《慢性乙型肝炎防治指南》解读ppt课件
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《慢性乙型肝炎防治指南(2022年版)》解读PPT课件
特殊人群诊断与评估
01
儿童与青少年
对于儿童与青少年慢性乙型肝炎患者，需根据其生长发育特点和心理状
况进行个性化诊断和治疗。同时，应关注疫苗接种情况和家庭聚集性感
染风险。
02
孕妇与哺乳期妇女
孕妇慢性乙型肝炎患者需加强孕期监测和管理，以降低母婴传播风险。
哺乳期妇女在抗病毒治疗期间应暂停哺乳，并采取相应措施保障母婴安
心理干预与辅导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供心理干 预和辅导服务，帮助患者建立积极的治疗态度和信心。
家属参与与支持
鼓励家属参与患者的治疗过程，提供情感支持和生活照顾 ，共同应对疾病带来的挑战。
生活方式调整建议
合理饮食
01
建议患者保持均衡的饮食，多摄入富含蛋白质 、维生素和矿物质的食物，避免过度油腻和刺
《慢性乙型肝炎防治指南（ 2022年版）》解读
$number {01} 汇报人：xxx
2023-12-27
目录
• 指南背景与意义 • 诊断与评估 • 治疗目标与策略 • 药物选择与使用 • 患者管理与随访 • 预防与控制措施
01
指南背景与意义
慢性乙型肝炎现状及危害
流行情况
全球范围内，慢性乙型肝炎（CHB）是一种广泛流行的疾病，特别是在亚洲和 非洲地区。在中国，CHB是导致肝硬化和肝癌的主要原因之一。
02
诊断与评估
诊断标准及流程
诊断标准
根据《慢性乙型肝炎防治指南（2022年版）》，慢性乙型肝炎的诊断主要依据临 床表现、肝功能检查、乙肝病毒标志物检测等综合判断。具体包括：持续或反复 的肝功能异常，乙肝病毒标志物阳性，且排除其他原因引起的肝损害。
诊断流程
首先进行肝功能检查，发现异常后再进行乙肝病毒标志物检测。若检测结果为阳 性，且符合慢性乙型肝炎的诊断标准，即可确诊。
乙肝指南解读ppt课件
推荐意见10：IFNα和PegIFNα的推荐疗程为1年。若经过12周治疗未发生 HBsAg定量的下降，且HBV DNA较基线下降<2Log10，建议停用IFNα，改用 NAs治疗
• HBeAg阴性患者抗病毒治疗具体疗程不明确，且停药后肝炎复发率高， 因此治疗疗程宜长
《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版）
《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版）
同步PegIFN-α与NAs联合治疗对疗效的提高仍不确 切，未能显著改善停药后的持久应答
使用NAs降低病毒载量后联合或序贯PegIFNα，较 NAs单药在HBeAg血清学转换及HBsAg下降方面有 一定的优势，但仍需从药物经济学角度进一步考 虑
Marcellin Pet al,Gastrenterology 2015;Ning Q,et al JH 2013;Ren H,et al Hepatology 2014(Abstract)
待解决问题 特别强调解决中国实际临床问题
《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版）
2015年 版
全球约20亿人曾感染 HBV，其中2.4亿人为慢 性HBV 感染者，每年约 有65万人死于HBV感染 所致的肝功衰竭、肝硬 化和HCC
2010年 版
全球约20亿人曾感染 HBV，其中3.5亿人为慢 性HBV 感染者，每年约 有100万人死于HBV感染 所致的肝功衰竭、肝硬 化和HCC
低水平（<2000IU/ml），高水平 HBsAg（>1000IU/ml）与HCC的发生
风险呈正相关
非肝硬化患者较少发生HCC。肝硬化 患者中HCC年发生率为3%-6%。
HBeAg阳性和HBV DNA>2000IU/ml是 肝硬化和HCC发生的显著危险因素
2022版《慢性乙型肝炎防治指南》解读PPT课件
规范使用抗病毒药物，遵循医嘱，定 期监测病毒载量和肝功能等指标。
03
慢性乙型肝炎患者管理建议
定期随访评估病情进展
01
02
03
定期检查
每3-6个月进行一次肝功 能、HBV DNA定量、甲 胎蛋白和肝脏超声等检查 ，以评估病情。
动态监测
对于肝硬化和肝癌高风险 人群，建议进行动态监测 ，包括肝纤维化扫描、CT 或MRI等检查。
合并糖尿病患者
积极控制血糖水平，减轻肝脏负担；选择对肝脏影响较小的降糖 药物。
合并心血管疾病患者
关注心血管事件风险，合理选择抗病毒药物；定期进行心血管相关 检查。
合并肾脏疾病患者
根据肾功能调整抗病毒药物剂量；关注药物相互作用，避免肾毒性 药物使用。
05
乙型肝炎疫苗接种与预防措施
乙型肝炎疫苗接种对象及时机选择
新生儿
所有新生儿均应在出生后24小时 内接种第一剂乙型肝炎疫苗，并 按照0、1、6个月的免疫程序完
成全程接种。
高危人群
包括医务人员、经常接触血液的 人员、托幼机构工作人员等，应
接种乙型肝炎疫苗。
其他人群
对于未接种或未全程接种乙型肝 炎疫苗的人群，尤其是15岁以下
未免疫人群，应进行补种。
提高接种率和覆盖率途径探讨
加强公众宣传，提高认知度
制作宣传材料
01
制作通俗易懂的宣传材料，如海报、宣传册等，向公众普及乙
型肝炎防治知识。
开展宣传活动
02
利用媒体、网络等渠道开展宣传活动，如健康讲座、咨询义诊
等，提高公众对乙型肝炎的认知度。
建立合作机制
03
与相关部门和机构建立合作机制，共同开展乙型肝炎防治宣传
慢性乙型肝炎防治指南课件ppt课件
致性） 3.ALT持续或反复异常。 成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎（小三阳），这些患者可进展
为肝纤维化、肝硬化、失代偿肝硬化和HCC。
·
15
自然史
并不是所有感染HBV者都经过以上四个期，新生儿 时期感染HBV，仅少数(约5%)可自发清除HBV，而 多数有较长的免疫耐受期，然后进入免疫清除期。 但青少年和成年时期感染HBV，多无免疫耐受期， 而直接进入免疫清除期（急性起病），他们中的大 部分可自发清除HBV(约90%～95%)，少数(约5%～ 10%)发展为HBeAg阳性慢性乙型肝炎。
cccDNA半寿 (衰) 期较长，很难从体内彻底清除（乙肝病毒 顽固性的原因）。
·
3
乙肝病毒DNA复制示意图
·
4
流行病学
·
7
流行病学－传播途径
HBV是血源传播性疾病，主要经血(如不安全注射等)、母婴 及性接触传播。
由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血或血液制品引 起的HBV感染已较少发生。
·
16
预防
·
17
乙肝疫苗接种普遍开展后 青少年的HBsAg阳性率显著下降
12 10
8 6 4 2 0
·
11.3
9.7 10.2
11.5
9.6
9.9
9.3
8.2 8.1
8.3
5.4
1992 2006
8.0 7.6
3.2
1.0
1.4
1~ 5~ 10~ 15~ 20~ 30~ 40~ 50~ 年龄 (岁)
经破损的皮肤粘膜传播，主要是由于使用未经严格消毒的医 疗器械、侵入性诊疗操作和手术，不安全注射特别是注射毒 品等;其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外 暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。
为肝纤维化、肝硬化、失代偿肝硬化和HCC。
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15
自然史
并不是所有感染HBV者都经过以上四个期，新生儿 时期感染HBV，仅少数(约5%)可自发清除HBV，而 多数有较长的免疫耐受期，然后进入免疫清除期。 但青少年和成年时期感染HBV，多无免疫耐受期， 而直接进入免疫清除期（急性起病），他们中的大 部分可自发清除HBV(约90%～95%)，少数(约5%～ 10%)发展为HBeAg阳性慢性乙型肝炎。
cccDNA半寿 (衰) 期较长，很难从体内彻底清除（乙肝病毒 顽固性的原因）。
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3
乙肝病毒DNA复制示意图
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4
流行病学
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7
流行病学－传播途径
HBV是血源传播性疾病，主要经血(如不安全注射等)、母婴 及性接触传播。
由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血或血液制品引 起的HBV感染已较少发生。
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16
预防
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17
乙肝疫苗接种普遍开展后 青少年的HBsAg阳性率显著下降
12 10
8 6 4 2 0
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11.3
9.7 10.2
11.5
9.6
9.9
9.3
8.2 8.1
8.3
5.4
1992 2006
8.0 7.6
3.2
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1.4
1~ 5~ 10~ 15~ 20~ 30~ 40~ 50~ 年龄 (岁)
经破损的皮肤粘膜传播，主要是由于使用未经严格消毒的医 疗器械、侵入性诊疗操作和手术，不安全注射特别是注射毒 品等;其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外 暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播。
慢性乙型肝炎防治指南解读教学课件ppt
指乙肝病毒检测为阳性，病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎 表现者。
慢性乙型肝炎流行病学
全球流行，我国发病率高，主要由母婴传播、血液传播和性传播等途径。
发病机制
01
02
03
乙肝病毒复制
病毒复制活跃，传染性强 。
免疫病理反应
机体免疫功能异常，导致 肝细胞损伤和炎症。
疾病进展因素
遗传因素、生活习惯、治 疗不当等均可影响疾病进 展。
当ALT、AST、TBIL、DBIL等指标出现异常时，提示肝脏功 能受损或出现炎症反应。需要结合其他检查结果，评估病情 严重程度。
HBV DNA检测与解读
HBV DNA检测方法
采用聚合酶链反应（PCR）等技术检测血液中HBV DNA含量。
HBV DNA水平与病情关系
HBV DNA水平越高，说明病毒复制越活跃，病情可能越严重。需要根据HBV DNA水平、肝功能检查结果等 综合评估病情，制定治疗方案。
慢性乙型肝炎防治指 南解读教学课件ppt
2023-10-29
目 录
• 慢性乙型肝炎概述 • 慢性乙型肝炎的诊断与评估 • 慢性乙型肝炎的抗病毒治疗 • 慢性乙型肝炎的免疫调节治疗 • 慢性乙型肝炎的对症治疗与辅助治疗 • 慢性乙型肝炎的预防与控制措施
01
慢性乙型肝炎概述
定义及流行病学
慢性乙型肝炎定义
核苷（酸）类似物
通过抑制HBV聚合酶，阻 断病毒DNA的合成，如拉 米夫定、恩替卡韦。
干扰素
通过调节免疫应答，抑制 病毒复制，如α-干扰素、 聚乙二醇干扰素。
作用机制
核苷（酸）类似物主要是 抑制HBV聚合酶，而干扰 素主要是调节免疫应答。
抗病毒治疗的疗效评估与调整
慢性乙型肝炎流行病学
全球流行，我国发病率高，主要由母婴传播、血液传播和性传播等途径。
发病机制
01
02
03
乙肝病毒复制
病毒复制活跃，传染性强 。
免疫病理反应
机体免疫功能异常，导致 肝细胞损伤和炎症。
疾病进展因素
遗传因素、生活习惯、治 疗不当等均可影响疾病进 展。
当ALT、AST、TBIL、DBIL等指标出现异常时，提示肝脏功 能受损或出现炎症反应。需要结合其他检查结果，评估病情 严重程度。
HBV DNA检测与解读
HBV DNA检测方法
采用聚合酶链反应（PCR）等技术检测血液中HBV DNA含量。
HBV DNA水平与病情关系
HBV DNA水平越高，说明病毒复制越活跃，病情可能越严重。需要根据HBV DNA水平、肝功能检查结果等 综合评估病情，制定治疗方案。
慢性乙型肝炎防治指 南解读教学课件ppt
2023-10-29
目 录
• 慢性乙型肝炎概述 • 慢性乙型肝炎的诊断与评估 • 慢性乙型肝炎的抗病毒治疗 • 慢性乙型肝炎的免疫调节治疗 • 慢性乙型肝炎的对症治疗与辅助治疗 • 慢性乙型肝炎的预防与控制措施
01
慢性乙型肝炎概述
定义及流行病学
慢性乙型肝炎定义
核苷（酸）类似物
通过抑制HBV聚合酶，阻 断病毒DNA的合成，如拉 米夫定、恩替卡韦。
干扰素
通过调节免疫应答，抑制 病毒复制，如α-干扰素、 聚乙二醇干扰素。
作用机制
核苷（酸）类似物主要是 抑制HBV聚合酶，而干扰 素主要是调节免疫应答。
抗病毒治疗的疗效评估与调整
2022版《慢性乙型肝炎防治指南》解读PPT课件
根据病毒学应答调整方案
如使用核苷酸类似物治疗时，根据 HBV DNA下降幅度和速度调整治疗 方案。
免疫调节剂在慢性乙肝中应用前景
免疫调节剂种类与特点
介绍如PD-1抑制剂、细胞因子等免疫调节剂在慢性乙肝治疗中作 用机制及优势。
适用人群与疗效预测
针对不同患者群体，分析免疫调节剂适用人群及可能带来的临床获 益。
国内外指南发展动态及对比
国际指南发展动态
国际社会对乙型肝炎防治指南进行了不断更新和完善，强调早期筛查、规范治 疗、长期随访等重要性。
国内外指南对比
国内外指南在乙型肝炎防治策略上存在一定差异，如诊断标准、治疗方案等。 本次修订旨在借鉴国际先进经验，结合中国实际，形成具有中国特色的乙型肝 炎防治指南。
鉴别诊断方法新增及意义
新增方法
包括自身免疫性肝病相关抗体检测、 瞬时弹性成像等技术。
意义
提高鉴别诊断准确性，避免误诊误治 ，改善患者预后和生活质量。
03
治疗策略优化与新进展
抗病毒药物选择及调整建议
首选高耐药屏障药物
密切监测不良反应
如恩替卡韦、替诺福韦等，降低耐药 风险。
定期评估患者肝肾功能、电解质等指 标，确保用药安全。
健康教育与讲座
组织专业讲座与培训，提高公众对慢性乙型肝炎的认知与自我保健 意识。
05
监测与评估体系建设进展
全国性监测网络覆盖范围扩展情况
监测点数量增加
全国范围内增设更多监测 点，提高监测覆盖面。
监测人群扩展
将更多人群纳入监测范围 ，包括高风险人群、重点 地区人群等。
监测项目丰富
增加监测项目，覆盖乙型 肝炎病毒学、流行病学、 临床学等多个方面。
乙型肝炎流行现状
慢性乙型肝炎防治指南(2022年版)解读PPT课件
分型
根据病程可分为慢性轻度、中度和重 度。根据病毒复制情况可分为HBeAg 阳性和阴性两类。
实验室检查与影像学检查
实验室检查
包括肝功能、乙肝五项、HBV DNA定量等。肝功能异常是慢性乙肝的常见表 现，乙肝五项和HBV DNA定量可用于评估病毒复制情况和传染性。
影像学检查
包括B超、CT和MRI等。B超是首选的影像学检查方法，可观察肝脏形态、大小 和回声等，有助于发现肝硬化和肝癌等并发症。CT和MRI可提供更详细的肝脏 结构和病变信息。
心理支持
关注儿童青少年患者的心理健康， 提供必要的心理支持和辅导，减轻 疾病带来的心理压力。
妊娠合并慢性乙型肝炎管理策略
孕前咨询
对计划怀孕的慢性乙型肝炎患者 进行孕前咨询，评估病情，制定
合适的怀孕计划。
孕期监测
对已经怀孕的慢性乙型肝炎患者 进行定期孕期监测，包括肝功能 、病毒载量等指标，及时发现并
地域差异
不同国家和地区慢性乙型肝炎的流行情况存在显著差异，与 社会经济、文化习俗、医疗卫生条件等多种因素有关。
诊疗挑战
慢性乙型肝炎的诊断和治疗面临诸多挑战，如病毒变异、耐 药性问题以及患者依从性等。
指南制定目的和原则
制定目的
本指南旨在为临床医生提供慢性 乙型肝炎的诊断、治疗和预防方 面的最新推荐意见，以改善患者 预后和生活质量。
处理可能的问题。
抗病毒治疗
根据患者病情和孕期情况，选择 合适的抗病毒治疗方案，以降低
母婴传播风险。
老年人及合并其他疾病患者管理策略
综合评估
对老年人及合并其他疾病的慢性乙型肝炎患者进行综合评估，包 括病情、身体状况、合并疾病等，制定个性化的治疗方案。
抗病毒治疗
根据评估结果，选择合适的抗病毒治疗方案，注意药物之间的相互 作用和副作用。
根据病程可分为慢性轻度、中度和重 度。根据病毒复制情况可分为HBeAg 阳性和阴性两类。
实验室检查与影像学检查
实验室检查
包括肝功能、乙肝五项、HBV DNA定量等。肝功能异常是慢性乙肝的常见表 现，乙肝五项和HBV DNA定量可用于评估病毒复制情况和传染性。
影像学检查
包括B超、CT和MRI等。B超是首选的影像学检查方法，可观察肝脏形态、大小 和回声等，有助于发现肝硬化和肝癌等并发症。CT和MRI可提供更详细的肝脏 结构和病变信息。
心理支持
关注儿童青少年患者的心理健康， 提供必要的心理支持和辅导，减轻 疾病带来的心理压力。
妊娠合并慢性乙型肝炎管理策略
孕前咨询
对计划怀孕的慢性乙型肝炎患者 进行孕前咨询，评估病情，制定
合适的怀孕计划。
孕期监测
对已经怀孕的慢性乙型肝炎患者 进行定期孕期监测，包括肝功能 、病毒载量等指标，及时发现并
地域差异
不同国家和地区慢性乙型肝炎的流行情况存在显著差异，与 社会经济、文化习俗、医疗卫生条件等多种因素有关。
诊疗挑战
慢性乙型肝炎的诊断和治疗面临诸多挑战，如病毒变异、耐 药性问题以及患者依从性等。
指南制定目的和原则
制定目的
本指南旨在为临床医生提供慢性 乙型肝炎的诊断、治疗和预防方 面的最新推荐意见，以改善患者 预后和生活质量。
处理可能的问题。
抗病毒治疗
根据患者病情和孕期情况，选择 合适的抗病毒治疗方案，以降低
母婴传播风险。
老年人及合并其他疾病患者管理策略
综合评估
对老年人及合并其他疾病的慢性乙型肝炎患者进行综合评估，包 括病情、身体状况、合并疾病等，制定个性化的治疗方案。
抗病毒治疗
根据评估结果，选择合适的抗病毒治疗方案，注意药物之间的相互 作用和副作用。
慢性乙型肝炎防治指南(2022年版)解读PPT课件
特殊人群的治疗与管理
01
孕妇及哺乳期妇女
对于孕妇及哺乳期妇女，应权衡抗病毒治疗与母婴传播的风险，选择合
适的治疗方案。同时，加强孕期和哺乳期的监测和管理。
02
儿童及青少年
儿童及青少年慢性乙型肝炎患者需根据年龄、生长发育等特点制定个性
化治疗方案。注意药物对儿童生长发育的影响及心理支持的重要性。
03
老年人
特殊人群的诊断与评估
孕妇
01
孕妇慢性乙型肝炎的诊断和评估需考虑母婴传播风险，加强病
毒载量和肝功能监测。
儿童
02
儿童慢性乙型肝炎的诊断和评估需关注生长发育和营养状况，
及时调整治疗方案。
老年人
03
老年人慢性乙型肝炎的诊断和评估应注意合并其他基础疾病的
情况，以及药物使用对肝脏的影响。
04 治疗与管理
治疗目标和原则
非药物治疗和辅助治疗
生活方式干预
保持良好的作息习惯，避免过度 劳累；合理饮食，忌酒，减少肝 脏负担；适当锻炼，增强免疫力
。
心理支持
慢性乙型肝炎患者易产生焦虑、抑 郁等心理问题，需给予心理支持和 辅导，帮助患者保持积极心态。
中医中药治疗
在西医治疗的基础上，可结合中医 中药治疗，以调理身体、改善症状 。需在专业中医师指导下使用。
疾病严重程度评估
肝功能评估
根据肝功能检查结果，评估肝脏受损 程度，如转氨酶、胆红素等指标异常 程度。
病毒载量评估
肝脏影像学评估
利用超声、CT或MRI等影像学检查手 段，观察肝脏形态、大小和结构变化 ，评估肝脏病变程度和并发症情况。
通过乙肝病毒DNA检测结果，评估患 者体内病毒复制活跃程度和传染性。
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17
五、临床诊断
㈡ 乙型肝炎肝硬化 弥漫性纤维化 + 假小叶形成 - 代偿期肝硬化： 一般属Child-Pugh A级。 可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST 可异常，但尚无明显肝功能失代偿管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑 病、腹水等严重并发症。多有明显肝功能失代偿
代偿期肝硬化 5年病死率14-20%
5年 肝硬化
12-25%
1年 3-6%
肝癌
失代偿期肝硬化 5年病死率70-86%
10
三、自然史 • 发生肝硬化的高危因素包括：病毒载量高、HBeAg持续阳性、ALT水平高或反复
地波动、嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等。HBeAg阳性患者的肝硬化发生率要 高于 HBeAg 阴性者。 • HBV感染是HCC的重要相关因素。肝硬化患者发生HCC高危因素包括：男性、年龄、 嗜酒、黄曲霉素、合并HCV或HDV感染、持续肝脏炎症、持续HBeAg阳性及HBV DNA持续高水平等
7
二、流行病学 • 全球20亿曾感染HBV，慢性HBV感染者3.5亿。 • 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率
为7.18%， 5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96%。 • HBV 主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和黏膜及性接触传播；日常工作或
生活接触一般不会传染 HBV ；经吸血昆虫传播未证实
非活动状态 HBsAg携带者 HBeAg(-)/ 抗-HBe(+) HBV DNA ALT/AST 肝活检 -
再活动期
HBeAg(-)慢乙肝 HBeAg(-)/ 抗-HBe(+) HBV DNA + ALT ++ 肝活检 ++
9
三、自然史
青少年和成人期
急性 感染
5-10%
慢乙肝 90-95%
婴幼儿期
14
四、预防
• 对患者和携带者的管理 - 医务人员诊断急性或慢性乙肝患者时，应按照传 染病防治法及时向疾病预防控制中心 (CDC) 报告 - 对慢性HBV携带者及HBsAg携带者，除不能献血和 国家法律规定不能从事的特殊职业(如服兵役等) 以外，可照常生活、学习和工作，但要加强随访 - 乙肝患者和携带者的传染性，主要取决于血液中 HBV DNA水平，与血清ALT/AST或胆红素水平无关
12
四、预防
• 传播途径预防 - 大力推广安全注射(包括针刺的针具)，对牙科器 械、内镜等医疗器具应严格消毒；严格防止医源 性传播；理发、刮脸、修脚、穿刺和纹身等用具 应严格消毒；注意个人卫生，不共用剃须刀和牙 具等用品；进行正确性教育；对HBsAg阳性孕妇， 应避免羊膜腔穿刺，并缩短分娩时间，保证胎盘 的完整性，尽量减少新生儿暴露于母血的机会。
《慢性乙型肝炎防治指南》 2010版解读
;.
1
一、病原学
• 乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA病毒科 ，基因组长约3.2kb，为部分双链环 状DNA。
• HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV-DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正 链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA)；然后以cccDNA 为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各 种抗原。
HBsAg(-)，HBV NDA(+)
代偿期 失代偿期
分为活动期/静止期
16
五、临床诊断
㈠ 慢性乙型肝炎 - HBeAg阳性慢性乙型肝炎： 血清HBsAg、HBV DNA 和HBeAg阳性，抗-HBe阴性，血清ALT持续或反复 升高，或肝组织学检查有肝炎病变。 - HBeAg阴性慢性乙型肝炎： 血清HBsAg和HBV DNA 阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性或阴性，血清 ALT持续或反复异常,或肝组织学检查有肝炎病变
11
四、预防
• 乙型肝炎疫苗预防 - 自2005年6月，我国新生儿HBV疫苗接种完全免费 - 乙肝疫苗接种对象主要是新生儿，其次为婴幼儿 和高危人群。全程共3针，按照0、1、6个月程序 - 新生儿要求在出生后24hr内接种。单用疫苗阻断 母婴传播保护率87.8%，联合 HBIG 保护率95-97% - 接种后有抗体应答者保护效果一般至少持续12年
• cccDNA半寿 (衰) 期较长，很难从体内彻底清除。
2
一、病原学
电镜下HBV颗粒
HBV病毒结构示意图
3
一、病原学
HBV感染过程
cccDNA-共价闭合环状DNA
4
一、病原学 • HBV含4个部分重叠的开放读码框(ORF)，即：前S/S区、前C/C区、P区和X区 • 前C区和基本核心启动子(BCP)的变异可产生HBeAg阴性变异株 • P基因变异主要见于POL/RT基因片段。 • S基因变异可导致隐匿性HBV感染,HBsAg阴性
5
一、病原学
HBV基因组结构
6
一、病原学 • HBV已发现有A~I 9个基因型，在我国以C型和B型为主。HBV基因型和疾病进
展和干扰素α治疗效果有关。与C基因型感染者相比，B基因型感染者较早出现 HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌；并且 HBeAg阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于C基因型；A基因型患者高于D基 因型 。
15
五、临床诊断
• 乙肝或HBsAg阳性史超过6个月，现HBsAg和/或HBV DNA仍阳性者，可诊断为慢 性HBV感染
携带者
慢性 HBV 感染
慢性 乙型肝炎
隐匿性 慢性乙肝
乙型肝炎 肝硬化
慢性HBV携带(耐受) 非活动性HBsAg携带
ALT正常
HBeAg(+) HBeAg(-)
根据肝功能损害程度 分为轻度/中度/重度
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四、预防
• 意外暴露HBV后预防 - 血清学检测：立即检测HBsAg、抗-HBs、ALT等， 并在3和6个月内复查 - 主动和被动免疫：如已接种过乙肝疫苗，且已知 抗-HBs≥10mIU/ml者，可不进行特殊处理。如未 接种过疫苗或虽接种过疫苗但抗-HBs＜10mIU/ml 或抗-HBs水平不详，应立即注射HBIG200-400IU， 并同时在不同部位接种第1针乙肝疫苗20g，于1 和6个月后分别接种第2针和3针乙肝疫苗各20g
8
三、自然史
不治疗 但应检测
需治疗
不治疗 但应检测
需治疗
免疫耐受
免疫清除期
HBV携带者 HBeAg(+)/ 抗-HBe(-) HBV DNA +++ ALT – 肝活检 -
HBeAg(+)慢乙肝 HBeAg(+)/ 抗-HBe(-) HBV DNA ++ ALT/AST +++ 肝活检 +++
非活动或 低复制期
五、临床诊断
㈡ 乙型肝炎肝硬化 弥漫性纤维化 + 假小叶形成 - 代偿期肝硬化： 一般属Child-Pugh A级。 可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST 可异常，但尚无明显肝功能失代偿管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑 病、腹水等严重并发症。多有明显肝功能失代偿
代偿期肝硬化 5年病死率14-20%
5年 肝硬化
12-25%
1年 3-6%
肝癌
失代偿期肝硬化 5年病死率70-86%
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三、自然史 • 发生肝硬化的高危因素包括：病毒载量高、HBeAg持续阳性、ALT水平高或反复
地波动、嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等。HBeAg阳性患者的肝硬化发生率要 高于 HBeAg 阴性者。 • HBV感染是HCC的重要相关因素。肝硬化患者发生HCC高危因素包括：男性、年龄、 嗜酒、黄曲霉素、合并HCV或HDV感染、持续肝脏炎症、持续HBeAg阳性及HBV DNA持续高水平等
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二、流行病学 • 全球20亿曾感染HBV，慢性HBV感染者3.5亿。 • 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率
为7.18%， 5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96%。 • HBV 主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和黏膜及性接触传播；日常工作或
生活接触一般不会传染 HBV ；经吸血昆虫传播未证实
非活动状态 HBsAg携带者 HBeAg(-)/ 抗-HBe(+) HBV DNA ALT/AST 肝活检 -
再活动期
HBeAg(-)慢乙肝 HBeAg(-)/ 抗-HBe(+) HBV DNA + ALT ++ 肝活检 ++
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三、自然史
青少年和成人期
急性 感染
5-10%
慢乙肝 90-95%
婴幼儿期
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四、预防
• 对患者和携带者的管理 - 医务人员诊断急性或慢性乙肝患者时，应按照传 染病防治法及时向疾病预防控制中心 (CDC) 报告 - 对慢性HBV携带者及HBsAg携带者，除不能献血和 国家法律规定不能从事的特殊职业(如服兵役等) 以外，可照常生活、学习和工作，但要加强随访 - 乙肝患者和携带者的传染性，主要取决于血液中 HBV DNA水平，与血清ALT/AST或胆红素水平无关
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四、预防
• 传播途径预防 - 大力推广安全注射(包括针刺的针具)，对牙科器 械、内镜等医疗器具应严格消毒；严格防止医源 性传播；理发、刮脸、修脚、穿刺和纹身等用具 应严格消毒；注意个人卫生，不共用剃须刀和牙 具等用品；进行正确性教育；对HBsAg阳性孕妇， 应避免羊膜腔穿刺，并缩短分娩时间，保证胎盘 的完整性，尽量减少新生儿暴露于母血的机会。
《慢性乙型肝炎防治指南》 2010版解读
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一、病原学
• 乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA病毒科 ，基因组长约3.2kb，为部分双链环 状DNA。
• HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV-DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正 链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA)；然后以cccDNA 为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各 种抗原。
HBsAg(-)，HBV NDA(+)
代偿期 失代偿期
分为活动期/静止期
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五、临床诊断
㈠ 慢性乙型肝炎 - HBeAg阳性慢性乙型肝炎： 血清HBsAg、HBV DNA 和HBeAg阳性，抗-HBe阴性，血清ALT持续或反复 升高，或肝组织学检查有肝炎病变。 - HBeAg阴性慢性乙型肝炎： 血清HBsAg和HBV DNA 阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性或阴性，血清 ALT持续或反复异常,或肝组织学检查有肝炎病变
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四、预防
• 乙型肝炎疫苗预防 - 自2005年6月，我国新生儿HBV疫苗接种完全免费 - 乙肝疫苗接种对象主要是新生儿，其次为婴幼儿 和高危人群。全程共3针，按照0、1、6个月程序 - 新生儿要求在出生后24hr内接种。单用疫苗阻断 母婴传播保护率87.8%，联合 HBIG 保护率95-97% - 接种后有抗体应答者保护效果一般至少持续12年
• cccDNA半寿 (衰) 期较长，很难从体内彻底清除。
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一、病原学
电镜下HBV颗粒
HBV病毒结构示意图
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一、病原学
HBV感染过程
cccDNA-共价闭合环状DNA
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一、病原学 • HBV含4个部分重叠的开放读码框(ORF)，即：前S/S区、前C/C区、P区和X区 • 前C区和基本核心启动子(BCP)的变异可产生HBeAg阴性变异株 • P基因变异主要见于POL/RT基因片段。 • S基因变异可导致隐匿性HBV感染,HBsAg阴性
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一、病原学
HBV基因组结构
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一、病原学 • HBV已发现有A~I 9个基因型，在我国以C型和B型为主。HBV基因型和疾病进
展和干扰素α治疗效果有关。与C基因型感染者相比，B基因型感染者较早出现 HBeAg血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌；并且 HBeAg阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于C基因型；A基因型患者高于D基 因型 。
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五、临床诊断
• 乙肝或HBsAg阳性史超过6个月，现HBsAg和/或HBV DNA仍阳性者，可诊断为慢 性HBV感染
携带者
慢性 HBV 感染
慢性 乙型肝炎
隐匿性 慢性乙肝
乙型肝炎 肝硬化
慢性HBV携带(耐受) 非活动性HBsAg携带
ALT正常
HBeAg(+) HBeAg(-)
根据肝功能损害程度 分为轻度/中度/重度
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四、预防
• 意外暴露HBV后预防 - 血清学检测：立即检测HBsAg、抗-HBs、ALT等， 并在3和6个月内复查 - 主动和被动免疫：如已接种过乙肝疫苗，且已知 抗-HBs≥10mIU/ml者，可不进行特殊处理。如未 接种过疫苗或虽接种过疫苗但抗-HBs＜10mIU/ml 或抗-HBs水平不详，应立即注射HBIG200-400IU， 并同时在不同部位接种第1针乙肝疫苗20g，于1 和6个月后分别接种第2针和3针乙肝疫苗各20g
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三、自然史
不治疗 但应检测
需治疗
不治疗 但应检测
需治疗
免疫耐受
免疫清除期
HBV携带者 HBeAg(+)/ 抗-HBe(-) HBV DNA +++ ALT – 肝活检 -
HBeAg(+)慢乙肝 HBeAg(+)/ 抗-HBe(-) HBV DNA ++ ALT/AST +++ 肝活检 +++
非活动或 低复制期