儿童重症心功能及评估
儿科的危急重症识别及护理措施
儿科的危急重症识别及护理措施儿科危急重症是指在儿科疾病中，病情危重、进展快，需要及时评估、积极处理和专业应对的疾病。
儿科危急重症一旦发生，情况往往十分紧急，需要医护人员快速、有效地采取措施，才能挽救患儿的生命。
因此，儿科医护人员应该具备识别危急重症的能力，及时处理和护理患儿，保障患儿的安全和健康。
儿科危急重症的识别需要医护人员对常见的危重症状有深入的了解和掌握。
以下是常见的危重症状：1、呼吸困难：儿童呼吸困难是许多危重病症的共同表现，如哮喘、肺炎、急性心源性肺水肿等。
2、意识障碍：重症脑炎、颅内出血、外伤等疾病会导致神经系统的意识障碍和昏迷。
3、休克：休克常常是由于失血、感染、严重过敏、心功能衰竭等引起。
4、循环障碍：低血压、心脏骤停、心源性休克等循环异常表现为血压下降、心率快慢不齐、心脏音变化等。
5、心血管系统紊乱：如心律失常、心力衰竭、心肌梗塞、风湿性心脏病等。
6、神经系统障碍：如癫痫发作、脑水肿、脑炎等。
7、代谢障碍：如糖尿病酮症酸中毒、低血糖、肝衰竭等。
二、护理措施1、保持呼吸道通畅：维持呼吸道通畅是挽救患儿生命的关键。
抬高病人头部，维持开放通畅的呼吸道，清除气道分泌物，给予氧气吸入等手段都有助于缓解呼吸困难。
2、密切监测患儿的生命体征：如呼吸频率、心率、血压、体温等。
一旦有异常变化应及时对症处理，避免进一步恶化。
3、快速执行治疗措施：如对于常见的心肺停搏，须即刻进行心肺复苏；对于呼吸困难，及时给予气管插管或切开。
4、有效地控制感染：保持卫生环境，定时更换导尿管等医疗器械，定期检测体温，发现有感染迹象的患儿及时隔离并进行治疗。
5、及时评估治疗效果：定期测量患儿的24小时体重、身高、心肺功能等指标，评估治疗效果，随时调整治疗方案。
6、及时应对急救：如对于严重休克急需进行血液透析、紧急血管扩张等治疗措施。
小儿危重症的识别和评估
三、具体内容-二级评估
(5)胃肠梗阻胆汁性呕吐应注意梗阻可能。 (6)黄疸注意黄疸时间、程度、进展情况及危险因素，可疑者查血胆红素水平。 (7)代谢状态如果喂养困难、低张力、代谢性酸中毒、低血糖、高血氨或肝大，
应注意代谢性疾病。 (8)哭闹过度或过度安静可能是严重疾病征象，应仔细观察。 (9)抽搐新生儿抽搐为危急情况，表现轻微或不典型，需要仔细观察。
三、具体内容-一级评估
循环(C):包括①一般状态(面色,呼吸频率、呼吸功,意识、瞳孔等);②心血管直接 体征(心率脉搏、毛细血管再充盈时间、血压):③末端脏器功能/灌注状况(脑、 皮肤是否发花发凉、尿量等)。
心率过快或过慢，特别是伴灌注不良，应立即连接心电监护，快速识别多种心 律失常并给予相应处理。要特别注意室颤、室速、无脉性电活动和室上速。
三、总结
美国重症医学会儿科基础重症支持课程PFCCS的课程学习和管理理 念，即DIRECT:
观测（Detection，D); 干预（Intervene，I); 重新评估（Re-appraise，R); 有效沟通（Effectivecommunication，E); 团队合作（Teamwork，T)。
三、具体内容-一级评估
呼吸(B):包括呼吸频率、呼吸功、肺部呼吸音和经皮氧饱和度。 正常呼吸频率依年龄而异。 呼吸做功增加表现为鼻翼扇动、三凹征、辅助呼吸肌参与和呼吸节
律不规则。其他评估呼吸的方法包括胸廓是否对称及呼吸时运动幅 度、听诊肺部进气音的强弱。 听诊双侧腋中线的呼吸音，可判断肺部进气多少和有无异常呼吸音 。异常的呼吸音包括:喘鸣、呻吟、咕咕声、哮鸣音和水泡音。 呼吸室内空气时经皮氧饱和度>94% 提示氧合正常，但必须结合有 无呼吸频率增快、呼吸功增加及灌注情况综合分析。 高铁血红蛋白血症、CO中毒虽经皮氧饱和度正常，但仍有缺氧。
小儿危重症的识别评估处理
C.多灶性阵挛型：多个局部型阵挛迅速地不固定地从 肢体某一部位转移至另一部位，有时可影响呼吸而 出现青紫，常伴有意识障碍。阵挛性抽搐可迅速地 从一个肢体转向另一个肢体，或由身体一侧向另一 侧游走，需与抖动区别，抖动常见于缺氧缺血性脑 病，低血糖，低血钙和先天性中枢神经系统畸形时， 抖动不伴眼球斜视，弯曲抖动的肢体时，抖动立即 停止，抖动可因声音，皮肤刺激或被动活动某一关 节而诱发，惊厥则不因接受这些刺激而发作。
2、喂奶困难：吸吮能力差，吃奶量不及平时 一半或拒奶，呛奶。有以下几种可能：早产 儿、感染、颅脑疾患、消化道畸形、代谢性 疾病等。
3、发热或体温不升：体温超过38℃或体温低于 35.5℃，常表示有严重感染、硬肿症的可能。
4、意识情况：正常情况下，患儿易被唤醒且能维持较长 时间清醒。唤醒方式：可以在足底刺激2—3下，过多 过频的刺激唤醒患儿是不正确的。异常的意识状态可 分为：嗜睡、意识迟钝、昏睡、昏迷。 ①嗜睡：易唤醒，但仅能维持短暂的清醒。 ②意识迟钝：可以唤醒，但醒来迟，且不能维持清醒状态。 ③昏睡：仅疼痛刺激可引起缩腿反应。 ④昏迷：疼痛刺激不能引起任何反应，如：压口唇无反应 等。
5、皮肤的观察：观察皮肤的颜色注意有无皮肤黄疸、苍白、 紫绀 （1）询问皮肤黄疸出现的时间，进展的速度，观察黄疸的深 度。 （2）皮肤青紫： ①生理性青紫：新生儿一般情况好，反应好。 ②病理性青紫：分为中心性和周围性青紫。 ③皮肤颜色苍白：患儿有贫血、急性出血、发花、毛细血管 充盈时间延长提示休克，表示病情严重。
4、心血管功能的识别 （1）心率：刚开始心动过速，最终出现心动过缓。 （2）皮肤和粘膜的颜色和温度 （3）心肺功能的快速识别（评价） （4）呼吸评价： A.气道开放：能独立维持开放、需要调节/辅助去维持开放 B.呼吸：节律、频率、鼻煽，三凹、发吭、呻吟 C.循环：心率、心律、血压、中央脉搏的容量/强度，周围 脉搏存在/消失，容量/强度，皮肤灌注（毛细血管再充 盈时间、温度、颜色、花纹）；中枢神经系统灌注（反 应性：清醒、对声音有反应、对疼痛有反应、无反应）； 肌张力，瞳孔大小。尿量。
儿童心功能评级
儿童心功能评级
小儿心功能可以分为四级，分级的标准是根据病史，临床表现和劳动耐力的程度，
一级表现是小儿体力活动不受限制，学龄期儿童可以像正常儿童一样参加体育课和活动；
二级表现是小儿体力活动轻度受限，休息时没有任何症状，一般活动可以出现疲乏，心悸，呼吸困难，学龄期儿童可以参加比同龄儿童活动量小的体育课，可能存在继发性生长障碍；
三级表现是小儿体力活动明显受限，轻度劳动就可以出现疲乏，心悸，呼吸困难，学龄期儿童不能参加体育课，存在继发性生长发育障碍；
四级表现是休息时存在症状，完全丧失劳动力，存在继发性生长障碍。
小儿危重症的识别和评估
小儿危重症的识别和评估在儿童医学中，危重症是一种需要紧急干预的严重疾病或创伤，可能导致生命威胁或重大健康问题的情况。
因此，对小儿危重症的准确识别和及时评估至关重要，可以帮助医务人员迅速采取必要的治疗措施，提高患儿的生存率和康复机会。
本文将探讨小儿危重症的识别和评估方法，并介绍有关处理和护理的一些建议。
一、识别1. 注意病史和病情描述：详细了解患儿的病史，包括起病时间、症状的进展等信息，并听取家长或病人的病情描述。
这可以帮助医生建立初步印象，并进一步排除或确诊某些疾病。
2. 观察体征：仔细观察患儿的体征，包括皮肤颜色、呼吸频率、心率、体温、血压、意识状态等。
这些指标通常可以反映患儿的整体健康状况，有助于判断是否存在危重症的可能。
严重的呼吸困难、心动过速、体温异常或神志改变是警示性的体征。
3. 运用评分系统：一些评分系统能够帮助医生快速评估患儿的病情严重程度。
例如，Glasgow昏迷量表用于评估患儿的神经系统功能，Apgar评分用于评估新生儿的生命体征，儿童重症评分（PEWS）则用于评估儿童的全身状况。
这些评分系统可以为医生提供一个客观的参考，促使他们快速行动。
二、评估1. 空气道评估：患儿的呼吸道通畅与否对生命至关重要。
医生应该评估患儿的呼吸频率、呼吸势力、氧饱和度等指标，以确定是否存在呼吸道阻塞或通气不足的情况。
吸入物、呕吐物或分泌物的吸入以及哮喘或窒息等原因都可能导致呼吸道问题。
2. 循环评估：患儿的心血管系统功能也需要被评估。
医生应该检查患儿的心率、血压、心律、皮肤灌注情况等，以判断是否存在心脏异常、出血、休克或其他循环衰竭的迹象。
3. 意识评估：患儿的神经系统功能对评估其病情和危重程度也至关重要。
根据患儿的发育阶段，医生可以通过评估患儿的意识水平、反应性、肌张力等来了解其神经系统的状况。
昏迷、抽搐或意识丧失等情况可能暗示有潜在的神经系统问题。
4. 实验室检查：根据患儿的病情，医生可能需要进行一系列的实验室检查，以更全面地评估其生理状况。
小儿病情危重程度评分
小儿多器官功能障碍死亡风险评估
Wilkinson 死亡风险
评估
小儿器官 功能障碍 Logistic评
分 （PELOD)
小儿
MO竭评估 （SOFA）
Wilkinson死亡风险评估，小儿器官功能障 碍Logistic评分（PELOD)，均为预测死亡的 公式，预测效果好，但临床应用不方便。
Na、K、BUN、Cr、Hb、胃肠系统，各生理指标评 分值均等，满分100分，评分越低、病情越重。 分值>80为非危重；80-71分为危重；≤70分为极危重。 多次评分可反映病情变化，每次评分，应依据最异 常测值评定病情危重程度。 该评分不适于新生儿及慢性疾病的危重状态。
早期预警系统评分（EWS）
序贯气管衰竭评估（SOFA）主要应用于成 人ICU危重患者。
P-MODS评分系统简单，但未选择神经系统 参数，对神经系统患儿预后的评估有影响。
P-MODS评分系统
疗对评估结果的干扰。2.夸大预测死亡的能 力。
PIM
PIM评分也是预测PRISM的评分方法，现已 是PIM3.
包括10个指标。 在入ICU后1小时内首次记录。
PIM3
PCIS
准确判断病情轻重，预测死亡危险，是已种有效的 评估危重患儿病情的方法。
首次评分应在24小时内完成。 指标包括10项：心率、血压、呼吸、PaO2、PH值、
主要是针对患者中药体征的物理状态进行动态 监测，记录变化情况，核心的监测项目包括心 率、血压、呼吸频率、体温、意识状态。
是标准化和量化的指标，对医护人员，特别是 低年资人员快速识别出潜在危重症患者有重要 意义，对于住院的潜在危重症患者监测动态意 义更大。
EWS需要动态的、连续的监测，并与患者基础 水平相比较，才有可能从整体评估患者，了解 变化趋势，做出正确的反应及干预。
儿童心功能评级
儿童心功能评级全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：儿童心功能评级是一种用于评估儿童心脏功能状况的重要工具。
随着社会发展和生活水平的提高，儿童心脏疾病的发病率也在逐渐上升。
儿童心功能评级可以帮助医生及时掌握儿童心脏健康状况，采取适当的治疗措施，提高治疗效果，保障孩子们的健康成长。
本文将介绍儿童心功能评级的相关知识和注意事项，希望能为家长和医生提供一些帮助。
儿童心功能评级是指通过一系列检查和测试，评估儿童心脏在运动和休息状态下的功能情况。
评估主要包括心脏的心率、心律、心音、心肌收缩和舒张功能等方面。
常见的心功能评级方法有运动试验、超声心动图、心电图和核素心脏显像等。
我们来介绍一下运动试验。
运动试验通过让儿童在跑步机或自行车上做适量运动，观察心脏在运动状态下的反应，评估心脏的功能。
这种方法适用于有心脏病病史或疑似心脏病的儿童，可以确定心脏在运动时的适应能力，判断心功能是否正常。
超声心动图是通过超声波技术观察心脏结构和功能的一种无创检查方法。
医生可以通过超声心动图检查儿童心脏的大小、形态、收缩功能和舒张功能等，判断心功能是否正常。
这种方法既简单又安全，对儿童没有任何伤害。
心电图是一种通过记录心脏电活动的方法，可以评估心脏的激动传导和节律情况。
心电图可以检测心脏是否存在心律失常、心肌缺血等问题，对儿童心脏功能评级也是非常重要的。
核素心脏显像是通过给儿童注射一种放射性示踪剂，观察心脏的血液供应和心肌收缩功能。
这种方法能够反映心脏的真实情况，是评估心功能的一种有效手段。
在进行儿童心功能评级时，家长和医生需要注意以下几点。
要选择合适的评级方法，根据儿童的具体情况和临床需要进行选择。
要选择具备专业知识和经验的医生进行评级，确保评级的准确性和可靠性。
要充分尊重儿童的意愿和感受，在评级过程中给予他们适当的关怀和支持。
评级结果应及时通知家长和医生，根据评级结果制定合适的治疗方案，保障儿童的健康。
儿童心功能评级是评估儿童心脏健康状况的重要手段，对保障儿童的健康成长具有重要意义。
儿童急危重症的早期识别及处理原则
儿童急危重症的早期识别及处理原则急危重症通常指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的脏器越多，说明病情越危重(两个以上称“多脏器功能衰竭”），而最危重的情况莫过于心跳骤停。
六衰：脑功能衰竭、各种休克、呼吸衰竭、心力衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭A 窒息及呼吸困难（常见胸部穿透伤、气胸或上气道阻塞）B 大出血与休克（短时间内急性出血量大于800ml)C 心悸D 昏迷E 正在发生的死亡（心脏停搏时间不超过8-10分钟）一般情况？？痛苦的表情？一般外观：good vs bad精神状态：神志、肌张力、活动情况活力对外界的反应：对医护人员的反应、对父母亲的反应、声音对痛刺激的反应对外界的反应性根据不同年龄来确定：例如对离开最亲近人的反应性对于蹒跚学步的儿童对陌生人的焦虑表现疼痛刺激反应降低是不正常，此点对于任何年龄来讲都是可行的末端冷提示心输出量不足或环境温度低呼吸和循环停止均威胁患儿生命，并需要紧急给予复苏在幸存出院的患儿中发现需要复苏的患儿中，呼吸因素明显多于心脏因素呼吸停止而导致心跳停止如果在呼吸停止之前能早期识别和给予相应的干预治疗，心跳停止就能避免，痊愈的可能性就会大大提高强调快速心肺功能评估一般状况评价：精神状态（mental status）、肌张力、对外界的反应（responsiveness）体格检查：气道、呼吸和循环：从而识别出：呼吸困难、呼吸衰竭或休克生理状态的级别：确定出呼吸和循环功能的严重程度——非常快速的反应出来（30秒内）如何判断呼吸呼吸频率呼吸做功呼吸音（Breath sounds）/通气（air entry）/潮气量（tidal volume）——吸气相高调音（Inspiratory stridor）——呼气相喘鸣（Expiratory wheeze）皮肤颜色和动脉血氧（pulse oximetry）呼吸频率呼吸频率呼吸窘迫（tachypnea）呼吸频率＞60次/min，对于任何年龄都是异常的呼吸慢或不规则是不祥的预兆，提示可能很快会发生呼吸停止呼吸作功鼻翼煽动、三凹征（肋间、肋弓下、胸骨上窝）点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气延长说明患儿肺泡萎陷和肺容量不足，如有肺水肿或肺不张等严重的胸部吸气三凹征伴腹胀引起矛盾呼吸，通常表示上气道阻塞通气、潮气量通过观察胸廓起伏和听诊肺部呼吸音来确定（Determined by observation of chest expansion and auscultation over central and peripheral lung fields）——吸气相高调音提示可能有喉炎（croup）或存在气道异物、先天性异常（如巨舌、喉软化、声带麻痹、血管瘤、气道肿瘤或囊肿）、感染（会厌炎或急性喉气管支气管炎）上呼吸道水肿——喘息或呼吸相延长可能是哮喘发作或细支气管炎（bronchiolitis），下呼吸道异物吸入血流动力学血流动力学心输出量（cardiac output）血管阻力（Vascular resistance）血压（Blood pressure）血液动力学关系前负荷心博量收缩功能心输出量后负荷心率血压血管阻力心输出量（cardiac output）所有休克患儿心输出量都不能满足身体代谢需要（In all cases of shock，cardiac output is inadequate to meet metabolic needs ）心率与年龄及活动情况有关与患儿的临床表现有关，患儿有发热、焦虑、疼痛或休克可引起心率的增快在健康而剧烈哭闹的6岁儿童心率在130次/分是正常的（A healthy，screaming 6-year-old child may have a heart rate of 130 bpm）但安静的6岁儿童，如果心率在130次/分就可能存在休克（The same heart rate of 130bpm in quiet 6-year-old child may be evidence of shock）小儿正常心率心率心动过速对于心肺功能不全不是特异的信号正常窦性心率、窦性心动过速和室上性心动过速也有一部分重叠婴儿心率＞220次/分，儿童＞180次/分，就要考虑诊断SVT脉搏评价脉搏和末端的灌注情况是直接评估心血管功能的一部分血容量降低可导致周围脉搏减弱或者周围血管收缩也存在触诊中心脉搏和外周脉搏的意义对于心血管检查可提供非常重要的信息（provides important information for the cardiovascular examination）：可评价心率和直接提供一些有关血容量和全身血管阻力的证据（can be use to evaluate heart rate and some indirect evidence of stroke volume and systemic vascular resistance）脉搏的强弱反映了周围组织的灌注情况（Pulse quality reflects the adequacy of peripheral perfusion）触诊中心脉搏和外周脉搏的意义脉搏弱或未扪及脉搏表明：低血容量、全身血管阻力增加或两者都有在休克时手和足部灌注不良的表现常常先于低血压和重要脏器灌注不良中心脉搏消失前，低血压常常出现了血压（blood pressure）休克时血压可升高、正常、或降低休克早期血压正常——代偿性休克的特征低血压性休克（是晚期休克的一个信号）——失代偿性休克的特征有无低血压是区分代偿和失代偿性休克的关键指标从代偿性休克到失代偿性休克的典型改变主要体现在心率、血压、心输出量心动过速不伴有低血压提示代偿性休克，早期休克能维持住血压主要是通过增加外周血管阻力随着心输出量的进一步降低，血压也开始下降，这就是失代偿性休克的特点（As cardiac output falls further，blood pressure begins to fall，and shock is characterized as decompensated shock血压——最低收缩压的判断特别注意：儿童有休克的表现，而血压正常——代偿性休克血压低于年龄组收缩压的低限范围时，即存在低血压——失代偿性休克反应循环状况的身体检查反应心血管功能（cardiaovascular function）——心率（heart rate）——脉搏(proximal and distal)、毛细血管再充盈（pulses，capillary refill）——血压终末组织的功能/灌注（End-organ function/perfusion）——脑（Brain）（AVPN）——皮肤（skin）（T、花纹）——肾脏（kidney）（尿量）终末组织的功能能反映心输出量和终末组织灌注情况哭吵：饥饿、吵睡、潮湿、腹痛（腹泻、肠套叠）(1).正常瞳孔等大等圆直径3-5mm对光反射灵敏(2). 瞳孔缩小（直径＜2mm）针尖样瞳孔（直径＜1mm）双侧：吗啡、巴比妥类、氯丙嗪、有机磷农药中毒单侧：同侧小脑幕裂孔疝早期、颈交感神经麻痹(3). 瞳孔扩大（直径＞5mm）双侧散大：颅内压增高，颅脑损伤，濒死状态，颠茄类药物中毒（阿托品）CO、CO2中毒单侧瞳孔散大、固定：提示颅内病变（脑肿瘤颅内出血），小脑幕裂孔疝；动眼神经麻痹。
重症超声心脏功能评估报告
重症超声心脏功能评估报告根据重症超声心脏功能评估报告，我将就其内容进行详细解读和分析，以便更好地理解病人的心脏功能状况。
首先，报告提到了病人的心脏大小。
在正常情况下，心脏大小一般是正常范围内，但是在病人的情况中，心脏大小超过了正常范围。
这可能意味着有一些问题导致了心脏肥大，比如高血压、心肌病等。
因此，进一步的检查和分析是必要的。
其次，报告中提到了心脏功能方面的评估。
其中包括左室功能和右室功能的评估。
左室功能是心脏的主要泵功能，通过收缩将血液推送到全身。
右室功能则是将血液推送到肺部进行氧合。
根据报告显示，病人的左室功能可能存在问题，有可能出现射血分数降低、心脏收缩功能减弱等。
这些问题可能是由于心肌梗死、心肌病或冠心病等原因引起的。
而右室功能的评估结果可能需要进一步的检查和分析。
另外，报告中还涉及到了心脏瓣膜的评估。
心脏瓣膜是控制血液流动的闸门，它们在心脏收缩和舒张过程中起到关键作用。
根据报告显示，病人的瓣膜功能可能存在问题，包括瓣膜狭窄或瓣膜反流等。
这些问题可能会导致心脏负荷增加和血液循环不畅，进一步加重了心脏功能的损害。
最后，报告提到了心脏运动和心脏壁运动的评估。
这些评估主要用于检查心脏壁的收缩和舒张运动是否正常。
根据报告显示，病人的心脏运动可能存在异常，包括心脏壁运动减弱、变形等。
这些问题可能是由于心肌梗死、心肌病或缺血等原因引起的。
这些问题可能会导致心脏的功能减弱和血液循环不畅。
综上所述，根据重症超声心脏功能评估报告，病人的心脏功能可能存在多方面的问题，包括心脏大小超过正常范围、左室功能减弱、心脏瓣膜功能异常和心脏壁运动异常等。
进一步的检查和分析是必要的，以便确定具体的诊断和制定适当的治疗方案。
如果病人的心脏功能不及时得到改善和治疗，可能会导致严重的后果，如心力衰竭、心律失常等。
因此，我们应当及时采取措施，提供相应的治疗和护理，以改善心脏功能，促进病人的康复。
小儿危重症早期识别和处理
1、呼吸功能评估
呼吸系统疾病或神经肌肉疾病均可引起呼吸衰竭，其临床特 点是没有足够的通气和氧合。其诊断强调血气分析，但若动 脉血气不易及时获得时，通过快速查体初步判断十分重要。
当呼吸功能不全或呼吸衰竭时，呼吸状态异常，表现为呼吸 过快(气促)、过慢、无呼吸(呼吸暂停)或伴呼吸作功增加，同 时有缺氧表现。
（3）体循环灌注—尿
尿量是反映肾功能的良好指标，正常小儿平均每小时尿量 1-2 ml／kg，每小时<1ml／kg常是肾灌注差或低血容量的 表现。
院内患者置入导尿管后可以精确而连续地测量尿量。
心血管功能的评价项目：
1、心率 2、血压 3、全身灌注 ： 1）脉搏的评价（近端和远端） 2）皮肤毛细血管充盈时间（CRT） 3）大脑（神志） 4）肾脏（尿量）
骨髓内存在不塌陷的静脉丛，从这里置管只需要30-60秒的 时间．
一般用骨髓刺穿针或标准18号针在胫骨粗隆内侧以下11.5cm处进行穿刺，也可以在股骨远端、内踝和髂前上棘穿 刺还可以取血做血型，血交叉，生化和血气
骨髓通路的建立
建立输液通路（推荐骨髓穿刺输液）
中心静脉通路
有经验的急救医务人员可以股静脉、颈内静脉、颈外静脉放 置中心静脉导管
心肺功能快速评价结果
二、小儿危重症的处理
1、初期生命支持
A、开放气道(Airway) 手法 体位清除气道异物
开放气道手法：头后仰—抬下巴手法
B、呼吸支持(Breathing)
吸氧选择（鼻导管、面罩）皮囊加压呼吸的手法（CE法） 气管插管指征、型号选择和注意事项有效判定
气囊 - 面罩正压人工呼吸
一是由于儿科危重症的基础疾病千差万别、起病多隐匿（先天性或代谢性疾病 多发）。
二是因为小儿与成人不同，多不能准确表达不适，且器官功能储备有限，病情 进展难以预料和控制。
小儿危重症知识
药物治疗
镇痛镇静
在危重症治疗过程中，根据小儿 患者的疼痛程度和焦虑状况，合 理选用镇痛镇静药物，以保证患
者舒适度和治疗顺利进行。
血管活性药物
针对休克等循环功能障碍的患者 ，需使用血管活性药物，如多巴 胺、去甲肾上腺素等，以维持正
常血压和心输出量。
抗菌药物
对于感染引起的危重症，应根据 病原学检查和药敏试验结果，合
在体格检查时，需要注 意观察患儿的一般状况 ，如面色、精神状态、 肢体活动等。同时，仔 细检查呼吸系统、心血 管系统、消化系统等各 个系统的状况，以寻找 潜在的病因。
实验室检查
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血液检查
包括血常规、生化指标、 炎症指标等，有助于评估 患儿的全身状况和脏器功 能。
病原学检查
通过细菌培养、病毒检测 等方法，确定感染病原， 为指导抗生素治疗提供依 据。
理选择抗菌药物进行治疗。
支持治疗与康复护理
营养支持
根据小儿患者的营养需求和胃肠功能， 制定个性化的营养支持方案，包括肠内 营养和肠外营养。
呼吸道管理
对于呼吸困难或需要长时间机械通气的 患者，应加强呼吸道管理，预防呼吸机 相关性肺炎等并发症。
康复训练
在患者病情稳定后，应尽早进行康复训 练，包括肢体功能训练、语言训练、心 理干预等，促进患者全面康复。
行治疗和护理。
健康教育与宣传
知识普及
通过各类渠道普及小儿危 重症的相关知识，提高家 长和监护人的认知水平和 防范意识。
心理辅导
为家长提供心理辅导，帮 助他们应对孩子患病带来 的心理压力和负面情绪。
宣传活动
组织各类宣传活动，如义 诊、健康讲座等，提高社 会对小儿危重症的关注度 症，多由 细菌、病毒等感染引起。重症肺炎可出现 高热、咳嗽、气促、胸部X光异常等症状 ，需积极治疗以防并发症。
重症判断及评估
：隐匿性强， 变化急骤， 易被忽视， 获取病史艰难。
——高危病人早期筛查——POCT (近患者床旁进行的快速检测分析技术)等床旁快速检验及检查技术——综合病理生理/疾病转归/临床经验——拯救生命，减轻后遗症儿童评估三角(20-30 秒完成)各种病因危重症早期识别呼吸衰竭危重症紧急治心跳呼吸暂停心肺复苏死亡 无后遗症存活 有后遗症存活心肺功能衰竭休克儿童评估五角(2-3 份内完成)SAMPLE (二级评估：经初步稳定治疗后完成)(Appearanc )：意识状态、 面色、 对刺激的反应、 姿式和肌张力， 反应是否与年龄相称，好不好？(Breathing )：有无呼吸频率和/或者节律异常，呼吸功是否增加、 呼吸动度是否减弱。
(Circulation )：皮肤颜色正常、苍白、青紫或者发花。
：：——呼吸心跳骤停，心肺衰竭 ——失代偿性休克 ——呼吸衰竭 ——深昏迷 ——严重喘鸣：(Airway )：能否通过简单手法维持气道通畅(Breathing )：呼吸频率、呼吸功、肺部呼吸音和经皮氧饱和度正常 正常 正常 稳定 正常 异常 正常 呼吸窘迫 正常 正常 异常 代偿性休克异常 正常 正常 原发性脑病或者全身性疾病异常 异常 正常 呼吸衰竭 异常 正常 异常 失代偿休克 异常异常异常心肺衰竭(Circulation )：心率、心律、血压、中央和周围动脉搏动、 CRT (毛细血管再冲盈时间)、皮肤颜色及温度(Disability )：大脑皮层和脑干功能——意识状态、有无惊厥、瞳孔大小及对光反射、姿式和运动情况(Exposure )：充分暴露，子细检查全身：年龄(岁) 呼吸频率 心跳频率 收缩压 <1 30-40 110-160 70-90 2-5 20-30 95-140 80-100 6-12 15-20 80-120 90-110 >12 12-16 60-10090-120：：气道通畅—无呼吸艰难，呼吸音正常气道可维持—有呼吸艰难，呼吸音正常，无严重缺氧气道不能维持—严重呼吸艰难，呼吸音减弱或者消失，严重缺氧：呼吸频率：任何年龄>60 次/分或者低于相应年龄段正常底线呼吸节律：规则/不规则呼吸费力程度：鼻扇、三凹征、端坐呼吸、耸肩/点头气体进入情况：胸廓起伏及呼吸音强弱梗阻部位 异常呼吸声音 语音特征 鼻吸气，类似打鼾 正常或者鼻音重 咽(声门上) 吸气，喘鸣低沉 声门 吸气+呼气，喘鸣 嘶哑 声门下 吸气+呼气，喘鸣 正常 气管 吸气+呼气，喘鸣 正常 支气管吸气+呼气，哮鸣正常双肺叩诊皮肤颜色稳定：无呼吸衰竭——各项呼吸参数大致正常；参数有异常，但无呼吸衰竭不稳定——可能呼吸衰竭(呼吸窘迫) 有明显呼吸艰难及缺氧表现；呼吸衰竭严重呼吸艰难及缺氧表现，呼吸节律异常循环：心血管直接体征：1、脉搏、周围动脉及中央动脉；2、心率；3、血压末梢脏器功能／灌注：1、皮肤：颜色、温度、皮肤发花、CRT2、脑：辨认父母能力、意识状态、肌张力、瞳孔大小3、肾：尿量——同时触摸中央动脉、周围动脉婴儿：肱动脉、股动脉／桡动脉、足背动脉儿童：颈动脉、肱动脉、股动脉／桡动脉、足背动脉——脉率反应心率——脉搏强弱有助于血压判断中央、周围动脉强度正常：血压正常中央动脉强度正常、周围动脉减弱：血压底限或者降低中央、周围动脉强度减弱：血压下降过快：任何年龄＞160次／分过慢：任何年龄＜60次／分心率必须结合患儿，特别是结合循环灌注情况进行评估年龄0－1个月1月－1岁1－10岁＞10岁收缩压(低限)mmHg 607070＋年龄＊290：颜色、温度、CRT、有无发花温暖环境中CRT 正常<2 秒皮肤花纹，苍白，CRT 延长和周围性青紫提示皮肤灌注不良。
小儿危重病例评分法
+ 一是由于危重症的基础疾病千差万别、起病多隐 匿、进展较凶险；另是因为小儿与成人不同，多 不能准确表达不适，且器官功能储备有限，病情 进展更难以预料和控制，易引发医患矛盾。
+ 此外，对于危重患儿的识别和危重程度评估关系 到治疗策略、预后评价、疗效判定等诸多方面。
+ 识别危重症主要指及时识别出呼吸衰竭和休克的患者。因为心跳呼吸 停止的原因不同于成人，很少是突发事件，多为呼吸和循环功能进行 性恶化而的终末结果。无论发病初始是哪种原发病，当疾病恶化时， 最终的共同路径是发生心肺衰竭，并可能出现呼吸心跳停止，而此时 心肺复苏的成功率低，预后很差。若临床医生能根据患者临床表现快 速判断出呼吸衰竭和休克，并及时处理，通常可以预防心跳呼吸停止 的发生，改善患儿预后。
睁眼 自发
自发
4
声音刺激时
声音刺激时
3
疼痛刺激时
疼痛刺激时
2
刺激后无反应
刺激后无反应
1
最佳运 自发
服从命令动作
6
动反应 因局部疼痛而动
因局部疼痛而动
5
因痛而屈曲回缩
因痛而屈曲回缩
4
因疼痛而呈屈曲反应 因疼痛而呈屈曲反应
3
因疼痛而呈伸展反应 因疼痛而呈伸展反应
2
无运动反应
无运动反应
1
最佳语 微笑，发声
+ (1)呼吸频率和节律：气促常是1岁内婴儿呼吸困难的首发 表现，气促不伴有其他呼吸困难体征时，通常由肺外疾病 引起，如早期休克、某些先天性心脏病、先天代谢病、严 重腹泻和慢性肾功能不全等。危重患儿出现慢而不规则的 呼吸是临终表现，多因呼吸肌疲劳或中枢神经系统抑制所 致。
+ (2)呼吸作功：作功增加主要表现为鼻扇和吸气三凹征，见 于有气道阻塞或肺部疾病的患儿。点头呼吸、呻吟、吸气 性喘息和呼气时间延长是呼吸做功明显增加的体征。呻吟 是由于不成熟的会厌关闭时伴有呼气末横膈收缩所致，可 增加气道压力’从而维持或增加功能残气量，出现呻吟说 明患儿肺泡萎陷和肺容量不足，常见于肺水肿、肺不张或 肺炎时。
我国小儿重症及复杂先天性心脏病治疗的进展
我国小儿重症及复杂先天性心脏病治疗的进展刘迎龙1重症及复杂先天性心脏病（Complex Congenital Heart Disease，CCHD）定义CCHD指法乐四联症（TOF）、肺动脉闭锁（P-A）、右室双出口（DORV）、大动脉转位（TGA）、左室发育不良（HLHS）、右室发育不良（HRHS）、完全型肺静脉异位引流（TAPVC）、完全型心内膜垫缺损（TECD）、主动脉弓中断（IAA）、主动脉缩窄（CoA）合并心内畸形等心血管畸形复杂的疾病。
重症CHD除CCHD外还包括简单心内畸形合并严重肺血管损害，包括肺高压型损害或肺血管发育不良。
单纯心血管畸形合并心功能不全，新生儿伴／无早产，低体重儿（指体重小于5kg或体重虽大于5kg，但严重发育不良，体重小于实际年龄应有体重70％的患儿）。
这些患儿手术的死亡率和并发症发生率明显高于其他先心病患儿，手术操作及围术期处理有其独特之处。
2CCHD外科治疗进展我国CCHD治疗取得很大进步，比如TOF的根治手术在大的心脏中心达到国际水平，阜外医院1993～1996年3个月到5岁法乐四联症根治术360例，死亡率1.11％。
1999年上海新华医院连续115例小儿法乐四联症根治术无死亡。
据估算我国每年先天性心脏病（CHD）手术4万余例，其中CCHD20％，大的心脏中心占30％。
在我国开展CCHD诊治较早、病例数较集中的单位如北京阜外医院、上海新华医院、北京安贞医院、沈阳军区总院、西京医院等，CCHD外科治疗死亡率在5％～10％左右。
近几年我国CCHD治疗研究重点已从法乐四联症转向更为复杂的CHD。
2.1动脉调转手术在CCHD中的应用近年来，随着冠状动脉移植技术，心肌保护技术和新的大血管重建技术的改进，大动脉调转手术（ASO）在解剖矫治完全性大动脉转位、右心室双出口合并肺动脉瓣下室间隔缺损（Taussig-Bing畸形）及作为双调转手术的一部分解剖矫治矫正性大动脉转位（ccTGA）等复杂CHD取得满意的临床疗效，患儿生存质量明显提高，是一种理想的治疗方法。
pals课程重症儿童评估方法
pals课程重症儿童评估方法
PALS课程是为儿科医务人员设计的，旨在提高复苏时的技巧，强调高质量、高效的CPR，并融合其他高级生命支持措施及复苏过程中团队沟通和互动。
具体内容包括患者评估、气道管理、除颤、异常节律识别、建立静脉通路和骨内通路、药物使用、电复律以及团队有效沟通等。
对于重症儿童的评估方法主要包括以下几点：
1.一般情况评估：这是最基础的生命体征检查，包括脉搏、血压、呼吸等，
用来判断患儿的当前状态和疾病严重程度。
2.意识状态评估：通过观察患儿的反应和意识状态，判断其是否陷入昏迷或
者意识障碍，对于指导进一步治疗非常关键。
3.体格检查：包括心肺听诊、腹部触诊等，可以发现患儿是否有异常的体征，
如心脏杂音、肺部啰音等。
4.实验室检查：通过对患儿进行血液检查、心电图等，进一步明确其病因和
疾病严重程度。
5.影像学检查：如超声、X线、CT等，可以直观地了解患儿内脏和骨骼的病
变情况。
6.病理生理状态评估：对于重症患儿，这一步尤其重要。
它需要结合上述评
估结果，分析患儿是否存在休克、器官功能障碍等情况，判断疾病对生命的影响。
7.患儿认知功能评估：对患儿进行认知功能评估，以了解疾病对患儿认知功
能的影响，从而制定出更为有效的治疗方案。
这些评估方法可以综合应用，全面了解患儿的病情，为后续的治疗提供重要的参考依据。
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分子水平发病机制
1.传统研究分子机制：心肌抑制因子作用、 一氧化氮与一氧化氮合酶作用、 Toll 等。 2.近些年来关注点:线粒体功能障碍、氧化应激反应、自主神经功能紊乱等。 样受体（TLR）激活、钙离子失衡、肾上腺素能受体异常、细胞凋亡
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脓毒症心肌抑制
1.PICU的危重患儿脓毒症占主要。 2.脓毒症导致心肌抑制或心肌损伤所引发急性心功能障碍称脓毒症 心功能不全(SIMD）或脓毒症心肌抑制。
3.是非心源性心肌病（可逆性）。
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脓毒症心肌抑制特征
1.收缩功能损害, 心脏扩大、射血分数下降 2.舒张功能障碍，对容量负荷收缩反应差、收缩峰值压力/收缩末 期容积比值下降(A/E)
3.血压对液体复苏反应性降低、心脏对儿茶酚胺敏感性减弱
4.可逆性：7-10d LVEF可完全恢复至正常范围内
5.死亡率高：SIC患者死亡率高达70-90％
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线粒体功能障碍和氧化应激反应
Cimolai 等研究结果表明，脓毒症时氧自由基及一氧化氮增加，直接导 致氧化应激或亚硝基化损伤，阻断氧化磷酸化复合物生成，引起氧耗降 低及线粒体膜电位下降，膜电位下降致解耦联蛋白引起线粒体质子漏， 钙超载线粒体膜通透性转换孔开放，导致线粒体内膜氧化应激损伤。结
1.Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign:international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012 [J]. Intensive Care Med, 2013, 39(2): 165-228. 2.Vieillard-Baron A,Caille V,Charron C ,et al.Actual incidence of global left ventricular hypokinesia in ainadult septic shock [J] .Crit Care Med 2008,36(6).1701-1706.
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脓毒症心肌抑制
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1.脓毒症心肌抑制：脓毒症导致急性心功能障碍 2.PICU的危重患儿脓毒症占主要 3.是一种可逆性非心源性心肌病 三大特点：左心室扩大 射血分数下降 心功能可逆性恢复（7-10d）
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心功能障碍病理生理及机制
心外器官导致心功能障碍
病理生理基础 1.血流动力学变化 2.神经、内分泌因素
1.心-肺（心肺交互作用）：胸内压和肺容量变化对左
右心室前后负荷及静脉回流影响
2.心-肾（心肾综合征） 3.心-脑（应激性心肌病）
功能障碍，是MODS一种，对疾病预后起到主导或协
同作用。 3.评估非常复杂，无特异性单个标准，涉及到许多繁
杂生理病理过程监测及参数运算。
4.PICU医生须对床边体检、监测及化验基本参数了解 及分析,及时诊断及干预。 5.需要快速、简单、实用方法及思路。
1.Romero-BermejoFJ,Ruiz-BailenM,Gil-CebrianJ,e tal.Sepsisinduced cardiomyopathy [J] .CurrCardiolRev,2011,7(3):163-183. 2. EbeltH ,WerdanK.Septicshockandsepticcardiomyopathy[J].MedKlinIntensivmedNotfmed,2012,107(1):24-28
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流行病学
发病率：国外研究在脓毒症中脓毒症心肌病发病率64-70.2％ 死亡率：脓毒症患者死亡率为20％，伴SIC患者死亡率高达70％
[1]Blanco J,Muriel-Bombin A,Sagredo V,et a1.Incidence,organ dysfunction and mortality in severe sepsis:a Spanish multicentre study[J].Criti Care,2008,12(6):R158． [2]Pulido JN,Afessa B,Masaki M,et a1.Clinical spectrum,fre-quency,and significance of myocardial dysfunction in severe sepsis and septic shock[J].Mayo Clin Proc,2012,87(7):620-628．
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儿童重症心功能评估
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重症患儿心功能评估
1.心脏功能---血流力学功能状态；可用心血管功能或 循环功能代表。 2.重症病房心功能评估不同于普通心血管病房，心功 能障碍常发生在无原发器质性心病--非心源性心泵
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儿童重症心功能及评估
广西医科大学第一附属医院PICU 韦丹
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RONGXIAN PEOPLE'S HOSPODS，死亡率15%-25%［1］ 2.心功能障碍对整个疾病的发生、发展及转归起到重要作用 3.国外一项脓毒症合并心功能不全回顾性研究发现，患者病死率高达 70%-90% ，心脏未受累者病死率为20%
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心功能监测方法
近年发展的监测技术 1.中心静脉血氧饱和度（ScvO ）或混合 静脉血氧饱和度（SvO） 2.连续超声心输出量监测(USCOM） 3.PiCCO：新型微创心排量监测 4.近红外光谱分析技术：局部组织血液
20世纪60年代血液动力学监测技术 1. 无创血压、有创（动脉压 、中心静脉压） 2.中心导管：Swan-Ganz气囊漂浮导管、右心导管， 主要测定CVP、肺动脉嵌入压(PAWP)或肺毛细血 管嵌入压、肺动脉压、连续心排血量和心搏出 量、外周血管阻力、肺血管阻力、右心窒收缩 及舒张末期容 3.床旁超声：间断监测心搏出量、心输出量、心脏 指数，监测心脏泵功能状态 4.血乳酸水平监测
果是线粒体ATP再生障碍，能量枯竭，引发心肌收缩障碍。
Cimolai MC,Alvarez S,Bode C,et al.Mitochondrial mechanisms in septic cardiomyopathy ［J］.Int J Mol Sci, 2015, 16(8):17763-17778．
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脓毒症心肌结构及病理改 变
• 1.国外脓毒症尸体发现：心肌大量免疫细 胞渗透，多形核细胞、单核巨噬细胞等。 • 2.脓毒症模型观察：心肌、内皮细胞水肿， 血管纤维蛋白形成、多形核细胞渗透等 • 3.病理改变机制：可能与TLRs糖基化、内 皮素-1有关，具体机制还不明确。
3.脑利钠肽（BNP）:泛分布于脑、脊髓、心肺等组织 。心脏含量最高 ,心脏受损时其
值升高，BNP分泌主要来自心室（60-80%） 。
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需要同以下疾病鉴别
1.肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、代谢异常、代谢性和酸碱失衡、 药物过量、镇静剂或者阿片类药物的撤药反应，酒精戒断性谵妄和 Wernicke脑病等。 2.脓毒症可以引起或加剧肝性脑病、肾性脑病和肺性脑病，通过详细 询问相关病史及检查我们可以初步区分。
脓毒症心肌抑制诊断要点
• 目前尚无确切诊断标准，脓毒症基础上出现心功能 障碍 • 1.心功能评估：无创，有创监测 • 2.实验室检查：心肌酶谱、肌钙蛋白、脑利钠肽、 心脏型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）---新型心肌损伤 标志物 • 3.排除其他基础心脏疾病
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自主神经功能紊乱
1.脓毒症时血浆儿茶酚胺升高，过度或持续激
活肾上腺素能受体：
1）心肌细胞内钙离子超载、心肌细胞坏死、
心肌损伤
2）细胞膜表面受体失敏,心脏不能对神经和
肾上腺释放的儿茶酚胺发生反应
2.最终心功能进行性降低, 心力衰竭。
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发病机制
1.脓毒性心肌抑制发病机制复杂，一直以来进行了大量基础和临 床研究，目前仍无明确一种或几种学说能够解释。 2.广泛认可理论是许多因素交互作用而共同导致，尽管些机制已
在动物模型上被观测到，但在人类身上仍停留在理论层面。
[3]Weiss SL,Fitzgerald JC,Pappachan J,et al.Global epidemiology of pediatric severe sepsis:the sepsis prevalence，outcomes，and therapies study［J］.Am J Respir Crit Care Med,2015，191(10):1147-1157.