脑内血肿的CT、MRI表现及分期

CT表现
水肿 一天表现轻微，2周水肿最明显，以 后减轻，1月始终存在，2月后消失 血肿 吸收时高密度从外向内逐渐变低 占位表现 血肿和水肿引起，2W明显，1M减 轻，2M消失 增强检查 血肿周围的强化（吸收期），血 肿周围的完整或不完整的高密度环，厚度 均匀
诊断
新鲜血肿 均一高密度，边界清，一般不 做增强 吸收阶段 高密度灶逐渐缩小 增强 外围高密度环，环行影外为水肿带 囊变期 低密度 无强化
MRI表现
亚急性血肿中期 血肿进入第6-8天， 血肿在T1加权像上的高信号区域由外 周向中央发展。同时，由于血肿内红 细胞发生破裂，血肿在T2加权像上也 出现了高信号，从周边向中央扩散。 因为红细胞溶解，内外磁化率差异不 存在，缩短T2因素消失，而细胞外的 正铁血红蛋白具有明显延长T2时间的 作用
MRI表现
由于模糊效应，亚急性期血肿有时 在CT上表现为等密度，CT仅仅血肿 周围的水肿及占位效应来辨认血肿， 其实际大小往往含糊不清。而在MRI 上，尤其在T1加权像上可十分醒目 的显示血肿的大小，并显示出内部 结构。
MRI表现
MRI可根据信号变化来推断血肿 的时间
MRI表现
蛛网膜下腔出血时，血液与脑脊液 混合，妨碍了血液的凝固，另外， 脑脊液中含有的磷脂酶可使红细胞 迅速溶解，造成去氧血红蛋白的早 期释放，因此，蛛网膜下腔出血与 脑内血肿不同
病理变化
时期不同而不同 分急性期,吸收期,囊变期 急性期 新鲜血液或血块 吸收期 红细胞破坏,血块液化,周围形成肉 芽组织。 囊变期 吞噬细胞移除坏死组织，周围有胶 质细胞和胶原纤维增殖，形成瘢痕，即 囊 腔形成期。囊腔逐渐缩小。血肿完全吸收 则不再有脑水肿
CT表现
新鲜血肿表现为脑内边界清楚、密度均匀 的高密度区 CT值为60-80Hu 造成影像高密度主要是因为血红蛋白 高密度血肿周围有低密度水肿带围饶 可于出血后当天出现。因血肿与脑水肿引 起的脑室、脑池、脑沟受压中线结构移位
MRI表现
而正铁血红蛋白在细胞外依然有缩 短T1时间的作用，原血肿内已经出 现的高信号依然存在。
MRI表现
亚急性血肿后期 血肿到10－ 14天，血肿周边出现低信号环， 以T2加权像明显。造成这种变 化的病理基础是浸润在血肿周 围的巨噬细胞内含有大量的含 铁血黄素，使血肿周边磁化不 均匀，引起信号丧失
MRI表现
病理变化
出血-含氧血红蛋白-去氧血红 蛋白-正铁血红蛋白-吞噬细胞 吞噬-含铁血黄素
MRI表现
急性血肿（0-48h）由于血肿内形成了 较多的去氧血红蛋白，红细胞的完整性 还存在，其T2加权像出现低信号，即短 T2信号，该信号的出现源于血肿内的磁 化率的差异，即红细胞内外铁的不均匀 分布，造成体素内磁化率不一致，使局 部磁场不均匀，质子失相位
急性期：脱氧血红蛋白
Acute hematoma
亚急性早期
中心：脱氧血红素. 环：正铁血红素
Subacute hematoma
中心:正铁血红素
亚急性晚期
环:含铁血黄素
正铁血红蛋白（红细胞溶解）
Chronic hematoma
Hemosiderin
慢性期
含铁血黄素
出血后软化灶
鉴别陈旧出血与梗塞
THANKS
血 肿 的 变 化--Hb
Oxyhemoglobin 含氧血红蛋白 T1等，T2高 Deoxyhemoglobin 脱氧血红蛋白 T1等，T2低 Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞完整） T1高，T2低 Methemoglobin正铁血红蛋白（红细胞溶解） T1高，T2高 Hemosiderin 含铁血黄素 T1等，T2 低
MRI表现
引起质子失相位，T2时间缩短， 在T2加权像上呈低信号，由于T1 时间不受上述因素的影响，在T1 加权像上急性血肿未出现信号异 常，即表现为等T1表现。
MRI表现
亚急性初期 当血肿进入第三天 , 血肿由外围开始出现了高信号，反 映了细胞内正铁血红蛋白的形成。 正铁血红蛋白具有较强的顺磁性， 使T1时间缩短，T1加权像呈高信号， 而细胞内的正铁血红蛋白对T2时间 无明显影响，在T2加权像上无高信 号出现
MRI表现
急性蛛网膜下腔出血的短T2作用 不明显，所以在T2加权像上信号变 化不明显，T1加权像上较脑脊液信 号高。尽管有人报告急性蛛网膜下 腔出血17h时就可在MRI显示出高信 号，但绝大多数要在出血3－4天后 才在T1加权图像上呈较明显的高信 号。（形成高铁血红蛋白）
MRI表现
这种变化是从出血48h后开始的， 系去氧血红蛋白氧化变性为正铁血 红蛋白，使T1时间显著缩短所致。 此表现可持续存在几个星期以上， 因此在蛛网膜下腔出血的检查方法 时，持续48h之内应首选CT，以后 可选用MRI
血 肿 的 变 化—血肿
超急性期： 6h内，OxyHb 抗磁 T1等，T2高， 急性期：7h-3d， DeoxyHb ，顺磁 T1等或低，T2低， 亚急性期：3d-4w, MetHb，RBC完整，T1高，T2低 MetHb，RBC溶解, T1高，T2高 慢性期：4w以上，囊变+Hemosiderin， T1低，T2高， 周围T2低信号环
高血压脑血肿的CT、MRI表现 及分期
Intracerebral hemorrhage
动脉出血常见,大脑半球80%,小脑脑干 20％ 出血形成血肿 见于外伤 非外伤 后者为高血压,动 脉瘤,血管畸形,血液病,脑瘤 CT可直接显示,动态观察,判断预后
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病理
高血压脑出血-动脉硬化-血压高-动脉破裂 脑动脉的特点 壁薄,无外弹力纤维,肌纤维 少,易受损伤 高血压时 血管内膜变性 玻璃样变纤维性坏 死,形成小动脉瘤,易破裂出血 好发于基底节 丘脑 桥脑 小脑 血肿引起周围水肿,具有占位效应