从GOLD2017更新到中国慢阻肺临床实践PPT
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20170406COPD 指南更新解读
GOLD4
30%≤FEV1<50%
FEV1<30%
诊断与评估：重新审视FEV1
在整体人群水平
FEV1是预测死亡率、住院或是其他关键临床结局的重要因素
•
•
在个体用药方面
FEV1准确性不足（例如，偏差很大），并不能单独用于指导慢阻肺治 疗，不能预测慢阻肺患者的急性加重和死亡 注：有些患者的FEV1低，但没有急性加重，未来风险低
稳定期抗炎药物应用推荐
ICS
• ICS联合LABA改善有急性加重和中重度慢阻肺患者的肺功能、健康状态，
减少急性加重的作用优于单药（Evidence A）。 • 规律应用ICS增加肺炎风险，尤其在重度患者中（Evidence A）。 • ICS/LAMA/LABA三联治疗改善肺功能、症状和健康状态（Evidence A）和减 少急性加重（Evidence B）优于ICS/LABA或LAMA单药。
慢阻肺的主要危险因素是吸烟，但是其它环境因素暴 露也可能有一定作用，例如生物燃料暴露和空气污染。
除了环境暴露，患者因素也会让个体易于发生慢阻肺。 这些因素包括基因异常、肺部发育异常和加速老化。
Chapter2 Diagnosis and Initial Assessment 诊断与评估
肺功能检测：在慢阻肺中的作用
诊断 评估气流受限的严重程度（预后） 随访评估 治疗策略
改变药物（？） 考虑其它诊断
非药物治疗（例如介入治疗）
发现肺功能快速下降
慢阻肺气流受限严重程度的分类
GOLD类别 GOLD1 GOLD2
严重程度
轻度 中度 重度
很严重
FEV1预测值% FEV1≥80% 50%≤FEV1<80%
30%≤FEV1<50%
FEV1<30%
诊断与评估：重新审视FEV1
在整体人群水平
FEV1是预测死亡率、住院或是其他关键临床结局的重要因素
•
•
在个体用药方面
FEV1准确性不足（例如，偏差很大），并不能单独用于指导慢阻肺治 疗，不能预测慢阻肺患者的急性加重和死亡 注：有些患者的FEV1低，但没有急性加重，未来风险低
稳定期抗炎药物应用推荐
ICS
• ICS联合LABA改善有急性加重和中重度慢阻肺患者的肺功能、健康状态，
减少急性加重的作用优于单药（Evidence A）。 • 规律应用ICS增加肺炎风险，尤其在重度患者中（Evidence A）。 • ICS/LAMA/LABA三联治疗改善肺功能、症状和健康状态（Evidence A）和减 少急性加重（Evidence B）优于ICS/LABA或LAMA单药。
慢阻肺的主要危险因素是吸烟，但是其它环境因素暴 露也可能有一定作用，例如生物燃料暴露和空气污染。
除了环境暴露，患者因素也会让个体易于发生慢阻肺。 这些因素包括基因异常、肺部发育异常和加速老化。
Chapter2 Diagnosis and Initial Assessment 诊断与评估
肺功能检测：在慢阻肺中的作用
诊断 评估气流受限的严重程度（预后） 随访评估 治疗策略
改变药物（？） 考虑其它诊断
非药物治疗（例如介入治疗）
发现肺功能快速下降
慢阻肺气流受限严重程度的分类
GOLD类别 GOLD1 GOLD2
严重程度
轻度 中度 重度
很严重
FEV1预测值% FEV1≥80% 50%≤FEV1<80%
从gold2017更新到中国慢阻肺临床实践45页PPT
11、越是没有本领的就越加自命不凡。——邓拓 12、越是无能的人，越喜欢挑剔别人的错儿。——爱尔兰 13、知人者智，自知者明。胜人者有力，自胜者强。——老子 14、意志坚强的人能把世界放在手中像泥块一样任意揉捏。——歌德 15、最具挑战性的挑战莫过于提升自我。——迈克尔·F·斯特利
从gold2017更新到中国慢阻肺临床实践
•
46、寓形宇内复几时，曷不委心任去 留。
•
47、采菊东篱下，悠然见南山。
•
48、啸傲东轩下，聊复得此生。
•
49、勤学如春起之苗，不见其增，日 有所长 。
•
50、环堵萧然，不蔽风日；短褐穿结 ，箪瓢 屡空， 晏如也 。
谢谢
从gold2017更新到中国慢阻肺临床实践
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46、寓形宇内复几时，曷不委心任去 留。
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47、采菊东篱下，悠然见南山。
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48、啸傲东轩下，聊复得此生。
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49、勤学如春起之苗，不见其增，日 有所长 。
•
50、环堵萧然，不蔽风日；短褐穿结 ，箪瓢 屡空， 晏如也 。
谢谢
慢阻肺GOLD指南课件
GOLD 2016 解 读
首都医科大学宣武医院 李全瑞
仅供医学专业人士参考 56,601.022 2013.11.13-2014.11.13
慢性阻塞性肺疾病
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
中国慢阻肺患病率
• 患病率
– 40岁及以上人群：8.2% (约4300万) 男性：12.4%
更新要点
• 抗生素相关：26页左侧第一 段增加陈述和参考文献：现 阿奇霉素预防慢阻肺急性加 重的效应在老年、轻度慢阻 肺、戒烟者中更明显，但不 能降低目前吸烟者的急性加 重频率， 而性别、慢阻肺合 并治疗、是否存在慢性支气 管炎均不影响阿奇霉素的治 疗效应
更新要点
• 粘液溶解剂相关：26页左侧 第二段中间增加陈述和参考 文献：对于有或无ICS治疗 的患者，高剂量N-乙酰半胱 氨酸能显著减少急性加重发 生率但仅限于GOLD2级患者。
慢阻肺(COPD)诊断标准
症状 呼吸困难 慢性咳嗽
咳痰
暴露于危险因素 烟草 职业
室内外污染 宿主、家族史
肺功能测定 诊断必备
（使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.70>确定存在持续 气流阻塞）
慢阻肺(COPD)肺功能测试
1、肺功能检查是确诊慢阻肺的必备条件，应用支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.70 表明患者存在持续性气流阻塞，即慢阻肺。
• 其中超过50%的GOLD患者接受ICS作为初始 治疗方案
• ICS仅应给那些接受额外支气管扩张剂治疗 后、急性加重未获得控制的患者
其他治疗
• 康复治疗： 一次有效的康复计划至少应该持续 6 周以上， 持续的时间越长效果越明显
首都医科大学宣武医院 李全瑞
仅供医学专业人士参考 56,601.022 2013.11.13-2014.11.13
慢性阻塞性肺疾病
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
中国慢阻肺患病率
• 患病率
– 40岁及以上人群：8.2% (约4300万) 男性：12.4%
更新要点
• 抗生素相关：26页左侧第一 段增加陈述和参考文献：现 阿奇霉素预防慢阻肺急性加 重的效应在老年、轻度慢阻 肺、戒烟者中更明显，但不 能降低目前吸烟者的急性加 重频率， 而性别、慢阻肺合 并治疗、是否存在慢性支气 管炎均不影响阿奇霉素的治 疗效应
更新要点
• 粘液溶解剂相关：26页左侧 第二段中间增加陈述和参考 文献：对于有或无ICS治疗 的患者，高剂量N-乙酰半胱 氨酸能显著减少急性加重发 生率但仅限于GOLD2级患者。
慢阻肺(COPD)诊断标准
症状 呼吸困难 慢性咳嗽
咳痰
暴露于危险因素 烟草 职业
室内外污染 宿主、家族史
肺功能测定 诊断必备
（使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.70>确定存在持续 气流阻塞）
慢阻肺(COPD)肺功能测试
1、肺功能检查是确诊慢阻肺的必备条件，应用支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.70 表明患者存在持续性气流阻塞，即慢阻肺。
• 其中超过50%的GOLD患者接受ICS作为初始 治疗方案
• ICS仅应给那些接受额外支气管扩张剂治疗 后、急性加重未获得控制的患者
其他治疗
• 康复治疗： 一次有效的康复计划至少应该持续 6 周以上， 持续的时间越长效果越明显
GOLD指南2024报告更新要点PPT课件
病情严重程度分级调整
根据最新的临床研究数据，对慢阻肺 的病情严重程度分级进行了调整，以 更好地反映患者的实际情况。
评估工具更新
引入新的评估工具，如慢阻肺评估测 试（CAT）和慢阻肺患者健康状况问 卷（CCQ），以更全面地评估患者的 病情和生活质量。
治疗策略调整及依据
药物治疗策略调整
根据最新的药物研究结果，对慢 阻肺的药物治疗策略进行了调整 ，包括更新药物推荐等级和剂量
05 并发症预防与处理策略
常见并发症类型及危险因素分析
呼吸系统并发症
包括肺炎、呼吸衰竭等，危险因素包括高龄 、长期卧床、吸烟等。
心血管系统并发症
如心律失常、心力衰竭等，危险因素包括高 血压、冠心病等病史。
泌尿系统并发症
包括尿路感染、尿失禁等，危险因素包括导 尿管使用、糖尿病等。
消化系统并发症
如消化道出血、肠梗阻等，危险因素包括手 术史、药物使用等。
远程医疗与智能设备的普及
随着互联网技术和智能设备的发展，远程医疗和智能设备 将在COPD患者的日常管理中发挥越来越重要的作用。
提高GOLD指南实施效果建议
加强指南的宣传与培训
通过各种渠道加强对GOLD指南的宣传，提高医护人员对指南的认知度和依从性；同时开 展针对医护人员的培训，提高其应用指南的能力。
抗炎药物研发新进展
02
针对慢阻肺炎症机制的新型药物，如磷酸二酯酶-4抑制剂等。
靶向治疗药物
03
针对特定分子靶点的药物，如抗白三烯药物等。
药物使用指南调整建议
支气管舒张剂使用优化
根据患者症状、急性加重风险等因素，调整支气管舒张剂使用方 案。
抗炎药物使用策略
根据患者炎症水平、急性加重风险等因素，制定个体化抗炎药物使 用方案。
慢性阻塞性肺PPT课件
急性加重风险的评估
慢阻肺急性加重可加速肺功能下降，直接影响患者的生活质量，增加 死亡率。在人口层面，大约20％的GOLD 2级患者可能经常频繁需要用 抗生素和/或全身性皮质类固醇治疗而发生急性加重，GOLD 3级和 GOLD 4级患者的恶化则更高。然而，FEV1本身缺乏足够的精确度以用 于临床上COPD患者恶化或死亡的预测因子。
肺功能
需要指出的是，与使用基于FEV1 / FVC正常下限的阈值（LLN）相比， 使用FEV1 / FVC固定比率来限定气流受限可能导致老年患者COPD的过 度诊断，和<45岁成人诊断频率偏低的问题，尤其是轻度患者。但使 用固定比例的诊断标准导致误诊和过度治疗的风险是有限的，因为肺 功能测定法诊断COPD只是临床建立的一个参数，附加参数是症状和其 他风险因素。 诊断的简单性和一致性对于繁忙的临床医生至关重要。 因此，GOLD倾向于使用固定比率。
： 2017 GOLD评估变化小结
为COPD症状评分方法指出了明确的 阈值；
指出嗜酸性粒细胞计数可作为急性加 重风险的生物标记物；
COPD综合评估采用了新的方法
稳定期治疗更新
▪ 指南针对新的ABCD分组模式，对稳定期慢阻肺的药物治疗策略也进行 了相应的更新。用药方案更加的个体化，包括升级和降级的药物治疗 等
对于mMRC的截点，并不能计算等价的mMRC截点，因为简单 的气促分割点不能等同于综合症状评分的截点。
绝大多数患者的SGRQ为≥25的患者mMRC≥1; 然而mMRC <1 的患者也可能有多个其他的COPD症状。由于mMRC的使用是 普遍的，所以仍应包括≥2的mMRC作为将“较少气喘”与 “更气喘”分开的阈值，但需要配合综合症状评估的方法。
指南给出了诊断COPD的路径图
慢阻肺管理与SOAP病历课件
慢阻肺SOAP病历范例（P）
诊断计划： 1.是否有肺动脉高压、肺源性心脏病、心功能不
全并发症需行胸片、心电图、心脏超声心动图、 腹部B超检查等进一步明确； 2.是否细菌感染需行痰培养及降钙素原检查； 3.是否合并呼吸衰竭需行动脉血气分析检查； 4.是否有营养不良、肝功能、肾功能异常需化验 肝肾功等；
关注个体或群体连续性的健康与生活质量。
对慢性非传染性疾病及其风险因素进行定 期检测，连续监测，评估与综合干预管理 的医学行为及过程，主要包括慢病早期筛 查，慢病风险预测，预警与综合干预，以 及慢病人群的综合管理，慢病管理效果评 估等。
慢病管理
人群识别 循证医学的指导 医疗服务提供者的协调运作 病人自我管理教育 过程与结构的预测和管理 定期的报告和反馈 以临床和非临床相结合的干预方式
住院治疗
住院治疗的指征： ①症状明显加重，如突然出现静息状况下呼吸困难； ②重度慢阻肺； ③出现新的体征或原有体征加重（如发绀、意识改变和外
周水肿） ； ④有严重的伴随疾病（如心力衰竭或新近发生的心律失
常）； ⑤初始治疗方案失败； ⑥高龄； ⑦诊断不明确； ⑧院外治疗无效或条件欠佳。
SOAP病历
是美国临床药师协会推荐的药历书写格式， 事实上这也是美国绝大多数药师采用的一 种格式，也称为SOAP药历。
SOAP准则(Subjective-ObjectiveAssessment-Plan),在ICPC国际社区医疗分 类法中,用来组织结构化的社区医疗病历。
ICPC（基层医疗国际分类）
ICS和LAMA 或ICS＋LABA和 LAMA或ICS＋LABA和PDE-4 抑制剂 或LAMA和LABA或 LAMA和PDE-4抑制剂
慢性阻塞性肺疾病诊治指南ppt课件ppt课件
慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD):
G lobal Initiative for Chronic O bstructive L ung D isease
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
GOLD 的目标
提高医疗工作者、医疗机构及公共对COPD的认 知
•吸烟和被动吸烟 •空气污染 •吸水烟、生物燃料 •职业粉尘和化学物质
•宿主因素：遗传异 常、肺部异常发育 和加速老化
肺功能检查
• 吸入支气管扩 • 张剂后， FEV1/FVC<0.70
COPD
吸水烟、室内生物燃料造成的空气污染增加COPD的风险 咳嗽合并咳痰与轻中度COPD患者死亡率上升相关
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
慢阻肺属于全身性疾病
吸烟 污染物
肌肉无力 或萎缩
TNF-α 及 IL-6
代谢性症状 2型糖尿病
局部及全身 性炎症
骨质疏松
心血管事件
Fabbri LM, Luppi F, Beghe B, and Rabe KF - Eur Respir J 2008;31:204-212
第六 慢阻肺与合并症
COPD 患者往往存在合并症，源自并症会对 疾病病程产生显著影响。一般情况下，合并症的存在与否不应改变 COPD 治疗。合并症本身也应给予积极治 疗。
第六 慢阻肺与合并症
肺癌是 COPD 患者常见合并症，也是主要的死亡原因。 心血管疾病是 COPD 患者常见和重要的合并症。 骨质疏松和抑郁/焦虑也是 COPD 患者常见和重要的合并 症，但是这些疾病常被漏诊。这些合并症会使患者健康状 况变差，使疾病病情恶化。 胃食管反流病（GERD）会导致 COPD 急性加重风险增 高和健康状况的恶化。 当 COPD 是患者多重病症之一时，应尽可能简化治疗、 减少用药。
G lobal Initiative for Chronic O bstructive L ung D isease
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
GOLD 的目标
提高医疗工作者、医疗机构及公共对COPD的认 知
•吸烟和被动吸烟 •空气污染 •吸水烟、生物燃料 •职业粉尘和化学物质
•宿主因素：遗传异 常、肺部异常发育 和加速老化
肺功能检查
• 吸入支气管扩 • 张剂后， FEV1/FVC<0.70
COPD
吸水烟、室内生物燃料造成的空气污染增加COPD的风险 咳嗽合并咳痰与轻中度COPD患者死亡率上升相关
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
慢阻肺属于全身性疾病
吸烟 污染物
肌肉无力 或萎缩
TNF-α 及 IL-6
代谢性症状 2型糖尿病
局部及全身 性炎症
骨质疏松
心血管事件
Fabbri LM, Luppi F, Beghe B, and Rabe KF - Eur Respir J 2008;31:204-212
第六 慢阻肺与合并症
COPD 患者往往存在合并症，源自并症会对 疾病病程产生显著影响。一般情况下，合并症的存在与否不应改变 COPD 治疗。合并症本身也应给予积极治 疗。
第六 慢阻肺与合并症
肺癌是 COPD 患者常见合并症，也是主要的死亡原因。 心血管疾病是 COPD 患者常见和重要的合并症。 骨质疏松和抑郁/焦虑也是 COPD 患者常见和重要的合并 症，但是这些疾病常被漏诊。这些合并症会使患者健康状 况变差，使疾病病情恶化。 胃食管反流病（GERD）会导致 COPD 急性加重风险增 高和健康状况的恶化。 当 COPD 是患者多重病症之一时，应尽可能简化治疗、 减少用药。
从GOLD 2024更新看慢阻肺诊治策略进展PPT课件
慢阻肺（COPD）是一种具有气流阻 塞特征的慢性支气管炎或肺气肿，可 进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常 见慢性疾病。
根据病程可分为急性加重期和稳定期 。根据病情严重程度，可分为轻度、 中度、重度和极重度四个等级。
全球及我国流行病学现状
全球范围内，慢阻肺是发病率和死亡率较高的疾病之一，尤其在40岁以上 人群中更为常见。
急性加重期并发症风险预测
01
评估工具
利用临床评分系统、生物标志物 等手段，对患者进行个体化风险 评估。
监测指标
02
03
预防措施
包括血氧饱和度、呼吸频率、心 率等生命体征，以及炎症指标、 肺功能等。
根据风险评估结果，采取针对性 预防措施，如加强药物治疗、氧 疗、营养支持等。
合并心血管疾病患者管理建议
从GOLD 2024更新看慢阻肺 诊治策略进展
汇报人：xxx 2024-01-29
contents
目录
• 慢阻肺概述与流行病学 • GOLD 2024更新内容解读 • 慢阻肺诊断策略进展 • 慢阻肺治疗策略更新与探讨 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与康复指导
01
慢阻肺概述与流行病学
慢阻肺定义及分类
误区提示
避免将慢阻肺与哮喘混淆，哮喘患者多有过敏史，常因某些刺激而发生阵发性的哮喘发作或加重，又可经治疗或 不经治疗而自然缓解。
新型生物标志物在诊断中应用
炎症标志物
如C反应蛋白（CRP）、白细胞介 素-6（IL-6）等，在慢阻肺患者 体内水平升高，可用于评估炎症 反应和疾病活动度。
氧化应激标志物
如8-异前列腺素、硝基酪氨酸等 ，在慢阻肺患者体内水平升高， 反映了氧化应激在慢阻肺发病中 的作用。
年龄
相关主题
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2006GOLD对慢阻肺 的定义、肺功能评估、 发病机制、治疗策略 等方面进行了更新。
2011 REPORT
2011
GOLD2017对多个章节 进行了更新，主要涉及 慢阻肺定义、综合评估 工具、治疗方案等方面。 为慢阻肺的个体化治疗 提出更多的治疗选择。
2006
2011GOLD对慢 阻肺评估方式和 管理的模式有了 较大的更新，并 涵盖了2个新的章 节：COPD急性 加重期和合并症。
GOLD2017诊疗策略 更新要点 01 思考：结合诊疗策略更新，如何为中国患者 02
制定个体化的治疗策略？
CONTENTS
பைடு நூலகம்目 录
GOLD2017共六个章节的主要更新点
章节
Chapter 1 Chapter 2 Chapter 3 Chapter 4 Chapter 5 Chapter 6
主要更新点
GOLD2017: 肺部及全身性炎症是慢阻肺的重要病理机制之一
病因学
吸烟和污染物 宿主因素
病理生理学
✓肺生长受损 ✓肺功能加速下降
✓肺损伤 ✓肺部&全身性炎症
病理学
✓小气道紊乱或异常 ✓肺气肿
✓全身性症状
气流受限
✓持续性气流受限
临床表现 ✓症状
✓急性加重 ✓并发症
• 慢性炎症导致肺结构 性变化，小气道狭窄 和肺实质破坏，最终 导致肺泡与小气道的 附着受到破坏，降低 肺弹性回缩力。
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从GOLD2017更新到 中国慢阻肺临床实践
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
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GOLD2017 慢性阻塞性肺疾病全球倡议 正式发布
2001 REPORT
2001
2001年第一版 GOLD发布，为 慢阻肺的规范化 诊治提供了指导。
• 首次将“持续的呼吸道症状”写入定义。以“气道和/或肺泡异常”的 病理结果取代旧定义中的“慢性炎症反应的增加”病理机制，炎症反应 增加带来的结果更为直观展现。
• “持续的呼吸道症状”更贴近临床实践，给临床医生一个清晰提示，需 要重视伴有慢性呼吸道症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）的患者。
GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD
2017
GOLD 2001,2006,2011,2017 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD
权威诊疗策略推荐与个体化治疗，如何平衡？
权威诊疗策略 全球视野
个体化方案 中国实践
在临床运用中，针对不同患者的病情进行个体化治疗十分重要， 需要将GOLD诊疗策略与中国临床的实践结合起来。
气流受限
（通过肺功能检测评估）
残障
死亡
年龄（岁）
从未吸烟 或对香烟 不敏感
50岁时戒烟
65岁时戒烟
FEV1（占25岁时数值的百分比）
1. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2017 2. Hogg JC, et al. Lancet 2004;364(9435):709-721
慢性阻塞性肺病的定义修正为包括呼吸道症状的影响和慢阻肺疾病进展过程中 肺组织和气道的异常。讨论了慢性阻塞性肺疾病的发生发展与宿主因素和环境 因素的相互作用。
ABCD组评估工具修订为使用呼吸道症状和急性加重来评估ABCD分组。肺功 能在慢阻肺全程管理的作用被更新。
增加了吸入器技术的评估和定期评估以期改善治疗结果。增加自我管理、肺康 复、综合治疗和姑息治疗等证据。根据最新信息，建议实施无创通气,氧疗和肺 减容等措施。
定义和概述 更新解读
GOLD2017——慢阻肺定义的更新
GOLD2016
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺 )是一种常见的以 持续气流受限为特征的可以预防和治疗的 疾病，其气流受限呈进行性发展，与气道 和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增 强有关。急性加重和并发症影响着疾病的 严重程度。
GOLD2017
慢性阻塞性肺疾病(COPD )是一种常 见的以持续的呼吸道症状和气流受限 为特征的可以预防和治疗的疾病，呼 吸道症状和气流受限是由有毒颗粒或 气体导致的气道和/或肺泡异常引起的。
Tc1细胞
CXCL1 CXCL8
CCL2
CXCR2
中性粒细胞
CCR2
单核细胞
蛋白酶
中性粒细胞弹性蛋白酶 MMP-9
纤维化 (慢性阻塞性支气管炎)
肺泡壁破坏 (肺气肿)
腺体分泌增加 （慢性支气管炎）
1. Ichinose M. Allergology International. 2009;58:307-313. 2. O'Donnell R , et al. Thorax. 2006 May; 61(5): 448–454.
气道炎症加剧导致慢阻肺急性加重
诱发因素
（细菌、病毒、污染等）
评估症状和未来急性加重的风险提供稳定期慢阻肺药物管理地图。介绍了更为 个体化的治疗方法及升降级的药物治疗方法。
提出了详细的出院和跟进标准,包括综合护理团队。
详细介绍了心血管疾病和其他重要的合并症的管理策略。概述了多重发病和复 方用药等复杂问题。
GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD
GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD
炎症是慢阻肺疾病进展的核心机制1,2
成纤维细胞
上皮细胞
烟草烟雾及其他 刺激物1
肺泡巨噬细胞
TGF-β Th1细胞
CXCL9,10,11
CXCR3
气道炎症导致慢阻肺气流受限进行性发展
慢阻肺气流受限发病机制1：
小气道病变（阻塞性支气管炎） 慢性炎症导致： • 小气道结构改变和狭窄
（气道纤维化，气道腔粘 液栓，气道阻力增加）
肺实质破坏（肺气肿）
炎症过程导致： • 肺泡支撑结构丧失 • 弹性回缩力降低
气道在呼气 时保持开放 的能力减弱
气流受限进行性下降2：