甲乙丙丁戊五种肝炎病毒一览
病毒性肝炎知识—甲型乙型丙型丁型戊型
病毒性肝炎知识—甲型乙型丙型丁型戊型病毒性肝炎（viral heptitis）是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点。
临床上主要表现为乏力、食欲减退，恶心、呕吐、肝肿大及肝功能损害，部分病人可有黄疸和发热。
有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状，病毒性肝炎分甲型、乙型、丙型，丁型和戊型肝炎五种。
有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。
症状体征病毒性肝炎是由肝炎病引起的传染病，主要症状为乏力，食欲不振，肝功能异常，部分病人可有发热及黄疽等，有的病程迁延或反复发作成为慢性;少数人发展成为重症肝炎，重症肝炎病情凶险，死亡率高，死亡原因主要为肝昏迷，肝功能衰竭，电解质紊乱及继发性感染，病毒性肝炎可分为甲，乙，丙，丁，戊五种类型，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。
各型之间无交叉免疫，可同时或先后感染，混合感染或重叠感染，使症状加重，甲型病毒性肝炎和戊型病毒性肝炎以粪一口传播为主，常见发热，黄疽，呈急性经过，罕见迁延成慢性;乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎，多经输血或血制品以及密切接触传播，易迁延发展成慢性，甚至肝硬化，已证实乙型肝炎病毒感染与肝癌有一定关系，丁型病毒性肝炎需依赖于乙型肝炎病毒而存在并复制，常与乙型肝炎病毒呈混合感染或在乙型肝炎病毒阳性的慢性乙肝病程中重叠感染。
己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。
近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。
病毒性肝炎按病程和病情演变情况可分为：(1)急性肝炎：①急性黄疽性肝炎：起病较急，有畏寒，发热，乏力，厌食，厌油，恶心，呕吐等症状，约1周后尿色深黄，继而巩膜及皮肤出现黄疽，肝脾均可肿大，肝区触叩痈明显，约经2—3周后黄疽逐渐消退，精神，食欲好转，肝肿大逐渐消退，病程约1—2个月。
②急性无黄疽性肝炎：起病销缓，一般症状较轻，大多不发热，整个病程中始终无黄疽出现，其他症状和体征与急性黄疽性肝炎相似，但发病率高，约占急性肝炎总人数的70%——90%。
第26章 肝炎病毒
HBV
生物学特性（4）
基因分型（A-H型，共8型）
³ A型常见于欧洲、北美和非洲 ³ B型和C型流行于亚洲 ³ D型见于全世界 ³ E型分布在非洲 ³ F型见于南美和阿拉斯加 ³ G型见于北美 ³ H型存在于中美
HBV
实验诊断（1）－标本采集
免疫学检查：血清或血浆
传染途径：静脉吸毒、家庭密切接触、输 血等
同步感染和重叠感染
HDV
生物学特性（1）
缺陷病毒
HDV
生物学特性（2）
基因组
³ 单股负链RNA病毒 ³ 9个ORF，其中ORF5编码HDAg
HDV
实验诊断（1）－标本采集
免疫学检查：血清或血浆
核酸检测：血清最佳
³ 抗凝剂？
HDV
实验诊断（2）－免疫学检测
HDV抗原
³ 去垢剂处理去除HBsAg后 ³ 荧光免疫或ELISA检测
抗HDV IgM
³ 采用捕捉法ELISA
抗HDV总抗体
³ 采用竞争法检测
HDV
实验诊断（3）－核酸检测
RNA是病毒存在的直接证据
RT－PCR
核酸杂交法
第26章 肝炎病毒
简介（1）
肝炎病毒（hepatitis virus）：以侵害肝脏为主的 一组病原体 病毒性肝炎感染率和发病率非常高 属于法定乙类传染病 五种：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒
简介（2）
甲型肝炎病毒 hepatitis A virus,HAV 乙型肝炎病毒 hepatitis B virus,HBV 丙型肝炎病毒 hepatitis C virus,HCV 丁型肝炎病毒 hepatitis D virus,HDV 戊型肝炎病毒 hepatitis E virus,HEV
公卫执业医师考试辅导：病毒性肝炎-五种肝炎病毒
公卫执业医师考试辅导：病毒性肝炎-五种肝炎病毒病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病，包括甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎及戊型肝炎。
1.甲型肝炎病毒（HA V）是一种RNA病毒。
HA V仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。
HA V存在于患者的血液、粪便及肝细胞浆中。
感染后血清中抗-HA V IgM很快出现，在2周左右达高峰。
然后逐渐下降，在8周之内消失，是HA V近期感染的血清学证据；抗-HA V IgG产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
2.乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科，有外壳和核心两部分。
含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e 抗原。
HBVDNA的长链有4个开放性读码框，即S区、C区、P区和X区。
HBeAg在血清中出现与HBV-DNA、DNAP密切相关，是HBV 活动性复制的标志；HBcAg也是HBV复制标志，但HBcAg主要存在于受感染的肝细胞内，血液中的HBV颗粒含有HBcAg，但一般不易被检出。
抗HBs是一种保护性抗体，在疾病恢复期出现，临床上作为判断急性乙型肝炎病人预后的指标。
3.丙型肝炎病毒（HCV）是一种具有脂质外壳的RNA病毒。
HCV感染者血中的HCV浓度低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。
抗-HCV不是一种保护性抗体，是表明病人有感染性的一种标记。
4.丁型肝炎病毒（HDV）是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV仅见于HBV同时或重叠感染。
5.戊型肝炎病毒（HEV）为直径27～34nm的小RNA病毒。
肝炎分几种分型
肝炎分几种分型
大家都知道生活当中，常见的肝炎一般是不出现传染的传染性的肝炎会造成，呕吐，头晕，身体乏力，体力不支，等等一些疾病现象，那么肝炎分为很多种，有大概也就不会出现传染，接下来的文章中来了解一下，肝炎的介绍。
肝炎是最常见的严重传染病，它通常被分为5型，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎。
甲型肝炎及乙型肝炎是最常见的肝炎种类。
此二型均由病毒引起且都有传染性。
甲型肝炎是藉由人与人的接触、饮食、粪便及其他接触方式而传染的。
乙型肝炎则藉由污染的针头及针筒、吸血昆虫、输血及某些形式的性行为而传染、85%的同性恋者患有此疾。
乙型肝炎传染性极高，而且有可能致命。
丙型肝炎一般通过血液传染，如输血和污染的针管等。
丙肝一般症状较轻或主子没有症状，20%-30%的病毒携带者10午后发展为肝硬化。
丁型肝炎只出现在乙肝病人中，并加重病情。
它町以通过母婴传播或性接触传播。
戊型肝炎主苎发生在亚洲、非洲和墨西哥，它与甲肝的传播途径类似，但危险程度比甲肝要高。
还有一种毒性肝炎，与病毒无关，可能由化学物质、注射、饮食、或经由皮肤吸收毒素等原因所致。
氯化的碳氢化合物及砷化物均是导致肝炎的毒素。
肝脏堂瑚的程度视接触量的多寡而定。
很多患上肝炎的患者朋友们，会以为得了绝症甚至是足不出户，担心自己的病情会传染，观念都是错误的肝炎现在随着医学的发达是可以进行根治的，以上我们了解了肝炎分几种。
病毒性肝炎家族的“五兄弟”
性传播血液传播
带者，他们主要以两种状态存在，一为“大三阳”
患者未经抗病毒治疗时，其血液中病毒含量很高，
传染性强；另一种为“小三阳”，此类患者大多
血液中HBV-DNA呈阴性，属于表面抗原携带，
传染性较“大三阳”弱，患者多肝功能正常。
需要指出，“小三阳”患者血液中HBV-
DNA阴性并不代表不存在病毒，这与检测试剂的
总之，有慢性肝炎的患者，要定期监测肝功能、
肝脏彩超、病毒相关和肿瘤标志物，规范抗病毒
治疗，一般病情都会比较稳定。
另外，家族里直
系亲属有肝硬化和肝癌患者的，要尤其注意监测。
甲型,乙型,丙型,丁型和戊型肝炎之间的区别
甲型，乙型，丙型，丁型和戊型肝炎之间的区别
肝炎是由病毒引起的肝脏炎症。
肝炎有多种毒株，最常见的是A，B，C，D和E。
肝炎是一种自限性疾病，但可以发展为更严重的疾病，如纤维化，肝硬化和肝癌。
请记住，尽管肝炎主要是由病毒引起的，但其他因素也可能导致肝炎，例如药物和酒精等有毒物质以及自身免疫反应。
要记住什么？
•结局取决于许多因素，例如一个人患有的肝炎的类型，临床表现，尤其是症状发展和注意到的时间以及及时治疗。
•某些人甚至不知道自己患有肝炎，直到开始出现诸如肝衰竭之类的可怕症状。
•甲型肝炎通常会在2个月内消退，没有长期影响。
实际上，患者康复后将具有终身免疫力。
•患有乙型肝炎的大多数成年人都可以在90天之内康复，并且具有终生免疫能力。
•问题在于婴幼儿，因为他们中的大多数会发展成慢性感染，导致严重的并发症，例如肝硬化和肝癌。
•更重要的是，大多数丙型肝炎导致慢性病，至少有5％的丙型肝炎患者会经历危及生命的并发症。
肝炎病毒【54页】
故作为HBV复制及血 清具有强感染性的标 志
有抗原性，抗体HBeAb 无中和作用（与游离HBeAg结合，不能阻止吸附） 与肝细胞表面HBeAg结合，破坏受感染细胞，建立部分免 疫力 Pre-C突变株，不被HBeAb识别
动物模型与细胞培养
动物模型——黑猩猩 细胞培养——不成功
抵抗力强：对低温、UV、干燥均有耐受 性（HBV感染性与HBsAg阳性并非一致）
恢复期—症状减退，肝功正常
重症肝炎：急性肝炎发展而来，急性肝坏死
慢性迁延性肝炎—急性肝炎的持续性，一般在12个月
慢性活动性肝炎—慢性进行性损害，或时好时坏，经常 活动，可发展成坏死性肝硬化
致病性与免疫机制
HBV对肝细胞无直接损伤作用，肝细胞损伤 是由于免疫病理损伤所致，程度与免疫应答强度 有关，故乙肝的临床表现多样化
▪ 电镜下两种颗粒同时存在
❖ 实心：有感染性，有抗原性 ❖ 空心：无感染性，有抗原性
HAV, EM
▪ 抗原性：只有一个血清型，抗原性稳定
▪ 动物模型：黑猩猩、狨猴、猕猴。
▪ 细胞培养：在人与猴肝、肾细胞内增殖
特点：
✓ 增殖缓慢
✓ 不释放 ✓ 无CPE
4周，冻融，放免法测抗原
✓ 无血凝
▪ 我国研制HAV减毒活疫苗（H2株）为宿主适应性突变株，抗 原性优于国外F减毒株
转录
两种RNA
短
长
mRNA 转译
外衣壳蛋白 不同步、过剩
mRNA 转译 内衣壳蛋白
DNA复制模板 DNA聚合酶逆转录活性
子代L-
模板 复制 子代S+
结合
结合
结合成Dane
乙肝病毒的增殖周期
抗原组成
1.表面抗原（HBsAg）
第四节 肝炎病毒
（3）乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）：
HBeAg是H性的血清，比HBsAg在血清中存在的 时间短。 消长与Dane颗粒及DNA多聚酶一致，故可作为HBV复 制及具有传染性的标志。 在急性和慢性活动性肝炎患者血清中多数可检出 HBeAg。 HBeAg可刺激机体产生抗体，即抗-HBe（ HBe - Ab ）。 抗-HBe能与受染肝细胞表面的HBeAg结合，通过补体 介导破坏受染的肝细胞，故对HBV感染具有一定保护作 用。
采血、拔牙、内窥镜检查、预防 接种、针刺、纹身、各种医疗器 共用牙刷、剃刀、吸血昆虫叮咬传播。 具、甚至工作人员的手，均可传 医务人员可通过接触患者的血液等标 播。 本或被污染物品，经微小伤口而致感 染，是一种重要的职业性传染病。 外科、检验科、口腔科、血液透析室、 内镜室、传染科、肿瘤科和血库等科 室人员易受感染。
Feinstone （1973）
HAV直接在人胚肺二倍体细胞株中增殖，也可在人 肾细胞、非洲绿猴肝、肾细胞中增殖，但生长缓慢， 不引起细胞病变。 应用免疫荧光、免疫电镜及放射免疫法均可检出 HAV。 动物模型可用黑猩猩、狨猴及红面猴，经口或静脉 注射感染可发生肝炎，早期HAV可随粪便排出，恢 复期血清中能检出HAV的相应抗体。 主要用于致病机制、疫苗和药物研究。
致病性
传染源 传播途径 主要通过粪-口途径传播。 （未有患急性甲型肝炎的孕妇传染给胎儿的病例。） 传染性极强。 HAV→经→污染水源、食物、海产品、食具、用具、 玩具、手等→直接或间接经口进入消化道而感染。 水源受到污染可引起甲肝流行甚至爆发流行。 生食或食入未经充分加热的贝类食物也可感染 HAV。 苍蝇和蟑螂也是传播的重要媒介。 也可经输血或注射方式传播，但由于病毒血症期持 续时间短，所以较少见。
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甲乙丙丁戊五种肝炎病毒一览
10月5日，瑞典首都斯德哥尔摩卡罗琳医学院，诺贝尔奖委员会总秘书长托马斯·佩尔曼宣布，2020年诺贝尔生理学或医学奖授予Harvey J.Alter，Michael Houghton和Charles M. Rice，以表彰他们在与血源性肝炎的斗争中做出了“决定性贡献”——发现了丙型肝炎病毒（hepatitis C virus, HCV）。
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。
肝炎病毒感染人体后，引起病毒血症，肝炎病毒进入肝脏并复制和释放病毒，导致机体免疫活化，杀伤病毒感染的肝细胞，诱导细胞死亡或凋亡，从而引起肝脏炎症、坏死，进一步导致肝纤维化、肝硬化和肝癌。
临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。
目前已被公认的，可以分为有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，缩写分别HAV（hepatitis A virus）、HBV（Hepatitis B Virus）、HCV（Hepatitis C Virus）、HDV（Hepatitis D Virus）、HEV（Hepatitis E Virus），除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。
听起来像五个恶棍兄弟，其实它们只是臭味相投，凑到一起，并没有亲缘关系。
下面一起来看看这五类肝炎病毒的具体介绍，希望看完后会对大家有一点点帮助哦！
1.甲型肝炎病毒(hepatitis A virus,HAV)
HAV属于小RNA病毒科嗜肝病毒属，病毒直径约为27nm，呈20面体立体对称，无包膜，有HAV的特异性抗原(HAVAg)，衣壳由60个壳微粒组成，呈20面体立体对称。
HAV基因组是一条长约7.5kb的线型正链RNA，具有感染性，基因组结构主要分成四个部分，即5’非翻译区、翻译区、3’非翻译区和多聚A尾巴，其中翻译区又分为P1、P2和P3区，分别编码不同的结构蛋白和功能蛋白。
5’非翻译区内存在丰富的茎环结构（Stem-loop），存在内在核糖体进入位点（Intermal Ribosomal Entry Site，IRES）；P1区编码病毒的结构蛋白，按次序分别为VP4、VP2、VP3和VP1，其中VP3羧基端为病毒最保守区，VP1/2A区为次保守区，VP1/2A区现已被国际上公认为研究基因型的靶基因区。
甲型肝炎的传播途径，主要经粪-口途径传播。
粪便中排出的病毒通过污染的手、水和食物等经口感染，可导致流行或者暴发流行，日常生活接触也可传播而引起散发性发病。
2.乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)
HBV属嗜肝DNA病毒科，在电子显微镜下可呈3种形态的颗粒结构:直径约42nm的大球形颗粒、直径约22nm的小球形颗粒以及管型颗粒。
大球形颗粒(Dane 颗粒)为完整的病毒颗粒，由包膜和核衣壳组成，包膜含乙肝表面抗原HBsAg、糖蛋白和细胞脂肪，核心颗粒内含核心蛋白(HBcAg)、环状双股HBV-DNA 和HBV-DNA多聚酶，是病毒的完整形态，有感染性。
小球形颗粒以及管型颗粒均由与病毒包膜相同的脂蛋白组成，前者主要由HBsAg形成中空颗粒，不含DNA和DNA多聚酶，不具传染性;后者是小球形颗粒串联聚合而成，成分与小球形颗粒相同。
乙型肝炎的传播途径包括血液传播、母婴传播、没有防护的性接触传播以及日常生活密切接触传播，例如共用牙刷、剃须刀等。
3.丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)
HCV为单股正链RNA病毒，RNA大约有9500-10000bp，5′和3′非编码区(NCR)分别有319-341bp，和27-55bp。
在5′非编码区下游紧接一开放的阅读框(ORF)，其中基因组排列顺序为5'-C-E1-E2-p7-NS2-NS3-NS4-NS5-3',能编码一长度大约为3014个氨基酸的多聚蛋白前体，后者可经宿主细胞和病毒自身蛋白酶作用后，裂解成10种病毒蛋白，包括三种结构蛋白，即分子量19KD的核衣壳蛋白(或称核心蛋白，Core)和两种糖蛋白(分子量为33KD的E1蛋白，分子量72Kd的E2蛋白)，p7编码一种膜内在蛋白，其功能可能是一种离子通道。
非结构蛋白部分则包括NS2，NS3, NS4A，NS5A和NS5B，非结构蛋白对比病毒的生活周期非常重要。
NS2和NS3具有蛋白酶活性，参与病毒多聚蛋白前体的切割。
此外，NS3蛋白还具有螺旋酶活性，参与解旋HCV-RNA分子，以协助RNA复制，NS4的功能尚不清楚。
NS5A是一种磷酸蛋白，可以与多种宿主细胞蛋白相互作用，对于病毒的复制起重要作用。
而NS5B则具有RNA依赖的RNA聚合酶活性，参与HCV基因组复制。
丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎的传播途径基本相似，可通过血液、母婴和性接触传播。
4.丁型肝炎病毒(hepatitis D virus,HDV)
HDV是一种缺陷病毒，必须在HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅助下才能复制并组装成有感染性的病毒颗粒。
其毒粒为直径35~37nm，大小介于HBV的Dane颗粒和HBSAg颗粒之间的球形颗粒。
病毒颗粒外层由脂双层和HBsAg组成，内包含由HDAg和HDV RNA基因组结合组成的核蛋白体。
HDV是目前所知唯一具有共价闭合环状负链RNA基因组的动物病毒，其基因组与感染植物的类病毒和卫星RNA十分相似，即为通过分子内部碱基互补配对折叠形成的高度碱基配对区和单链环状区相间的稳定棒状结构。
HDV 基因组RNA和反基因组RNA上有许多开放阅读框（ORF），目前仅明确反基因组RNA上的ORF5的功能是编码HDAg。
由于丁肝一般需要依赖乙肝才能感染，所以，两者的传播途径类似。
5.戊型肝炎病毒(hepatitis E virus,HEV)
HEV是一种无包膜的单股正链RNA病毒，为球形颗粒，直径为27~34nm，二十面体结构，表面有突起和缺刻。
HEV基因全长约7.5kb，5'端有帽子结构，3'端有多聚腺苷（A）尾巴。
HEV病毒基因组含3个开放阅读框（Open reading frames，ORFs）：ORF1长约5kb，主要编码与HEV RNA复制相关的非结构蛋白，其中存在几个相对保守区域，分别编码RNA依赖性RNA聚合酶、甲基转移酶、RNA解链酶、RNA聚合酶及木瓜样蛋白酶；ORF2起始于ORF1的3’端，长约2kb，为主要的结构基因编码区，编码
660个氨基酸，编码产物为典型的病毒衣壳蛋白，有重要的中和表位，可能与细胞受体结合，因而与病毒感染和入侵细胞密切相关；ORF3编码含有123个氨基酸的磷蛋白，可能与细胞支架和HEV的特异性免疫反应有关.最近的研究发现ORF3编码的蛋白与病毒复制过程中病毒体从宿主细胞内的释放有关。
戊型肝炎的传播途径与甲型肝炎相似，主要通过粪-口途径传播，也可经日常生活接触传播。