(完整版)考博免疫学总结汇总
免疫学重点总结
免疫学考试重点总结（20XX年）1、免疫器官：1）一级淋巴器官：中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、筛选与成熟的场所。
它包括骨髓、胸腺及腔上囊（或法氏囊）。
2）二级淋巴器官：外周免疫器官是免疫细胞定居和增殖的场所，也是免疫细胞接受抗原刺激产生特异性抗体和致敏淋巴细胞等免疫应答的场所。
它包括淋巴结、脾脏、扁桃体及皮肤粘膜淋巴相关组织等。
3）三级免疫器官：在炎症因子诱导下，炎症局部可诱导性形成淋巴器官组织。
2、免疫系统的生理性功能：1）免疫防御——外来有害物质的清除2）免疫监视——对变异了的自身成分（肿瘤）的清除3）免疫自稳——对自身废弃物和冗余细胞和分子的清除，达到免疫系统内环境稳定。
3、固有免疫应答与适应性免疫应答的比较（重要）固有免疫应答适应性免疫应答参与细胞树突状细胞，巨噬细胞，中性粒细胞，肥大细胞，嗜酸性粒细胞，NK细胞，NKT细胞等T 淋巴细胞、B淋巴细胞参与分子补体，C反应蛋白，抗菌肽，甘露糖结合凝集素等免疫球蛋白（抗体）受体特征胚系基因编码，同类型细胞表达相同的受体（非克隆表达）体细胞基因片段重排后的基因编码，同类细胞表达各自独有特异性的受体（克隆表达）受体种类TLR，NLR，补体等BCR、TCR识别配基PAMPs、DAMPs 抗原表位反应时间立即延迟至数日免疫记忆无有4、免疫球蛋白多样性（名解）：由于基因重排使免疫球蛋白的V区出现数量及其庞大的变化，以应付自然界中各种各样抗原性物质的生物学机制。
形成的因素（简答）：V区（胚系基因片段数量、基因重排的组合多样性、基因重排的连接多样性、体细胞突变）。
多样性的意义？5、免疫球蛋白的生物学活性作用（简答）：（1）特异性结合抗原抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞，通常需要补体或吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损伤。
然而，抗体可通过与病毒或毒素的特异性结合，直接发挥中和病毒的作用。
（2）激活补体IgM、IgG1、IgG2和IgG3可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。
免疫学考试重点要点总结
1.免疫、免疫系统的组成、免疫的功能及相互的区别、病原及病原菌概念、免疫学与水产养殖学的关系及意义免疫（immunity）是机体识别“自己”，排除“异己（非己）”过程中所产生的生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能。
组成1、免疫器官中枢免疫器官胸腺、骨髓、法氏囊外周免疫器官脾脏、淋巴结2、免疫细胞干细胞系、淋巴细胞、APC、单核吞噬细胞3、免疫分子TCR、BCR、CD、MHC、Ig、补体分子、细胞因子功能1.免疫防御（immune defense）指机体对外来微生物及其毒素的免疫保护作用；应答过强或持续过长超敏反应；应答过低或缺陷免疫缺陷病2.免疫自稳（immune homeostasis）免疫系统通过调节网络实现免疫系统功能相对稳定；自稳机制发生异常（应答过强或过弱）自身免疫病3.免疫监视（immune surveillance）免疫系统识别畸变和突变细胞并将其清除的功能定；免疫监视功能异常肿瘤发生或持续病毒感染2.抗原、与抗原相关的概念、抗原的特性、抗原决定簇、表位、影响免疫原性的因素、抗原的特异性、免疫佐剂、免疫增强剂抗原相关的其他概念：抗原：是指能刺激机体产生抗体和致敏淋巴细胞（特异性免疫应答）并能与之结合引起特异性免疫反应的物质。
完全抗原(complete Ag)：既具有免疫原性又有反应原性的物质。
如大多数蛋白质，细菌，病毒等半抗原（hapten）：只具有反应原性而缺乏免疫原性的物质，又称为不完全抗原。
半抗原多为简单的小分子物质（分子量＜１ku）。
多数的多糖，类脂，某些药物等属于半抗原 载体（carrier）：与半抗原结合而赋予其免疫原性的物质抗原特异性：免疫原性(Immunogenicity)即抗原能刺激机体免疫系统产生抗体和致敏淋巴细胞（特异性免疫应答的能力）反应原性(Immunoreactivity)指抗原能与相应的抗体及致敏淋巴细胞在体内或体外发生特异性结合的特性。
医学免疫学考试重点总结
一、绪论免疫：对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保护体内环境稳定的一种生理反应。
免疫防御：即抗感染免疫, 机体针对外来抗原（如微生物及其毒素）的免疫保护作用免疫监视：免疫系统可识别畸变和突变细胞并将其清除。
（一）中枢免疫器官：是免疫细胞产生、分化和成熟的部位, 包括：1.骨髓2.胸腺3.法氏囊1.骨髓：造血器官，也是各种免疫细胞的发源地。
功能：造血（所有血细胞的发源地）B淋巴细胞分化成熟的场所2.胸腺结构：皮质、髓质功能：（1）是T淋巴细胞（——胸腺依赖性淋巴细胞)分化成熟的场所；（2）分泌胸腺激素和细胞因子；（3）形成对自身抗原的耐受性。
3.法氏囊功能：是禽类、鸟类B细胞分化成熟的场所（二）外周免疫器官：是免疫细胞居住、捕获抗原和进行免疫应答的场所。
包括：淋巴结、脾脏、粘膜相关淋巴组织1.淋巴结：分布全身的豆形淋巴器官功能：（1）成熟免疫细胞居住的场所（2）发生免疫应答（IR)场所（3）过滤淋巴液捕获抗原（4）参与淋巴细胞再循环2.脾脏: 人体最大的淋巴器官红髓：髓索、髓窦（T细胞区）白髓：密集的淋巴细胞（B细胞区）功能：（1）免疫细胞居住地（2）进行免疫应答的场所（3）过滤血液捕获抗原3.粘膜相关淋巴组织: 存在于呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜及粘膜下无包膜的淋巴组织，或较为弥散地分布，或形成完整的淋巴滤泡。
如：扁桃体、小肠的派氏集合淋巴结及阑尾。
MALT的功能: (1）参与局部免疫应答(2）产生分泌型IgA淋巴细胞归巢: 成熟的淋巴细胞的不同亚群从中枢免疫器官进入外周淋巴组织后，可分布在各自特定的区域，称为淋巴细胞归巢。
淋巴细胞再循环: 淋巴细胞在血液、淋巴液和淋巴器官之间反复循环称为淋巴细胞再循环。
三、抗原1、掌握抗原基本特性：（1）免疫原性：即抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力；（2）免疫反应性：即抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。
免疫学总结
二、免疫应答的种类及其特点免疫应答（immuneresponse）是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。
分为固有免疫和适应性免疫⒈固有免疫（innate immunity）也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线特点先天具有，无免疫记忆，无特异性。
⒉适应性免疫(adaptive immunity)亦称获得性免疫或特异性免疫。
由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖；分为三个阶段①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性补体系统第一节补体概述补体系统包括30余种成分，广泛存在于血清、组织液、细胞膜表面，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。
血浆中补体成分在被激活前无生物学活性㈠补体系统的组成1.补体固有成分2.补体调节蛋白3.补体受体㈡补体的命名经典、终末途径按其发现顺序命名；旁路途经成分分别称为BPHID因子有酶活性的补体分子，均在其上以横线表示；裂解片段后缀以英文小写字母㈢补体的生物合成90%血浆补体成分由肝脏组成第二节补体激活一、经典途径1. 参与成分包括C1（C1q、C1r、C1s）、C4、C2、C3。
2. 激活物激活物为AgAb免疫复合物（IC），Ab为IgM 、IgG1、IgG2或IgG3。
每个C1须同时与两个以上Ig 分子的Fc 段结合。
3. 活化过程（1）抗原抗体结合后，抗体构型改变，暴露Fc 段中补体结合部位，C1q 可主动识别其补体结合位点，启动经典途径。
当一分子C1q 中两个以上的球形头部与免疫复合物（IC）中IgM 或IgG Fc 段结合后，C1q的构象发生改变，C1r 活化，并激活C1s 的丝氨酸蛋白酶活性；（2）C1s 依次裂解C4、C2，产生C4b+C4a 和C2a +C2b，C2a与C4b 结合成C4b2a 复合物（C3转化酶）；（3）C3转化酶将C3裂解成C3b+C3a ，C3b 与C4b2a 结合形成C4b2a3b复合物（C5转化酶）。
免疫学考试总结
免疫学期末复习要点总结1. 免疫基础：包括免疫系统、抗原、免疫球蛋白、补体、细胞因子、主要组织相容性复合体、白细胞分化抗原2. 免疫应答：涉及抗原呈递细胞、抗原的呈递与加工、T 细胞介导的细胞免疫应答、B 细胞介导的体液免疫应答等3. 免疫学应用：涉及免疫检测、免疫治疗、免疫预防和免疫制剂等4.第一章， 绪论1. 基本概念免疫：是机体识别“自己”和“非己”抗原、维持体内外环境平衡的一种生理学反应。
换言之，机体识别非己抗原，对其产生免疫应答并清除之，正常机体对自身组织抗原成分则不产生免疫应答，即维持耐受。
2. 免疫的基本特性1) 识别自身和非自身2) 特异性：能识别非自身物质间的微小差异，如同分异构体、旋光性等3) 免疫记忆：有初次应答、再次应答。
再次应答产生的抗体更多、更快，反应更强烈。
如：传染病康复后或疫苗免疫后，能获得长期免疫力。
3. 免疫的基本功能1) 免疫防御：即抗感染免疫，主要指机体针对外来抗原（如微生物及其毒素）的免疫保护作用。
若应答过强或持续时间过长，则在清除致病微生物的同时，也可能导致组织损伤和功能异常，即发生超敏发应；若应答过低或缺失，则可发生免疫缺陷病。
2) 免疫自稳：免疫细胞会把身体内的废物清除出体外，这些废物有敌人的尸体，老化死去的细胞，外来的杂质等，我们流出的汗与吐出的痰即属此类。
3) 免疫监视：由于各种体内外因素的影响，正常个体的组织细胞不断发生畸变和突变。
机体识别此类异常细胞并将其清除，此为免疫监视。
该功能异常，可能导致肿瘤的发生或持续的病毒感染。
4. 免疫的类型1) 天然免疫，即固有免疫，是机体抵御微生物侵袭的第一道防线。
其特点是：个体出生时即具备，作用范围广，并非针对特定抗原，故亦称非特异性免疫。
此类免疫的主要机制为：皮肤、粘膜及其分泌的抑菌/杀菌物质的屏障效应；体内多种非特异性免疫效应细胞和效应分子的生物学作用。
2) 获得性免疫，即适应性免疫，乃个体接触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应，故亦称特异性免疫。
免疫学》知识点整理
免疫学》知识点整理免疫学知识点：1.免疫的概念、特性及功能：免疫是机体识别“自身”与“非己”抗原、排除“非己”，维持机体内外环境平衡的一种生理学反应。
免疫具有识别“自己”与“非己”的特性，能识别非自身物质间的微小差异如同分异构体、旋光性等。
免疫还具有特异性和免疫记忆功能，初次应答与再次应答产生的抗体更多、更快、反应更强烈。
免疫的功能包括免疫防御、自身稳定和免疫监视，能够抵御病原微生物感染、抗衰老和抗肿瘤。
2.生物体的防卫系统的三道防线、免疫系统的构成，增强机体的抵抗力的方法与途径：生物体的防卫系统包括皮肤、粘膜及其分泌物、吞噬细胞、NK细胞、抗菌蛋白、炎症应答和淋巴系统。
免疫系统由中枢免疫器官和外周免疫器官构成，包括骨髓、法氏囊（禽类）胸腺、淋巴结、脾、淋巴组织、造血干细胞、淋巴细胞（T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞）和免疫细胞单核吞噬细胞等。
免疫分子包括分泌型和膜型，如抗体、补体、细胞因子、TCR、BCR、CD、MHC等。
增强机体的抵抗力的方法与途径包括睡眠充足、不要酗酒、保持乐观、多参加运动、补充维生素和矿物质。
3.外周免疫器官如淋巴结、脾脏的免疫作用：淋巴结是T细胞及B细胞定居的场所，免疫应答发生的场所，参与淋巴细胞再循环和过滤作用（淋巴液）。
脾脏是免疫细胞定居的场所，免疫应答的场所，合成生物活性物质和滤过作用（血液）。
4.T、B细胞的种类及各自的作用：T细胞包括CD4+T（初始T细胞、Th1细胞、Th2细胞）和CD8+T（杀伤性T细胞、抑制性T细胞），CD4+T作用包括辅助B细胞体液免疫和T细胞细胞免疫，CD8+T作用包括特异性杀伤靶细胞和分泌抑制因子减弱或抑制免疫应答。
B细胞包括B1细胞亚群和B2细胞亚群，B1细胞亚群主要产生IgM类的低亲和力抗体，不发生抗体类别转换，无免疫记忆，B2细胞亚群参与体液免疫应答、抗原递呈和免疫调节。
细胞因子：是一类由多种细胞产生的分子信使，具有广泛的生物学活性，能够调节和影响细胞的生长、分化、增殖和代谢等生物学过程。
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1、试分析导致AIDS患者CD4+T细胞数目减少的可能原因。
HIV损伤免疫细胞的机制HIV在靶细胞内复制，可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞。
（1）CD4+ T细胞：CD4+ T细胞是HIV在体内感染的主要靶细胞。
AIDS患者体内CD4+ T细胞不仅数量减少，且功能发生改变，表现为：IL-2分泌能力下降；IL-2受体表达降低；对各种抗原刺激的应答能力减弱等。
HIV感染损伤CD4+ T细胞的机制为：1）HIV直接杀伤靶细胞：①病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式从细胞释放，引起细胞膜损伤；②抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能；③感染HIV的CD4+ T细胞表面表达gp120分子，与周围未感染细胞的CD4分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡；④病毒增殖时产生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞质内大量积聚，干扰细胞正常代谢，影响细胞生理功能；⑤HIV感染骨髓CD34+ 前体细胞，在造成细胞损伤的同时，还削弱其生成增殖性骨髓细胞克隆的能力。
此外，由于骨髓基质细胞被感染，使骨髓微环境发生改变，导致造血细胞生成障碍。
2）HIV间接杀伤靶细胞：①HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子，并抑制正常细胞生长因子的作用；②HIV诱生特异性CTL或抗体，通过特异性细胞毒作用或ADCC效应杀伤表达病毒抗原的CD4+ T细胞；③HIV编码产物有超抗原样作用，可引起表达TCRV链的CD4+ T细胞死亡。
3）HIV直接诱导细胞凋亡：①可溶性gp120、HIV感染DC表面的gp120可与T细胞表面CD4分子交联，通过激活钙通道而使胞内Ca2+ 浓度升高，导致细胞凋亡；②gp120与CD4分子交联，促使靶细胞表达Fas 分子，通过Fas途径诱导凋亡；③HIV附属基因编码的tat蛋白可增强CD4+ T细胞对Fas/FasL效应的敏感性，从而促进其凋亡。
2、试述自身免疫性疾病的免疫损伤机制。
自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞所介导的、对自身细胞或自身成分发生的免疫应答是导致自身免疫病病理损伤的原因。
医学免疫学复习总结（详细）
医学免疫学复习总结（详细）第一章免疫学概念1、免疫学（Immunology）是研究免疫系统的结构与功能，并通过对其在免疫应答过程中所产生的免疫保护与免疫损伤机制的研究，探讨有效的免疫措施，实现以防病、治病为目的的一门现代医学学科。
2、医学免疫学Medical Immunology ——研究人体免疫系统结构和功能的一门学科阐明免疫系统识别抗原和危险信号后发生免疫应答及其清除抗原异物的规律；探讨免疫功能异常所致病理过程和疾病发生发展的机制；并为诊断、预防和治疗某些免疫相关疾病提供理论基础和技术方法。
3、免疫学的形成与发展：经验免疫学时期f 科学免疫学时期—现代免疫学时期4、科学免疫学时期：19 世纪中叶开始，病原体的发现，微生物学的发展，推动了抗感染免疫的发展。
（一）科学免疫学的兴起（二）细胞免疫和体液免疫学派的形成细胞免疫的发现，抗体的发现及应用，补体的发现及应用，过敏反应的发现抗体是Y球蛋白，抗体是四肽链结构（三）免疫学重大学说和理论1897年Paul Ehrlich 提出了抗体产生的侧链学说，创立体液免疫学说克隆选择学说（Burnet,1957）Clone selection theory 体内存在识别各种抗原的免疫细胞克隆。
抗原通过细胞受体选择相应的克隆细胞并使之活化和增殖，变成抗体产生细胞和免疫记忆细胞。
胚胎时期与抗原接触的免疫细胞可被破坏或抑制－禁忌细胞株，部分免疫细胞可因突变而与自身抗原起反应。
1945 免疫耐受的发现1975 年单克隆抗体技术的建立免疫网络学说（四）对免疫系统的全面认识抗体多样性的遗传基础：Ig 基因编码的重排T细胞抗原识别受体的编码基因MHC的发现f免疫遗传学细胞因子及其受体信号转导的研究5、免疫( immunity )是机体识别和排斥抗原性异物的一种生理功能。
1. 免疫应答主要分为哪几个阶段？免疫应答反应( immune response )是指机体免疫系统接受抗原刺激发生一系列反应，并以排出或分解该抗原为目的的反应过程。
免疫学基础整理
1、免疫学绪论掌握免疫的定义及其三大功效；掌握免疫系统的概述；掌握固有免疫和适应性免疫的概述。
免疫的传统定义：指机体有抗再感染的能力。
免疫的当代定义：机体有识别和排除抗原性异物（nonself)的功效，正常状况下维持内环境的稳定，异常状况下发生免疫性疾病。
识别Self 和Nonself 的原则：Self 是属机体胚系基因编码的产物；也是机体免疫系统发育过程中遭遇过的物质。
免疫的三大基本功效：免疫防御功效、免疫监视功效、免疫稳定功效。
免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。
中枢免疫器官由骨髓和胸腺构成；外周免疫器官涉及脾脏、淋巴结和黏膜有关淋巴组织。
固有免疫系统的构成：生理屏障（皮肤黏膜屏障、血脑屏障和胎盘屏障）、固有免疫细胞(吞噬细胞、DC、NK 细胞等）和补体等体液分子。
固有免疫应答的特点：先天性、可遗传、无特异性、无记忆性、应答快，作用范畴广。
适应性免疫应答的特点：特异性、记忆性、MHC 限制性。
问题：1、试述机体免疫力如何实现？or 试述免疫系统的三大功效和消极体现？参考要点:免疫的概念及免疫功效的双面性。
（详见课件）名词解释：免疫2、抗原掌握抗原、表位的概念；掌握影响抗原作用的因素，特别是“抗原的剂量和进入途径”；熟悉抗原的分类；理解超抗原和佐剂的概念（*考博）。
抗原:刺激机体免疫系统发生特异性免疫应答，并能与对应免疫产物(Ab 或致敏淋巴细胞)在体内外发生特异性结合的物质。
抗原的两种基本性能：免疫原性和免疫反映性。
决定抗原免疫原性的条件是：大分子性、特异性、异物性。
影响抗原作用的因素是：抗原的性质、宿主的年纪、性别及健康状态等、抗原进入机体的途径。
抗原经不同途径进入机体产生免疫应答的强度依次为：皮内 > 皮下 > 肌肉 > 腹腔 > 静脉，口服易引发免疫耐受。
抗原决定簇：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称表位。
抗原表位的类型特点线性表位构象表位氨基酸持续性持续、线性排列不持续、空间构象位置任意位置分子表面特点T 细胞表位 B 细胞表位受体（R) TCR BCR来源蛋白质为主蛋白质、多糖、脂类等位置任意位置分子表面性质8-17AA 线性表位5-17AA、5-7 单糖/核苷酸APC 解决是否表位类型线性表位构象、线性MHC 限制性有无抗原类型：按抗原诱生抗体时对 T 细胞的依赖性分类特点TD-Ag TI-Ag化学性质蛋白质为主多糖为主构造特点复杂，兼具两种表位免疫应答类型体液免疫和或细胞免疫抗体类型各类活化的B 细胞B2免疫记忆有简朴，具重复B 细胞表位体液免疫IgMB1无Forssman 抗原：存在于不同物种之间的共同抗原，又称异嗜性抗原。
免疫学知识点总结
免疫学知识点总结免疫学是研究生物体对抗疾病的科学。
它探究了免疫系统的结构、功能和调节机制，以及疾病发生与发展的免疫学基础。
以下是对免疫学的一些重要知识点的总结。
1. 免疫系统免疫系统是人体的一种防御机制，由免疫细胞、免疫分子和淋巴组织器官等组成。
它的主要功能是识别并消灭入侵的病原体，如细菌、病毒和真菌等。
2. 免疫细胞免疫细胞包括巨噬细胞、B细胞和T细胞等。
巨噬细胞能够吞噬和消化病原体，B细胞和T细胞则负责产生抗体和杀死感染的细胞。
3. 免疫分子免疫分子包括抗体、细胞因子和补体等。
抗体是一种特异性蛋白质，能够结合病原体并标记其进行消灭。
细胞因子是一类信号分子，能够调节和协调免疫细胞的功能。
补体是一组蛋白质，能够直接杀死病原体或增强巨噬细胞的吞噬能力。
4. 免疫记忆免疫系统具有记忆功能，即一旦免疫细胞接触到特定的病原体，它们就能够记住并产生特异性的免疫应答。
这种记忆使得人体在再次感染相同病原体时能够更快更有效地进行抵抗。
5. 免疫应答免疫应答是免疫系统对病原体的防御反应。
免疫应答包括先天免疫应答和获得性免疫应答。
先天免疫应答是非特异性的，由巨噬细胞等免疫细胞介导。
获得性免疫应答则是特异性的，由B细胞和T细胞介导。
6. 免疫耐受免疫耐受是指免疫系统对自身组织的容忍，避免对自身抗原产生过度的免疫应答。
免疫耐受的失调可能导致自身免疫性疾病的发生。
7. 免疫调节免疫调节是免疫系统自身对免疫应答进行调控的过程。
它能够平衡免疫应答的强度和持续时间，以避免过度炎症反应或免疫抑制。
8. 免疫疫苗免疫疫苗是通过引入弱化或死亡的病原体或其抗原来诱导免疫系统产生免疫应答。
疫苗能够预防疾病的发生，并且在全球范围内起到了重要的控制传染病的作用。
9. 免疫缺陷病免疫缺陷病是指免疫系统功能异常或缺陷所导致的疾病。
免疫缺陷病可以是先天性的，如严重联合免疫缺陷症（SCID），也可以是后天获得性的，如艾滋病。
10. 免疫治疗免疫治疗是利用免疫系统或其产物来治疗疾病的方法。
免疫学重点整理
免疫学重点整理第一章绪论（P14）1、名词解释：①自然免疫：又称为先天免疫性，是机体先天就有的而且始终存在的防御机制。
②获得免疫：是机体通过抗原诱导获得免疫应答而产生的对非自身物质（包括病原物）的抵抗性。
③体液免疫：指B淋巴细胞分化产生的浆细胞产生抗体作用于病原体的特异性免疫④细胞免疫：指T淋巴细胞直接作用于被病原体侵染的靶细胞的特异性免疫第二章抗原（P33）1、①抗原（antigen）：能诱导机体产生免疫应答的物质就是抗原。
②半抗原与载体：本身没有免疫原性（不能诱发抗体的形成），但能与相应抗体结合的物质。
③抗原表位：结构已经明确了的抗原决定簇成为抗原表位，它是位于抗原物质分子表面或者其他部位的具有一定组成和特殊结构的化学基团。
④超抗原：一类可直接结合抗原受体，激活大量（2%~20%）T B细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质，主要包括细菌和病毒的成分及其产物等。
⑤抗原组学：是建立在基因组学和蛋白质组学基础上的新兴领域，它正在成长为继基因组学和蛋白质组学后的科学热点。
利用基因组学可以预测疫苗的候选抗原，利用蛋白质组学可以筛选疫苗的候选抗原，利用抗原组学可以鉴定疫苗的候选抗原。
2、①作为抗原要具备哪些基本特征？答:应具备两种特性：其一：免疫原性，即抗原刺激特定的免疫细胞，使之活化、增殖、分化和产生免疫效应物质的特性。
其二：免疫反应性，即抗原能与相应的免疫效应物质特异性结合，产生免疫反应的特性。
具有这两种特性的物质称为完全抗原或免疫原，各种微生物和大多数蛋白质属于此。
有些小分子物质能与相应的抗体结合而具有免疫反应性，但不能诱导免疫应答，即无免疫原性，称为半抗原。
②超抗原与普通抗原的区别是什么？1）常规抗原仅能激活极少数具有抗原特异性受体的T B细胞克隆；超抗原只需极低浓度即可激活多个克隆的T B细胞。
2）常规抗原与超变区的抗原结合槽结合；超抗原的一段能与TCRVβ的外侧结合，另一端与Ⅱ类分子结合。
3）T细胞识别常规抗原是特异性的；识别超抗原是非特异性的。
考博免疫学总结
1、试分析导致AIDS患者CD4+T细胞数目减少的可能原因。
HIV损伤免疫细胞的机制HIV在靶细胞内复制，可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞。
（1）CD4+ T细胞：CD4+ T细胞是HIV在体内感染的主要靶细胞。
AIDS患者体内CD4+ T细胞不仅数量减少，且功能发生改变，表现为：IL-2分泌能力下降；IL-2受体表达降低；对各种抗原刺激的应答能力减弱等。
HIV感染损伤CD4+ T细胞的机制为：1）HIV直接杀伤靶细胞：①病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式从细胞释放，引起细胞膜损伤；②抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能；③感染HIV的CD4+ T细胞表面表达gp120分子，与周围未感染细胞的CD4分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡；④病毒增殖时产生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞质内大量积聚，干扰细胞正常代谢，影响细胞生理功能；⑤HIV感染骨髓CD34+ 前体细胞，在造成细胞损伤的同时，还削弱其生成增殖性骨髓细胞克隆的能力。
此外，由于骨髓基质细胞被感染，使骨髓微环境发生改变，导致造血细胞生成障碍。
2）HIV间接杀伤靶细胞：①HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子，并抑制正常细胞生长因子的作用；②HIV诱生特异性CTL或抗体，通过特异性细胞毒作用或ADCC效应杀伤表达病毒抗原的CD4+ T细胞；③HIV编码产物有超抗原样作用，可引起表达链的CD4+ T细胞死亡。
3）HIV直接诱导细胞凋亡：①可溶性gp120、HIV感染DC表面的gp120可与T细胞表面CD4分子交联，通过激活钙通道而使胞内Ca2+ 浓度升高，导致细胞凋亡；②gp120与CD4分子交联，促使靶细胞表达Fas 分子，通过Fas途径诱导凋亡；③HIV附属基因编码的tat蛋白可增强CD4+ T细胞对Fas/FasL效应的敏感性，从而促进其凋亡。
2、试述自身免疫性疾病的免疫损伤机制。
自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞所介导的、对自身细胞或自身成分发生的免疫应答是导致自身免疫病病理损伤的原因。
免疫学重点知识点归纳总结
免疫学重点知识点归纳总结本文档旨在总结免疫学的重点知识点，提供相关概念和原理的简明解释。
免疫学概述免疫学是研究生物体对外来抗原的免疫应答的科学。
主要包括先天免疫和获得性免疫两部分。
先天免疫先天免疫是生物体对外来抗原的非特异性防御机制。
它包括以下主要组成：- 物理屏障：皮肤和黏膜等物理障壁可以阻止外来微生物的侵入。
- 化学防御：体液中存在一些抗菌物质，如体内的抗菌酶和体外的盐酸等。
- 炎症反应：当外来抗原介入时，机体通过炎症反应来清除病原体和修复受损组织。
获得性免疫获得性免疫是生物体对外来抗原的特异性防御机制。
它包括以下主要组成：- 抗体介导的免疫应答：B细胞分泌抗体，抗体通过结合病原体表面抗原来中和或清除病原体。
- 细胞介导的免疫应答：T细胞控制和协调免疫应答过程，包括Killer T细胞清除被感染的宿主细胞、Helper T细胞激活其他免疫细胞等。
免疫系统中的主要细胞和分子- B细胞：产生和分泌抗体。
- T细胞：包括Helper T细胞、Cytotoxic T细胞等，对免疫应答起重要作用。
- 抗体：由B细胞分泌的，可以与抗原结合来清除病原体。
- 抗原：诱导免疫应答的物质，可以是病原体的一部分或其他外来分子。
免疫应答过程- 抗原呈递和识别：抗原被呈递给T细胞和B细胞，并通过抗原受体的结合来触发免疫应答。
- 免疫细胞激活：T细胞和B细胞被激活，并开始产生相应的效应分子，如抗体等。
- 免疫效应：抗体中和或清除病原体，T细胞清除被感染的宿主细胞等。
免疫的调节和失调免疫系统需要保持平衡，过度或不足的免疫反应都会导致免疫系统的失调。
- 免疫耐受：对自身抗原产生免疫耐受，防止自身免疫疾病的发生。
- 免疫缺陷：免疫系统功能缺陷，容易导致感染和肿瘤等疾病。
- 免疫过度激活：过度免疫反应导致过敏和自身免疫疾病的发生。
以上为免疫学的重点知识点总结，希望对您的学习和工作有所帮助。
【免疫学】重点知识总结
一、免疫学概述（掌握免疫的概念，免疫系统的组成、功能及表现，了解免疫学发展史）1、免疫的概念：是机体免疫系统识别“自己”和“非己”的过程。
机体识别非己抗原，对其产生免疫应答并清除，但对自身成分产生天然免疫耐受的一种生理反应。
2、免疫系统的组成：3、免疫系统的功能：二、免疫器官和组织（掌握免疫系统的组成、免疫器官的组成及作用，了解T、B淋巴细胞的发育成熟及分布，了解淋巴细胞再循环）1、免疫器官的组成：中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所骨髓功能：（1）各类血细胞和免疫细胞发生的场所：HSC可分化成髓样干细胞和淋巴样干细胞，髓样干细胞可分化为粒细胞、单核细胞、红细胞和血小板等，淋巴样细胞可分化为B细胞、T 细胞和NK细胞等（2）B细胞和NK细胞分化成熟的场所（3）体液免疫应答发生的场所：再次体液免疫应答后抗体产生的主要部位胸腺结构：功能：（1）T细胞分化、成熟的场所（2）免疫调节作用：胸腺基质细胞产生多种细胞因子和胸腺激素，促进胸腺细胞增殖和分化为成熟T细胞，对外周免疫器官和免疫细胞也有调节作用（3）自身免疫耐受的建立与维持：阴性选择外周免疫器官：是成熟淋巴细胞（T、B）定居的场所，也是淋巴细胞对外来抗原产生免疫应答的主要部位淋巴结结构：功能：（1）T细胞和B细胞定居的场所：75%T细胞，25%B细胞（2）免疫应答场所（3）过滤作用（4）参与淋巴细胞再循环脾结构：动脉周围淋巴鞘——T细胞区脾小结——B细胞区功能：（1）T细胞和B细胞定居的场所：60%B细胞，40%T细胞（2）免疫应答发生的场所（3）合成生物活性物质（4）过滤作用黏膜相关淋巴组织（人体第一道防线）组成：GALT、NALT、BALT功能：（1）行使黏膜局部免疫应答（2）产生分泌型IgA:MALT中的B细胞多为产生分泌型IgA的B细胞三、抗原（掌握抗原的概念、特性、影响抗原免疫原性的因素;掌握抗原表位、抗原结合价、共同抗原表位和交叉反应;熟悉抗原的分类、超抗原、佐剂、丝裂原）1、抗原的概念：能被T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体(TCR或BCR）识别及结合，激活T、B细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物（特异性淋巴细胞或抗体），并与效应产物结合，进而发挥适应性免疫应答效应的物质。
免疫学知识点重点内容总结
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免疫学知识点总结
免疫学知识点总结免疫学是研究生物体抵抗疾病的一门学科。
它涉及到人类免疫系统的结构、功能和调节，以及疾病的发生和治疗等方面的内容。
以下是关于免疫学的一些重要知识点的总结。
1. 免疫系统的组成免疫系统由多个器官和组织组成，包括骨髓、胸腺、淋巴结、脾脏、扁桃体等。
这些器官和组织共同协作，形成一个复杂的免疫防御网络。
2. 免疫系统的功能免疫系统的主要功能是保护机体免受外界病原体的侵害。
它通过识别和消灭病原体，维持机体的内环境稳定。
3. 免疫系统的两种免疫应答免疫系统具有先天性免疫和获得性免疫两种免疫应答。
先天性免疫是机体固有的免疫应答能力，不需要经过特定抗原的刺激。
获得性免疫是机体对特定抗原的免疫应答，需要经过抗原识别和免疫记忆的过程。
4. 免疫系统的细胞成分免疫系统的细胞成分包括巨噬细胞、自然杀伤细胞、T细胞和B细胞等。
它们各自承担着免疫应答的不同角色。
5. 抗原与抗体的作用抗原是能够引起免疫应答的物质，它可以是病原体的一部分或整个病原体。
抗体是由B细胞分泌的一种免疫蛋白，可以与特定抗原结合，从而促进病原体的清除。
6. 免疫系统的调节免疫系统的调节是保持免疫应答平衡的重要机制。
它包括免疫耐受、免疫反应的抑制和激活等过程。
7. 免疫系统的异常免疫系统的异常可以导致免疫缺陷病、自身免疫病和过敏反应等疾病的发生。
免疫系统的异常可能是先天性的，也可能是后天获得的。
8. 免疫系统与疾病治疗免疫系统在疾病治疗中起着重要作用。
例如，通过免疫调节剂可以治疗自身免疫病，通过疫苗可以预防传染病。
9. 免疫系统与肿瘤免疫系统对肿瘤的监视和清除起着重要作用。
免疫治疗是一种新兴的肿瘤治疗方法，通过激活机体免疫系统来抑制肿瘤的生长和扩散。
10. 免疫系统与老化随着年龄的增长，免疫系统功能逐渐衰退，易受感染和肿瘤的侵袭。
因此，保持免疫系统的健康对于老年人来说尤为重要。
总结起来，免疫学是一门研究机体免疫防御机制的学科。
了解免疫系统的组成、功能、细胞成分、抗原与抗体的作用、调节机制以及与疾病治疗的关系，对于预防和治疗疾病具有重要意义。
(完整版)医学免疫学重点总结
第4章补体系统1、补体(complement, C)是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件，是存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质，也称为补体系统。
2、补体系统的组成①固有成分经典途径：C1(C1q，C1r，C1s)、C2、C4旁路途径：B因子、D因子、P因子MBL途径：MBL、MASP共同成分：C3、C5-9②调节分子③受体成分CR3、补体的理化性质①多数组分为糖蛋白②血清中各成分含量不等，C3含量最多，D因子最少③正常生理情况下，以非活化形式存在④性质不稳定，加热56℃，30min失活；0～10℃保持3～4天。
补体需要-20℃保存。
4、补体活化的途径经典途径旁路途径凝集素途径/MBL途径经典激活途径（1）⏹激活物：主要指与抗原结合的IgG或IgMIgG的CH2、IgM的CH3：补体结合部位⏹参与的补体成份：C1～C9⏹C2 的活化是限速步骤经典激活途径（2）Ag-Ab 复合物→C1q 活化→C1r 活化→C1s 活化* C1q必须同时与至少两个IgG分子结合才能被活化•一个IgM分子与抗原表面相应表位“桥联”结合即可激活C1q•IgG分子至少需要两个紧密相邻的抗体分子与抗原表面相应表位“桥联”结合才能激活C1q经典激活途径（3）C2b旁路激活途径（1）旁路途径是生物进化中最早出现的补体激活途径，是抵御微生物感染的非特异性免疫。
1.激活物：某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖等。
2.参与成分：B因子、D因子、P因子、C3、C5～C9。
旁路激活途径（2）5、补体激活的共同终末过程C5转化酶裂解C5→C5b67复合物形成→C5b678嵌入细胞膜→膜攻击复合物形成→跨膜孔道⏹膜攻击复合体MAC (membrane attack complex)⏹C5b6789n，C5b-9n⏹MAC的作用：MAC破坏细胞膜的完整性，形成“渗漏斑”，大量水分进入细胞导致细胞崩解。
6、补体的生物学功能⏹溶菌、溶细胞的细胞毒作用抗感染免疫抗肿瘤免疫自身免疫⏹调理作用⏹炎症介质⏹清除免疫复合物第5章细胞因子1、细胞因子：由机体多种细胞分泌的具有多种生物学活性的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学2、细胞因子的基本特征①多为小分子多肽②可溶性③高效性，低浓度下既有生物学活性④通过结合细胞表面受体发挥生物学效应⑤可诱导产生⑥半衰期短⑦效应范围小，多为近距离发挥作用第6章白细胞分化抗原和黏附分子1、CD（cluster of differentiation），分化抗原，是国际白细胞分化抗原的统一命名系统，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一分化群。
免疫学知识点重点总结归纳
免疫学知识点重点总结归纳1. 免疫系统的组成和功能免疫系统包括先天免疫系统和获得性免疫系统。
先天免疫系统是先天性的、快速的、非特异性的免疫反应，它通过炎症反应和细胞毒性作用来抵挡病原体。
获得性免疫系统是后天性的、慢速的、高度特异性的免疫反应，它通过抗原识别和抗体产生来抵挡病原体。
2. 免疫应对的起始和调控免疫应对的起始是由抗原的接触和抗原呈递活化抗原递呈细胞（APC）引发的。
抗原呈递细胞激活T淋巴细胞，从而引发T 淋巴细胞活化和分化。
T淋巴细胞活化后，增殖分化形成效应细胞，产生细胞毒性T淋巴细胞和帮助效应T淋巴细胞。
帮助效应T淋巴细胞分化为Th1细胞、Th2细胞、Th17细胞和调整性T细胞，分别引发不同类型的免疫应对。
3. 抗体的产生和功能抗体是由B淋巴细胞分泌的免疫球蛋白，它通过与抗原结合来中和病原体、沉淀毒素和增进病原体吞噬。
抗体的产生经历B 淋巴细胞活化、增殖、分化为浆细胞和记忆B细胞的过程。
抗体通过其Fc区域与免疫细胞的Fc受体结合，参与免疫复合物的清除和介导细胞毒性。
4. 免疫应对的记忆和免疫调整免疫应对的记忆指的是在初次感染后，机体产生持久的免疫记忆细胞和抗体，使得再次遭遇同一病原体时能更快速、更有效地进行免疫应对。
免疫调整是指机体通过调整免疫细胞的活性和免疫分子的产生来维持免疫平衡，防止免疫应对过度活化或免疫耐受。
5. 免疫系统的异常和免疫相关疾病免疫系统的异常会导致免疫缺陷、自身免疫和过敏反应等免疫相关疾病。
免疫缺陷指的是免疫系统的功能缺陷，容易导致再三感染。
自身免疫是免疫系统对自身组织发生异常免疫应对，导致炎症和组织毁伤。
过敏反应是免疫系统对无害物质产生过度敏感反应，导致过敏症状的发生。
总结：免疫学是一门重要的生命科学，它探究了生物体如何抵挡疾病。
本文对免疫学的一些重点知识进行了总结和归纳，包括免疫系统的组成和功能，免疫应对的起始和调控，抗体的产生和功能，免疫应对的记忆和免疫调整，以及免疫系统的异常和免疫相关疾病。
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1、试分析导致AIDS患者CD4+T细胞数目减少的可能原因。
HIV损伤免疫细胞的机制HIV在靶细胞内复制，可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞。
（1）CD4+ T细胞：CD4+ T细胞是HIV在体内感染的主要靶细胞。
AIDS患者体内CD4+ T细胞不仅数量减少，且功能发生改变，表现为：IL-2分泌能力下降；IL-2受体表达降低；对各种抗原刺激的应答能力减弱等。
HIV感染损伤CD4+ T细胞的机制为：1）HIV直接杀伤靶细胞：①病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式从细胞释放，引起细胞膜损伤；②抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能；③感染HIV的CD4+ T细胞表面表达gp120分子，与周围未感染细胞的CD4分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡；④病毒增殖时产生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞质内大量积聚，干扰细胞正常代谢，影响细胞生理功能；⑤HIV感染骨髓CD34+ 前体细胞，在造成细胞损伤的同时，还削弱其生成增殖性骨髓细胞克隆的能力。
此外，由于骨髓基质细胞被感染，使骨髓微环境发生改变，导致造血细胞生成障碍。
2）HIV间接杀伤靶细胞：①HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子，并抑制正常细胞生长因子的作用；②HIV诱生特异性CTL或抗体，通过特异性细胞毒作用或ADCC效应杀伤表达病毒抗原的CD4+ T细胞；③HIV编码产物有超抗原样作用，可引起表达TCRV链的CD4+ T细胞死亡。
3）HIV直接诱导细胞凋亡：①可溶性gp120、HIV感染DC表面的gp120可与T细胞表面CD4分子交联，通过激活钙通道而使胞内Ca2+ 浓度升高，导致细胞凋亡；②gp120与CD4分子交联，促使靶细胞表达Fas 分子，通过Fas途径诱导凋亡；③HIV附属基因编码的tat蛋白可增强CD4+ T细胞对Fas/FasL效应的敏感性，从而促进其凋亡。
2、试述自身免疫性疾病的免疫损伤机制。
自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞所介导的、对自身细胞或自身成分发生的免疫应答是导致自身免疫病病理损伤的原因。
其发病机理与超敏反应的发生机理相同。
针对自身抗原发生的免疫应答可通过下述一种方式或几种方式共同作用导致免疫损伤或功能异常，继而引发自身免疫病。
一、自身抗体介导的自身免疫病1. 自身抗体直接介导细胞破坏针对自身细胞膜成分的自身抗体结合细胞后通过II型超敏反应引起自身细胞的破坏,其病理损伤机制为：①激活补体系统，溶解细胞；②补体裂解片段招募中性粒细胞到达发生反应的局部释放酶和介质引起细胞损伤；③补体裂解片段通过调理吞噬作用促进吞噬细胞损伤自身细胞；④NK细胞通过ADCC杀伤自身细胞。
自身抗体也可通过直接结合自身抗原，阻断其生物学作用。
2. 自身抗体介导细胞功能异常抗细胞表面受体的自身抗体可通过模拟配体的作用，或竞争性阻断配体的效应等导致细胞和组织的功能紊乱，引发自身免疫病。
3. 自身抗体与自身抗原形成免疫复合物介导组织损伤自身抗体和相应的自身抗原结合形成的免疫复合物，沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱粒细胞等效应细胞参与下，导致自身免疫病，其病理损伤机制为III型超敏反应。
二、自身反应性T淋巴细胞介导的自身免疫病自身反应性T细胞在一定条件下可引发自身免疫病。
参与此型组织损伤的效应细胞主要为CD4+Th1和CD8+CTL，其病理损伤机制为IV型超敏反应。
活化的CD4+Thl释放多种细胞因子引起淋巴细胞、单核/巨噬细胞浸润为主的炎症反应;活化的自身反应性CD8+ CTL对局部自身细胞有直接杀伤作用。
有些自身免疫病是自身抗体和自身反应性T细胞共同作用的结果，如有些重症肌无力患者的体内既存在抗乙酰胆碱受体的自身抗体，也存在针对乙酰胆碱受体的自身反应性T细胞。
3、青霉素进入机体后引起超敏反应的机制是什么？举例并作简要说明。
青霉素进入机体后引起超敏反应的机制通常为I型超敏反应，具体是：①致敏阶段青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。
②发敏阶段当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。
③效应阶段释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
4、以细胞为基础的免疫有哪几类？各自的特点是什么？以细胞为基础的免疫主要是指以T细胞为基础的细胞免疫应答，包括：1.Th细胞介导的免疫效应，其特点为通过分泌细胞因子发挥效应，其中Th1主要募集和活化单核巨噬细胞和淋巴细胞，诱导细胞免疫反应，又称为单个核细胞浸润为主的炎症反应或迟发型炎症反应；Th2通过产生IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等细胞因子，协助和促进B细胞的增殖和分化为浆细胞，产生抗体，并参与超敏反应的发生和抗寄生虫感染。
2. CTL介导的靶细胞杀伤，其特点为高效、特异性地杀伤胞内病原体（病毒和某些胞内寄生菌）感染细胞、肿瘤细胞等靶细胞，而不损害正常细胞。
CTL也能产生细胞因子调节免疫应答。
此外，NK细胞、巨噬细胞等参与固有免疫，可发挥非特异的杀伤作用。
5、为什么检查患者血清抗体时，常需采集双份血清标本？如抗体效价不升高，应考虑哪些可能性？感染性疾病进行血清学诊断时，通常需要采取病人的双份血清：即在发病第1～3天采第一份血清，第15～20天采第二份血清。
目的是观察特异性抗体水平的消长，以排除非特异反应。
抗体效价不升高的可能原因：误诊，患者存在免疫缺陷或免疫抑制，检测中非特异性结合高。
6、试述固有免疫应答和适应性免疫应答的相互关系。
固有免疫应答参与适应性免疫应答的全过程，并能影响适应性免疫应答的类型。
生理条件下，固有免疫应答与适应性免疫应答相互依存，密切配合共同完成宿主免疫防御、免疫监视和免疫自稳功能，产生对机体有益的免疫保护作用。
1．启动适应性免疫应答DC是体内诱导初始T细胞活化能力最强的抗原提呈细胞，是机体适应性免疫应答的启动者。
与DC不同，巨噬细胞和B细胞只能向抗原作用过的T细胞或记忆T细胞提呈抗原，使之活化启动或增强适应性免疫应答。
2．调节适应性免疫应答的类型和强度固有免疫细胞可通过对不同病原体的识别，产生不同种类的细胞因子，影响初始T细胞的分化和适应性免疫应答的类型。
例如：①胞内病原体或肿瘤可诱导DC合成分泌以IL-12为主的细胞因子，使初始T细胞分化为Th1细胞或CTL细胞，引起特异性细胞免疫应答。
②在蛋白质抗原或某些病原体感染时，DC与T细胞相互作用可产生以IL-4为主的细胞因子，诱导初始T细胞分化为Th2细胞，参与特异性体液免疫应答。
③活化NK细胞产生的IFN-γ可促进APC表达MHC分子和抗原提呈，使机体适应性免疫应答能力增强。
3．协助效应T细胞进入感染或肿瘤发生部位T细胞在外周免疫器官分化为效应T细胞后，表面黏附分子和趋化性受体发生改变，为其离开外周免疫器官和进入感染/肿瘤发生部位提供了必要的条件。
在感染/肿瘤发生部位固有免疫细胞和补体活化产生的趋化因子、促炎细胞因子或其他炎性介质，可使局部血管内皮细胞活化表达多种黏附分子（地址素）/趋化因子，从而介导表达相应黏附分子（归巢受体）/趋化因子受体的效应T细胞与局部血管内皮细胞黏附、继而定向进入感染/肿瘤发生部位。
4.协同效应T细胞和抗体发挥免疫效应在胞内病原体感染时，效应T细胞与巨噬细胞相互作用，可产生以IFN-γ等为主的细胞因子和表达CD40L；同时诱导巨噬细胞表达IFN-γR和高表达CD40分子，进而使之与IFN-γ和CD40L结合而被活化，使其吞噬杀伤能力显著增强，导致胞内病原体被彻底清除。
抗体本身没有杀菌和清除病原体的作用，只有在吞噬细胞、NK细胞和补体等固有免疫细胞和分子参与下，通过调理吞噬、ADCC和补体激活介导的溶菌效应等，才能有效杀伤和/或清除病原体等抗原性异物。
7、试举一例已商品化的细胞因子，并说明其用于治疗病毒感染性疾病的作用机制。
重组人干扰素。
重组人干扰素α2a具有广谱抗病毒作用，其抗病毒机制主要通过干扰素同靶细胞表面干扰素受体结合，诱导靶细胞内2-5（A）合成酶、蛋白激酶PKR、MX蛋白等多种抗病毒蛋白，阻止病毒蛋白质的合成、抑制病毒核酸的复制和转录而实现。
干扰素还具有多重免疫调节作用，可提高巨噬细胞的吞噬活性和增强淋巴细胞对靶细胞的特异性细胞毒等，促进和维护机体的免疫监视、免疫防护和免疫自稳功能。
8、目前用于临床肿瘤免疫学诊断的方法有哪些？并举例说明。
(一)检测肿瘤抗原这是目前最常用的肿瘤免疫学诊断法，如AFP的检测对原发性肝细胞性肝癌有诊断价值，CFA的检测有助于诊断直肠癌、胰腺癌等。
但对于人类肿瘤特异性抗原的检测进展不大。
此外还包括铁蛋白和同功铁蛋白测定在肿瘤病人的血清中，铁蛋白的浓度显著上升。
约85%的肝癌症人血清中铁蛋白浓度升高，其阳性率高于其它肿瘤，故铁蛋白浓度的测定，常被作为肝癌病人的第二种标记。
(二)检测肿瘤抗体例如在黑色素瘤患者血清中可查到抗自身黑色素瘤抗体，在鼻咽癌和Burkitt淋巴瘤患者的血清中检测出EB病毒的抗体，且抗体水平的变化与病情的发展和恢复有关。
(三)肿瘤的放射免疫显像诊断将放射性核素如131I与抗肿瘤单抗结合后，从静脉注入体内或腔内注射均可将放射性核素导向肿瘤的所在部位，用γ照相机可以显示清晰的肿瘤影像，已用于临床诊断，是一种有较好前景的肿瘤诊断新技术。
（四）对肿瘤患者免疫功能状态的评估一般肿瘤病人的免疫功能变化不大，晚期肿瘤病人免疫功能可受抑制，在治疗后免疫功能状态改善，表明治疗方法得当，患者生存期可延长。
9、某妇女血型为RH-，其丈夫为RH+，第一胎会发生RH新生儿溶血病吗？为什么？如夫妇双方均为RH-，其子女有无可能发生RH新生儿溶血病？可能的。
因为不排除该妇女之前有流产或是输血史，可能已经接触过RH+抗原。
不会。
10、哪些因素可导致产生自身免疫性疾病，叙述其可能机制。
诱发自身免疫病的确切机制目前尚未完全阐明。
一般认为是在多种致病因素，包括抗原、免疫系统与遗传等因素的相互影响和作用下，引起自身免疫耐受的终止和破坏，使自身反应性淋巴细胞活化，产生自身抗体和（或）自身反应性T细胞，损伤表达相应自身抗原的靶器官组织，导致自身免疫病的发生。
一、诱发自身免疫病的因素（一）抗原因素1.免疫隔离部位抗原的释放2.自身抗原的改变3.分子模拟4.表位扩展（二）遗传因素遗传因素与自身免疫病的易感性密切相关。
HLA与人类自身免疫性疾病的易感性相关(三)其他因素性别、年龄、环境等二、引起免疫耐受异常的机制1. 清除自身反应性淋巴细胞克隆清除的异常2. 免疫忽视的打破3. 淋巴细胞的多克隆激活4. 活化诱导的细胞死亡障碍5. 调节性T细胞功能的异常6. MHCⅡ类分子表达的异常11、试述免疫耐受与临床医学的关系。