呼吸衰竭的病理生理

或周围器官性呼吸衰竭.
1,周围神经系统与呼吸肌病变;感染性多发性神经根炎(格林巴利综合征)、多发性肌炎、肌营养不良症、肌强血、破伤风、重症肌无力、隔肌运动障碍、箭毒中毒、肉毒中毒等。
3.胸部病变;多发性肋骨骨折、血气胸、大量胸腔积液、开放性胸部外伤等。
4.肺部病变:肺泡、肺间质与肺血管病变、广泛性肺部感染、肺不张、肺纤维化、肺硬变、肺水肿、肺梗塞,肺闭塞性血管炎,新生儿透明膜形成,呼吸窘迫综合征、化学性肺毒害(氯、二氧化硫等)、全肺或肺叶切除、阻塞性肺疾患(支气管炎,哮喘持续状态,阻塞性肺气肿等)等病变。
6、氰化物、一氧化碳中毒时.血液呈鲜红色,却发生严重得组织缺氧.
7、肺原性心脏病或高原地区居民.因长期低氧,继发Hb增多,较多出现紫绀.
8、因寒冷或神经血管因素,使皮下小动脉收缩、毛细血管血流速度缓慢.单位体积血液被摄去更多得氧,也可使局部皮肤呈青紫色,但实际上井无低氧血症发生.
(二)中枢神经系统改变
1、缺氧早期,脑血管自主调节,使脑血管扩张,脑血流(CBF)增加,颅内压(ICP)升高,出现头痛、注意力不集中,智力减退等.
2、缺氧加重,抑制细胞膜钠泵功能,导致细胞内Na+升高H20、CI进入细胞,引起胶质细胞、神经细胞、内皮细胞等细胞内水肿,ICP进一步升高,出现神志恍惚、谵妄、面肌抽搐等.
3、缺氧进一步加重,脑血管通透性增加,血脑屏障破坏,毛细血管内皮受损脱落,以致阻塞血管,血流不通,脑间质水肿,ICP进一步加重,出现脑疝、昏迷、瞳孔散大、惊厥、呼吸停止等.
cO2潴留得一系列病理生理改变(图2—1).神经麻痹
等.
维化、肺
正、化学
喘持续状
第四节呼吸衰竭得诊断
根据病史、症状,体征与动脉血气分析.不难做出呼吸衰竭得诊断。呼吸衰竭得症状与体征多由于低氧血症与高碳酸血症引起.
一、低氧血症得临床表现
(一)、紫绀低氧血症与紫绀有一定得关系,但并不可靠.这就是因为:
1、在正常Hb时,轻度低氧血症紫绀不明显,需待SaO2低于75％、PaO2低于40mmHg时才能肯定.
(三)呼吸得改变
当SaO2低于92％、PaO2<70mmHg时,呼吸中枢受抑制,但化学感受器对缺氧缺感,引起反射性呼吸频率上升,分钟通气量上升;如果缺氧进一步加重,严重抑制中枢,可出现病理性呼吸节律。
1、陈—施氏(CheyneStokes),呼吸(又称潮式呼吸):表现为呼吸运动逐渐加强,而后又逐渐减弱以致停止,约停30秒后呼吸又逐渐加强,如此反复.每个周期约45秒至3分钟.在呼吸加强时辅助呼吸肌也参加活动.同时瞳孔散大、躯干肌紧张、心跳加快,当呼吸减弱时,心跳减慢、瞳孔缩小、血压下降,PaCO2上升、PaO2下降.陈—施氏呼吸就是由于缺O2引起呼吸中枢对来自外周与中枢性化学刺激得兴奋性降低所致,只有当血中得C02浓度增加到一定程度时才能引起呼吸中枢得兴奋,出现呼吸运动,井在呼吸肌本体感受反射得影响下,呼吸运动渐加强.结果缺O2稍改善,血中C02减少,当低到一定程度时,吸气中枢得兴奋性又下降,于就是出现呼吸减弱,以致暂停。
3.按起病得缓急分为急性与慢性呼吸衰竭.前者在数小时乃至数天内发展起来,后者经过长期过程逐渐发展起来.慢性呼吸衰竭又可固某些原因而急性发作.
第三节呼吸衰竭得发病机理
呼吸衰竭得发病机理可以归纳为:由于呼吸中枢得病变或／与外周性呼吸器官得病
导致肺泡通气量不足,肺气体弥散功能障碍、通气／血流比值失调,使机体发生缺氧
第二章呼吸衰竭得病理生理
呼吸机治疗主要用于各种原因引起得急、慢性呼吸衰竭或呼吸功能不全,为了正确
与有效地应用呼吸机,有必要了解呼吸衰竭得病理生理.
第一节呼吸衰竭得定义
为呼吸衰竭下一个总得确切得定义就是困难得.一般临床所指得呼吸衰竭可概括为:由于呼吸系统或其她疾患引起得呼吸障碍,导致机体缺O2并CO2潴留而产生得一系列生理功能紊乱及代谢障碍得临床综合征.
2、紫绀得程度取决血中还原Hb得浓度.若还原Hb~5g％,即使SaO2正常,也可出现紫绀.
3、伴有严重贫血时.因血红蛋白量不足,即使有严重缺氧,但还原Hb<5%,紫绀也不明显.
4、皮肤粘膜得色素、光线等都可影响对紫绀程度得判断.
5、休克时,因皮下血管收缩,氧含量很少.皮肤粘膜呈苍白色.直至严重缺氧、组织坏死,也可不出现紫绀.
5、上呼吸道梗阻:急性喉炎,喉痉挛、气道异物等.
关于呼吸衰竭得分类,还有以下得分法;
1.按病变所累及得功能部位不同,可分为泵衰竭与肺衰竭,前者指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限制而引起得呼吸衰竭:后者就是指因气道堵塞、肺本身或肺循环病变引起得呼吸衰竭.
2.按呼吸功能障碍就是偏重于通气功能不全或就是氧合功能不全分为通气衰竭与氧与衰竭两类.
3,中枢感染:病毒性脑炎、细茁性脑炎、延髓及脊髓灰质炎等.
4.药物或毒物得影响:大剂量镇静、催眠、安定、麻醉药,有机磷中毒等一抑制呼
吸中枢.
5.脊髓病变:脊髓肿瘤、脊髓灰质炎、外伤、高位截罐、肌萎缩性侧索硬化症等一
阻断呼吸中枢与外界呼吸器官得联系.
二、外周性呼吸衰竭
由于周围性神经、肌肉、胸部、肺、气道等功能障碍导致得呼吸衰竭,称为外周性
此种形式得呼吸节律出现,意味着呼吸中枢有严重来自百度文库碍.
2、毕奥氏(Blot)呼吸;表现为呼吸突然加强,经过一段时间后又突然停止,如此反复交替。它比陈—施氏呼吸更为严重.就是由于呼吸中枢被抑制.对CO2得刺激几乎丧失了敏感性,只能对缺O2发生间接反应.出现呼吸运动,当Pa02稍有升高,呼吸中枢又立刻转为抑制.
一般认为,当患者位于海平面,静息状态吸入空气时,无心内右向左分流疾病,而PO2低于60mmHg,PoCO2高于50mmHg,即为呼吸衰竭.
对于在静息时PoCO2仍在正常范围,仅在活动时发生不同程度得异常,并表现为呼吸困难得病人,并不就是呼吸衰竭,而就是呼吸功能不全.
有呼吸功能不全得患者容易发生呼吸衰竭.
第二节呼吸衰竭得分类与病因
一般认为呼吸衰竭可分为中枢性呼吸衰竭与外周性呼吸衰竭两大类,
一、中枢性呼吸衰竭
中枢性呼吸衰竭得常见病因育下列数种:
1.缺O,性脑损害:循环骤停、严重长时间休克、一氧化碳中毒等一严重缺O2导致呼吸中枢受损.
2.颅内占位性病变:颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等,血接压迫呼吸中枢与神经或颅内压升高、脑血流减少使呼吸中枢受损.