病理生理学呼吸衰竭思维导图

呼衰

●肺功能不全

●肺的功能

●外呼吸

●通气与换气

●防御

●特异性与非特异性

●滤过

●代谢

●表面活性物质与血管活性物质

●肺的功能不全

●呼吸衰竭

●外呼吸功能障碍

●肺部疾病

●防御功能障碍

●滤过功能异常

●代谢功能障碍

●呼吸衰竭

●外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息状态下，出现PaO2↓伴或不伴有二氧化碳分压

PaCO2↑的病理过程

●分类

●发病机制———通气性和换气性呼衰

●发病部位———中枢性和外周性呼衰

●病因和发病机制

●肺通气的原理

●肺通气的动力

●直接动力

●肺内压与外界大气压间的压力差

●原动力

●呼吸运动

●肺通气的阻力

●呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气

●分类

●弹性阻力

●胸廓弹性阻力

●与胸廓所处的位置有关

●肺弹性阻力

●肺泡表面张力：2/3

●肺弹性回缩力: 1/3

●非弹性阻力

●气道阻力

●与气体流动形式+气道半径有关

●粘滞阻力

●常态下可忽略不计

●惯性阻力

●常态下可忽略不计

●通气功能障碍---动力↓阻力↑

●限制性通气障碍

●定义

●吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足

●呼吸肌活动障碍:呼吸中枢抑制、周围神经病变，呼吸肌病变

●胸廓顺应性↓

●胸腔积液和气胸

●肺的顺应性↓

●顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。

●顺应性 =1/弹性阻力

●顺应性大→ 易扩张→弹性阻力小

●顺应性小→不易扩张→ 弹性阻力大

●阻塞性通气不足

●定义

●气道狭窄或阻塞所致的通气障碍

●影响气道阻力最主要的因素

●气道内径

●气道阻力↑

●管壁痉挛、肿胀、纤维化

●管腔被粘液、渗出物、异物阻塞

●气道阻力↑肺组织弹性↓→对气道壁的牵引力↓

●分类

●根据气道阻塞解剖位置可分为

●中央性气道阻塞－气管分叉以上

●胸外阻塞：吸气性呼吸困难

●胸内阻塞：呼气性呼吸困难

●外周性气道阻塞－内径小于2mm的小支气管

●呼气性呼吸困难

●肺泡通气不足时的血气变化特点

●PaO2 ↓ PaCO2 ↑（Ⅱ型呼衰）

●肺换气功能障碍

●弥散障碍

●常见原因

●肺泡膜面积↓

●肺泡膜异常增厚

●弥散时间缩短

●血气变化

● PaO2↓ PaCO2 N / ↓（Ⅰ型呼衰）

●肺泡通气与血流比例失调

●正常值

●0.8

●部分肺泡通气不足→功能性分流

●部分肺血流不足→死腔样通气

●V/Q失调时的血气变化

● PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑（Ⅰ型呼衰为主）

●解剖分流增加

●解剖分流（真性分流）

●一部分静脉血经支气管静脉和肺内动－静脉交通支直接流入肺静脉

●吸入纯氧可鉴别功能性分流和真性分流

●急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

●急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤引起的一种急性呼吸衰竭

●原因

●化学性因素：吸入毒气、烟雾等

●物理性因素：广泛的肺挫伤

●生物因素：ＳＡＲＳ

●全身性病理过程：休克、大面积烧伤

●慢性阻塞性肺病（COPD）

●由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,简称慢阻肺

●呼吸衰竭时主要的代谢功能变化

●PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱

●PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱

●酸碱失衡及电解质紊乱

●代谢性酸中毒

●[K+]↑、[Cl-] ↑

●呼吸性酸中毒

●[K+]↑、 [Cl-]↓

●呼吸性碱中毒

●Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气

●呼吸系统变化

●原发疾病对呼吸的影响

●呼衰早期，呼吸幅度、频率和节律与原发疾病的特性有关

●限制性通气障碍－浅快呼吸

●阻塞性通气障碍－深快呼吸

●中枢性呼衰－呼吸浅慢（潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸）

●PaO2↓ PaCO2 ↑引起的对呼吸的影响

●循环系统变化

●轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进

静脉回流；

●严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常；

●呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病

●中枢神经系统变化

●缺氧对中枢神经系统的影响

● PaO2 <60mmHg：智力和视力减退

●40~50mmHg：头痛、不安、记忆障碍精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷

●<20mmHg：神经细胞不可逆损伤

●CO2潴留对中枢神经系统的影响

●重度 (＞80mmHg)：言语不清、肌肉震颤、昏迷、嗜睡，呼吸抑制等。被称为

CO2麻醉。

●轻度(＞50mmHg)：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁

●肺性脑病

●概念

●由呼吸衰竭引起的脑功能障碍

●机制

●缺氧、酸中毒对脑血管的作用

●缺氧、酸中毒对脑细胞的作用

●肾功能变化

●缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭

●胃肠变化

●缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出

血、溃疡形成 CO2潴留→碳酸酐酶活性↑