注射，／，用７ｄ２次ｄ连。对照组采用尿激酶５０万Ｕ溶于１０ｍ０Ｌ生理盐水通过外周静脉滴注，ｉ滴完。连３ｒｎ０ａ

门静脉血栓形成的诊疗进展

３年６月第４ｏ卷第ｌ１期
ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｒａｃｔｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅＪｕｎｅ２０１３，ｖ０１．４０，Ｎｏ．１ｌ
门静脉血栓形成（ＰＶＴ）病因较多，依次为：肝脏慢性疾病（以肝硬化为主），腹部外科手术，腹腔内感染，周围器官病变对
门静脉压迫，恶性肿瘤，血液系统疾病，口服避孕药或妊娠，新
门静脉系统血栓形成可因胃肠道淤血和肝脏门静脉血流灌注
门静脉血栓形成的诊疗进展
张致溪孙长宇
口服避孕药或妊娠，各种创伤性检查或治疗亦可能是发病因素
之一。
门静脉血栓形成（ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ，ＰＶＴ）是指发生在
门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓，是
ＴＦ抗原及ｍＲＮＡ转录水平增加，ＴＦ的高表达导致了血液凝固性增高，为血栓形成创造了条件。
１．２腹部外科手术：因各种原因行脾脏切除术后，尤其是门静
脉高压症行脾切除术后，脾静脉和门静脉血栓形成很常见。在
肝硬化门脉高压症脾切除术后ＰＶＴ发生率可达２２．２％～
脉壁的硬化和局限性增厚，为血栓形成创造条件。慢性肝脏疾
２．２．１超声检查：超声检查可以较准确的评价门静脉系统，简便易行且无创伤性，属首选影像方法。门静脉血栓形成的超声特征性声像图表现为门静脉主干、左右分支、脾静脉走行及结构正常，内径可增宽或在正常范围，二维超声可显示管腔内低一中等实性回声充填，与管壁分界清晰。与实时超声相比，彩色多普勒不仅能显示血管，还可提供血流速度与血流方向等血流

脾切除加断流术后门静脉系统血栓形成机制的研究

脾切除加断流术后门静脉系统血栓形成机制的研究作者：商爱军来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第10期【摘要】目的：探讨门静脉高压症行脾切除加断流术后门静脉血栓形成的原因.方法：将2012年07月至2013年07月本院收治的68例患者进行回顾性分析，根据患者术后血栓发生情况分为血栓组和非血栓组，分析手术前后患者门静脉压力变化、血小板数值等相关数值，讨论门静脉血栓的发生率、发生部位及形成机制。

结果：脾切除加断流术后门静脉血栓总体发生率为35.29%（24/68），共有24例患者术后发生了血栓，其中14例患者在门静脉系统形成了混合性血栓，9例患者术后形成脾静脉血栓，1例患者术后形成肠系膜上静脉血栓。

血栓组和非血栓组患者在门静脉压力变化组间有统计学差异（P < 0.05）。

血栓组血小板计数术虽高于未发生血栓组，但差异不显著（P >0.05）。

结论：门静脉压力降低是术后发生门静脉系统血栓的危险因素；血小板数值的变化对血栓形成的影响意义不大。

【关键词】门静脉高压症；脾切除；门脉血栓；血流动力学；【中图分类号】R657.3 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）10—0119—02门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是脾切除加断流术后常见的一种并发症，术后门静脉血栓形成后，多半为不完全阻塞，一般无明显症状。

如果门静脉阻塞严重或合并感染可引起广泛性小肠坏死或严重的肝功能衰竭，常常导致患者死亡。

因此明确血栓形成机制，预防门静脉血栓形成有重要的临床意义。

1 材料与方法1.1 一般资料患者纳入标准：依据临床病史及影像检查资料确诊的患者。

剔除标准：（1）术前已发生血栓者；（2）肝癌、胃肠癌等其他恶性肿瘤行脾切除者；（3）严重基础疾病患者；（4）合并血液系统病症者。

选择2012年07月至2013年07月在肝胆外科接受手术治疗的符合择入标准门静脉高压的成年患者68例，术前均行上消化道钡餐或胃镜，均诊断为中、重度食管胃底静脉曲张。

门静脉高压症术后门静脉系统血栓形成的原因及诊治

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旦鲞箜箜期ｃｉＪｏｇｄｅ，ｎａｔ２０，ｏ２Ｎ．ｈＰｔＭｄＪｕｙ５０９Ｖ１，ｏｎｓｒａａｒ１ｈ．３２
ＰＴ的临床表现与其形成的急缓、阻塞部位、Ｖ严重程度等因素有关。慢性ＰＴ症状隐匿，ｖ无特异
二、断诊
Ｄ：０３６／ｍ．ｉｎ１７－９４２０．２０１ＯＩ１．７０ｃａ．ｓ．６３４０．０９０．０ｊｓ
作者单位：５０１３００福州，福建医科大学附属协和医院普外科通信作者：陈大良，ｍｉｃｅｄｌｎ＠１３ｏＥａ：ｎａａｇ６．ｍｌｈｉｔ
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门静脉高压症术后门静脉系统血栓形成的原因及诊治
陈大良吴尧崧
门静脉系统血栓形成（Ｖ）ＰＴ是指发生于门静脉系统，包括门静脉主干及分支、系膜上静脉、肠脾静脉和肠系膜下静脉的血栓，门静脉高压症外科手是术后常见并发症，最早于１９年报道，发生率为８５
峰值Ｉ３０×ｌ礼是ＰＴ的高危因素Ｉ而国外则＞００Ｖ４Ｊ，
报道峰值＞６０×１９。５０／Ｌ２血小板质量异常：小板因受凝血酶、．血肾上
腺素及组织损伤等刺激而活化发生凝聚，血小板的
黏附和凝聚功能反而增强，易形成血栓。虽然脾功

门静脉血栓

门静脉血栓示：异常回声整个造影过程均未见增强。
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其他影像学检查的特点
CT表现：可以同时观察门静脉和肝脏的病变，小的血栓在CT上表现为充盈缺损，当门静脉完全阻塞时在增强CT上表现为“双轨征”。
MRI表现：
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门静脉血栓的鉴别诊断
门静脉癌栓（90%）：
1.门静脉内呈现单个或多个结节状回声或充填成絮状状回声，回声可为低回声、等回声、强回声或混合回声。
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总结
门静脉内异常回声主要为两种：癌栓与血栓。它们最有意义的鉴别点就在于有无动脉血流灌注：前者癌栓成分由癌组织构成，供血可为肝动脉和门静脉双重供血，多以肝动脉为主；后者门静脉血栓的成分为血小板、白细胞、红细胞、纤维素等，属于没有活性的物质，不存在血液供应。
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2.门脉内径增宽。
3.彩色多普勒显示结节型门静脉内血流信号呈充盈缺损，流速加快；若结节较大阻塞门脉者则无血流信号。充满型者血流信号呈不规则细线状或星点状，甚至无血流信号。大部分癌栓患者肝动脉血流易显示，内径增宽，流速加快，呈花色血流。
4.超声造影：一般动脉期呈整体性的高增强，门脉期及延迟期呈低增强，即“快进快出”。
门静脉血栓的超声表现
.
1
门静脉血栓（portal vein thrombosis， PVT）
门静
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脉
血
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因静
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超门声静特脉点血
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鉴门别静诊脉断血
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门静脉系统血栓形成1例

发现，肝癌未发现，Ｔ未见门脉系统周围有压迫，Ｃ不存在血
痛１月伴黑便３天 ” 门诊以“ 上消化道出血” 收入院。２００９年９月以血管性头痛入院时查乙肝两对半提示乙肝小三阳，提示脾大。２０Ｂ超０９年１Ｏ月１１日无明显诱因出现上腹部疼痛不适，中山大学第一附属医院就诊，上腹部增强
肠瘀血；ｓ钙化灶；肝８腹腔少量积液。Ｏ月２１５日腹部Ｂ超
示：胆管结石，内ｓ，肝７肝硬化，脾大，腹水。门脉主干，门脉
临床表现：急性门静脉血栓形成时，脏常迅速肿大，脾上消化道出血；原有肝硬化者，复发性上消化道出血和腹水。急性血栓形成仅累及肠系膜上静脉，可有腹痛、腹胀、呕吐和血便，出现腹膜刺激征和肠鸣音消失等。慢性门静脉血
２０，１３５３８００３（４ — ４．￣：
［杨立玲，兰．门静脉血栓形成为首发症状的真性红细胞增２］刘保以多症一例．中华临床杂志，０，９：．２２（６０２）１
门静脉系统血栓形成的原因：．硬化门静脉高压症。１肝２腹腔内感染．３．脉插管输液、脐静脐静脉炎。４腹部手术．或创伤５血液呈高凝状态，ｍｔｎｔ．Ａｉａｏ等ｆｒｌ报道在６．９５％的病人中存在具有血栓形成倾向的基因型。６真性红细胞增多．
２１００年９月下第２卷第１期８
Ｓｐｅｅ２０Ｖｏ．ｅｔｍｂｒ０１１２Ｎｏ１．８
中国中医药咨讯
ＪｕｎｌｆｉａＴｒｄｔｎｌｉｅｅＭｅｉｉｅＩｆｒｔｎｏｒａｎａｉｏａｎｓｄｃｎｎｏｍａｉｏＣｈｉＣｈｏ・３・３

门静脉血栓形成的治疗进展

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2.3 .2 经颈静脉门静脉溶栓治疗 PVT形成一直被认为是 TIPSS的相对禁忌证。但是Radosevich等[14] 对10 例PVT患者中的7 例进行了TIPSS术,作者对于PVT的处理主要是球囊扩张为主。血栓被机械性粉碎,分散进入冠状静脉、肝内门静脉系统以及肺循环。虽然在临床上有造成肺栓塞的危险,但大多数患者能够耐受折中操作。Blum 等[15] 报道了对7 例无门静脉海绵样变的PVT形成病例的TIPSS以及局部溶栓治疗,有5 例仅以局部溶栓治疗使得门静脉再通,另2 例需要在门静脉主干置入血管内支架,以降低曲张静脉的压力。刘迎娣等[16] 经TIPSS途径门静脉及肠系膜上静脉血栓溶栓治疗,6 例疗效显著。作者认为,结合TIPSS与局部溶栓治疗对于肝硬化合并PVT的患者不仅改善腹水、防止出血,并且无出血并发症,具有良好的安全性。
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PVT的发生率有增高趋势。婴幼儿 PVT多继发于脐静脉脓毒血症、阑尾炎等。随着肝脏移植技术在临床上的逐步应用,文献报道PVT在肝移植的术前和术后的发生率均有增加,发生率为2.1% ～13% 不等[6,7] 。也有报道终末期肝硬化患者中PVT的发生率为2% ～39% [8]
• • 报道了经肝进行PVT的介入治疗,包括球囊扩张血管成形术和局部溶栓治疗。其做法是经皮经肝门静脉穿刺造影显示肝内门静脉系统以及门静脉主干的血栓,自通畅的门静脉肝内分支进入有血栓形成的门静脉主干,导管和导丝能较轻易穿过门静脉血快,进行门静脉、肠系膜上静脉造影。扩张球囊扩张门静脉,使门静脉再通。多侧孔导管穿越门静脉主干,同轴灌注尿激酶,持续灌注至门静脉分支显影改善。从门静脉汇合点至第一支侧支循环处放入阻塞球囊进行门静脉“血栓切除术”,肝内门静脉血流能较快恢复。尿激酶灌注再持续12h, 清除门静脉内其余血块。

急性门静脉血栓形成的诊治

急性门静脉血栓形成的诊治谭永法;阚和平;陈丽君;田玉伟【摘要】目的探讨急性门静脉血栓形成(PVT)的诊治.方法回顾性分析55例经影像学检查或手术证实的急性门静脉血栓形成患者的诊断和治疗经过.结果 11例以非门静脉血栓形成的诊断入内科治疗,首诊为门静脉血栓形成44例入外科治疗.采取药物治疗47例,死亡4例,治愈43例.手术取栓8例,治愈5例,死亡3例.结论门静脉血栓形成容易误诊或漏诊,及早给予溶栓等药物治疗对大部分门静脉血栓形成治疗有效,严重并发症患者及时手术或介入治疗,可以显著降低死亡率.【期刊名称】《当代医学》【年(卷),期】2011(017)017【总页数】2页(P90-91)【关键词】门静脉;血栓形成;诊断;治疗【作者】谭永法;阚和平;陈丽君;田玉伟【作者单位】510515,南方医科大学附属南方医院肝胆外科;510515,南方医科大学附属南方医院肝胆外科;510515,南方医科大学附属南方医院肝胆外科;510515,南方医科大学附属南方医院肝胆外科【正文语种】中文门静脉血栓形成(portal vein thrombosis，PVT)是一种临床上少见但预后很严重的疾病，常常由于起病隐匿、认识不足而被误诊，以往的报道仅仅侧重于外科脾切除术后发生PVT和肝硬化合并PVT的报道。

为了提高对门静脉血栓形成的重视，笔者对我院2004年12月～2009年12月收治的55例PVT的的病例进行回顾性分析，现报道如下。

1 临床资料1.1 一般资料本组患者男39例，女16例；年龄21～79岁，平均48.4岁。

患者首诊入内科11例，经外科会诊后转入外科治疗，首诊入外科44例。

其中原发性PVT 6例，占10.9%（6/55），肝炎后肝硬化(无手术史)合并PVT 15例，占27.3%（15/55），有门体静脉断流加脾切除史25例，占45.5%(25/55)，其他8例，包括肝脏恶性肿瘤、胆道疾病、肾病、血管疾病、梅毒、白血病。

门静脉血栓形成有哪些症状？

门静脉血栓形成有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍门静脉血栓形成症状，尤其是门静脉血栓形成的早期症状，门静脉血栓形成有什么表现？得了门静脉血栓形成会怎样？以及门静脉血栓形成有哪些并发病症，门静脉血栓形成还会引起哪些疾病等方面内容。

……*门静脉血栓形成常见症状：腹痛、肝肿大*一、分型1.急性型发病突起，有剧烈腹痛、腹胀和呕吐，主要因胃肠淤血所致;若血栓繁衍至肠系膜上静脉，则可有腹泻、血便、腹痛、腹胀、腹部压痛、腹肌紧张和叩击痛等腹膜炎或麻痹性肠梗阻的表现。

在婴幼儿，可表现为突发性上消化道出血，脾肿大多属轻微;若血栓蔓延至门静脉主干及肝内分支则可出现大量腹水。

2.慢性型病人若渡过急性期，由于门-体静脉建立了广泛的侧支循环，即自然分流的形成，腹水可能缓解或减少，脾肿大常是一个突出的症状。

一般来说，脾脏肿大的程度取决于病程的长短;脾脏长期充血后，脾髓细胞增生及纤维组织沉积，大量抑血细胞使血细胞破坏增多，出现脾功能亢进，临床表现为不同程度的贫血、血小板计数减少。

此时部分患者发生鼻出血，但很少发生紫癜。

若门静脉血栓累及门静脉主干和脾静脉，则因门静脉的血流经腰静脉及腹膜后静脉的侧支循环进入体静脉，很少或没有门-奇静脉间的侧支循环，故无食管静脉曲张和出血。

值得提出的是小儿对门静脉高压症大出血耐受性好，且由于血管弹性好，腹膜后形成自然分流快而丰富，第1次出血后，若迟至15岁后仍无出血复发，行消化道造影和内镜检查又无发生出血的先兆，手术并非都必须进行。

部分病例可有轻度黄疸，但肝性脑病少见。

其他症状如腹胀、消化不良、食欲不振等多较轻。

*二、诊断本病临床表现不典型，诊断较困难。

临床上常误诊为急性肠梗阻、胰腺炎、胆囊炎、原发性腹膜炎等。

在以下不同情况下应考虑本病的诊断：腹痛、腹部脓肿、门静脉高压、上消化道出血等。

在临床诊治肝硬化门静脉高压的过程中，对于急性起病、不明原因的腹痛、腹胀、血样便，无明确原因的上消化道大出血或脾大，不明原因的麻痹性肠梗阻，合并有血液高凝状态，特别对于门静脉高压症断流术后的患者，应警惕并发门静脉系统血栓形成的可能，但确诊还要依靠彩色多普勒超声或CT检查。

非肝硬化门静脉系统血栓形成临床管理

作者单位:210008南京市南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科第一作者:鲁文婷,女,25岁,硕士研究生㊂E-mail: luwenting9858@通讯作者:张峰,E-mail:fzdndx@ ㊃专家论坛㊃非肝硬化门静脉系统血栓形成临床管理鲁文婷,张峰㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀非肝硬化门静脉系统血栓形成;病因;诊断;治疗㊀㊀DOI:10.3969/j.issn.1672-5069.2024.01.003㊀㊀Clinical management of patients with non-cirrhotic portal veinthrombosis㊀Lu Wenting,Zhang Feng.Department of Gastroenterology,DrumTower Hospital,Affiliated to Nanjing University Medical School,Nanjing210008,Jiangsu Province,China ㊀㊀ʌKey wordsɔ㊀Non-cirrhosis portal venous thrombosis;Etiology;Diagnosis;Treatment㊀㊀门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)是指在门静脉主干㊁肝内门静脉分支和/或脾静脉㊁肠系膜静脉发生的血栓㊂按照病因是否为肝硬化,可将PVT分为肝硬化PVT和非肝硬化PVT(non-cir-rhotic portal vein thrombosis,NCPVT)两种类型,其中以肝硬化PVT较为常见[1]㊂NCPVT是门静脉高压的第二大病因,约占5%~10%,发病率估计为每年0.35~2.5/10万人[2]㊂据文献报道,在亚洲,肝外门静脉血栓是导致门静脉高压性消化道出血的常见原因,占所有静脉曲张出血的30%,并且是儿童静脉曲张出血的主要原因[3]㊂迄今,NCPVT仍是临床诊疗的难点和痛点㊂本文重点介绍NCPVT的病因和临床管理,以供临床参考㊂1㊀病因NCPVT的病因包括局部因素㊁全身因素和特发性因素三种,其中骨髓增殖性疾病或促凝血功能异常等全身因素约占40%,而局部因素,如腹部手术史和/或腹腔感染或炎症约占30%㊂1.1局部因素㊀腹部感染性疾病,如结肠憩室炎㊁阑尾炎㊁胆囊炎㊁胆管炎和腹腔脓肿等,是门静脉血栓形成常见的局部因素[4]㊂在部分地区,新生儿脐带感染导致的门静脉炎症和血栓形成亦不少见㊂患儿多以消化道出血㊁脾肿大㊁门静脉海绵样变为首发表现㊂急性胰腺炎和炎症性肠病等腹部非感染性炎症也会导致血栓形成㊂腹腔炎症反应和促凝血活性功能的激活是机体抵抗感染的两个重要反应,可导致门静脉血管内皮细胞炎症和损伤,从而促进血栓形成㊂血管的细胞成分,即白细胞㊁血小板㊁红细胞和血管内皮细胞,在血栓的形成和凝血系统的激活过程中起到重要作用㊂血栓形成有助于天然免疫,血管内凝血和血栓形成被广泛认为是免疫血栓形成[5]㊂腹部恶性肿瘤是NCPVT的另一个常见病因[2]㊂临床血栓形成高危因素与肿瘤组织表达的生物促凝血机制共同参与了患者止血平衡过程中促凝血物质变化的发生㊂其中,临床促血栓因素,包括患者因素,如年龄㊁长期卧床㊁既往深静脉血栓史和肿瘤相关因素,如肿瘤分期㊁治疗方案等,而生物学因素是肿瘤相关血栓形成发病机制中的核心环节,由癌基因驱动使肿瘤细胞获得激活宿主止血系统的能力㊂通过这一过程,肿瘤细胞可表达多种止血因子,包括促凝血蛋白,即组织因子(TF)㊁癌症促凝剂(CP)㊁因子VII,还有促凝血微粒(MPS)和纤溶蛋白等[6]㊂肿瘤细胞还能通过细胞与细胞的直接黏附和分泌血小板活化分子激活血小板,从而诱导血小板聚集,称为肿瘤细胞诱导的血小板聚集(TCIPA) ㊂血小板粘附性和聚集性的增加是血栓形成的重要原因㊂此外,黏附激活的血小板释放MPS,进一步促进纤维蛋白沉积和微血栓的形成[7]㊂1.2全身因素㊀骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)是一组以髓系细胞克隆性增殖为特征的造血干细胞疾病㊂根据最新发布的国际共识分类,MPN包括原发性血小板增多症㊁真性红细胞增多症㊁原发性骨髓纤维化等[8]㊂MPN是欧洲和亚洲NCPVT最常见的全身危险因素[9]㊂所有类型的MPN均可导致内脏静脉血栓,其中最常见的是真性红细胞增多症[10]㊂超过70%MPN患者和98%真性红细胞增多症患者存在JAK2V617F突变[11]㊂JAK2V617F突变导致JAK2激酶下游信号通路激活,最终诱发髓系细胞过度增殖㊂这些患者即便出现了显著门静脉高压和脾功能亢进,其外周血细胞计数㊁血红蛋白也可以正常甚至升高㊂此外,在怀疑MPN患者,如未检测到JAK2V617F突变,应当考虑进行额外的检查,包括体细胞钙网蛋白和JAK2-外显子12突变等[12]㊂有文献报道,肥胖可导致静脉血栓发生及复发风险增加[16]㊂脂肪细胞分泌炎症细胞因子㊁募集巨噬细胞,并在炎症微环境中促进抗炎M2巨噬细胞向促炎M1巨噬细胞的极化,从而进一步促进肿瘤坏死因子α㊁白介素6和白介素1b等细胞因子的分泌㊂这种慢性炎症状态可使组织因子和黏附因子等促凝血因子上调㊁抗凝调节蛋白下降而导致凝血酶生成增加㊁血小板激活增强,从而导致纤溶功能障碍㊂这种变化在NCPVT患者可能更加明显[13,14]㊂其他如阵发性睡眠性血红蛋白尿㊁抗磷脂综合征等获得性促血栓疾病和G20210A凝血酶原基因突变及抗凝血酶㊁蛋白C或蛋白S缺乏等全身性血栓形成障碍也与PVT的形成有关[15]㊂最近有研究认为,巨细胞病毒(CMV)感染也与PVT有关,且凝血酶原G20210A基因突变与CMV感染之间存在特殊联系[16]㊂2㊀诊断PVT的临床诊断并不难,常见的影像学检查,如超声㊁增强CT和增强MR等均可明确㊂难点在于PVT的临床表现多样,异质性极大,导致未能及时考虑到进行相关检查而延误诊断㊂NCPVT的诊断需要排除肿瘤和慢性肝病,并寻找促进血栓形成的危险因素㊂NCPVT患者肝功能异常通常轻微而短暂,如影像学检查提示肝脏形态异常或实验室检查提示肝功能持续异常,建议行肝活检和肝静脉压力梯度(HVPG)测量以排除肝硬化或门脉肝窦血管病(PS-VD)㊂2.1临床表现㊀近期PVT是指最近(<6个月)形成的血栓,呈急性或亚急性表现,包括此前无血栓的新发血栓及原有部分血栓的门静脉出现血栓进展㊂腹痛是首发及最常见的临床症状[17],但腹痛强度在不同患者往往不同,还会伴随非特异性症状,如发热㊁全身不适㊁全身炎症反应和消化不良等,且症状常与局部诱发因素症状重叠,如近期手术㊁急性/慢性胰腺炎㊁结肠炎等[18]㊂近期PVT最需要注意和处理的并发症是急性肠系膜缺血和肠系膜或肠管坏死㊂当患者出现腹膜刺激征㊁器官衰竭迹象㊁大量腹水和/或便血时,应考虑出现了肠坏死,需紧急处理㊂慢性肝外型门静脉阻塞是指新近形成的血栓在6个月后仍存在或已形成门静脉海绵样变,常见的临床症状与门脉高压相关,超过一半患者存在食管胃静脉曲张[19]㊂最常见的并发症是静脉曲张破裂出血㊁反复血栓加重和腹水㊂当血栓延伸到肠系膜上静脉时,部分患者可并发门静脉胆道病等[2]㊂2.2检查㊀临床检查主要包括血液易栓症筛查㊁腹部X片㊁超声㊁腹部CT㊁MRI和血管造影术等㊂多普勒超声是诊断近期NCPVT的一线方法,可显示PVT形成的部位㊁大小和范围,主要表现为门静脉主干㊁脾静脉和肠系膜上静脉主干增宽伴异常回声,为实质性不规则强回声或等回声光点㊂门静脉海绵样变者门静脉主干及分支消失,为小而不规则的管状结构所代替㊂增强CT或MRI在门静脉期可显示管腔内部分或完全不强化,且增强CT扫描有助于发现导致血栓形成的局部因素及可能发生的并发症并确认血栓范围㊂慢性NCPVT常伴有门静脉海绵样变,因此增强CT或MRI无法显示门静脉㊂一旦PVT的诊断确定,建议对血栓形成的初始部位㊁范围㊁管腔阻塞程度和慢性程度进行标准化记录[20]㊂3㊀治疗NCPVT的治疗方法与肝硬化并发PVT有所不同,主要包括病因治疗㊁抗凝治疗㊁溶栓治疗㊁介入治疗和外科手术等㊂PVT形成的急慢㊁严重程度和范围影响治疗方案的选择和疗效㊂3.1病因治疗㊀快速识别NCPVT的危险因素并进行病因学治疗有利于改善患者预后㊂如对于Behcet病应用免疫抑制疗法[21],在PNH病应用依库珠单抗[22]等,均被报道可改善患者预后㊂MPN患者PVT 的处理需要多学科联合,包括血液内科㊁消化和肝病内科㊁介入放射科和普通外科等㊂对于合并潜在MPN的NCPVT患者,应立即开始抗凝治疗㊂血小板计数升高患者是否需要抗凝和抗血小板聚集的联合治疗,目前还没有足够的证据[23]㊂对于存在血细胞计数显著升高的MPN患者,还应该接受抗增殖治疗和/或放血治疗,以使外周血细胞计数正常㊂若病因为脓毒性门静脉炎,则需要根据药敏试验长期应用抗生素治疗[24]㊂3.2抗凝治疗㊀尽早抗凝可有效安全治疗近期NCPVT已是共识㊂与肝硬化并发PVT明显不同的是,近期形成的NCPVT多无食管胃静脉曲张等并发症,故消化道出血可能性小,可确保抗凝的安全性,通常不需要额外预防消化道出血的措施㊂对于近期发生NCPVT的患者,尤其对于有症状者,建议立即开始抗凝治疗[12],以防止血栓扩展和降低肠坏死发生率,并且可以提高门静脉再通率㊂若在出现症状的一周内开始抗凝,门静脉再通率可达60%,而如治疗延迟,如在第一个月内开始,再通率只有20%[18]㊂抗凝的疗程至少6个月,部分可延长至12个月,直至门静脉再通㊂对于有永久性血栓前状态和有血栓形成高危因素,如MPN㊁PNH㊁白塞氏病㊁抗磷脂综合征㊁自发性静脉血栓形成的个人或一级家族史或血栓性肠坏死史的患者,建议长期抗凝治疗㊂关于抗凝治疗的药物选择,Baveno VII专家共识建议从低分子量肝素(LMWH)起始,后续可改用维生素K拮抗剂(VKA)序贯治疗㊂近年来,直接口服抗凝剂(DOAC)也成为抗凝治疗的重要选择,作用于凝血因子IIa或Xa,其优点包括降低大出血风险㊁每日固定剂量一到两次㊁起效快㊁半衰期短㊁与食物和药物的相互作用有限及不需要检测等[2]㊂但服用DOAC 者,要监测肝功能,Child-Pugh B级或C级患者应谨慎使用或使用其他抗凝药[12]㊂此外,有研究认为DOAC会增加胃肠道出血风险[25]㊂因患有PVT患者本身可能有更高的胃肠道出血风险,所以这一直是关注的焦点㊂但在一项330例NCPVT患者的研究发现,DOA的出血并发症与LWMH组相似,但优于VKA组,认为DOAC似乎对于NCPVT的治疗是有效且安全的[26]㊂虽然数据有限,但DOACs正在成为普通内科血栓形成患者的常用疗法㊂[20]3.3溶栓治疗㊀溶栓治疗PVT的证据较少,在NCPVT患者的应用报道较肝硬化并发PVT患者更少㊂但可以参考深静脉血栓的治疗经验,并结合NCPVT患者特点制定溶栓治疗方案㊂溶栓前需要严格排除禁忌证,如近期大手术㊁创伤史㊁未控制的活动性出血㊁严重高血压㊁主动脉夹层等㊂溶栓治疗的最佳适应证是急性症状性PVT,尤其是经抗凝治疗后症状无缓解或血栓仍进展者㊂溶栓治疗的方法主要包括全身溶栓和局部溶栓㊂局部溶栓包括经皮肝穿刺㊁经颈静脉穿刺或肠系膜上动脉置管溶栓等㊂在溶栓治疗期间,需密切关注出血相关并发症㊂3.4介入治疗㊀经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)是对症状性PVT抗凝治疗无效或进展患者的有效治疗方法㊂在肝硬化并发PVT及门静脉海绵样变患者,TIPS的作用已逐渐得到认可㊂当慢性NCPVT患者出现门静脉高压相关严重并发症时,如食管胃静脉曲张破裂出血或腹水,TIPS可考虑为一线治疗㊂由于肝脏储备功能基本正常,这些患者TIPS术后发生肝性脑病和肝衰竭的风险显著低于肝硬化患者㊂但是,慢性NCPVT患者大多出现门静脉海绵样变,故TIPS难度大㊁手术风险较高,因此需要根据患者具体病情评估决定㊂在近期NCPVT患者,如抗凝或溶栓治疗无效,尤其是血栓进展或腹痛等症状无缓解,应当评估TIPS治疗㊂有研究认为,在严格选择适应证的NCPVT患者,TIPS治疗具有较高的再通率,并且介入并发症和病死率较低,是一种较好的介入治疗方法[27]㊂3.5外科治疗㊀当近期NCPVT患者接受抗凝等治疗后腹痛仍进行性加重,或出现便血㊁乳酸酸中毒㊁肠管扩张㊁明显腹膜炎体征等提示肠缺血坏死等表现时,应该联合外科医师及时评估手术指征㊂对于慢性NCPVT合并门静脉高压患者,脾脏切除术应当慎重,会导致患者失去通过脾静脉进行分流的机会,尤其是合并MPN者,脾脏很可能承担髓外造血功能,顾更应尽可能保留脾脏[4]㊂3.6门静脉高压相关并发症的防治㊀对于慢性NCPVT患者,建议预防和治疗门静脉高压相关并发症[2,20]㊂肝硬化患者使用β-受体阻滞剂和内镜治疗相关的原则同样适用于NCPVT患者㊂美国肝病研究协会(AASLD)指南指出,内镜下静脉曲张套扎术(endoscopic variceal ligation,EVL)可以在不停止抗凝治疗的情况下安全进行㊂抗凝治疗应尽快开始,而不应延迟到静脉曲张根除或充分的β-受体阻滞剂治疗完成后[20]㊂4　总结综上所述,目前有关NCPVT方面的研究相对较少,更缺乏前瞻性随机对照试验等高质量的研究报道㊂针对NCPVT的诊断,强调早期识别㊁早期发现,以尽早开始治疗,改善预后㊂关于NCPVT的治疗,各种治疗方法均有利弊,应根据患者不同的临床特点采用个性化的治疗方案,但抗凝治疗仍然是NCPVT的一线和初始治疗㊂需强调的是,对每一例NCPVT患者都要努力寻找潜在的病因,因为相当一部分患者的预后取决于潜在疾病的转归㊂今后的研究方向需要有更多的证据来帮助制定更加合理的临床诊疗模式㊂ʌ参考文献ɔ[1]Rajani R,Bjornsson E,Bergquist A,et al.The epidemiology andclinical features of portal vein thrombosis:a multicentre study.Ali-ment Pharmacol Ther,2010,32(9):1154-1162.[2]Hernández-Gea V,De Gottardi A,Leebeek FWG,et al.Currentknowledge in patho-physiology and management of Budd-Chiari syndrome and non-cirrhotic non-tumoral s-planchnic vein thrombo-sis.J Hepatol,2019,71(1):175-199.[3]Garcia-Pagán JC,Hernández-Guerra M,Bosch J.Extrahepaticportal vein thrombosis.Semin Liver Dis,2008,28(03):282-292.[4]Spaander VM,van Buuren HR,Janssen HL.The management ofnon-cirrhotic non-malignant portal vein thrombosis and concurrent portal hypertension in adults.Aliment Pharmacol 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门静脉血栓形成诊断与治疗PPT

发病机制：血栓形成过程包括凝血酶原激活、纤维蛋白原形成、血小板聚集等
危险因素：包括年龄、性别、肥胖、吸烟、高血压、糖尿病等
病理生理：血栓形成导致门静脉血流受阻，引起门静脉高压、脾肿大、食管胃底静脉曲张等并发症
腹痛：腹部疼痛，可能伴有恶心、呕吐等症状
肝功能异常：肝功能检查异常，如转氨酶升高、胆红素升高等
预防措施：对于门静脉血栓形成，需要及时进行抗凝、保肝、降酶等治疗，预防肝衰竭和肝性脑病的发生
肝性脑病：使用乳果糖、利福昔明等药物进行治疗
肝肺综合征：使用吸氧、利尿剂等药物进行治疗
肝肾综合征：使用白蛋白、利尿剂等药物进行治疗
肝肾综合征：使用白蛋白、利尿剂等药物进行治疗
肝性脑病：使用乳果糖、利福昔明等药物进行治疗
血管造影：可显示门静脉血栓形成及血流情况
实验室检查：可检测血液中凝血因子、抗凝血酶等指标，辅助诊断门静脉血栓形成
PART FOUR
抗凝血药物：如华法林、肝素等，用于预防血栓形成和复发
血管扩张药物：如硝酸甘油、硝苯地平等，用于改善门静脉血流，减轻门静脉高压
抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，用于预防血栓形成和复发
预防措施：对于门静脉血栓形成患者，应定期进行腹部B超检查，及时发现肠梗阻和肠坏死，及时进行治疗。
肝衰竭：门静脉血栓形成可能导致肝功能衰竭，表现为黄疸、腹水、肝性脑病等症状
肝性脑病：门静脉血栓形成可能导致肝性脑病，表现为意识障碍、行为异常、昏迷等症状
处理方法：对于肝衰竭和肝性脑病，需要及时进行抗凝、保肝、降酶等治疗，必要时进行肝移植
影像学检查：如超声、CT、MRI等，观察门静脉血栓形成情况
血常规检查：观察血小板计数、白细胞计数等指标
凝血功能检查：检测凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等指标

脾切除术后门静脉系统血栓形成的诊治分析

成。Ｂ超检查表现为门静脉主干内径增宽，１６～达．２４ｍ，内透声差或实心改变，满略强回声影或．ｃ腔充
脾切除术后门静脉系统血栓形成后临床表现为发热、部不适、食、部疼痛、腹厌腹腹胀等，别是特缓慢起病者，由于症状无特异性，征又不典型，体易考虑为常见的脾热、窝感染、粘连、梗阻等，脾肠肠
后２，吸虫性巨脾症行脾切除术后１。患者例血例
栓仍存在，分缩小，带栓出院，续口服阿斯匹部予继林，例分别于２～４月后消失，２例血栓消溶后３另
出院，服Байду номын сангаас 阿斯匹林时间本组病例最长达５月。
的病人术后２时内血小板增高，后１４小术０～１４天
达到高峰］严重者可达２０３，００×１９Ｌ本文血小板０／，明显增多占５％，７最高达９２ｏ／。同时血中抗４ ×ｌ９Ｌ
凝血酶原 Ⅲ因子，素辅佐因子 Ⅱ、肝Ｃ蛋白及Ｓ白蛋
４讨论
出现症状的时间为术后６～１，峰在７—８天。３天高临床表现为间歇性腹痛阵发性加剧（痛３例、隐钝痛１、发性牵拉样痛２例、痛１）伴腹胀５例阵绞例，例，泻４（中１顽固性水样泻）食欲不振７腹例其例，例，心、吐４例、便１。腹部体征：软、恶呕黑例腹脐周轻压痛３例、膨隆２例、腹压痛、腹全反跳痛、腹膜刺激征１，鸣音正常４，进２例，例肠例亢减弱１。例７例中６在本院进行Ｂ超、色多普勒超声及Ｃ例彩Ｔ检查，获得明确诊断，例高龄妇女，１因病情凶险转外院治疗，能确诊，信息回馈为门静脉血栓形未后

门静脉系统栓塞的发病机制及多学科诊治

㊀㊀
１１
ｄｏｉ１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０１８．１０．００１２０１８－０７－１７２０１８－０７－１７８１６７０５７１８１８２０１０８００６２０１４ＺＹＪＢ０２０１ＳＨＤＣ１２０１４１２２１９７３－
：收稿日期：；修回日期：。基金项目：国家自然科学基金（；）；上海市重要疾病联合攻关重大项目（）；上海市新兴）前沿技术联合攻关项目（作者简介：朱风尚（），男，副主任医师，博士，主要从事慢性肝病、胆胰疾病研究。通信作者：杨长青，电子信箱：ｃｑｙａｎｇ＠ｔｏｎｇｊｉ．ｅｄｕ．ｃｎ。
２１３４
２０４４
３４卷１０期２０１８年１０月㊀ＪＣｌｉｎＨｅｐａｔｏｌ，Ｖｏｌ．３４Ｎｏ．１０，Ｏｃｔ．２０１８临床肝胆病杂志第第
１㊀儿ＰＶＴ和ＥＨＰＶＯ病表童和成人因％）患病率（病因儿童成人遗传或获得性血液高凝㊀ＭＰＮ有ＪＡＫ２／钙或无网蛋白基因突变０３４２ＶＬｅｉｄｅｎ突０３０３１４㊀凝血因子变㊀凝血酶原基因变Ｇ２０２１０Ａ突０１５０２１变３３４０２１㊀ＭＴＨＦＲＣ６７７Ｔ突ＮＤ１１１９㊀高同型半胱氨酸血症㊀蛋Ｃ缺０４５３４１白质乏㊀蛋Ｓ缺０５５２３８白质乏０５００４１㊀抗凝血酶乏症 Ⅲ缺㊀抗／抗３４７１１３磷脂综合征心磷脂抗体ＮＤ０２㊀阵发性睡眠性血红蛋白尿局部炎症状态腺炎㊀胰０５４１９㊀腹６２２５３６部炎症或恶性肿瘤㊀肝０３０４脓肿门静脉损伤㊀外０３５１７伤、脾切术、胰腺损伤、肠切除术等㊀脐０４１０２静脉置管㊀脐０４５＜１脓毒症其他㊀妊－０２娠－３１９㊀口服避孕药㊀肝８１．５移植术后㊀特４５７２２３６８发性

韩新巍：门静脉血栓的预防和治疗

韩新巍：门静脉血栓的预防和治疗门静脉血栓是肝硬化患者的常见并发症，其患病率约为10%-25%，并随着肝硬化严重程度的增加而升高，在代偿期肝硬化患者中，其患病率门静脉血栓在肝硬化的自然病程中具有重要意义，而且阻塞性门静脉血栓可以作为失代偿期肝硬化的重要标志。

门静脉血栓的形成可加重门静脉高压症，导致曲张静脉出血、难治性腹水，甚至排除肝移植手术机会，并最终影响患者的预后及生存。

门静脉血流速度降低和最大的侧支血管血流量增加是肝硬化门静脉血栓发生的2个主要的局部危险因素，其他的局部危险因素包括门静脉血管内皮的损伤和炎性反应。

全身性的危险因素包括凝血因子V的Leiden突变，凝血酶原G20210A突变，亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T 突变，抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物阳性，纤溶活性降低等。

Qi等的Meta分析表明，抗凝血酶、蛋白C和蛋白S 的降低与肝硬化门静脉血栓的发生可能无关，随后的病例对照研究亦证实了这一结论。

关于肝硬化门静脉血栓的预防和治疗，目前的研究还相对较少且存在争议。

而且最新的门静脉血栓的诊治指南并没有为肝硬化门静脉血栓的防治提供明确的建议。

现通过回顾文献对肝硬化门静脉血栓的预防和治疗方面的最新进展做一综述。

一、肝硬化门静脉血栓的预防多个病例对照研究表明肝硬化患者静脉血栓形成（下肢深静脉血栓和肺栓塞）的风险显著提高。

同时，体外实验表明肝硬化患者处于高凝状态。

有研究表明，肝硬化深静脉血栓的患者采用预防性抗凝治疗是安全有效的，并未增加胃肠道出血的风险。

这些证据为肝硬化门静脉血栓的预防性抗凝治疗提供了理论上的支持。

最近，意大利一项随机对照研究表明，依诺肝素可以有效预防肝硬化门静脉血栓的发生，同时可以降低肝硬化失代偿的发生率，并提高总体生存率。

但目前仍有许多尚未解决的问题需要大样本的双盲随机对照研究证实，如预防性抗凝治疗的适宜人群，抗凝药物、剂量的选择，以及预防性抗凝治疗的疗程等。

脾切除术后继发性门静脉血栓形成肝硬化出现门静脉高压症、脾功能亢进患者，导致贫血、血小板计数减少，往往行脾切除术以缓解门静脉高压症。

门静脉血栓形成机制及诊疗新进展

门静脉血栓形成机制及诊疗新进展
魏卫卫，岽健，李杨镇
（中科技汉４０３）３００
摘
要：门静脉血栓形成机制复杂多样，入理解门静脉血栓形成机制有助于正确治疗和积极预防其并发症。我深
门静脉血栓（ｏｔｌｅｎｔｒｍｂｓ，ＶＴ）称ｐｒａｖｉｈｏｏｉＰｓ又
１发病机制和病理生理
门静脉系统血栓（ｏｔｌｅｏｓｓｓｅｔｒｍｂｓｓ１１门静脉血流阻断后启动的代偿机制ｐｒａｖｎｕｙｔｍｈｏｏｉ，．
ＰＴ）是指门静脉的肝外部分形成的血凝块，扩１１１ “ ＶＳ，可．．动脉营救 ” 由于动脉的“ 冲” 缓作用，动肝
散至门静脉分支，脾静脉和／肠系膜静脉。根据脉立即扩张，的肝脏血流量仅轻度减少，而可维即或总从血栓形成的速度、阻塞的部位和范围分为完全或部分持肝功能的稳定，代偿性动脉扩张” 即“ 。肝脏接受肝ＰＶＴ，以及急性或慢性的ＰＶＴ，有不同的临床表动脉和门静脉双重血供，并肝动脉是调节肝脏血供的缓现口］。急性ＰＶＴ指门静脉内突然形成的血栓。慢冲器，门静脉灌注减少导致肝动脉反射性血流量增
第３１卷第３期
２１０２年８月

门静脉高压症术后门静脉系统血栓形成的治疗

第２８卷第６期２００８年ｌ２月
赣
南
医
学
院
学
报
Ｉ２ ⅣＤ．ｆ８．６ＤＥ２ｏＣ．ｏ８
ＪＵＲＮＦＧＡＮＮＯＡＬＯＡＮＭＥＤＣＩＡＬＵＮＩＲＳＴＶＥＩＹ
门静脉高压症术后门静脉系统血栓形成的治疗
张文，尹丽，王敏
兴国３２０）４４０（江西省兴国县人民医院普通外科，江西
摘要：：门静脉高压症术后门静脉系统血栓形成的病因、目的探讨诊断、预防及治疗。方法：分析１例门静回顾ｌ脉高压症术后门静脉系统血栓形成病人的诊断和治疗方法。结果：１例病人经抗凝、栓、１溶祛聚、手术治疗后，８例治愈，例死亡。结论：３门静脉高压症术后门静脉系统血栓形成是门静脉高压症术后严重的并发症，须及早诊断、预防及采取不同的治疗方法，方能避免此并发症发生并降低死亡率。关键词：门静脉血栓形成；溶栓；祛聚；门静脉高压症术后
１临床资料
１１一般资料本组病例共ｌ例，中男８例，３例，．１其女年龄２７，１— ３岁平均５．，毒性肝炎合并肝硬化８例，４３岁病酒精性肝硬化３例，术前肝功能ＣｉＡ级４例，ｈｌＢ级７例，ｈｌｄＣｉｄ延长２～．ｓ平均延长２８，Ｐｒ长１．３５，．ｓＡＴ延１４～２．ｓ平２８，均延长ｌ．ｓＰＴ５７，Ｌ３×１～０×１平均５．０８０，８４×１’ ０。手术方式：脾切除加断流术９例，远端脾肾分流术２例术后确诊时间为７—３，０天门静脉并脾静脉血栓形成８例，门静脉并肠系膜上静脉血栓２例，门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉血栓形成１。例Ｉ２临床表现腹胀１，热Ｉ，温在３．￣．Ｉ例发Ｉ例体７８Ｃ～３℃ ，９腹痛１例，１呕吐咖啡样液及解柏油样便３例，伴有腹膜炎３例，有腹水１。化验检查：小板超过３０× 伴１例血０１Ｌ０例，中最高达６０×１，０／１其１０几部分凝血活酶时间超过正常２倍５例，所有患者均经彩超检查确诊，超声提示门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉内呈现无血流信号或血流信号稀

门静脉血栓的诊治

1. 非感染性：发热、腹痛、血便、肠梗死、肠穿孔、休克、MSOF 2. 感染性：畏寒、寒战、高峰热，肝区疼痛、休克，血培养阳性，肝脓肿
Laurie D. DeLeve, Hepatology, 2009; Kumar S, N Engl J Med, 2001; Grendell JH, Gastroenterology, 1982;
Laurie D. DeLeve, Hepatology, 2009
.
9
治疗
目的：使阻塞的静脉再通，避免肠梗死及门静脉高压。
1、抗生素：一旦出现发热及白细胞升高，不管有无明确细菌感染，抗生素因尽早使用，因为有文献报道单用抗生素也可使阻塞的静脉再通。
2、抗凝治疗：抗凝至少3个月以上，而长期有促凝高危因素的患者应长期抗凝治疗。（50%、40%、10%、5%）
➢
男性、腹部手术、肝脑、腹水、GIB、低PLT、Child-Pugh C级等；
－－内镜下治疗EV
➢
FⅤLeiden、MTHFR和促凝基因突变 (5F),PC/PS及抗凝因子减少
➢
最常见肝细胞癌的侵犯（尤其门脉D>23mm,血AFP升高时）
Tublin ME, AJR Am J Roentgenol ,1997;
.
18
肝硬化合并PVT
肝炎肝硬化中，门静脉栓塞的位置及程度分析表
静脉
部分栓塞
肝内门静脉(IHPV) 7
门静脉主干(PT) 15
脾静脉（SV）
3
PT+IHPV
3
PT+SV
1
PT+SV+IHPV
2
Total
31(73.8%)
完全栓塞 1 0 3 6 1 0 11(26.2%)

肝移植围手术期门静脉血栓管理的研究进展

肝移植围手术期门静脉血栓管理的研究进展
吕少诚;贺强
【期刊名称】《器官移植》
【年(卷),期】2024(15)1
【摘要】门静脉血栓是肝硬化的常见并发症之一,其发生率随着疾病的发展而增加。

门静脉血栓的发生发展与多种因素有关,抗凝治疗的指征仍需进一步研究探索。

门
静脉血栓目前已不再认为是肝移植手术的禁忌,但是复杂的门静脉血栓会增加肝移
植围手术期风险,如何恢复门静脉系统血流是临床手术方案决策的难点,合理的术前
分型、手术规划和门静脉重建方式是保障肝移植受者远期良好预后的关键。

本文就门静脉血栓的流行病学现状、危险因素、分型与鉴别,肝移植术前门静脉血栓管理
和术中处理,以及门静脉血栓对肝移植结局的影响进行综述,为肝移植围手术期门静
脉血栓的管理提供参考。

【总页数】7页(P26-32)
【作者】吕少诚;贺强
【作者单位】首都医科大学附属北京朝阳医院肝胆外科
【正文语种】中文
【中图分类】R617;R364.15
【相关文献】
1.肝移植术后早期门静脉血栓3例报告
2.活体肝移植供体右半肝切除术后早期门静脉血栓一例
3.肝移植术后早期门静脉血栓的介入治疗效果分析
4.肝移植围手术期
门静脉栓塞的诊断和处理5.基于门静脉重建方案的肝移植围术期门静脉血栓处理策略
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门脉高压症断流术后门静脉系统血栓形成的诊治体会

栓、凝治疗。外周静脉持续泵人尿激酶治疗，天抗每３～５Ｏ０万Ｕ，连续３～７天；下注射低分子肝素４０皮００
～
２４治疗结果在抗凝治疗１２周后有１例患者．～ｌ
发热、腹胀等症状逐渐缓解或消失，出血停止；２例另在１个月内腹水、胀症状无明显改善。开始治疗后腹
患者术后２周内血小板明显增高，９例患者Ｉ二聚体检测阳性。经治疗后复查见门静脉血栓完全消失９例，分消失３）＿部例，４例血栓无明显改善。结论门静脉高压症断流术后ＰＴ临床表现无特异性。手术操作规范化、后动态监测血Ｖ术
疗。方法回顾性分析１例经彩色Ｄｐｌｒ现的门静脉高压症断流术后Ｐ６ｏｐｅ发ＶＴ的临床资料。结果ＰＶＴ好发于术后
１～１ｌ８天，床表现为不明原因发热６，固性腹水４，消化道再出血３例，临例顽例上另有３无任何临床症状。有ｌ例２例
在３．～４，＇持续１～２８５ＯＯＣ，５６天；４例术后腹水明显
７３岁，均年龄（８２４５岁。其中肝炎后肝硬平５． ±１．）
化１１例，晚期血吸虫病肝硬化２例，３例肝硬化原另
因不明。术前肝功能Ｃｈｌ— ｕｈ分级：级１ｉＰｇｄＡ０例，Ｂ级６例，Ｃ级病例。术前彩色ＤｐｌｒＣ均未无ｏｐｅ或Ｔ