病理生理学 - 呼吸衰竭2ppt课件
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呼吸衰竭的优秀ppt课件

详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时, 就会发生低氧血症,同时伴有高碳酸血症,导致一系列生理和病理变化,出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类:急性和慢性
总结词
根据病程,呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起,如肺炎、气胸等,病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ,如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等,病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭,需要及时解除病因,如机械通气、药物治疗等;针对慢性 呼吸衰竭,需要治疗原发病,如COPD、肺结核等,同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快,每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快,甚至出现呼 吸窘迫,患者常感到空气不足, 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ,心理支持可以帮助患者调整心态,积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg,或伴有二氧化碳分 压(PaCO2)高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断:与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息,而支气管哮喘有典型的
一般治疗:吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时, 就会发生低氧血症,同时伴有高碳酸血症,导致一系列生理和病理变化,出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类:急性和慢性
总结词
根据病程,呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起,如肺炎、气胸等,病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ,如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等,病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭,需要及时解除病因,如机械通气、药物治疗等;针对慢性 呼吸衰竭,需要治疗原发病,如COPD、肺结核等,同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快,每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快,甚至出现呼 吸窘迫,患者常感到空气不足, 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ,心理支持可以帮助患者调整心态,积极面对疾病。
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诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg,或伴有二氧化碳分 压(PaCO2)高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断:与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息,而支气管哮喘有典型的
一般治疗:吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭的病理生理PPT课件

酸碱平衡失调与电解质紊乱
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时,机体无法有效排除酸性或碱性物质,导致酸碱平衡失调。
电解质紊乱
呼吸衰竭时,机体无法有效排出多余的电解质,导致电解质紊乱,如低钾、低钠等。
04 呼吸衰竭的病理生理改变
循环系统改变
01
02
03
心肌抑制
呼吸衰竭时,由于缺氧和 酸中毒,心肌收缩力减弱, 心输出量减少。
血压变化
呼吸衰竭患者可能出现血 压下降,甚至出现休克。
微循环障碍
缺氧和酸中毒导致微血管 收缩,血流减慢,组织灌 注不足。
呼吸系统改变
气道痉挛
呼吸衰竭时,气道平滑肌 痉挛,导致气道阻力增加。
肺通气不足
缺氧和酸中毒导致呼吸肌 疲劳,肺通气量减少。
肺换气功能障碍
肺泡膜受损,气体交换效 率降低。
神经系统改变
电解质紊乱
呼吸衰竭可能导致体内电解质失衡。
呼吸性酸中毒
呼吸衰竭时,二氧化碳潴留导致酸中毒,引发 呼吸困难、紫绀等症状。
代谢性酸中毒
体内酸性物质过多或碱性物质过少导致酸中毒, 可能出现乏力、意识障碍等症状。
低钾血症
呼吸衰竭可能导致钾离子流失过多,引发肌无力 、心律失常等症状。
高钾血症
呼吸衰竭可能导致钾离子潴留,引发心脏毒性反应,严 重时可导致心脏骤停。
慢性呼吸衰竭
由于慢性阻塞性肺疾病、肺结核、肺尘埃沉着病等慢性疾病 导致肺通气和换气功能长期受损,逐渐出现呼吸衰竭。患者 表现为呼吸困难、乏力、体重减轻等症状,需要长期治疗和 管理。
02 呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气功能障碍
阻塞性通气功能障碍
由于气道狭窄或阻塞,导致肺通气量 降低,常见于慢性阻塞性肺疾病、支 气管哮喘等。
呼吸衰竭-病理生理学PPT课件

中央性 外周性 呼吸膜面积↓ 呼吸膜厚度↑ 气血接触时间↓ 通气不足 血流不足
阻塞性通气不足
弥散障碍
换气障碍
VA/Q失调
肺内解剖分流↑
主要的代谢功能变化
呼吸系统变化 酸碱平衡及电解质紊乱 中枢神经系统变化 循环系统变化 肾功能改变 消化系统变化
呼吸系统
呼吸频率和节律
潮式呼吸
缺氧呼吸中枢兴奋性降低
呼吸功能不全
内容提要
正常的呼吸过程 定义 病因和发病机制 主要的功能代谢改变 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 防治原则
肺通气 外呼吸 肺换气
O2 CO2
呼吸功能不全
影响外呼吸功能的疾病的发展过程中,由 于肺功能储备力下降,静息时虽能维持较 为正常的动脉血气水平,但在体力活动、 发热等因素致呼吸负荷加重时,PaO2降低 或伴有PaCO2升高,并出现相应的体征与症 状,称为呼吸功能不全。
酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒:代偿 呼吸性碱中毒
中枢神经系统
肺性脑病(CO2麻醉)
•脑水肿 •脑细胞受损
•高碳酸血症 •酸中毒 •低氧血症
循环系统
血管
保证重要脏器的血供 肺源性心脏病
心脏
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
理化因素
生物因素
急 性 肺 损 伤
病因
气道狭窄或阻塞
气道阻力↑
阻塞性通气不足
气道阻力
层流:
内径和长度 气道壁表面的光滑程度 平滑肌张力 气流性质 (层流、湍流)
阻塞性通气不足
弥散障碍
换气障碍
VA/Q失调
肺内解剖分流↑
主要的代谢功能变化
呼吸系统变化 酸碱平衡及电解质紊乱 中枢神经系统变化 循环系统变化 肾功能改变 消化系统变化
呼吸系统
呼吸频率和节律
潮式呼吸
缺氧呼吸中枢兴奋性降低
呼吸功能不全
内容提要
正常的呼吸过程 定义 病因和发病机制 主要的功能代谢改变 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 防治原则
肺通气 外呼吸 肺换气
O2 CO2
呼吸功能不全
影响外呼吸功能的疾病的发展过程中,由 于肺功能储备力下降,静息时虽能维持较 为正常的动脉血气水平,但在体力活动、 发热等因素致呼吸负荷加重时,PaO2降低 或伴有PaCO2升高,并出现相应的体征与症 状,称为呼吸功能不全。
酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒:代偿 呼吸性碱中毒
中枢神经系统
肺性脑病(CO2麻醉)
•脑水肿 •脑细胞受损
•高碳酸血症 •酸中毒 •低氧血症
循环系统
血管
保证重要脏器的血供 肺源性心脏病
心脏
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
理化因素
生物因素
急 性 肺 损 伤
病因
气道狭窄或阻塞
气道阻力↑
阻塞性通气不足
气道阻力
层流:
内径和长度 气道壁表面的光滑程度 平滑肌张力 气流性质 (层流、湍流)
二型呼吸衰竭的ppt

THANKS
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其他原因引起的紫绀
如高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。
04
治疗与护理Leabharlann 一般治疗保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物 ,保持呼吸道通畅,必 要时使用支气管扩张剂
。
吸氧
给予持续低流量吸氧, 以改善缺氧状态。
监测生命体征
密切监测患者的呼吸、 心率、血压等生命体征 ,及时发现病情变化。
饮食护理
给予高蛋白、高热量、 高维生素、易消化的食 物,鼓励患者多饮水。
保持规律的作息时间,合理饮食,适 当锻炼,增强身体免疫力。
避免诱发因素
避免接触可能诱发呼吸衰竭的物质, 如烟雾、尘埃等,同时注意避免过度 劳累和精神紧张。
康复治疗
01
02
03
呼吸训练
通过呼吸训练,改善患者 的呼吸功能,提高肺活量 和呼吸效率。
运动康复
在医生指导下进行适量的 运动,如散步、慢跑等, 以增强心肺功能和耐力。
呼吸衰竭的病理生理机制主要包括通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、 肺内动-静脉解剖分流增加等。
低氧血症及其影响
低氧血症是呼吸衰竭的主要病理生理改变之一,是指血氧含量降低至正常范围以下的状态。
低氧血症对机体的影响是多方面的,包括对中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系 统等的影响。其中,中枢神经系统对缺氧最为敏感,缺氧可导致脑细胞代谢障碍、脑水肿、颅内压增 高等症状,严重时可发生脑死亡。
、肝、肾等。
诊断标准
01
血气分析:动脉血氧分压(PaO2 )<60mmHg,同时伴有动脉血 二氧化碳分压(PaCO2) >50mmHg。
02
伴有或不伴有缺氧症状:如呼吸 困难、紫绀等。
《呼吸衰竭》PPT课件 (2)

• 轻度CO2潴留会扩张肾血管,增加肾血流量,尿量增加; 当PaCO2超过8.64kPa,血pH明显下降,则肾血管痉挛, 血流减少,HCO3-和Na+再吸收增加,尿量减少。
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• (五)对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可抑制细胞能量代射 的中间过程,如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不 但降低产生能量效率,还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由 于能量不足,体内离子转运的钠泵遭损害,使细胞内钾离子转移至血 液,而Na+和H+进入细胞内,造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性 酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用,产生碳酸,使组 织二氧化碳分压增高。
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急性肺损伤与急性呼吸窘迫征 acute lung injury(ALI) acute respiratory distress syndrome(ARDS)
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17
定义:
• ALI/ARDS指由心源性以外的各种肺 内、外致病因素导致的急性、进行 性呼吸衰竭
** ALI和ARDS为同一疾病过程的二个 阶段,ARDS是严重的ALI
③后期:出现“白肺”,肺纹理呈网状或
多发性肺脓肿、空洞、纵膈气肿、气胸、
间质纤维化
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35
Fig 14: (day 6 after onset of symptoms) Diffuse and widespread consolidative changes in both lungs (patient is intubated)
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4
三、肺血管疾病
• 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤,使 部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。
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• (五)对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可抑制细胞能量代射 的中间过程,如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不 但降低产生能量效率,还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由 于能量不足,体内离子转运的钠泵遭损害,使细胞内钾离子转移至血 液,而Na+和H+进入细胞内,造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性 酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用,产生碳酸,使组 织二氧化碳分压增高。
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急性肺损伤与急性呼吸窘迫征 acute lung injury(ALI) acute respiratory distress syndrome(ARDS)
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17
定义:
• ALI/ARDS指由心源性以外的各种肺 内、外致病因素导致的急性、进行 性呼吸衰竭
** ALI和ARDS为同一疾病过程的二个 阶段,ARDS是严重的ALI
③后期:出现“白肺”,肺纹理呈网状或
多发性肺脓肿、空洞、纵膈气肿、气胸、
间质纤维化
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Fig 14: (day 6 after onset of symptoms) Diffuse and widespread consolidative changes in both lungs (patient is intubated)
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4
三、肺血管疾病
• 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤,使 部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。
《呼吸衰竭》PPT课件_OK

首都医科大学护理学院
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Capital Medical University S
cHale Waihona Puke ool of Nursing疗效观察
若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增 多、神志清醒及皮肤转暖,提示氧疗有效。
若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2>60mm Hg、PaCO2<50mmHg,考虑终止氧疗,停止前必须间 断吸氧几日后,方可完全停止氧疗。
• 通气/血流比例失调仅导 致低氧血症,而PaCO2升 高常不明显
• 由氧解离曲线和CO2解离 曲线的特性决定
• 动、静脉血液之间氧分压 差(59mmHg)比CO2分压 差(5.9mmHg)大10倍
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chool of Nursing
肺动脉栓塞,引 起通气/血流比例 失调或部分静脉血 未经氧合直接流入 肺静脉,发生低氧 血症。
首都医科大学护理学院
7
Capital Medical University S
chool of Nursing
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
出血
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chool of Nursing
护理措施
(一)、一般护理 1.休息与体位 减少体力消耗,取半卧位。 2.饮食 高蛋白、高热量、富含维生素、易消化食物 3.氧疗护理——呼吸衰竭病人重要治疗措施
首都医科大学护理学院
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肺泡膜通透性↓
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通气功能障碍时血气变化的特点:
既有低氧血症又有高碳酸血症,因此通气功能障 碍引起的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼衰。
(二)弥散障碍
气体弥散的速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的 气体分压差、肺泡毛细血管膜的面积与厚度以 及气体的弥散能力。
弥散障碍的原因:
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1、肺泡膜面积减少
肺泡膜面积减少主要见于肺实变、肺不张、肺叶 切除等。
血症又有高碳酸血症。
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3
2 根据病变部位分类: 中枢性呼吸衰竭:病变位于呼吸中枢以上部位。 外周性呼吸衰竭:病变位于呼吸器官
3 根据发病机制的不同分类: 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭
4 根据起病缓急分类: 急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
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二 呼吸衰竭的原因和发生机制 (一)肺通气功能障碍 潮气量:每次呼吸时吸入或呼出的气量。 肺活量:用力吸气后从肺内所能呼出的最大气量。
可低于正常,若病变范围太大,加之代偿不足,又可高
于正常。
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பைடு நூலகம்
血液氧和二氧ppt课化件完碳整 解离曲线
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②部分肺泡血流不足时,病变区VA/ VQ显著增大, 这部分血液PO2增高,而氧含量无明显增加(由 氧离曲线决定),健肺血流量增加使VA/ VQ减小, 这部分血液不能充分氧合,其氧分压合氧含量均
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2
呼吸衰竭的概念:指由于外呼吸功能的严重障碍, 以至动脉血养分压低于正常范围,伴或不伴二氧 化碳分压增高的病理过程。
判断标准:PaO2<8kPa, PaCO2>6.67kPa。 呼吸衰竭的分类:
1、根据PaCO2的变化分类:
Ⅰ型呼衰(低氧血症型呼吸衰竭):只有PaO2降 低。
Ⅱ型呼衰(高碳酸血症型呼吸衰竭):既有低氧
血气变化特点:
PaO2降低, PaCO2取决于健肺代偿的程度,可增 高、降低、也可正常。
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为什么通气-血流比例失调时, PaO2降低, PaCO2可增高、降低、也可正常?
机制:
①部分肺泡通气不足时,病变部位VA/ VQ显著降低,流 经这部分肺泡的血液氧分压和氧含量降低,这种血气变
吸纯氧可以鉴别功能性分流与真性分流。
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三 呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化 (一)对酸碱平衡和电解质的影响
四种单纯性酸碱中毒均可能发生,常为混合性酸 碱平衡紊乱。
1、呼吸性酸中毒:见于Ⅱ型呼衰
电解质变化:①血钾升高, ②血氯降低
明显降低,二氧化碳分压与含量均明显增高。由
此混合而成的动脉血氧分压降低,而二氧化碳分
压则取决于呼吸代偿的程度,可正常、增高、降
低。
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(四)解剖分流增加:
解剖分流:正常情况下,一部分静脉血经支气管 静脉或肺内动静脉交通支直接流入肺静脉,称为 解剖分流。
当肺水肿、肺不张时,部分肺泡完全丧失通气, 流经这部分肺泡的血液完全没有参加气体交换, 类似于解剖分流,称之为真性分流(true shunt)
呼吸衰竭
一 概述 广义的呼吸包括外呼吸、气体在血液重的运输、 内呼吸。
呼吸衰竭仅针对外呼吸功能功能而言。
肺通气是肺与外界环境的气体交换过程。胸廓 的节律性呼吸运动是实现肺通气的动力。
肺通气功能与呼吸中枢、呼吸肌功能、胸廓和
肺的顺应性、胸膜腔负压、肺泡表面活性物质
等因素密切相关。
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1
肺的换气是指肺泡与肺泡毛细血管血液之间的气 体交换过程。
2、肺泡膜厚度增加
见于肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡 毛细血管扩张等。
弥散障碍时血气变化的特点
只引起低氧血症,无高碳酸血症,属于Ⅰ型呼衰。
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(三)肺泡通气血流比例失调 正常VA/ VQ为0.84, 肺泡通气血流比例失调的原因和类型
1、部分肺泡通气不足:
部分肺泡通气不足时, VA/ VQ显著降低,流经这 部分肺泡的血液未经充分氧合便掺入动脉血中,
化可引起代偿性通气增强,结果使健肺肺泡通气量增加,
VA/ VQ大于0.8,流经健肺的血液氧分压增高,而氧含量 则无明显增加(氧离曲线 特点决定),但二氧化碳分压
与含量均降低(二氧化碳解离曲线决定),结果来自病
肺与健肺的血液混合而成的动脉血的氧分压是降低的,
二氧化碳的分压与含量则可正常,若代偿性通气过度则
正常成人静息时肺通气量约为6L/min ,其中死 腔通气量占30%,肺泡通气量约为4L/min,若 各种原因使肺泡通气量明显减少可以导致呼吸 衰竭。
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5
1、限制性通气不足
概念:吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气 不足称为限制性通气不足(restrictive hypoventilation)。
概念:由气道狭窄和阻塞所致的通气障碍称之为
阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。
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①中央气道阻塞:
中央气道指气管分叉以上的气道阻塞。其特点是 有软骨支撑。
阻塞的原因:异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压 迫、管腔痉挛等。
阻塞发生在中央气道胸外部分,引起吸气性呼吸 困难。
原因:
①呼吸机活动障碍:
中枢或周围神经的器质性病变、脑外伤、脊髓灰
质炎、多发性神经炎、镇静安眠药所引起的呼吸
中枢抑制、重症肌无力、低钾血症所引起的肌肉
弛缓性麻痹等。
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②胸廓的顺应性降低 胸廓畸形、胸膜纤维化等
③肺的顺应性降低
肺水肿、肺纤维化、肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性 物质生成减少
④胸腔积液和气胸 2、阻塞性通气不足
阻塞发生在中央气道胸内部分,引起呼气性呼吸
困难。
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②外周气道阻塞
外周气道:指直径小于2mm的小支气管和细支气 管。 特点:无软骨支撑,管壁薄,与周围的肺组织紧 密相连。
外周气道阻塞主要引起呼气性呼吸困难。
小气道甚至闭合,形成肺气肿。
等压点平移原理
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10
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这类似于动-静脉短路,故称为功能性分流
(functional shunt)。又称之为静脉血掺杂。
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2、部分肺泡血流不足:
部分肺泡血流不足时, VA/ VQ显著增大,这部分 肺泡的通气不能充分参与气体交换,这类似于增 大了生理性死腔,称之为死腔样通气(dead space like ventilation)。