炎性反应PPT课件
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炎性反应PPT课件
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四、炎症局部的基本病理变化 变质 损伤
渗出 抗损伤
增生
9
(一) 变质：
概念：炎症局部组织、细胞的变性和坏死 机制：
1. 致炎因子直接作用 2. 血液循环障碍和免疫机制 3. 炎性反应产物的间接作用
10
(二) 渗出：最有特征性的变化
概 念： 局部血管内的液体和细胞通过血管壁 到达组织、体腔、体表和粘膜表面的 过程
治疗H5N1的关键是抗病毒药物+抗炎药物同时使
用
13
记住！！！ 炎性反应为机体的防御性反应，对机体
是有利的。
14
Outside
Chemokines 趋化因子
B细胞或 T细胞
肥大细胞
Histamine 组 胺
树突状细胞
Capillary endothelial cells 毛细血管内皮细胞
Vasodilation 血管舒 张
15
身远 体离 健疾 康！ 病
17
LOGO
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2019/11/13
.
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• 重要内源性致热源：IL-1、IL-6、TNF。 通过作用于体温调节中心→产生PGE→ 发热。（阿司匹林等非甾体类药退热机 制）
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7
三、炎症的原因
致炎因子（inflammtory agent）： 造成组织损伤而引起炎症的因素。 • 物理因素、化学因素 • 生物性因素（最为常见） • 坏死组织、异物、免疫反应因素
渗出在局部发挥重要防御作用。
11
(三) 增生：
概念： 炎症局部组织细胞的再生与增殖称为增生。
作用： 限制炎症扩散、受损局部修复
12
举例：流感病毒与炎症
病毒感染
炎症反应
四、炎症局部的基本病理变化 变质 损伤
渗出 抗损伤
增生
9
(一) 变质：
概念：炎症局部组织、细胞的变性和坏死 机制：
1. 致炎因子直接作用 2. 血液循环障碍和免疫机制 3. 炎性反应产物的间接作用
10
(二) 渗出：最有特征性的变化
概 念： 局部血管内的液体和细胞通过血管壁 到达组织、体腔、体表和粘膜表面的 过程
治疗H5N1的关键是抗病毒药物+抗炎药物同时使
用
13
记住！！！ 炎性反应为机体的防御性反应，对机体
是有利的。
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Outside
Chemokines 趋化因子
B细胞或 T细胞
肥大细胞
Histamine 组 胺
树突状细胞
Capillary endothelial cells 毛细血管内皮细胞
Vasodilation 血管舒 张
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身远 体离 健疾 康！ 病
17
LOGO
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2019/11/13
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• 重要内源性致热源：IL-1、IL-6、TNF。 通过作用于体温调节中心→产生PGE→ 发热。（阿司匹林等非甾体类药退热机 制）
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三、炎症的原因
致炎因子（inflammtory agent）： 造成组织损伤而引起炎症的因素。 • 物理因素、化学因素 • 生物性因素（最为常见） • 坏死组织、异物、免疫反应因素
渗出在局部发挥重要防御作用。
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(三) 增生：
概念： 炎症局部组织细胞的再生与增殖称为增生。
作用： 限制炎症扩散、受损局部修复
12
举例：流感病毒与炎症
病毒感染
炎症反应
全身炎症反应PPT课件
标、血尿素氮和肌酐；记录小时尿量；必要时监测脑电图（床边），每日检查
眼底以早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫，应连续摄片以确定ALI/ARDS。 监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了 MODS。
二）、维持有效血容量；防治休克和缺血-再灌注损伤。
三）、对发生衰竭的器官予以支持疗法。
防止与治疗DIC
低分子肝素的应用：在DIC早期或高凝期应 用肝素目前几无争议在进入消耗性低凝血期 纤溶 期时应用肝素争议较大，一般可先补充新鲜凝血因
子，再试用低分子肝素或肝素的一半以下剂量，并
严格控制凝血时间。
全身炎症反应往往容易发生多器官功 能障碍（MODS）,所以要积极治疗和预防SIRS
的发生和进一步发展，做好原发病的治疗，
应用炎症介质的阻断剂和拮抗剂在理论上有重要的意义。近年来，阻断瀑布式炎 症反应重点放在一些重要的炎症介质，如TNF-α和IL-1。但是，目前针对单个炎 症介质进行阻断或拮抗效果并不理想。可能原因是炎症介质网络是属于没有“蜘 蛛”的网络，应该针对多个靶目标来进行治疗。
表6
败血症和感染性休克的免疫治疗的随机对照试验
做好器官保护，防止和治疗MODS的发生与发
展，一旦发生MODS，警惕脓毒血症发生，要
防止它进一步发展为MOF。
路漫漫兮…………
谢谢聆听！
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/17
也可用阿司匹林。
（2）：连续肾替代疗法 、血浆置换。 3、炎性介质连锁阶段：使用炎性介质抗体：较成熟的是TNF-a抗体和 抗内毒素脂多糖（LPS）抗体的应用 。 4、自由剂清除剂：如Vitc、超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶 （CAT）、甘露醇、别嘌呤醇等。
炎症的局部表现和全身反应 ppt课件
功能障碍
发热
增多
白细胞计数
减少
单核巨噬细胞系统增生 实质器官变性、坏死
2020/4/24
练习应用 巩固强化
一、 单项选择
1、在细菌感染的炎症病变中，最常见的炎细胞是（ C）
A. 淋巴细胞 B . 浆细胞 C. 中性粒细胞
D. 嗜酸粒细胞 E.单核-吞噬细胞
2、炎症局部疼痛的主要原因是 （ ）D
A . 细胞增生压迫神经末稍 B. 静脉阻塞
案例：
▪ 小李感冒3天了，因头痛、咳嗽、咽痛、 昏昏沉沉、声音嘶哑、鼻子不通而去就诊。 查体：咽部红肿，T38.9℃，WBC 18×109/L，诊断为急性上呼吸道感染。
▪ 请问：小李身体的哪些变化属于炎症的局 部表现，哪些属于全身性反应？
2020/4/24
炎症的全身反应
思考一：
1、发热
发热对身体有好处还是有害处？
思考一： 白细胞增多说明什么问题？
有炎症。白细胞数值越大，说明炎症赿严重。
2020/4/24
炎症的全身反应
思考二：
不同病原体引起的炎症，增多的白细胞种类相同吗？
急性化脓性炎症 慢性肉芽肿性炎 病毒感染 变态反应性炎症 寄生虫感染
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞
嗜酸性粒细胞
2020/4/24
炎症的全身反应 思考三：
炎症的
2020/4/24
制作
炎症的局部表现和全身反应 请根据此图片谈谈炎症局部的病变特征
2020/4/24
炎症的局部表现
1.红
鲜红 鲜红
动脉性充血 动脉性充血
2020/4/24
炎症的局部表现
急性炎症：充血、渗出
2.肿 慢性炎症：组织细胞增生
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
病理学 炎症 PPT精品课件
白细胞三烯
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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死亡
多脏器功能障 碍综合征
流感病毒，尤其是H5N1亚型感染后能引起强烈的炎症反应（“细胞因子 风暴”）；是其致病力的主要体现，导致了高死亡率。H5N1感染患者鼻 腔灌洗液中IL-6、TNFA水平显著高于H1N1及H3N2患者。
治疗H5N1的关键是抗病毒药物+抗炎药物同时使
用
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记住！！！ 炎性反应为机体的防御性反应，对机体
中心环节：血管反应 疼
肿
红
热
3
红、热－局部血管扩张，血流加快、代谢 增强 肿－局部炎症性充血、血液成分渗出 疼－渗出物压迫和炎性介质刺激神经末梢
4
炎性反应的本质：损伤和抗损伤。 以损伤起始、痊愈告终的复杂病理过程， 损伤和抗损伤贯穿炎性反应的始终。
炎性反应的作用： 清除治病因子，稀释毒素，吞噬坏死组织 －利于组织再生和修复
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是有利的。
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Chemokines 趋化因子
B细胞或 T细胞
肥大细胞
Histamine 组 胺
树突状细胞
Capillary endothelial cells 毛细血管内皮细胞
Vasodilation 血管舒 张
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致炎因子（inflammtory agent）： 造成组织损伤而引起炎症的因素。 • 物理因素、化学因素 • 生物性因素（最为常见） • 坏死组织、异物、免疫反应因素
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四、炎症局部的基本病理变化 变质 损伤
渗出 抗损伤
增生
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(一) 变质：
概念：炎症局部组织、细胞的变性和坏死 机制：
1. 致炎因子直接作用 2. 血液循环障碍和免疫机制 3. 炎性反应产物的间接作用
炎性反应
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炎症 Inflammation
1
炎性反应的概念
2
判断验证
3
炎症的原因
4
炎症病理变化
2
一、概念： Inflammatory reaction 炎性反 应
炎性反应是具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的 防御反应。具有减轻机体受损程度，限制损伤因子在体 内扩散和对损伤组织进行修复的作用。
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二、判断炎症指标
• 发热和外周血白细胞数量变化是判断炎 症的重要指标，特别是感染性炎症。
• 发热：下丘脑的体温调节中心受外源性 和内源性致热源刺激的结果。
• 重要内源性致热源：IL-1、IL-6、TNF。 通过作用于体温调节中心→产生PGE→ 发热。（阿司匹林等非甾体类药退热机 制）
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三、炎症的原因
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(二) 渗出：最有特征性的变化
概 念： 局部血管内的液体和细胞通过血管壁 到达组织、体腔、体表和粘膜表面的 过程
渗出在局部发挥重要防 炎症局部组织细胞的再生与增殖称为增生。
作用： 限制炎症扩散、受损局部修复
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举例：流感病毒与炎症
病毒感染
炎症反应
全身炎症反应 综合征