心力衰竭ppt
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1、心率加快 2、心脏扩张 3、心肌肥大与心室重构
心率加快机制
血压↓ C.O↓
压力感 受器
心脏淤血↑
容量感 受器
交 感 神 经 兴 奋
增 加 心 率、 心 输 出 量
（急性代偿，限度空间小）
利 弊
意义
一定范围内，心输出量↑维持动脉血压
心率过快(>180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短，心室充盈不足 心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血
2.舒张性心力衰竭
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
心排出量减少 肺循环淤血 体循环淤血 风湿性心肌炎、 冠心病、 严重贫血、 肺栓赛、 心肌病、 大面积心肌缺血。 肺动脉高压、 高血压、 慢阻肺、 主动脉及二尖瓣 法洛四联症 关闭不全。 肺动脉及三尖瓣 关闭不全。
三、分
类
（一）根据病情严重程度 1.轻度心力衰竭 （二）按起病及病程发展速度 2.中度心力衰竭 1.急性心衰 如:心肌梗死、心肌炎 （三）按心输出量的高低 3.重度心力衰竭 2.慢性心衰 如:高血压、心瓣膜病等 1.低输出量性心力衰竭 （四）按心力衰竭的发生部位 2.高输出量性心力衰竭 1.左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭 （五）按心肌收缩与舒张功能的障碍 1.收缩性心力衰竭
意义：增加每搏心输出量。
心室 淤血 室内 压↑ 心腔 适度 扩大 肌节适 度拉长 收缩 力↑
肌节长度 1.7 μm
肌节长度 2.2 μm
3、心肌肥大与心室重构
为适应心脏负荷增加，使心肌及心肌间质 在细胞结构、功能、代谢、数量及遗传表型方 面所出现的适应性、增生性的变化称为心室重 构。
从心肌细胞水平观察——心肌肥大
典型案例
• 思考题
• 1．该患者发生心力衰竭的原因是什么？其诱因有哪些?
• 2．该患者是何种类型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的 代偿反应？ • 3．该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？ • 4．在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？ • 5．如何解释病人下列表现：病人不能平卧；双下肢水 肿；紫绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样 痰等。
利
可以增加心肌收缩力，有助于维 持心输出量；
பைடு நூலகம்
降低室壁张力，降低心肌耗氧量， 有助于减轻心脏负担。
弊
细胞表型改变
心肌顺应性降低
案例14-1
• 心脏代偿—①心率加快：脉博116次／分， 心率120次／分。 • ②心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁 骨中线外1.5cm，心界向左下扩大。 • ③心肌肥厚：心电图显示左右心室肥厚。 X线显示心脏向两侧扩大。
2).心肌肥大的表现形式
向心性肥 大 离心性肥 大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
离心性肥大
向心性肥大
原因 肌节复制
前负荷↑ 串联复制
后负荷↑ 并联复制
形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 直径 ↑或基本正常 /心室厚度 意义 减轻前负荷 小于正常 克服增加的 后负荷
（慢性经济、持久的代偿方式）
典型案例
实验室检查：红细胞4.0×1012／L，白细胞16.0×109 ／L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％， 血红蛋白110g／L，血沉26mm／hr， 抗链球菌溶血素 “O”（ASO）滴度>500单位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03— 16mmol／L，尿蛋白(+)， 尿比重1.025，血钾6.6mmol／L。心电图显示异位节律， T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹 理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大， 肺动脉段突出。
心脏负荷↑
诱因
2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒
竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合
抑制Ca2+内流和肌浆网的Ca2+释放 抑制肌球蛋白ATP酶的活性
ATP生成减少
诱因 2 酸碱平衡及电解质代谢紊乱
高钾血症
抑制Ca2+内流 导致心律失常
3.心律失常
心率
舒张期缩短 冠脉血流 心肌耗氧量
诱因
房室活动 协调性紊乱
心 功 能 不 全
病因、诱因与分类
目
代偿反应及其意义
发生机制
录
功能和代谢变化 防治原则
病 因 20年前曾患风湿性心脏病
16年前 心慌气喘 劳累后 休息可缓解
6年前
临
水肿、泡沫痰 床 表 现 呼吸困难、胸闷、 不能平卧 尿量减少、 右上腹饱胀
诱 发 因 素 一般体力劳动后
劳累受凉后加重
10天前
一、病 因
压力负荷过重 （后
负荷after load）
心脏负荷过度 心脏负荷过度
前负荷过重 左心 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 后负荷过重 主动脉瓣狭窄 高血压
右心 全心
肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 高动力循环状态
肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压 血液粘性增大
患者20年前曾患风湿性心脏病，原 发性心肌舒缩功能障碍，并且可导 致瓣膜病变引起心脏负荷过重。 心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外 1.5cm，心界向左下扩大，心率120 次／分，节律不整，心音强弱不等， 心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
典型案例
入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症 状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重， 胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰， 两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音， 心律呈奔马律。体温38℃，血压46／14mmHg。立即 进行抢救，6hr后，患者皮下及注射部位出现片状 紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液 体，抢救无效死亡。
心功能不全与心力衰竭
代偿阶段
心功能不全
Cardiac insufficiency
失代偿阶段
心力衰竭
发病学的本质是相同的
心脏舒缩功能障碍，心输出量减少 心衰的发病环节
心输出量不足 （缺血）
回流障碍 （淤血）
临床表现
典型案例
患者女性53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。 患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘， 但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、 气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治 疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因 劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、 腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上 腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日 渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少， 患者20年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结 核等病史，无过敏史。
(二)、心脏以外的代偿
1.增加血容量
1、降低肾小球滤过率
2、增加肾小管对水钠重吸收
2.血流重分布
1、保证心、脑血液供应 2、外周供血不足，导致器官功能紊乱
3.红细胞增多
刺激肾脏产生红细胞生成素→骨髓造血 功能增强→红细胞增多。
4.组织细胞利用氧的能力增强
细胞线粒体数量增多、呼吸酶活性增强 →细胞内呼吸功能改善，利用氧能力增 强。 肌肉中肌红蛋白增加,改善肌肉对氧的储 存利用
1.原发性心肌舒缩功能障碍
2.继发性心脏负荷过度
一、病
因
1.原发性心肌舒缩功能障碍
心肌结构损害
心肌炎、心肌病、中 毒、冠心病
严重贫血、甲亢及 VitB1缺乏
代谢异常
硫胺素
克山病-肌溶坏死 硫胺素 硫胺素焦磷酸辅酶
一、病 因
2.继发性心脏负荷过度
容量负荷过重
（前负荷 preload）
舒张末期容积 射血阻力
二、诱
因
1、各种感染
凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。
2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 3、心律失常
4、妊娠与分娩 5、治疗措施不当
病例
1.各种感染
感染
发热 交感神 经兴奋 外周阻力↑
诱因
心率↑
内毒素
呼吸道感染
心肌耗 心脏舒 心肌收 右心负荷↑ 氧量↑ 张期↓ 缩性↓ 心肌供血供氧↓ 心功能不全
（一）心肌结构破坏 (二）心肌能量代谢障碍 (三）心肌兴奋—收缩耦联障碍
(一）心肌结构的破坏
1.心肌细胞坏死 急性心肌梗死 2.心肌细胞凋亡
(三)神经-体 液代偿作用 各种心衰病因导致心输出量↓
交感—肾上腺髓质系统兴奋 刺激垂体后叶 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 内皮素 儿茶酚胺 血管收缩 灌注压 血流重分配 肾排水、 排钠
ADH增多
水重吸收 血容量
血容量
心率、心 收缩力
保证心脑血液 供应
心排血量
神经-体 液损伤 作用
心肌 重构
各种心衰病因导致心输出量↓
心功能不全
Cardiac Insufficiency
徐芳 病理生理学教研室
心脏是机体重要的生命器
官之一，它的主要功能是
为血液循环提供动力。
心血管疾病
美国, 冠心病死亡人数
50万/年
中国, 高血压患病人数
>1亿人
心血管疾病
30% 38%
32%
心血管病 恶性肿瘤 其他
Concept
在各种致病因素的作用下，心 脏的收缩和/或舒张功能发生障碍， 使心输出量绝对或相对减少，以至不 能满足机体代谢需要的病理生理过程 或综合征称为心力衰竭（heart failure)。
2、心脏扩张
（亚急性代偿方式）
根据Frank-Starling定律， 心肌收缩力与心肌纤维初长度 成正比，在一定范围内由心肌 纤维粗细肌丝互相重叠形成有 效横桥数目而定。
2、心脏扩张
紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增 强和心输出量增加的心脏扩张。 肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有 机制：最大收缩效应的肌节长度 是 2.2μm，正常人的肌节长度 收缩力明显下降的心脏扩张 丧失代偿意义的心脏扩张。 只有 1.7~2.1μm。
心肌缺血、缺氧 心室充盈 心输出量 心泵功能
4.妊娠与分娩
临产期可增加20%
诱因
妊娠 分娩
血容量↑ 精神紧张、腹压↑
心脏负荷↑ 心脏负荷↑
5.治疗措施不当
洋地黄制剂,β-R阻断剂,抗心 律失常药物
过量,过快输液
诱因
劳累
紧张,情绪激动
甲亢
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力 劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿， 吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳 动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、 咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸 困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能 平卧，双下肢明显水肿。 实验室检查：pH 7.30,HC03— 16mmol／L， 血钾6.6mmol／L 诱因—劳累、感染（发热）、酸中毒、 高钾血症
交感—肾上腺髓质系统兴奋
钠水 潴留
心率 心收缩力
血管 收缩
心律 失常
氧化 应激
前负荷
心肌耗氧
后负荷
心肌 损伤
心功能 心排血量
第3节
心力衰竭的发生机制
粗肌丝
肌球蛋白 细肌丝 横桥
向肌球蛋白 肌钙蛋白
肌动蛋白
发 生 机 制
一、心肌收缩性减弱
二、心室舒张功能异常
三、心脏各部舒缩活动协调性障碍
一、心肌收缩性减弱
案例分析：
该患者病史16年，反复发作属于慢性心力
衰竭,最后加重属于急性发作。
其程度由轻到重（轻、中、重）。
由左心衰竭发展为全心衰竭。
是一种低输出量性心力衰竭。
第2节
心力衰竭时机体的
代偿反应及其意义
完全代偿
不完全代偿
失代偿
心泵功能障碍
组织器官供血↓
心脏代偿 心外代偿 神经-体液调 节机制
（一）心脏本身的代偿
典型案例
体格检查：体温39℃，脉搏116次／分，呼吸28次／分， 血压100／70mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼 吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io肿大， 颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗 音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左 下扩大，心率120次／分，节律不整，心音强弱不等，心 尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。 肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈 静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性， 双下肢凹陷性水肿(+++)。
从组织水平观察——心肌改建
从心脏器官水平观察——心室重构
1).心肌肥大的原因和机制
原因：过度负荷刺激 神经—体液因素的作用 机制：心肌肥大信号→细胞核 →基因反应 →心肌肥大
压力负荷和牵张刺激→磷酯酶系统→蛋白激酶C； 儿茶酚胺→α或β受体→G蛋白激活→cAMP系统和蛋白激酶 A激活；
血管紧张素 Ⅱ→ G蛋白和磷脂酶C→蛋白激酶C和钙调蛋白依赖的蛋 白激酶激活；
心功能一 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力 级 衰竭的症状、体征 心功能二 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现 级 气急心悸
心功能三 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现 级 心力衰竭的症状、体征，休息后可好转
心功能四 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现， 级 完全丧失体力活动能力，病情危重
心率加快机制
血压↓ C.O↓
压力感 受器
心脏淤血↑
容量感 受器
交 感 神 经 兴 奋
增 加 心 率、 心 输 出 量
（急性代偿，限度空间小）
利 弊
意义
一定范围内，心输出量↑维持动脉血压
心率过快(>180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短，心室充盈不足 心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血
2.舒张性心力衰竭
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
心排出量减少 肺循环淤血 体循环淤血 风湿性心肌炎、 冠心病、 严重贫血、 肺栓赛、 心肌病、 大面积心肌缺血。 肺动脉高压、 高血压、 慢阻肺、 主动脉及二尖瓣 法洛四联症 关闭不全。 肺动脉及三尖瓣 关闭不全。
三、分
类
（一）根据病情严重程度 1.轻度心力衰竭 （二）按起病及病程发展速度 2.中度心力衰竭 1.急性心衰 如:心肌梗死、心肌炎 （三）按心输出量的高低 3.重度心力衰竭 2.慢性心衰 如:高血压、心瓣膜病等 1.低输出量性心力衰竭 （四）按心力衰竭的发生部位 2.高输出量性心力衰竭 1.左心衰竭 2.右心衰竭 3.全心衰竭 （五）按心肌收缩与舒张功能的障碍 1.收缩性心力衰竭
意义：增加每搏心输出量。
心室 淤血 室内 压↑ 心腔 适度 扩大 肌节适 度拉长 收缩 力↑
肌节长度 1.7 μm
肌节长度 2.2 μm
3、心肌肥大与心室重构
为适应心脏负荷增加，使心肌及心肌间质 在细胞结构、功能、代谢、数量及遗传表型方 面所出现的适应性、增生性的变化称为心室重 构。
从心肌细胞水平观察——心肌肥大
典型案例
• 思考题
• 1．该患者发生心力衰竭的原因是什么？其诱因有哪些?
• 2．该患者是何种类型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的 代偿反应？ • 3．该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？ • 4．在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？ • 5．如何解释病人下列表现：病人不能平卧；双下肢水 肿；紫绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样 痰等。
利
可以增加心肌收缩力，有助于维 持心输出量；
பைடு நூலகம்
降低室壁张力，降低心肌耗氧量， 有助于减轻心脏负担。
弊
细胞表型改变
心肌顺应性降低
案例14-1
• 心脏代偿—①心率加快：脉博116次／分， 心率120次／分。 • ②心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁 骨中线外1.5cm，心界向左下扩大。 • ③心肌肥厚：心电图显示左右心室肥厚。 X线显示心脏向两侧扩大。
2).心肌肥大的表现形式
向心性肥 大 离心性肥 大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
离心性肥大
向心性肥大
原因 肌节复制
前负荷↑ 串联复制
后负荷↑ 并联复制
形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 直径 ↑或基本正常 /心室厚度 意义 减轻前负荷 小于正常 克服增加的 后负荷
（慢性经济、持久的代偿方式）
典型案例
实验室检查：红细胞4.0×1012／L，白细胞16.0×109 ／L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％， 血红蛋白110g／L，血沉26mm／hr， 抗链球菌溶血素 “O”（ASO）滴度>500单位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03— 16mmol／L，尿蛋白(+)， 尿比重1.025，血钾6.6mmol／L。心电图显示异位节律， T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹 理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大， 肺动脉段突出。
心脏负荷↑
诱因
2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒
竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合
抑制Ca2+内流和肌浆网的Ca2+释放 抑制肌球蛋白ATP酶的活性
ATP生成减少
诱因 2 酸碱平衡及电解质代谢紊乱
高钾血症
抑制Ca2+内流 导致心律失常
3.心律失常
心率
舒张期缩短 冠脉血流 心肌耗氧量
诱因
房室活动 协调性紊乱
心 功 能 不 全
病因、诱因与分类
目
代偿反应及其意义
发生机制
录
功能和代谢变化 防治原则
病 因 20年前曾患风湿性心脏病
16年前 心慌气喘 劳累后 休息可缓解
6年前
临
水肿、泡沫痰 床 表 现 呼吸困难、胸闷、 不能平卧 尿量减少、 右上腹饱胀
诱 发 因 素 一般体力劳动后
劳累受凉后加重
10天前
一、病 因
压力负荷过重 （后
负荷after load）
心脏负荷过度 心脏负荷过度
前负荷过重 左心 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 后负荷过重 主动脉瓣狭窄 高血压
右心 全心
肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 高动力循环状态
肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压 血液粘性增大
患者20年前曾患风湿性心脏病，原 发性心肌舒缩功能障碍，并且可导 致瓣膜病变引起心脏负荷过重。 心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外 1.5cm，心界向左下扩大，心率120 次／分，节律不整，心音强弱不等， 心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂 音及舒张期隆隆样杂音。
典型案例
入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症 状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重， 胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰， 两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音， 心律呈奔马律。体温38℃，血压46／14mmHg。立即 进行抢救，6hr后，患者皮下及注射部位出现片状 紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液 体，抢救无效死亡。
心功能不全与心力衰竭
代偿阶段
心功能不全
Cardiac insufficiency
失代偿阶段
心力衰竭
发病学的本质是相同的
心脏舒缩功能障碍，心输出量减少 心衰的发病环节
心输出量不足 （缺血）
回流障碍 （淤血）
临床表现
典型案例
患者女性53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。 患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘， 但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、 气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治 疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因 劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、 腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上 腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日 渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少， 患者20年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结 核等病史，无过敏史。
(二)、心脏以外的代偿
1.增加血容量
1、降低肾小球滤过率
2、增加肾小管对水钠重吸收
2.血流重分布
1、保证心、脑血液供应 2、外周供血不足，导致器官功能紊乱
3.红细胞增多
刺激肾脏产生红细胞生成素→骨髓造血 功能增强→红细胞增多。
4.组织细胞利用氧的能力增强
细胞线粒体数量增多、呼吸酶活性增强 →细胞内呼吸功能改善，利用氧能力增 强。 肌肉中肌红蛋白增加,改善肌肉对氧的储 存利用
1.原发性心肌舒缩功能障碍
2.继发性心脏负荷过度
一、病
因
1.原发性心肌舒缩功能障碍
心肌结构损害
心肌炎、心肌病、中 毒、冠心病
严重贫血、甲亢及 VitB1缺乏
代谢异常
硫胺素
克山病-肌溶坏死 硫胺素 硫胺素焦磷酸辅酶
一、病 因
2.继发性心脏负荷过度
容量负荷过重
（前负荷 preload）
舒张末期容积 射血阻力
二、诱
因
1、各种感染
凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。
2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 3、心律失常
4、妊娠与分娩 5、治疗措施不当
病例
1.各种感染
感染
发热 交感神 经兴奋 外周阻力↑
诱因
心率↑
内毒素
呼吸道感染
心肌耗 心脏舒 心肌收 右心负荷↑ 氧量↑ 张期↓ 缩性↓ 心肌供血供氧↓ 心功能不全
（一）心肌结构破坏 (二）心肌能量代谢障碍 (三）心肌兴奋—收缩耦联障碍
(一）心肌结构的破坏
1.心肌细胞坏死 急性心肌梗死 2.心肌细胞凋亡
(三)神经-体 液代偿作用 各种心衰病因导致心输出量↓
交感—肾上腺髓质系统兴奋 刺激垂体后叶 肾素—血管紧张素—醛固酮系统 内皮素 儿茶酚胺 血管收缩 灌注压 血流重分配 肾排水、 排钠
ADH增多
水重吸收 血容量
血容量
心率、心 收缩力
保证心脑血液 供应
心排血量
神经-体 液损伤 作用
心肌 重构
各种心衰病因导致心输出量↓
心功能不全
Cardiac Insufficiency
徐芳 病理生理学教研室
心脏是机体重要的生命器
官之一，它的主要功能是
为血液循环提供动力。
心血管疾病
美国, 冠心病死亡人数
50万/年
中国, 高血压患病人数
>1亿人
心血管疾病
30% 38%
32%
心血管病 恶性肿瘤 其他
Concept
在各种致病因素的作用下，心 脏的收缩和/或舒张功能发生障碍， 使心输出量绝对或相对减少，以至不 能满足机体代谢需要的病理生理过程 或综合征称为心力衰竭（heart failure)。
2、心脏扩张
（亚急性代偿方式）
根据Frank-Starling定律， 心肌收缩力与心肌纤维初长度 成正比，在一定范围内由心肌 纤维粗细肌丝互相重叠形成有 效横桥数目而定。
2、心脏扩张
紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增 强和心输出量增加的心脏扩张。 肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有 机制：最大收缩效应的肌节长度 是 2.2μm，正常人的肌节长度 收缩力明显下降的心脏扩张 丧失代偿意义的心脏扩张。 只有 1.7~2.1μm。
心肌缺血、缺氧 心室充盈 心输出量 心泵功能
4.妊娠与分娩
临产期可增加20%
诱因
妊娠 分娩
血容量↑ 精神紧张、腹压↑
心脏负荷↑ 心脏负荷↑
5.治疗措施不当
洋地黄制剂,β-R阻断剂,抗心 律失常药物
过量,过快输液
诱因
劳累
紧张,情绪激动
甲亢
患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、 气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力 劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿， 吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳 动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、 咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸 困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能 平卧，双下肢明显水肿。 实验室检查：pH 7.30,HC03— 16mmol／L， 血钾6.6mmol／L 诱因—劳累、感染（发热）、酸中毒、 高钾血症
交感—肾上腺髓质系统兴奋
钠水 潴留
心率 心收缩力
血管 收缩
心律 失常
氧化 应激
前负荷
心肌耗氧
后负荷
心肌 损伤
心功能 心排血量
第3节
心力衰竭的发生机制
粗肌丝
肌球蛋白 细肌丝 横桥
向肌球蛋白 肌钙蛋白
肌动蛋白
发 生 机 制
一、心肌收缩性减弱
二、心室舒张功能异常
三、心脏各部舒缩活动协调性障碍
一、心肌收缩性减弱
案例分析：
该患者病史16年，反复发作属于慢性心力
衰竭,最后加重属于急性发作。
其程度由轻到重（轻、中、重）。
由左心衰竭发展为全心衰竭。
是一种低输出量性心力衰竭。
第2节
心力衰竭时机体的
代偿反应及其意义
完全代偿
不完全代偿
失代偿
心泵功能障碍
组织器官供血↓
心脏代偿 心外代偿 神经-体液调 节机制
（一）心脏本身的代偿
典型案例
体格检查：体温39℃，脉搏116次／分，呼吸28次／分， 血压100／70mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼 吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io肿大， 颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗 音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左 下扩大，心率120次／分，节律不整，心音强弱不等，心 尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。 肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈 静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性， 双下肢凹陷性水肿(+++)。
从组织水平观察——心肌改建
从心脏器官水平观察——心室重构
1).心肌肥大的原因和机制
原因：过度负荷刺激 神经—体液因素的作用 机制：心肌肥大信号→细胞核 →基因反应 →心肌肥大
压力负荷和牵张刺激→磷酯酶系统→蛋白激酶C； 儿茶酚胺→α或β受体→G蛋白激活→cAMP系统和蛋白激酶 A激活；
血管紧张素 Ⅱ→ G蛋白和磷脂酶C→蛋白激酶C和钙调蛋白依赖的蛋 白激酶激活；
心功能一 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力 级 衰竭的症状、体征 心功能二 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现 级 气急心悸
心功能三 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现 级 心力衰竭的症状、体征，休息后可好转
心功能四 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现， 级 完全丧失体力活动能力，病情危重