最新放射生物学电离辐射的细胞效应.教学讲义PPT课件
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放射生物学课件-第三节电离辐射的遗传效应
a假设部分被包含在孟德尔遗传病内，部分被包含在多因素遗传病内。
根据联合国原子辐射效应科学委员会UNSCEAR2001年的报告，目前对于连 续低LET、低剂量或慢性照射遗传风险的估算如表格所示，每Gy的贡献为 孟德尔遗传病为750到1500每百万人，多因素遗传病为2250到3200每百万 人，染色体变化被包含在两者以内，没有单独列出。 需要指出的是，与三种遗传病基线频率相比，电离辐射每剂量单位的贡献 是很低的，每Gy总的风险约为基线风险的0.41-0.64%，处于一个很低的水 平，如果再考虑有遗传意义的人群，也就是具有生育下一代机会的人群在 所有年龄人群的比例，总的危险系统要下降到0.1%。 我们知道电离辐射的随机性效应包括了遗传效应和致癌效应两类，但是目 前对于电离辐射的遗传效应的关注度是在逐步下降的，如今辐射致癌效应 被认为是最重要的随机性效应。 好，本次课我们就上到这里，谢谢！
目前对连续低LET、低剂量或慢性照射遗传风险的估算
（来自UNSCEAR，2001；假定加倍剂量：1 Gy）
疾病种类
每百万人
孟德尔遗传病
24000
染色体变化
4000
多因素遗传病
71000
总计
738000
总危险(基线的百分率 ）-
每Gy每百万人 750～1500
a 2250～3200 3000～4700 0.41～0.64
遗传病分类
➢ 孟德尔遗传病
常染色体或性染色体上的单基因突变引起的疾病。 多指、镰状细胞贫血、色盲、血友病。
➢ 染色体变化
染色体结构或数目异常引起的疾病。 唐氏综合征。
➢ 多因素遗传病
疾病具有遗传因素，但是传递方式不能以简单的孟德尔遗传病 进行描述。 唇裂、腭裂、糖尿病、原发性高血压、冠心病。
放射生物学3.电离辐射的细胞效应
对于有增殖能力的细胞（如造血细胞、离体 培养细胞、肿瘤细胞等）凡是保留其增殖能 力，能无限产生子代的细胞，称之为存活细 胞。 凡失去增殖能力，不能产生大量子代的细胞， 称为不存活细胞，即死细胞。 在离体培养条件下，一个存活细胞可繁殖成 一个细胞群体，称之为克隆或集落。
细胞存活的剂量-效应关系
细胞存活的剂量-效应关系
细胞存活的剂量-效应关系
电离辐射在细胞水平的效应已经积累了大量 资料，研究者试图将这些资料系统化，概括 为数学模型，以便于理解细胞反应的规律。 指数“单击”曲线 “多击”或“多靶”曲线
指数单击曲线
在指数单击曲线中，细胞（或生物大分子） 的存活分数为辐射剂量的简单函数，细胞 存活率与照射剂量呈指数性反比关系。 这种情况见于病毒或酶的灭活及少数哺乳 动物细胞的射线杀伤。
不同细胞周期的放射敏感性差异
细胞种类不同，其周期时间(TC)可有很大差别，由 十数小时到数百小时不等，而差别的发生主要是G1 时相持续时间的不同。 有丝分裂相持续时间(TM)一般很短，多数细胞在1h 内即完成其分裂。 细胞合成DNA以后的G2相持续时间(TG2)亦很短， 多在2h以内。 由此可以看出，在多数细胞的周期中，对辐射最敏 感的时相(M和G2相)所占比例是较短暂的。
细胞的放射敏感性 电离辐射引起的细胞死亡 细胞存活的剂量-效应关系 细胞的放射损伤
Thank you！！！
细胞的放射敏感性
自然界的各种生物对象在受到电离辐射
作用后都表现出一定的损伤。 但在同一剂量下引起损伤的程度有很大 的不同，或者说，引起同一水平的效应 所需要的剂量高低存在很大差异，即为 辐射敏感性差异。
S e
细胞存活的剂量-效应关系
细胞存活的剂量-效应关系
细胞存活的剂量-效应关系
电离辐射在细胞水平的效应已经积累了大量 资料，研究者试图将这些资料系统化，概括 为数学模型，以便于理解细胞反应的规律。 指数“单击”曲线 “多击”或“多靶”曲线
指数单击曲线
在指数单击曲线中，细胞（或生物大分子） 的存活分数为辐射剂量的简单函数，细胞 存活率与照射剂量呈指数性反比关系。 这种情况见于病毒或酶的灭活及少数哺乳 动物细胞的射线杀伤。
不同细胞周期的放射敏感性差异
细胞种类不同，其周期时间(TC)可有很大差别，由 十数小时到数百小时不等，而差别的发生主要是G1 时相持续时间的不同。 有丝分裂相持续时间(TM)一般很短，多数细胞在1h 内即完成其分裂。 细胞合成DNA以后的G2相持续时间(TG2)亦很短， 多在2h以内。 由此可以看出，在多数细胞的周期中，对辐射最敏 感的时相(M和G2相)所占比例是较短暂的。
细胞的放射敏感性 电离辐射引起的细胞死亡 细胞存活的剂量-效应关系 细胞的放射损伤
Thank you！！！
细胞的放射敏感性
自然界的各种生物对象在受到电离辐射
作用后都表现出一定的损伤。 但在同一剂量下引起损伤的程度有很大 的不同，或者说，引起同一水平的效应 所需要的剂量高低存在很大差异，即为 辐射敏感性差异。
S e
电离辐射的生物学效应PPT课件
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9
照射方式图例
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10
电离辐射的介质
直接致
电离
α粒子、β粒子、质子、电子
电
粒子
离
辐
射 间接致
电离 γ射线、χ射线、中子
粒子
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11
电离辐射生物学效应的基础
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12
电离辐射生物效应作用和类型
生物学效应
原发作用 继发作用
直接作用 间接作用
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10~20 1~5
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31
随机性效应-致癌效应
癌症的起始跟诱发基因组DNA损害有关， 该损害导致特异基因的丢失和／或基因结 构和活性的改变。DNA的某些特定部位发 生的变化，有可能成为诱发癌的起因。
编辑版pppt
32
致癌危险概率
低剂量低 LET辐射 照射诱发 人类癌瘤 的种类和 致死性癌 症的终生 死亡概率 系数（全 部年龄人 群）(10-
暂时不育 永久不育
不育 可查出混浊
阈剂量
一次短时间照射（Sv）多年分次照射（Sv/a）
0.15
0.4
3.5—6.0 2.5—6.0 0.5—2.0
2.0 ＞0.2 ＞0.1
视力障碍（白内障）
5.0
＞0.15
造血机能低下
0.5
骨髓
再生障碍性贫血
1.5
＞0.4 ＞0.1
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29
对其它系统的确定性效应
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15
继发作用
由于生物活性大分子的损伤，继而发生的 组织细胞代谢的变化、功能和结构的破坏 等作用。
继发作用所致的细胞和组织器官的损伤可 以被机体的再生和代偿能力修复，但有时 或有的个体在修复后可在DNA中发生基 因突变，这是导致遗传效应和远期癌变的 重要原因。
电离辐射的细胞效应98页PPT
电离辐射的细胞效应
6
、
露
凝
无
游
氛
，
天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
8
、
吁
嗟
身
后
名
，
于
我
若
浮
烟
。
9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
1
0
、
倚
南
审
容
膝
之
易
安
。
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人精确。——培根
文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
最新[理学]放射生物学基础演示文稿 复件1幻灯片课件
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❖ 淋巴造血细胞和小肠粘膜上皮细胞的死亡分别是造 血型和胃肠型急性放射病的重要细胞学基础。
❖ 电离辐射诱发的不育症取决于生殖细胞的杀伤。 ❖ 电离辐射诱发的脱发起源于毛囊上皮细胞的破坏。
增殖死亡
❖ 发生于分裂增殖的细胞，照射后细胞不立即死亡， 仍进行与生命活动有关的代谢过程（DNA与蛋白质合 成等），并可能发生细胞分裂，这种细胞死亡的标 志是最终丧失继续增殖的能力，即生殖完整性的破 坏。
间期死亡
❖ 照射剂量很大（100Gy以上）时，受照射细胞 不论是否具有分裂增殖能力，将在有丝分裂 的间期死亡。
❖ 胸腺细胞，淋巴细胞、A型精原细胞和卵细胞 属于放射敏感性较高的细胞，1Gy以内的剂量 足以引起50%以上的细胞发生间期死亡。
第三节 辐射诱导的细胞损伤及其修复
细胞放射损伤的分类
❖ 1．致死性损伤（LD）：用任何办法都不能使细胞 修复的损伤。损伤不可修复，不可逆地导致细胞死 亡。
❖ 从各种不同种类和功能的蛋白质来看，抗体、核蛋白、肌纤 蛋白等有重要生物学功能的蛋白质的生物合成可被射线抑制。 急性照射后血清蛋白总量变化较小，但血清蛋白的组成可发 生明显的变化，主要是白蛋白减少、球蛋白增多，白蛋白与 球蛋白的比值降低，慢性放射病时出现白蛋白轻度减少和球 蛋白增高。
电离辐射对糖代谢的影响
❖ 放射病时，各种病变与物质代谢障碍有密切 关系，因而研究代谢的改变可以对放射病的 诊断、预后及治疗措施提供客观依据。
电离辐射对能量代谢的影响
❖ 能量代谢是保障机体生命活动的极为重要的生物化学过程， 三磷酸腺苷(ATP)的形成率是物质代谢中关键问题，同时也 是射线影响能量代谢的重要环节，生成ATP最重要的生物化 学过程是氧化磷酸化作用，其效率以P/O比值表示，即每消 耗一原子氧所形成的高能磷酸键的数目。
❖ 电离辐射诱发的不育症取决于生殖细胞的杀伤。 ❖ 电离辐射诱发的脱发起源于毛囊上皮细胞的破坏。
增殖死亡
❖ 发生于分裂增殖的细胞，照射后细胞不立即死亡， 仍进行与生命活动有关的代谢过程（DNA与蛋白质合 成等），并可能发生细胞分裂，这种细胞死亡的标 志是最终丧失继续增殖的能力，即生殖完整性的破 坏。
间期死亡
❖ 照射剂量很大（100Gy以上）时，受照射细胞 不论是否具有分裂增殖能力，将在有丝分裂 的间期死亡。
❖ 胸腺细胞，淋巴细胞、A型精原细胞和卵细胞 属于放射敏感性较高的细胞，1Gy以内的剂量 足以引起50%以上的细胞发生间期死亡。
第三节 辐射诱导的细胞损伤及其修复
细胞放射损伤的分类
❖ 1．致死性损伤（LD）：用任何办法都不能使细胞 修复的损伤。损伤不可修复，不可逆地导致细胞死 亡。
❖ 从各种不同种类和功能的蛋白质来看，抗体、核蛋白、肌纤 蛋白等有重要生物学功能的蛋白质的生物合成可被射线抑制。 急性照射后血清蛋白总量变化较小，但血清蛋白的组成可发 生明显的变化，主要是白蛋白减少、球蛋白增多，白蛋白与 球蛋白的比值降低，慢性放射病时出现白蛋白轻度减少和球 蛋白增高。
电离辐射对糖代谢的影响
❖ 放射病时，各种病变与物质代谢障碍有密切 关系，因而研究代谢的改变可以对放射病的 诊断、预后及治疗措施提供客观依据。
电离辐射对能量代谢的影响
❖ 能量代谢是保障机体生命活动的极为重要的生物化学过程， 三磷酸腺苷(ATP)的形成率是物质代谢中关键问题，同时也 是射线影响能量代谢的重要环节，生成ATP最重要的生物化 学过程是氧化磷酸化作用，其效率以P/O比值表示，即每消 耗一原子氧所形成的高能磷酸键的数目。
放射生物学-电离辐射的细胞效应ppt课件
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不同细胞周期的放射敏感性差异
▪ ⒈ 细胞在接近和处于有丝分裂期时最敏感 ；
▪ ⒉ 常是在S后期放射最抗拒； ▪ ⒊ G2期常是敏感的。可能和M期一样敏感
；
▪ ⒋ 如G1期有一定长度，则可见在G1期的 早期是放射抗拒的，然而G1期的末尾又有 一个敏感时期。
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不同细胞周期的放射敏感性差异
▪ ④ M期（mitosis）（有丝分裂或细胞分裂）
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15
不同细胞周期时相的放射敏感性
▪ 细胞处于周期不同时相的辐射敏感性 ▪ 对于大多数细胞来说在G1期有一定的
抵抗，G1/S 边界上敏感性较高。进入 S 期后抗性又逐渐升高，到G2期与M期 细胞又较敏感，甚至达到高峰。
▪ 在急性放射综合征的发生机制中，淋巴造血细 胞和小肠粘膜上皮细胞的死亡分别是造血型和 胃肠型急性放射病的重要细胞学基础。
▪ 电离辐射诱发的不育症取决于生殖细胞的杀伤 。
▪ 电离辐射引起的脱发起源于毛囊上皮细胞的破 坏。
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21
辐射引起细胞死亡的类型
▪ 细胞受到电离辐射作用后诱发DNA 损伤、细胞周期调控紊乱及严重的细 胞学后果——细胞死亡。
▪ 细胞因其种类不同以及受照剂量的不同 ，死亡类型也不相同。
-
22
辐射引起细胞死亡的类型
▪ 传统上，根据照射后细胞死亡发生的时 间和增殖与否将辐射所致细胞死亡分为 两种类型：增殖死亡和间期死亡。
▪ 而从其形态学上特征性改变及发生的分 子机理上看，则又可区分为细胞凋亡和 坏死。
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增殖死亡（proliferative death）
第二章 电离辐射的生物学效应及放射防护PPT课件
2．随机性效应(stochastic effect)：指效应的发生率（不是 严重程度）与照射剂量的大小有关，这种效应在个别细 胞损伤（主要是突变）时即可出现。不存在阈剂量。遗 传效应和辐射诱发癌变等属于随机性效应（图2-3）。
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二、影响辐射生物学效应的因素
（一）与辐射有关的因素
1．辐射类型 高电离密度的电离辐射，电离密度大， 射程小，如、射线，在组织内能量分布密集，内照射时 生物学效应相对较强。而γ（X）射线是低电离密度的电 离辐射，电离密度小，射程大，因此外照射时生物学效 应强。
20
二、放射卫生防护的基本原则
为了实现放射防护的目的，ICRP提出放射卫生防护的基 本原则。（International Commission on Radiological Protection，国际辐射防护委员会）
1．放射实践的正当化（justification of radiological practice） 2．放射防护的最优化（optimization of radiological
时内死亡。
15
2．缓发效应 在照射后的几年乃至二、三十年内出现， ①小剂量外照射 ②慢性内照射
16
四、低剂量辐射的兴奋效应
低剂量辐射对生物体的影响尚有不少争议。但有一点可 以肯定：低剂量辐射既可使人体出现防御和免疫功能增 强等有益的生物学反应，也可以出现染色体畸变、癌变 发生率增加等不利的反应，说明低剂量辐射的效果可能 是由其所引起的不同的生物学反应之间的竞争决定的。
14
三、剂量与效应的关系
（一）早期效应和缓发效应 1．早期效应 人体受辐照剂量当量： <1Sv，看不到明显症状 <5Sv，出现以造血系统损伤为主的放射病 >8Sv，出现以消化道损伤为主的胃肠急性放射病，症状
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二、影响辐射生物学效应的因素
（一）与辐射有关的因素
1．辐射类型 高电离密度的电离辐射，电离密度大， 射程小，如、射线，在组织内能量分布密集，内照射时 生物学效应相对较强。而γ（X）射线是低电离密度的电 离辐射，电离密度小，射程大，因此外照射时生物学效 应强。
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二、放射卫生防护的基本原则
为了实现放射防护的目的，ICRP提出放射卫生防护的基 本原则。（International Commission on Radiological Protection，国际辐射防护委员会）
1．放射实践的正当化（justification of radiological practice） 2．放射防护的最优化（optimization of radiological
时内死亡。
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2．缓发效应 在照射后的几年乃至二、三十年内出现， ①小剂量外照射 ②慢性内照射
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四、低剂量辐射的兴奋效应
低剂量辐射对生物体的影响尚有不少争议。但有一点可 以肯定：低剂量辐射既可使人体出现防御和免疫功能增 强等有益的生物学反应，也可以出现染色体畸变、癌变 发生率增加等不利的反应，说明低剂量辐射的效果可能 是由其所引起的不同的生物学反应之间的竞争决定的。
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三、剂量与效应的关系
（一）早期效应和缓发效应 1．早期效应 人体受辐照剂量当量： <1Sv，看不到明显症状 <5Sv，出现以造血系统损伤为主的放射病 >8Sv，出现以消化道损伤为主的胃肠急性放射病，症状
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❖ ⒈ 细胞在接近和处于有丝分裂期时最敏感； ❖ ⒉ 常是在S后期放射最抗拒； ❖ ⒊ G2期常是敏感的。可能和M期一样敏感； ❖ ⒋ 如G1期有一定长度，则可见在G1期的早
期是放射抗拒的，然而G1期的末尾又有一个 敏感时期。
不同细胞周期的放射敏感性差异
❖ 细胞种类不同，其周期时间(TC)可有很大差别，由 十数小时到数百小时不等，而差别的发生主要是G1 时相持续时间的不同。
❖ 有许多细胞并不立即变性，也不进一步 分裂，而是逐渐增大形成巨细胞。
增殖死亡（proliferative death）
❖ 这种巨细胞的DNA、RNA和蛋白质含量与细 胞大小相称，其密度与正常细胞相似，可以 继续合成DNA、核酸和蛋白质。
❖ 如用50Gy照射后形成的巨细胞可以存活2个 月突然变性，在此期间细胞仍有积极代谢活 动，直径可增大到25-50倍。
射抗性。 ❖ （二）低剂量照射下的细胞辐射敏感性？ ❖ 实验结果发现：在低剂量区域内具有高
敏感性，接着出现抗性。
电离辐射引起细胞死亡
❖ 电离辐射引起细胞死亡，是辐射整体效应发生 的重要基础。
❖ 在急性放射综合征的发生机制中，淋巴造血细 胞和小肠粘膜上皮细胞的死亡分别是造血型和 胃肠型急性放射病的重要细胞学基础在中等或更低剂量照射后即可发
生间期死亡，这类细胞包括胸腺细胞、淋巴 细胞、A型精原细胞和卵细胞等。
间 期 死 亡（interphase death）
❖ 这些都属于放射敏感性较高的细胞，1Gy以 内的剂量即足以引起50％以上的细胞死亡。
❖ ④ M期（mitosis）（有丝分裂或细胞分裂）
不同细胞周期时相的放射敏感性
❖ 细胞处于周期不同时相的辐射敏感性 ❖ 对于大多数细胞来说在G1期有一定的
抵抗，G1/S 边界上敏感性较高。进入 S 期后抗性又逐渐升高，到G2期与M期 细胞又较敏感，甚至达到高峰。
不同细胞周期的放射敏感性差异
❖ 高度敏感细胞：淋巴细胞（属于高度分 化和不增殖的细胞）、造血细胞、生殖 上皮细胞、胃肠粘膜上皮细胞等
❖ 敏感细胞：膀胱、食道等上皮。 ❖ 中度敏感细胞：神经节细胞、肌肉细胞 ❖ 不敏感细胞：软骨及骨
肿瘤细胞的辐射敏感性
❖ 各种肿瘤对辐射的敏感性有明显差异。
❖ 对射线高度敏感的肿瘤：恶性淋巴瘤、 精原细胞瘤、肾母细胞瘤等；
主要内容
❖细胞的放射敏感性 ❖电离辐射引起的细胞死亡 ❖细胞存活的剂量-效应关系 ❖细胞的放射损伤
不同类型细胞的辐射敏感性
❖ 体内的细胞群体依据其更新速率不同可分为三 大类。
❖ 第一类是不断分裂、更新的细胞群体，对电离 辐射的敏感性较高。
❖ 第二类是不分裂的细胞群体，对电离辐射有相 对的抗性(从形态损伤的角度衡量)。
❖ 大多数分裂较快的哺乳类细胞受中等剂 量（10Gy以内）照射后发生增殖死亡。
❖ 照射后发生有丝分裂的次数与辐射剂量 有关，如接受1Gy照射细胞可分裂5次， 接受10Gy者平均分裂1次或不到1次。
增殖死亡（proliferative death）
❖ 在此期间细胞的显微结构和功能可能完 全正常，接着在1次异常分裂当中或以 后发生变性。
❖ 电离辐射诱发的不育症取决于生殖细胞的杀伤。
❖ 电离辐射引起的脱发起源于毛囊上皮细胞的破 坏。
辐射引起细胞死亡的类型
❖细胞受到电离辐射作用后诱发DNA 损伤、细胞周期调控紊乱及严重的细 胞学后果——细胞死亡。
❖ 细胞因其种类不同以及受照剂量的不同， 死亡类型也不相同。
辐射引起细胞死亡的类型
❖ 传统上，根据照射后细胞死亡发生的时 间和增殖与否将辐射所致细胞死亡分为 两种类型：增殖死亡和间期死亡。
放射生物学电离辐射的细胞效 应.
电离辐射的细胞效应
❖ 细胞是复杂机体的功能单元，研究电离辐射对 细胞的作用持点，是了解辐射整体效应的重要 基础。
❖ 但机体由各种性质与功能不同的细胞组成，它 们对辐射的反应存在很大差别。
❖ 因此，既要了解电离辐射引起细胞效应的共性， 也要阐明各类细胞对电离辐射反应的特点。
❖ 中度敏感：鳞状上皮癌、分化差的腺癌， 脑胶质瘤等；
❖ 辐射抗性肿瘤：恶性黑色素瘤、软骨肉 瘤等
细胞周期
❖ 增殖细胞在两次有丝分裂之间所发生的一系列 事件的总称，包括4个时相。
❖ ① G1期：表示有丝分裂结束和S期开始之间 的时间。
❖ ② S期（synthesis）：是DNA复制的时间。
❖ ③ G2期：表示S期结束到下一次有丝分裂之 间的时间。DNA含量是G1期细胞的2倍。
增殖死亡（proliferative death）
❖ 细胞增殖死亡的机制可能与染色体损伤有关。 ❖ 辐射诱导的染色体畸变可使分裂后的子细胞
不能获得一套完整的染色体，因而不能进入 以后的分裂而死亡。
间 期 死 亡（interphase death）
❖ 是指细胞受到大剂量（100Gy或更大）照射 未经细胞分裂即在间隙期死亡。
❖ 而从其形态学上特征性改变及发生的分 子机理上看，则又可区分为细胞凋亡和 坏死。
增殖死亡（proliferative death）
❖是指增殖细胞受照丧失了持续增殖 的能力，在经过一个或几个有丝分 裂周期后丧失代谢活动和细胞功能 而死亡。又称代谢死亡或延缓死亡、
有丝分裂死亡。
增殖死亡（proliferative death）
不同类型细胞的辐射敏感性
❖ 第三类细胞在一般状态下基本不分裂或分裂的 速率很低、因而对辐射相对地不敏感，但在受 到刺激后可以迅速分裂，其放射敏感性随之增 高。（典型的例子是再生肝，当肝脏部分切除 或受化学损伤而使残留肝细胞分裂活跃时，其 放射敏感性高于正常状态下的肝细胞。）
不同类型细胞的辐射敏感性
❖ 有丝分裂相持续时间(TM)一般很短，多数细胞在1h 内即完成其分裂。
❖ 细胞合成DNA以后的G2相持续时间(TG2)亦很短， 多在2h以内。
❖ 由此可以看出，在多数细胞的周期中，对辐射最敏 感的时相(M和G2相)所占比例是较短暂的。
与敏感性有关的其它问题
❖ （一）辐射能否引起细胞抗性增强？ ❖ 实验表明：长时间照射可增加细胞的辐
期是放射抗拒的，然而G1期的末尾又有一个 敏感时期。
不同细胞周期的放射敏感性差异
❖ 细胞种类不同，其周期时间(TC)可有很大差别，由 十数小时到数百小时不等，而差别的发生主要是G1 时相持续时间的不同。
❖ 有许多细胞并不立即变性，也不进一步 分裂，而是逐渐增大形成巨细胞。
增殖死亡（proliferative death）
❖ 这种巨细胞的DNA、RNA和蛋白质含量与细 胞大小相称，其密度与正常细胞相似，可以 继续合成DNA、核酸和蛋白质。
❖ 如用50Gy照射后形成的巨细胞可以存活2个 月突然变性，在此期间细胞仍有积极代谢活 动，直径可增大到25-50倍。
射抗性。 ❖ （二）低剂量照射下的细胞辐射敏感性？ ❖ 实验结果发现：在低剂量区域内具有高
敏感性，接着出现抗性。
电离辐射引起细胞死亡
❖ 电离辐射引起细胞死亡，是辐射整体效应发生 的重要基础。
❖ 在急性放射综合征的发生机制中，淋巴造血细 胞和小肠粘膜上皮细胞的死亡分别是造血型和 胃肠型急性放射病的重要细胞学基础在中等或更低剂量照射后即可发
生间期死亡，这类细胞包括胸腺细胞、淋巴 细胞、A型精原细胞和卵细胞等。
间 期 死 亡（interphase death）
❖ 这些都属于放射敏感性较高的细胞，1Gy以 内的剂量即足以引起50％以上的细胞死亡。
❖ ④ M期（mitosis）（有丝分裂或细胞分裂）
不同细胞周期时相的放射敏感性
❖ 细胞处于周期不同时相的辐射敏感性 ❖ 对于大多数细胞来说在G1期有一定的
抵抗，G1/S 边界上敏感性较高。进入 S 期后抗性又逐渐升高，到G2期与M期 细胞又较敏感，甚至达到高峰。
不同细胞周期的放射敏感性差异
❖ 高度敏感细胞：淋巴细胞（属于高度分 化和不增殖的细胞）、造血细胞、生殖 上皮细胞、胃肠粘膜上皮细胞等
❖ 敏感细胞：膀胱、食道等上皮。 ❖ 中度敏感细胞：神经节细胞、肌肉细胞 ❖ 不敏感细胞：软骨及骨
肿瘤细胞的辐射敏感性
❖ 各种肿瘤对辐射的敏感性有明显差异。
❖ 对射线高度敏感的肿瘤：恶性淋巴瘤、 精原细胞瘤、肾母细胞瘤等；
主要内容
❖细胞的放射敏感性 ❖电离辐射引起的细胞死亡 ❖细胞存活的剂量-效应关系 ❖细胞的放射损伤
不同类型细胞的辐射敏感性
❖ 体内的细胞群体依据其更新速率不同可分为三 大类。
❖ 第一类是不断分裂、更新的细胞群体，对电离 辐射的敏感性较高。
❖ 第二类是不分裂的细胞群体，对电离辐射有相 对的抗性(从形态损伤的角度衡量)。
❖ 大多数分裂较快的哺乳类细胞受中等剂 量（10Gy以内）照射后发生增殖死亡。
❖ 照射后发生有丝分裂的次数与辐射剂量 有关，如接受1Gy照射细胞可分裂5次， 接受10Gy者平均分裂1次或不到1次。
增殖死亡（proliferative death）
❖ 在此期间细胞的显微结构和功能可能完 全正常，接着在1次异常分裂当中或以 后发生变性。
❖ 电离辐射诱发的不育症取决于生殖细胞的杀伤。
❖ 电离辐射引起的脱发起源于毛囊上皮细胞的破 坏。
辐射引起细胞死亡的类型
❖细胞受到电离辐射作用后诱发DNA 损伤、细胞周期调控紊乱及严重的细 胞学后果——细胞死亡。
❖ 细胞因其种类不同以及受照剂量的不同， 死亡类型也不相同。
辐射引起细胞死亡的类型
❖ 传统上，根据照射后细胞死亡发生的时 间和增殖与否将辐射所致细胞死亡分为 两种类型：增殖死亡和间期死亡。
放射生物学电离辐射的细胞效 应.
电离辐射的细胞效应
❖ 细胞是复杂机体的功能单元，研究电离辐射对 细胞的作用持点，是了解辐射整体效应的重要 基础。
❖ 但机体由各种性质与功能不同的细胞组成，它 们对辐射的反应存在很大差别。
❖ 因此，既要了解电离辐射引起细胞效应的共性， 也要阐明各类细胞对电离辐射反应的特点。
❖ 中度敏感：鳞状上皮癌、分化差的腺癌， 脑胶质瘤等；
❖ 辐射抗性肿瘤：恶性黑色素瘤、软骨肉 瘤等
细胞周期
❖ 增殖细胞在两次有丝分裂之间所发生的一系列 事件的总称，包括4个时相。
❖ ① G1期：表示有丝分裂结束和S期开始之间 的时间。
❖ ② S期（synthesis）：是DNA复制的时间。
❖ ③ G2期：表示S期结束到下一次有丝分裂之 间的时间。DNA含量是G1期细胞的2倍。
增殖死亡（proliferative death）
❖ 细胞增殖死亡的机制可能与染色体损伤有关。 ❖ 辐射诱导的染色体畸变可使分裂后的子细胞
不能获得一套完整的染色体，因而不能进入 以后的分裂而死亡。
间 期 死 亡（interphase death）
❖ 是指细胞受到大剂量（100Gy或更大）照射 未经细胞分裂即在间隙期死亡。
❖ 而从其形态学上特征性改变及发生的分 子机理上看，则又可区分为细胞凋亡和 坏死。
增殖死亡（proliferative death）
❖是指增殖细胞受照丧失了持续增殖 的能力，在经过一个或几个有丝分 裂周期后丧失代谢活动和细胞功能 而死亡。又称代谢死亡或延缓死亡、
有丝分裂死亡。
增殖死亡（proliferative death）
不同类型细胞的辐射敏感性
❖ 第三类细胞在一般状态下基本不分裂或分裂的 速率很低、因而对辐射相对地不敏感，但在受 到刺激后可以迅速分裂，其放射敏感性随之增 高。（典型的例子是再生肝，当肝脏部分切除 或受化学损伤而使残留肝细胞分裂活跃时，其 放射敏感性高于正常状态下的肝细胞。）
不同类型细胞的辐射敏感性
❖ 有丝分裂相持续时间(TM)一般很短，多数细胞在1h 内即完成其分裂。
❖ 细胞合成DNA以后的G2相持续时间(TG2)亦很短， 多在2h以内。
❖ 由此可以看出，在多数细胞的周期中，对辐射最敏 感的时相(M和G2相)所占比例是较短暂的。
与敏感性有关的其它问题
❖ （一）辐射能否引起细胞抗性增强？ ❖ 实验表明：长时间照射可增加细胞的辐