病理生理学呼吸衰竭思维导图
病理生理学 肺功能能不全(思维导图)
肺功能能不全概述呼吸衰竭：由于各种原因导致的肺通气换气障碍，以致在静息呼吸状态时，吸入空气后，出现低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起机体一系列病理反应诊断必要条件：PaO2＜60mmhg，可伴有PaCO2＞50mmhg呼吸衰竭分类一型呼吸衰竭（PaO2＜60mmhg，PaCO2正常）肺换气障碍ARDS二型呼吸衰竭（PaO2＜60mmhg，PaCO2＞50mmhg）肺通气障碍COPD发病机制肺通气障碍（表现为PaO2改变）肺泡通气不足：1、呼吸机活动障碍2、胸廓顺应性降低3、肺顺应性降低4、胸腔积液、气胸阻塞性通气不足：1、中央型气道阻塞（阻塞位于胸外呼气性呼吸困难；阻塞位于胸内中央气道）2、外周型气道阻塞（细支气管阻塞，呼气性呼吸困难）II型呼衰肺换气障碍（表现为PaO2与PaCO2的差）弥散障碍：1、肺泡膜面积减少2、肺泡膜厚度增加3、弥散时间缩短肺泡通气血流比例失调（最常见）【正常比值为0.8】部分肺泡通气不足（称之为功能性分流，静脉血掺杂，血流太快气体太少没有充分结合后便汇入肺静脉）部分肺泡血流不足（功能性死腔过多）解剖分流增加部分静脉血通过动静脉交通支直接未经过通气直接汇入肺静脉I型呼衰常见疾病导致呼衰ARDS机制：1、致病因子直接作用于肺部，造成广泛性肺损伤2、通过激活白细胞，巨噬细胞间接导致肺损伤3、大量中性粒细胞在细胞因子介导下黏附于肺部4、血管内膜损伤导致微血栓形成通常导致一型呼衰急性呼酸最常见的病因COPD机制：1、阻塞性通气障碍2、限制性通气障碍3、弥散功能能障碍通常引起二型呼衰慢性呼衰最常见病因功能代谢变化酸碱电解质紊乱一型呼衰：代酸二型呼衰：代酸合并呼酸ARDS：代酸合并呼碱 治疗过度：代碱合并呼碱呼吸系统变化代偿：呼吸中枢兴奋，深快呼吸失代偿：呼吸中枢抑制，呼吸减慢Pa02＜30mmhg，肺通气最大，小于后呼吸抑制 paCO2＞80mmhg可导致麻醉（二氧化碳麻醉）循环系统变化（多累及右心）轻度呼衰兴奋，重度呼衰抑制肺源性心脏病机制：1、肺泡缺氧二氧化碳潴留导致氢离子增加，肺小动脉收缩，右心后负荷增加2、肺小动脉长期收缩导致管壁肌化增厚，肺动脉高压3、长期缺氧导致代偿性红细胞增多，血液黏度增加，心脏负荷增加4、肺部病变导致肺阻塞，演变为肺动脉高压5、缺氧酸中毒降低心肌舒缩6、呼吸困难用力呼吸增加右心负荷中枢神经系统变化【肺性脑病】（中枢神经系统最敏感）肺性脑病：由于二型呼衰导致的神经系统病变机制：缺氧，CO2麻醉，酸中毒肾脏损伤：功能性肾衰胃肠道出血防治1、治疗原发病2、提高氧气分压（二型呼衰谨慎提高，防治高氧导致的呼吸抑制）3、降低二氧化碳分压通过吸入纯氧区别功能性分流与解剖分流，解剖分流无法气体交换，无变化。
病理生理学第十三章
第十三章呼吸衰竭呼吸是吸入外界气体与血液之间进行气体交换的过程。
通过呼吸摄入氧和排出二氧化碳，维持血液气体分压于正常范围内。
气体交换过程分为通气、弥散、灌流和呼吸调控4个功能部分。
通气是指空气从外界进入体内，在气管支气管系统内分布到气体交换单位即肺泡。
弥散包括O2和C O2经肺泡毛细血管膜在肺泡腔和肺毛细血管之间运动。
灌流是指肺动脉的混合静脉血经肺循环分布到肺泡毛细血管，再回到肺静脉的过程。
呼吸调控即通气调节，通常与代谢需要的变化一致。
呼吸衰竭的概念在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于呼吸功能障碍致动脉血氧分压（PaO2）下降低于60m m H g（8.0 kPa），或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高超过50m m H g(6.7kPa)，同时有呼吸困难表现者，称为呼吸衰竭(respiratory failure)。
我们将从轻到重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全，呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。
本章阐述呼吸衰竭的分类、原因、发病机制、机能代谢变化，并专门介绍急性呼吸衰竭的一个例子——急性呼吸窘迫综合征。
第一节呼吸衰竭的分类从不同角度出发，可将呼吸衰竭分成各种类型。
一、急性和慢性根据发生的速度分为急性和慢性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭可在数分钟到数日内发生，常出现明显症状。
见于呼吸中枢病变、呼吸道阻塞和肺的急性病变。
慢性呼吸衰竭的发展历时数月到数年，在代偿功能不足时出现呼吸衰竭的各种表现。
最典型的是慢性阻塞性肺疾患。
二、通气性和换气性根据发生机理，将呼吸衰竭分为通气性和换气性两类。
通气性呼吸衰竭是因肺的舒缩受限或气道阻力增加所引起；换气性呼吸衰竭多因肺内分流、通气与血流比例失调和气体弥散障碍所引起。
三、低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型低氧血症型又称Ⅰ型呼吸衰竭，患者仅有低氧血症，P a C O2正常或降低。
低氧血症同时伴有高碳酸血症又称为Ⅱ型呼吸衰竭。
四、中枢性和外周性根据病变部位可分为中枢性和外周性呼吸衰竭。
2024年度-病理生理学思维导图(景晴版)
根据肿瘤的生长特性及对机体的影响，可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。
25
肿瘤形成原因及机制
遗传因素
部分肿瘤有家族聚集性和 遗传倾向，涉及多个基因 和遗传物质的改变。
环境因素
包括化学致癌物、物理致 癌物（如紫外线、电离辐 射）和生物致癌物（如病 毒、细菌）等。
机体内部因素
包括免疫状态、激素水平 、代谢异常等，可能影响 肿瘤的发生和发展。
碱中毒
碱性物质摄入过多或H+丢失过多，导致pH升高，出现呼吸浅慢、低钾血症、手足搐搦 等症状。
37
水电解质平衡紊乱对机体影响
神经系统
水电解质平衡紊乱可影响神经细胞的正 常功能，导致意识障碍、昏迷等症状。
消化系统
水电解质平衡紊乱可影响胃肠道的正 常蠕动和消化功能，导致恶心、呕吐
、腹泻等症状。
心血管系统
病理生理学思维导图 (景晴版)
1
目录
• 疾病概论 • 细胞适应与损伤 • 血液循环障碍 • 炎症反应 • 肿瘤形成与发展 • 缺氧与应激反应 • 水电解质平衡紊乱
2
01
疾病概论
3
健康与疾病概念
01 健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会 适应的完好状态。
02 疾病
在一定条件下，受病因损害作用后，因机体自稳 调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
响。
27
肿瘤对机体影响
局部影响
压迫周围组织器官，引起疼痛、出血、感染等症状。
全身影响
消耗机体营养，导致恶病质；分泌生物活性物质，引起内分泌紊乱；对免疫系统产生抑 制作用，降低机体抵抗力。
转移影响
肿瘤细胞通过血液、淋巴等途径转移到远处器官，形成转移灶，对机体造成更广泛的损 害。
呼吸衰竭的分类与病理生理学特点
呼吸衰竭的治疗原则
1
2
氧疗
提高血液中的氧气含量，缓解缺氧症 状。
机械通气
辅助呼吸，改善肺通气功能。
3
4
药物治疗
针对病因和症状进行药物治疗，例如 抗生素治疗感染，支气管扩张剂缓解
气道痉挛。
支持治疗
提供营养支持、心血管功能支持等， 维持机体基本功能。
肺泡通气不足 1
肺泡通气不足是1型呼吸衰竭的主要原因，导致氧气交换效率降低。
弥散障碍 2
肺泡与毛细血管之间的气体交换受阻，导致氧气无法有效地进入血液。
低氧血症
3
由于氧气交换受阻，导致血液中的氧气含量降低，引起低氧血
症。
2型呼吸衰竭
主要特征
2型呼吸衰竭以高碳酸血症为主，伴有不同程度的低氧血症。
它主要由肺泡通气不足和气体交换障碍导致，表现为二氧化碳潴 留和氧气摄入不足。
睡眠呼吸暂停综合征会导致夜间呼吸暂停 ，造成慢性缺氧和高碳酸血症，导致慢性 呼吸衰竭。
其他
其他原因还包括肺动脉高压、肺栓塞、药物中毒、肺癌等，这些因素也会导致肺通气功能受损，引发慢性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭的病理生理学
肺通气功能障碍 1
肺泡通气不足导致氧气摄入减少，二氧化碳排出受阻。
气体交换障碍 2
肺泡与毛细血管之间的气体交换效率降低，导致氧气无法有效地进入血液。
慢性缺氧 3
长期低氧血症会导致身体各个器官和组织功能下降，甚至出现器官衰竭。
慢性高碳酸血症
4
长期二氧化碳留会导致呼吸性酸中毒，影响心血管功能，并
增加感染风险。
复合型呼吸衰竭
1型+2型
患者同时存在1型和2型呼吸衰竭的特 征。
急性+慢性
《病理生理学》肺功能不全ppt课件
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念：吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
病理生理学 呼吸衰竭
1.轻、中度→兴奋：
心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、 全身血液重新分配。（代偿）
2.重度→抑制：
心率失常、心收缩力↓、 BP↓、 外周血管扩张。
肺源性心脏病
概念： 肺的慢性器质性病变在引起
呼吸衰竭的同时，可引起右心负 荷增加，进而引起右心肥大和心 力衰竭。
右心肥大与衰竭
3. 机制 肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）通透性↑
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
释放体液介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
ARDS引起呼衰发病机制
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿
肺不张
支气管阻塞痉挛
微血栓形成 肺血管收缩
肺泡低通气 肺泡低血流
阻塞性 通气障碍
限制性 弥散功能 通气血流
通气障碍
障碍 比例失调
呼吸衰竭
第二节 呼吸衰竭对机体的影响
(Effects of respiratory failure)
一. 酸碱平衡及电解质紊乱
(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances)
(pulmonary encephalopathy)
概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
发病机制： 1.高PaCO2、缺氧和酸中毒对脑血管的作用
脑血管扩张——血管性脑水肿（CO2、H+） 毛细血管通透性增强——脑间质水肿
2.低氧血症对脑细胞的作用
ATP供应减少——细胞毒性脑水肿
急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome , ARDS)
(obstructive hypoventilation)
《病理生理学》教学课件-16-呼吸功能不全全文
❖ PaCO2
PaCO2升高，使呼吸中枢兴奋 PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，抑制呼吸中枢
42
呼吸运动的变化
❖中枢性呼吸衰竭：
呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸
❖限制性通气障碍：
呼吸浅而快
❖阻塞性通气障碍：
吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难
肺的严重病变，如肺实变和肺不张等，使 该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血 流，流经的血液完全未进行气体交换而掺 入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分 流。
35
呼吸衰竭类型与机制的关系
❖ 机制
血气变化
呼吸衰竭类型
PaO2 PaCO2 ❖ 通气不足 ↓成比例↑
Ⅱ型
❖ 换气不足
弥散障碍 ↓ N或↓
Ⅰ型
24
弥散障碍 Ⅰ型呼衰
(diffusion impairment)
❖定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚
和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 ❖ 原因:
肺泡膜面积减少一半以上：
◎肺实变、肺不张、肺叶切除等
肺泡膜异常增厚：
◎肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等
注意：静息时一般不发生血气异常，在体力负荷增加 时血流加快弥散时间缩短才会发生低氧血症
（呼吸 困难）
（阻塞减轻）
❖ 外周性
21
等压点上移 （呼吸 困难）
二、换气功能障碍
❖弥散障碍 ❖通气/血流比例失调 ❖解剖分流增加
22
23
（一）弥散障碍
影响气体弥散的因素
影响弥散速度
◎肺泡膜两侧的气体分压差 ◎肺泡膜的面积与厚度 ◎气体的弥散能力（分子量、溶解度）
呼吸衰竭-病理生理学PPT课件
25
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（二）肺通气/血流比例失调（V/Q）
通气 (4L/min)
≈ 0.8
血流(5L/min)
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部分肺泡通气↓→V/Q↓
通气功能障碍
功能性分流（静脉血掺杂）
部分肺泡血流↓→V/Q↑
x
血管栓塞, 肺气肿
死腔样通气/无效腔样通气
27
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呼吸系统
呼吸频率和节律
潮式呼吸
缺氧呼吸中枢兴奋性降低
35
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酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒：代偿 呼吸性碱中毒
36
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中枢神经系统
肺性脑病（CO2麻醉）
•高碳酸血症 •酸中毒 •低氧血症
•脑水肿 •脑细胞受损
37
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42
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防治原则
防治原发病 保持呼吸道通畅 氧疗→提高PaO2
• 器质性 • 功能性
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胸廓病变
• 畸形 • 骨折
胸膜及胸膜腔病变
肺的病变
• 弹性阻力增加 • 表面活性物质减少
11
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病因
气道狭窄或阻塞
气道阻力↑
阻塞性通气不足
12
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气道阻力
内径和长度 气道壁表面的光滑程度 平滑肌张力 气流性质 （层流、湍流）
异物，气道狭窄， 甲状腺肿大，疤痕形成
吸气和呼气受限
16
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外周性气道阻塞
COPD 呼气性呼吸困难
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呼衰
●肺功能不全
●肺的功能
●外呼吸
●通气与换气
●防御
●特异性与非特异性
●滤过
●代谢
●表面活性物质与血管活性物质
●肺的功能不全
●呼吸衰竭
●外呼吸功能障碍
●肺部疾病
●防御功能障碍
●滤过功能异常
●代谢功能障碍
●呼吸衰竭
●外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息状态下，出现PaO2↓伴或不伴有二氧化碳分压
PaCO2↑的病理过程
●分类
●发病机制———通气性和换气性呼衰
●发病部位———中枢性和外周性呼衰
●病因和发病机制
●肺通气的原理
●肺通气的动力
●直接动力
●肺内压与外界大气压间的压力差
●原动力
●呼吸运动
●肺通气的阻力
●呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气
●分类
●弹性阻力
●胸廓弹性阻力
●与胸廓所处的位置有关
●肺弹性阻力
●肺泡表面张力：2/3
●肺弹性回缩力: 1/3
●非弹性阻力
●气道阻力
●与气体流动形式+气道半径有关
●粘滞阻力
●常态下可忽略不计
●惯性阻力
●常态下可忽略不计
●通气功能障碍---动力↓阻力↑
●限制性通气障碍
●定义
●吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
●呼吸肌活动障碍:呼吸中枢抑制、周围神经病变，呼吸肌病变
●胸廓顺应性↓
●胸腔积液和气胸
●肺的顺应性↓
●顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。
●顺应性 =1/弹性阻力
●顺应性大→ 易扩张→弹性阻力小
●顺应性小→不易扩张→ 弹性阻力大
●阻塞性通气不足
●定义
●气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
●影响气道阻力最主要的因素
●气道内径
●气道阻力↑
●管壁痉挛、肿胀、纤维化
●管腔被粘液、渗出物、异物阻塞
●气道阻力↑肺组织弹性↓→对气道壁的牵引力↓
●分类
●根据气道阻塞解剖位置可分为
●中央性气道阻塞－气管分叉以上
●胸外阻塞：吸气性呼吸困难
●胸内阻塞：呼气性呼吸困难
●外周性气道阻塞－内径小于2mm的小支气管
●呼气性呼吸困难
●肺泡通气不足时的血气变化特点
●PaO2 ↓ PaCO2 ↑（Ⅱ型呼衰）
●肺换气功能障碍
●弥散障碍
●常见原因
●肺泡膜面积↓
●肺泡膜异常增厚
●弥散时间缩短
●血气变化
● PaO2↓ PaCO2 N / ↓（Ⅰ型呼衰）
●肺泡通气与血流比例失调
●正常值
●0.8
●部分肺泡通气不足→功能性分流
●部分肺血流不足→死腔样通气
●V/Q失调时的血气变化
● PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑（Ⅰ型呼衰为主）
●解剖分流增加
●解剖分流（真性分流）
●一部分静脉血经支气管静脉和肺内动－静脉交通支直接流入肺静脉
●吸入纯氧可鉴别功能性分流和真性分流
●急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
●急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤引起的一种急性呼吸衰竭
●原因
●化学性因素：吸入毒气、烟雾等
●物理性因素：广泛的肺挫伤
●生物因素：ＳＡＲＳ
●全身性病理过程：休克、大面积烧伤
●慢性阻塞性肺病（COPD）
●由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,简称慢阻肺
●呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
●PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱
●PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱
●酸碱失衡及电解质紊乱
●代谢性酸中毒
●[K+]↑、[Cl-] ↑
●呼吸性酸中毒
●[K+]↑、 [Cl-]↓
●呼吸性碱中毒
●Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气
●呼吸系统变化
●原发疾病对呼吸的影响
●呼衰早期，呼吸幅度、频率和节律与原发疾病的特性有关
●限制性通气障碍－浅快呼吸
●阻塞性通气障碍－深快呼吸
●中枢性呼衰－呼吸浅慢（潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸）
●PaO2↓ PaCO2 ↑引起的对呼吸的影响
●循环系统变化
●轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进
静脉回流；
●严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常；
●呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病
●中枢神经系统变化
●缺氧对中枢神经系统的影响
● PaO2 <60mmHg：智力和视力减退
●40~50mmHg：头痛、不安、记忆障碍精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷
●<20mmHg：神经细胞不可逆损伤
●CO2潴留对中枢神经系统的影响
●重度 (＞80mmHg)：言语不清、肌肉震颤、昏迷、嗜睡，呼吸抑制等。
被称为
CO2麻醉。
●轻度(＞50mmHg)：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁
●肺性脑病
●概念
●由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
●机制
●缺氧、酸中毒对脑血管的作用
●缺氧、酸中毒对脑细胞的作用
●肾功能变化
●缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭
●胃肠变化
●缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出
血、溃疡形成 CO2潴留→碳酸酐酶活性↑。