人体衰老根源自由基剖析共23页
【专业】自由基和抗衰老到底啥关系？——自由基到底是什么？
【专业】自由基和抗衰老到底啥关系？——自由基到底是什么？大家或许经常在各种场合看到下面这些词句经常放在一起：对抗自由基、清除自由基、抗氧化、抗衰老究竟什么是自由基，为什么与抗氧化、抗衰老放在一起呢？它们之间有什么关联呢？枫枫老师今天跟大家作一下简略的解释。
（一）关于衰老人体，以及皮肤的衰老是一种自然进程，目前是无法逆转的，衰老的因素有许多，基因层面的奥秘还有待解开，但已经确定了许多内生性因素、外源因素。
已有许多因素被证实与衰老有关，可分为内源因素和外源性因素，其中内源性因素最大的是自由基对身体的伤害。
（二）自由基那么，什么是自由基呢？自由基是一类非常活跃的活性分子基团（因为绝大部分含有自由的氧原子，所以通常又叫氧自由基。
如果不特别说明，自由基就是指氧自由基），通常是人体代谢的产物，环境因素对身体的伤害也可增加自由基，如污染、紫外线和阳光。
为防止自由基损伤，机体已经有内生性的抗氧化剂，如谷胱苷肽、辅酶Q10和SOD，以防止自由基入侵。
如果自由基在“战斗”中胜出，发生两件事：1）皮肤呈现出过早衰老的征兆，例如皱纹和下垂；2）氧化应激状态。
任何退行性疾病（即：以消瘦、损伤、流失为主要特征的疾病）背后，都可以发现氧化应激，例如心脏病、阿茨海默症、中风、癌症等——为避免这些情况的发生，你必须摄食含有丰富抗氧化剂的食物，作为内生性抗氧化剂的补充。
氧自由基吸收力评价能够比较不同抗氧化剂的保护能力。
ORAC高的抗氧化食物对皮肤非常有好处，而且，当这些成分被配入防晒产品，并且在局部坚持使用，皮肤就会被保护得更好。
如此，当你遵照抗炎、抗氧化原则进行饮食，皮肤将会健康、美丽、富有光泽。
自由基是目前被确定的、最重要的内源性衰老因素，因此，抗衰老在很大程度上，就是抗自由基、抗氧化，所以当你看到“清除自由基”、“对抗自由基”、“抗氧化”时，可以认为这些词的意思就是：抗衰老，防止皮肤（以及健康）被损害。
目前有许多天然物质被确认有抗氧化作用，服用、涂抹，可以帮助清除自由基。
阐述衰老的机理
阐述衰老的机理一、引言随着人们生活水平的提高和医学技术的不断进步，人类的平均寿命也在不断延长。
然而，随着年龄的增长，身体各个系统逐渐出现了衰老的迹象，最终导致了生命的终结。
那么，衰老是如何发生的呢？本文将从细胞、器官、基因等多个层面来阐述衰老的机理。
二、细胞层面1. 线粒体损伤线粒体是细胞内产能中心，主要负责供应ATP分子。
随着年龄的增长，线粒体DNA受到氧化损伤和紫外线辐射等影响，导致线粒体功能下降，进而影响整个细胞功能。
2. 氧化应激氧化应激是指由于自由基等物质对细胞内分子进行氧化反应而引起的一系列病理变化。
自由基会攻击蛋白质、脂肪和核酸等重要分子，导致它们失去原有功能。
3. 基因突变随着年龄的增长，DNA修复能力下降，DNA受到损伤的概率也会增加。
此外，DNA复制过程中的误差也会导致基因突变，进而影响细胞功能。
三、器官层面1. 细胞凋亡随着年龄的增长，身体各个组织中的细胞开始出现凋亡现象。
这是由于受到了多种因素的影响，如氧化应激、线粒体功能下降等。
2. 细胞分化失调随着年龄的增长，身体各个组织中的干细胞数量逐渐减少，导致组织修复和再生能力下降。
同时，已经分化的细胞也出现了分化失调现象，进而影响器官功能。
3. 蛋白质交联蛋白质交联是指蛋白质分子之间发生非酶促反应而形成跨链结构。
随着年龄的增长，蛋白质交联程度逐渐增加，导致器官弹性下降、硬度增加。
四、基因层面1. Telomere缩短Telomere是染色体末端区域的一段DNA序列，它的长度与细胞寿命密切相关。
随着年龄的增长，Telomere长度逐渐缩短，导致细胞分裂次数减少，进而影响身体各个组织的修复和再生能力。
2. 基因表达失调随着年龄的增长，基因表达失调现象逐渐出现。
这是由于DNA甲基化等修饰作用导致基因的表达受到限制。
3. 突变累积随着年龄的增长，突变累积也会逐渐增加。
这是由于DNA复制过程中的误差、DNA受到损伤等原因导致。
五、结论衰老是一个复杂多因素的过程，涉及到细胞、器官、基因等多个层面。
自由基与人类衰老
自由基与人类衰老自由基与人类衰老衰老是一个持续的变化过程，对于人类而言，指人在中年之后，随着年龄的不断增加，机体的新陈代谢逐渐进入衰老，各器官功能开始降低而逐渐转入老化状态。
本文从自由基的生成与淬灭、自由基在脂褐素的形成、线粒体DNA的突变、诱导细胞凋亡、在蛋白质合成中的作用等方面，阐述了自由基与衰老间的关系，并且分析了酶类抗氧化剂和非酶类抗氧化剂与衰老的相互关系，指出了自由基可引起的疾病，从而提出了如何延缓衰老，为人类减缓自身衰老提供了一定的科学依据。
衰老之谜与生命起源之谜一样，引起人类的极大兴趣。
因而人类对延缓衰老的原因就有各种不同的学说。
其中已被广泛接受的是损伤学说、交联学说，而越来越多的研究显示，人体衰老主要是人体的保养与修复系统有缺陷或功能的减退引起的。
目前具有本源性解释的衰老机制是自由基学说。
这一学说是JOHn JE及Harman D于1956年提出的，是有广阔前景的学说。
其主要依据是在正常情况下机体的自由基的产生与消失处于动态平衡。
一旦失去平衡即逐渐趋于老化，最终导致衰老。
这一理论主要认为衰老起因于代谢过程中不断产生的自由基毁坏细胞膜结构，并增加DNA突变，造成功能蛋白合成误差；促进核酸和蛋白质的分子内和分子间逐步发生化学交联反应。
使细胞不能发挥正常的功能，终至死亡。
因此，减少或限制自由基的产生可以延长机体的生存期。
随着年龄增大的退行性变化是由于自由基的副作用所引起的。
本文对衰老与自由基学说进行综合分析，为进一步研究延缓衰老提供参考，从而解释了人体内过多的自由基是引起人类老化的主要原因。
1 自由基的特性1.1 自由基的生成与淬灭自由基（free radical）又称游离基。
多数化学物质在其电子运行轨道中含有相对旋转的配对电子。
自由基是指在最外层含有未配对电子的原子、原子团，特殊状态的分子，由于电子有成对的自然趋向，所以不成对的电子就有一种“张力”去“寻找伙伴”。
也就是具有未配对的原子、原子团、分子或离子叫自由基。
自由基与衰老的关系
自由基与衰老的关系【一文了解】自由基为什么会引起机体衰老？氢分子为什么具有抗衰作用?长期以来，各国科学家对人为什么会衰老进行了大量研究。
一些科学家认为自由基是引起衰老的主要原因，自由基导致的炎症和氧化损伤是组织细胞衰老的关键。
英国Harman教授于1956年率先提出自由基与机体衰老和获病有关，证明用自由基清除剂减少体内自由基可延长寿命。
由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中出现的种种症状如老年斑、皱纹、免疫力下降及老年痴呆等，因此倍受关注，已为人们所普遍接受。
自由基为什么会引起机体衰老？其主要机制可以概括为以下3个方面。
(1)自由基能促使体内脂褐素积蓄和生命大分子的文联聚合自由基作用于脂质产生过氧化反应，氧化产物引起蛋白质核酸等大分子的交联聚合而使生命分子遭到破坏。
脂质过氧化可促成脂褐素产生，细胞和组织中不断堆积的脂褐素对人体产生衰老作用。
例如，堆积在皮肤细胞的脂褐素成为老年斑;堆积在脑细胞中的脂褐素会引起记忆力减退或智力障碍，甚至出现老年痴呆症。
脂质的过氧化还可导致眼球晶状体出现视网膜病变，出现老年性视力障碍(如眼花、白内障等)。
自由基引发的胶原蛋白交联聚合，会使胶原蛋白溶解性下降、弹性降低及水合能力减退，导致老年皮肤失去张力而皱纹增多，以及老年骨质再生能力减弱等。
(2)自由基子致器官细胞的破坏与减少人体器官是由组织细胞组成的，细胞的破环与减少是机体衰老的原因之一，这个过程与自由基密切相关。
因为细胞膜和细胞器生物膜上的不饱和脂防酸极易受自由基的侵袭发生过氧化反应，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的减少，加快衰老进程。
例如，大脑神经元细胞数量明显减少，引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍。
自由基也可作用于基因，改变遗传信息的传递，导致蛋自质与的合成错误以及海活性的降低。
这些因素的长期积累，造成了器官细胞破坏与减少，器官老化和功能减退。
(3)由基序低机体完成功能免疫系统容易受自由基的影响。
自由基衰老学说
自由基衰老理论
说起自由基衰老理论，那真的是个科学界的大热门话题。
人体里头啊，那些自由基就像是一群调皮捣蛋的娃娃，到处搞破坏。
它们就是些缺乏电子的“强盗”，为了满足自己，就去抢其他细胞的电子，这样一来二去，细胞就遭殃了。
自由基是咋个让人变老的呢？说起来也简单，它们到处跑，到处抢，把细胞里的好东西都搞坏了，比如脂肪、蛋白质、DNA 这些。
细胞遭了殃，功能就降低了，身体就开始衰老了。
自由基多了，皮肤就变得干燥粗糙，皱纹就爬了上来，老年斑也出现了。
血管里头自由基多了，动脉硬化、高血压这些病也就跟着来了。
但是人体也不是吃素的，它里头有抗氧化剂，专门对付这些自由基。
抗氧化剂就像是我们身体里的“护卫兵”，保护我们不受自由基的伤害。
不过呢，自由基多了，抗氧化剂也就不够用了，这时候就得靠我们外头补充了。
比如喝茶，茶叶里的多酚就是个好东西，能帮我们对抗自由基。
还有维生素C，多吃水果和辣椒也能补充。
要想延缓衰老，就得保持自由基的平衡。
除了补充抗氧化剂，还要保持好的生活习惯。
像规律的运动，能让身体更健康，线粒体功能更强，自由基也就少了。
还有充足的睡眠，均衡的饮食，都是必不可少的。
所以说啊，自由基衰老理论虽然听起来复杂，但其实就是告诉我们，要想身体好，就得注意自由基的平衡。
多吃抗氧化剂，保持好习惯，这样才能让我们的身体更健康，更年轻。
不然啊，自由基一多，身体就遭不住了，衰老也就跟着来了。
人体衰老和抗衰老研究课件
伤的器官进行移植。现在已有部分组织可人工 替
代如：人工骨和人工间盘。
延缓衰老的途径 —干细胞移植
❖ 干细胞移植治疗脑神经退化疾病：
传统的观点认为成熟的神经元缺乏再生能力，因而数目 恒定。一旦遇到损伤，其缺失是永久的，不能通过神经 元分裂增殖来替换死亡的神经元。只能由胶质细胞增殖 充填，导致相应功能损伤的不可逆性。近年来研究证明， 将干细胞移植到受损伤的部位，可生长出新的神经细胞， 促进脑的再生修复。这对脑的衰老起到遏制作用。 同时还可治疗已有实质损伤的脑神经疾病。所治疗的疾 病包括：脊髓损伤、帕金森病、阿尔茨海默病、老年痴 呆等。
生理衰老与病理衰老
❖生理性衰老是自然衰老, 人体组织结构和生 理功能都发生退行性改变, 从生理到心理到 社会参与方面出现衰退, 但这不是病
❖ 病理性衰老是由于老年人对环境适应力的减 弱, 易感受各种老年病的袭击, 如糖尿病、 心脏病、癌症等非传染病和肺炎等传染病
❖ 国外学者将衰老称作“衰老综合征”。许多 引起衰老的原因, 如自由基损伤、代谢紊乱、 免疫失调等均会导致老年病
❖ 肾脏体积缩小, 肾小球数目减少, 肾血管硬化, 肾功能降低;输尿管膀胧和 尿道萎缩;男性前列腺肥大,排尿障碍
❖ 生长素、肾上腺素、甲状腺素减少, 对环境变化的应激能力下降。性激素水 平普遍下降, 特别是睾丸、卵巢及有关的性器官萎缩是衰老的关键问题
❖ 胸腺、脾脏及淋巴结萎缩纤维化, 外周血T细胞减少,NK细胞活力下降;自身 免疫抗体增多,易患自身免疫性疾病,肿瘤发生率高
❖ 遗传因素是指生物本身与生俱来的基因。哪些基因 在主宰衰老，它们又是怎样调控衰老的进程，这是 科学研究的主攻方向
❖ 环境因素包括精神因素、生理因素、生活方式、生 活环境和社会环境
衰老与疾病的根源
衰老与疾病得根源一、自由基—早已被锁定得罪魁祸首早在20 世纪40 年代，科学家就发现生物体内存在自由基信号。
1956 年美国人哈曼提出衰老自由基机理，认为自由基就是衰老与疾病得元凶，被广泛接受。
1969 年美国人McCord 与Fridovich发现了SOD,证实活性氧自由基存在于生物体内。
1998年美国人菲希戈特、穆拉德、伊格纳罗三个人因发现氮氧自由基一起获得诺贝尔奖，更加扩大认识了各种不同自由基对机体得伤害。
迄今历经数十年研究, 人们已经证实, 人类备受衰老与疾病折磨得真正原因就是自由基对人体得侵害。
它就是危害人类健康得天然杀手。
冠心病、心绞痛、心肌梗塞、脑血栓、脑溢血、高血压、高血脂、糖尿病、癌变、失眠便秘、关节疼痛、四肢麻木……这些常见得慢性疾病都就是由于自由基造成得。
美国医学博士Harman 于1956 年率先提出自由基与机体衰老与疾病有关；接着在1957 年发表了第一篇研究报告，阐述用含0、5%〜1%自由基清除剂得饲料喂养小鼠可延长寿命。
由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中出现得种种症状, 如老年斑、皱纹及免疫力下降等,因此倍受关注, 20 年后即1976 年被西方主流医学所普遍接受。
自由基衰老理论得中心内容认为,衰老来自机体遭受自由基侵害而发生得破坏性结果。
权威得疾病理论认为：体内自由基对细胞成分, 尤其就是对血管血液得有害进攻就是人体衰老与多种疾病得根本原因, 而所有这一切都就是自由基对人体细胞得一个慢性氧化得过程。
所以要对抗自由基,就要找到一个强效得抗氧化剂,从源头上扼制疾病得发生。
二、过氧化给人类带来得损伤与疾病氧在人体内必不可少,然而过多得氧却会对人体造成不可挽回得损伤,引起多种慢性疾病,甚至产生急性氧中毒导致生命危险。
这就就是我们平常所说得过氧化损伤。
过量得氧能导致疾病？听起来不可思议, 但事实就就是如此。
氧得化学特性很活泼, 也很危险,在正常得生物化学反应中,氧会变得很不稳定,能够“氧化”邻近得分子,使得物质发生性质得改变, 比如：切开得苹果会很短时间就出现棕褐色, 铁会生锈等等。
细胞衰老的自由基学说
细胞衰老的自由基学说细胞衰老的自由基学说是关于细胞衰老机制的重要理论之一。
自由基是一类高度活跃并具有高度反活性的分子或离子，它们在生物体内不断产生，并参与了许多生命活动过程中的氧化还原反应。
然而，当自由基的产生量过多，或者细胞对自由基的清除能力不足时，自由基就会累积起来，影响细胞的正常功能，导致细胞衰老和机体老化。
细胞衰老是指细胞的功能和表型发生不可逆改变的过程，它是人体组织和器官衰老的基础。
细胞衰老可以分为有限增殖期和无限增殖期两种类型。
有限增殖期细胞，也称为成纤维细胞，经过一定的细胞分裂次数后就停止增殖，表现为细胞停滞和增殖能力下降。
无限增殖期细胞，如癌细胞和干细胞，具有无限的增殖潜能。
自由基学说认为，细胞衰老与自由基的产生和清除不平衡密切相关。
自由基在正常的代谢过程中产生，如线粒体呼吸链、氧化磷酸化和酶系统等。
然而，当细胞受到外界因素的刺激，如辐射、化学物质、烟草、紫外线等，或者细胞内代谢失衡时，会导致自由基的产生量增加，超过细胞的清除能力，造成自由基的累积。
这种累积会引起细胞内重要组分如DNA、蛋白质和脂质的氧化损伤，进而导致细胞功能异常和衰老。
细胞衰老的自由基学说主要基于以下几个证据：第一，自由基与细胞衰老的相关性。
研究发现，体内自由基增加和抗氧化能力降低常伴随着衰老的发生。
第二，自由基诱导衰老模型的存在。
研究人员通过给动物或细胞注入特定的自由基，发现细胞增龄、功能下降和DNA损伤等现象。
第三，自由基清除能力与寿命的相关性。
研究发现，存在于长寿动物中的酶和抗氧化剂，可提高细胞对自由基的清除能力，延缓细胞衰老。
细胞衰老的自由基学说中，主要的自由基包括氧自由基、羟自由基和一氧化氮等。
这些自由基都是高度反活性的物质，它们会与DNA、蛋白质和脂质等细胞组分发生氧化反应，造成氧化损伤和细胞功能异常。
例如，氧自由基可导致DNA链断裂和碱基损伤，羟自由基可引起蛋白质氧化和断裂，一氧化氮可使脂质氧化，细胞膜的流动性和通透性发生改变。
人为什么会衰老及如何预防衰老？
人为什么会衰老及如何预防衰老？
人为什么会衰老及如何预防衰老，是近年来国际上研究的一个重点课题。
其中有一种“自由基”学说，认为人体衰老是由于体内过量的自由基造成的。
人体在呼吸过程中不断消耗氧，同时产生一种叫自由基的物质。
它是一种高度活性物质，性质非常活泼，攻击力很强，能量很高，可直接或间接地发挥强氧化剂的作用。
它一经产生，就像“高能连锁炸弹”一样，在人体中产生恶性连锁反应。
它首先攻击不饱和脂肪酸，使脂肪物质产生自由基，脂类自由基又去攻击另一些不饱和脂肪酸使之氧化，从而损伤生物体大分子和各种细胞成分，也可通过自由基引起脂质过氧化，对生物膜、小动脉或中枢神经都有一定的损害作用，井使细胞结构和功能破坏。
这种恶性连锁反应也会产生丙二醛类化合物，可将相互独立的大分子聚合在一起形成褐脂素，在人的手、脸部皮肤上沉积，形成“老年斑”。
这种“老年斑”不单在皮肤上出现，也可在内脏和细胞表面沉积，
促使脏器衰老。
因此，通常可从皮肤上褐斑的出现来判断人体的衰老状况。
人体同时也具有一个防御系统(特别是青少年)，使得自由基的产生和清除处于平衡状态。
人体中还有几种酶类，具有清除刚形成的自由基的作用。
随着年龄的增长，人体就不能维持自由基产生和清除之间的动态平衡了，使得人体内有大量过剩的自由基积累。
所以人体衰老是自由基代谢平衡失调的综合表现；研究表明，茶叶中的多酚类化合物对自由基具有很强的清除作用。
衰老与疾病的根源
衰老与疾病的根源一、自由基—早已被锁定的罪魁祸首早在20 世纪40 年代，科学家就发现生物体内存在自由基信号。
1956 年美国人哈曼提出衰老自由基机理，认为自由基是衰老与疾病的元凶，被广泛接受。
1969 年美国人McCord 和Fridovich 发现了SOD,证实活性氧自由基存在于生物体内。
1998年美国人菲希戈特、穆拉德、伊格纳罗三个人因发现氮氧自由基一起获得诺贝尔奖，更加扩大认识了各种不同自由基对机体的伤害。
迄今历经数十年研究, 人们已经证实, 人类备受衰老和疾病折磨的真正原因是自由基对人体的侵害。
它是危害人类健康的天然杀手。
冠心病、心绞痛、心肌梗塞、脑血栓、脑溢血、高血压、高血脂、糖尿病、癌变、失眠便秘、关节疼痛、四肢麻木……这些常见的慢性疾病都是由于自由基造成的。
美国医学博士Harman 于1956 年率先提出自由基与机体衰老和疾病有关；接着在1957 年发表了第一篇研究报告，阐述用含0.5%〜1%自由基清除剂的饲料喂养小鼠可延长寿命。
由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中出现的种种症状, 如老年斑、皱纹及免疫力下降等,因此倍受关注, 20 年后即1976 年被西方主流医学所普遍接受。
自由基衰老理论的中心内容认为,衰老来自机体遭受自由基侵害而发生的破坏性结果。
权威的疾病理论认为：体内自由基对细胞成分, 尤其是对血管血液的有害进攻是人体衰老和多种疾病的根本原因, 而所有这一切都是自由基对人体细胞的一个慢性氧化的过程。
所以要对抗自由基,就要找到一个强效的抗氧化剂,从源头上扼制疾病的发生。
二、过氧化给人类带来的损伤和疾病氧在人体内必不可少,然而过多的氧却会对人体造成不可挽回的损伤,引起多种慢性疾病,甚至产生急性氧中毒导致生命危险。
这就是我们平常所说的过氧化损伤。
过量的氧能导致疾病？听起来不可思议, 但事实就是如此。
氧的化学特性很活泼, 也很危险,在正常的生物化学反应中,氧会变得很不稳定,能够“氧化”邻近的分子,使得物质发生性质的改变,比如：切开的苹果会很短时间就出现棕褐色,铁会生锈等等。
自由基，让人类衰老疾病的源头
自由基，让人类衰老疾病的源头1、什么是自由基自由基是指一个或多个不成对电子的原子或分子或离子。
因必须拉取附近电子加入其中，以保持安定，所以显得特别的活跃，故名自由基。
自由基夺取的往往是蛋白质、碳水化合物、糖类、脂肪等有益物质，进而破坏体内的细胞膜、蛋白质、核酸等，使人体细胞的功能逐渐消失，从而导致癌症、心脑血管病、糖尿病、色斑、眼病等多种疾病。
但是这些我们却无法避免，因为我们每天都会接触到製造自由基的源头，体液酸化导致肠道系统异常发酵产生人体90%的自由基，另外的环境污染、阳光、吸烟及我们每天吸入的氧气。
虽然大部分的氧气都被用于身体的新陈代谢，但其中1%会转化成有害的自由基，所以单是每天便有数十亿自由基“攻击”我们体内的细胞。
吸一根烟＝10,000,000,000,000,000自由基“体内的抗氧化剂含量与寿命长短成正比”－－李察卡尔博士 (Dr Richard Cutler)美国国家抗老学院总监2、kangenwater电解还原水，自由基终结者！自由基对人体的危害不会像车祸、肿瘤、疼痛、高烧等给人以直观的感受，是因为自由基存在于我们的体内，它的危害是从对细胞和组织的损伤开始，这个过程就像往一杯清水中放无色的盐，只有盐放到一定量以后我们才能感觉到咸，如果超出一定的量就会苦。
自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞DNA突变。
自由基与多种疾病有关，包括心脏病、动脉硬化、静脉炎、关节炎、过敏、早老性痴呆、冠心病及癌症。
电解还原水含有丰富的活性氢，能快速高效的清除我们体内的自由基，从而避免自由基对我们人体的危害。
做到从疾病的源头根本解决问题。
以下具体分析几种常见疾病：1)自由基与癌症DNA和蛋白质的结合物在自由基作用下可以造成多种形式的损伤，诱发肿瘤生成。
长期以来，人们一直致力于对癌变原因不同角度的探索。
自从揭示了具有高度活泼性的自由基能引起迅速扩展的连锁反应后，人们把这些性质的快速生长与自由基联繫起来，研究癌变诸过程中自由基的参与问题。
线粒体自由基与衰老之间的关系
线粒体自由基与衰老之间的关系一、线粒体简介动物的线粒体DNA（mtDNA）是裸露环形双螺旋。
两条链一条是重链，一条是轻链。
除mtDNA外，线粒体还拥有自身转录RNA体系。
线粒体是半自主性细胞器，其遗传物质可自我复制，能编码13种多肽，并在线粒体核糖体上合成。
二、衰老衰老是一种复杂的病理生理现象, 衰老机理的研究目前已从整体水平、器官水平、细胞水平发展到分子水平。
近年来大量研究表明, 衰老的发展过程与线粒体( mitochondrion, MT ) 功能异常密切相关, 目前自由基被视为引发衰老的一个重要因素。
三、线粒体与衰老线粒体是直接利用氧气制造能量的部位，90%以上吸入体内的氧气被线粒体消耗掉。
任何事物都有其两面性，氧是个“双刃剑”，一方面生物体利用氧分子制造能量，另一方面氧分子在被利用的过程中会产生极活泼的中间体（活性氧自由基）伤害生物体造成氧毒性。
生物体就是在不断地与氧毒性进行斗争中求得生存和发展的，氧毒性的存在是生物体衰老的最原初的原因。
线粒体利用氧分子的同时也不断受到氧毒性的伤害，线粒体损伤超过一定限度，细胞就会衰老死亡。
1.线粒体自由甚的产生自由基是只带有未配对电子的粒子, 化学性质极为活跃, 易对机体产生迅速而强烈的损伤, 主要包括ROS和活性氮基因(RNS)。
氧自由基主要来源于线粒体呼吸链反应, 这里可产生活细胞内90%以上的自由基。
正常情况下电子通过呼吸链传递给氧生成, 如果线粒体功能下降, 会使氧不能被有效利用, 导致大量电子漏出, 直接对氧进行单电子还原, 生成氧气离子。
氧气离子又可被位于线粒体基质的超氧化物歧化酶（Mn一SOD）歧化成氧气和双氧水, 因此电子漏是细胞内的恒定来源, 电子漏出增加, ROS产生增加。
2.线粒体权自由基随年龄增长而增加的机制线粒体内随年龄增长不断积聚有三方面的原因一方面由于线粒体电子传递链的活性下降, 电子漏和质子漏不断增加;另一方面与年龄相关的线粒体的突变可降低其编码的呼吸链成分的功能, 为电子漏出提供条件, 导致氧自由基产生增加;第三, 线粒体内抗氧化酶活性不断下降,自由基清除减少亦是重要原因之一。
从人体衰老与氧自由基损伤的角度考虑
人体衰老与氧自由基损伤一、引言人体衰老是一个长期以来备受关注的话题，众多科学家和研究者致力于探索与衰老相关的各种因素。
其中，氧自由基被认为是导致细胞损伤和衰老的重要因素之一。
本文将从人体衰老与氧自由基损伤的角度出发，深入探讨这一问题。
二、什么是氧自由基氧自由基是由氧分子（O2）失去一个电子后形成的高度活跽的分子基团。
它们在人体内是无处不在的，包括细胞内和细胞外。
氧自由基的产生主要是由于正常的代谢过程和外部环境因素的影响，如辐射、空气污染、吸烟等。
虽然氧自由基在正常细胞代谢和免疫反应中具有一定的生理作用，但过多的氧自由基会对细胞膜、蛋白质和核酸等造成损伤，进而引发衰老和疾病。
三、氧自由基与人体衰老的关系1. 氧自由基与细胞衰老细胞是构成人体的基本单位，细胞的老化是人体衰老过程中的重要特征。
研究发现，氧自由基可以通过氧化脂质、蛋白质和核酸，导致细胞内分子的损伤和突变，加速细胞的衰老过程。
氧自由基还能激活多种细胞信号通路，影响细胞的增殖和凋亡，进而引发组织和器官水平的衰老。
2. 氧自由基与器官衰老除了对细胞的直接损伤外，氧自由基对不同器官的衰老也有着重要的影响。
氧自由基对心血管系统的损伤可导致动脉粥样硬化等疾病的发生，加速心血管衰老过程。
氧自由基还可影响大脑神经元的损伤和损失，促进神经系统衰老。
四、如何减少氧自由基对人体的损伤尽管氧自由基对人体有害，但我们并非完全无法应对。
以下是一些减少氧自由基损伤的方法：1. 摄入抗氧化剂：抗氧化剂可以中和和清除体内过多的氧自由基，如维生素C、维生素E、多酚等。
2. 合理饮食：多摄入富含抗氧化剂的食物，如草莓、绿茶、胡萝卜等，有助于减少氧自由基的损伤。
3. 锻炼身体：适量的运动可以提高体内抗氧化酶的活性，增强身体对氧自由基的抵抗能力。
4. 控制环境因素：减少接触辐射、空气污染和化学物质等有害环境因素，有助于减少氧自由基对人体的损伤。
五、个人观点和总结氧自由基与人体衰老之间确实存在着密切的关系。
自由基与衰老抑制
一般可以起到抗氧化保护功能的 物质可分为两类，一是酶类，另一 个是非酶类。对于前者，我们随后 将重点介绍超氧化物歧化酶（即 SOD）。
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后者中，除去传统上用于食品营养 强化剂兼做抗氧化剂的维生素类（Vc、 VE、VA及其衍生物）以外，目前较为 热门的天然抗氧化剂基本上都是酚类化 合物。
动物的寿命是其生长成熟期的 5-7倍。对于人来说，其骨骼愈合年 龄为25岁。此数字将为125-175。
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2）性成熟系数学说：
动物的寿命是其性成熟年龄 的8-10倍。人的平均成熟年龄是 14岁。由此可推算为112-140岁。
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SOD
H2O2 + O2
H2O2Enz
H2O + O2
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5.5.2.3 SOD活性的检测 因为由SOD生成的氧负离子自
由基的寿命极短，SOD活性的检测 十分困难。其测定方法主要有两种：
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1）直接法：
系应用脉冲射解技术进行毫微 秒级快速动力学跟踪及快速冰冻结 合电子自旋共振波谱观察直接获取 SOD和氧负离子自由基的动力学信 息，如极谱氧电极法。
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依其作用机理，可以分为：1）自由基 终止剂：如BHA、BHT、PG、TBHQ 、 VE 等；2）还原剂：如Vc、亚硫酸盐、 核黄素等；3）鳌合剂：如EDTA、柠檬 酸、多聚磷酸、植酸等；4）单线态氧抑
制剂：如b-胡萝卜素等。
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与人体内自我免疫有关的吞噬 细胞在消灭细菌、真菌、病毒和 其他抗原物质时也会产生自由基。
人的衰老过程？自由基的形成？如何抗衰？
人的衰老过程？自由基的形成？如何抗衰？人的衰老过程？自由基的形成？如何抗衰？自由基是指能够独立存在的，含有一个或多个未成对电子的分子或分子的一部分。
由于自由基中含有未成对电子，具有配对的倾向。
因此大多数自由基都很活泼，具有高度的化学活性。
自由基的配对反应过程，又会形成新的自由基。
在正常情况下，人体内的自由基是处于不断产生与清除的动态平衡之中。
自由基是机体有效的防御系统，如不能维持一定水平的自由基则会对机体的生命活动带来不利影响。
但自由基产生过多或清除过慢，它通过攻击生命大分子物质及各种细胞，会造成机体在分子水平、细胞水平及组织器官水平的各种损伤，加速机体的衰老进程并诱发各种疾病。
自由基过量产生的原因1、人体非正常代谢产物2、有毒化学品接触3、毒品、吸烟、酗酒4、长时间的日晒5、长期生活在富氧/缺氧环境6、环境污染因素7、过量运动8、疾病9、不健康的饮食习惯（营养过剩以及脂肪摄入过量）10、辐射污染11、心理因素自由基对生命大分子的损害★由于自由基高度的活泼性与极强的氧化反应能力，能通过氧化作用来攻击其所遇到的任何分子，使机体内大分子物质产生过氧化变性，交联或断裂，从而引起细胞结构和功能的破坏，导致机体组织损害和器官退行性变化。
★自由基作用于核酸类物质会引起一系列的化学变化，诸如氨基或羟基的脱除、碱基与核糖连接键的断裂、核糖的氧化和磷酸酯键的断裂等。
在体内以水分为介质环境中通过电离辐射诱导自由基的研究表明，大剂量辐射可直接使DNA断裂，小剂量辐射可使DNA主链断裂。
★自由基对蛋白质的损害自由基可直接作用于蛋白质，也可通过脂类过氧化产物间接与蛋白质产生破坏作用。
★自由基对糖类的损害自由基通过氧化性降解使多糖断裂，如影响脑脊液中的多糖，从而影响大脑的正常功能。
自由基使核糖、脱氧核糖形成脱氢自由基，导致DNA主链断裂或碱基破坏，还可使细胞膜寡糖链中糖分子羟基氧化生成不饱和的羰基或聚合成双聚物，从而破坏细胞膜上的多糖结构，影响细胞免疫功能的发挥。
（9）自由基在衰老发生发展中的作用及机制
（9）自由基在衰老发生发展中的作用及机制（9）自由基在衰老发生发展中的作用及机制1 脂褐素的形成过量的·0和·OH氧化细胞膜中不饱和脂肪酸引起脂质过氧化、交联、聚合成脂褐素(一种难以消除的惰性废物)，它堆积在细胞内毒害细胞，阻止细胞内物质和信息的传递。
脂褐素在皮肤细胞中堆积，形成老年斑；在脑细胞中堆积，则会引起记忆减退或智力障碍，甚至导致老年性痴呆症；在心肌细胞中堆积，心脏功能减退。
胶原蛋白聚合则引起皮肤失去张力和弹性，皱纹增多以及老年性骨质增生。
这些都是衰老的基本特征。
2 线粒体DNA突变人类线粒体DNA(mtDNA)为一环状双链超螺旋DNA，存在于线粒体基质中。
mtDNA具有极其经济的基因排列，没有内含子，却有部分区域基因重复使用，因此任何突变都可能造成重要功能的病理性变化。
生殖细胞系mtDNA突变，可引起遗传性氧化磷酸化(OXPHOS)能力缺陷而导致过早发生退行性疾病。
mtDNA片段缺失或点突变，可导致机体老化、心肌缺血、老年心衰等老年性心脏疾病的发生；衰老心肌中片段缺失和OXPHOS中酶活性下降可导致自由基介导的脂类过氧化反应加速，形成动脉粥样硬化斑块。
3 诱导细胞凋亡细胞的衰老性死亡就是细胞凋亡。
体内的自由基特别是·o2和·OH 主要产生于那些具有重要功能、高度活动性、耗氧量高的组织细胞如脑细胞、神经细胞、心肌及内分泌细胞内，并造成过度堆积，它们通过氧化作用攻击生命大分子物质，导致这些组织细胞内DNA、蛋白质、脂膜的损伤。
诱导细胞凋亡，加速机体老化。
4 蛋白质合成减少自由基通过其强氧化作用对核酸进行氧化和交联，使发生断裂、突变]，从而严重影响蛋白质遗传信息的正常转录和翻译，使蛋白质表达量降低甚至消失，或者产生突变蛋白质，而蛋白质合成减少正是老年性记忆减退、智力障碍及肌肉萎缩的重要原因。
使人体衰老的原因及对付办法（一）原因那么氧自由基为什么会使人体衰老呢？近年来的研究发现，氧自由基的化学性质是很活跃的，能够攻击细胞膜上的脂肪酸产生过氧化物，这些物质是毒性很强的一种物质，它会侵害体内的核酸、蛋白质等等而引起一系列的细胞破坏作用，人体内氧自由基积累越多，衰老的进程就越快，我们常见老年人脸上的寿斑就是由于脂类受氧自由基的氧化分解作用形成丙二醛所致。
你体内能引发疾病和衰老的自由基，是从哪里来的？
你体内能引发疾病和衰老的自由基，是从哪里来的？自由基，一个耳熟能详的名字。
每个人体内都有，但人人又避之而不及的坏物质。
它们一旦聚集过多，就会引发人体衰老与疾病。
那么这些看不清摸不着的群体，都是从哪里跑到我们的身体中？我们在进行呼吸、睡觉、吃饭、运动、思考等活动时，需要能量支撑，而这些能量都来自线粒体。
线粒体存在于每一个细胞中，它们会把我们摄入的糖分和脂肪，加上吸入的氧气，结合到一起，生成我们需要的能量——三磷酸苷脂（ATP），就像一个发电厂，无时无刻都在进行着化学反应，在给细胞提供动力的同时，也会产生“污染”。
据研究统计，人体中大部分的活性氧自由基，都是来自于这个人体细胞里的能量加工厂。
但线粒体本身所具有的抗氧化酶能够将所产生的“污染”——活性氧自由基清除掉，维护动态平衡的状态。
线粒体在利用氧分子制造能量的同时，也不断受到氧化的伤害。
当线粒体损伤超过一定限度后，其功能就会下降，制造能量所需的氧分子无法彻底利用，加上抗氧化酶活性的不断下降，促使活性氧自由基大量累积，最终随着细胞衰老、凋亡，逃出线粒体，影响人体。
这种机体的氧化——抗氧化系统平衡被打破，就被称作氧化应激。
众多医学研究及临床试验证明:人体细胞电子被抢夺是万病之源。
活性氧自由基是一种缺乏电子的物质，进入人体后会到处争夺电子，就像一个找不到“老婆”的单身汉，满大街招惹“小姑娘”。
此时如果细胞蛋白分子的电子被夺走，就会形成畸变分子；该畸变分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变。
如此恶性循环，就会形成大量畸变的蛋白分子。
当大量的自由基或畸变分子抢夺了基因的电子后，就会导致基因突变，最终导致癌症。
也正因为如此，适当补充抗氧化剂，也是维护我们健康的重要手段之一。
（引自百度百科—“自由基”）近年来，随着科学研究的不断深入，科学家们发现，在机体的抗氧化体系中，硒是有害自由基的清除剂之一，而且还是人体抗氧化酶类和非酶类的自由基清除剂成分，除谷胱甘肽过氧化物酶外，谷胱甘肽转移酶、过氧化氢酶、硫氧还蛋白还原酶等含硒酶以及多种硒蛋白也同样具有抗氧化作用，能有效保护细胞膜免受过氧化物损害，防止过氧化物在体内积累，减少 DNA 损伤，预防突变，达到抑制癌变发生的目的。